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二氢杨梅素抑制JNK信号减少T2DM大鼠海马神经细胞凋亡、Aβ和p-Tau蛋白水平
1
作者 李梦伟 奉水东 +5 位作者 颜欣 王紫涵 李琪 吕慧婕 颜灿群 凌宏艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期199-200,共2页
海马神经元是中枢神经系统的重要细胞之一,与认知功能有密切的联系[1]。二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠海马损伤与其海马Tau蛋白磷酸化和Aβ沉积有关[2]。二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)是一种黄酮类物质,具有抗炎... 海马神经元是中枢神经系统的重要细胞之一,与认知功能有密切的联系[1]。二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠海马损伤与其海马Tau蛋白磷酸化和Aβ沉积有关[2]。二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)是一种黄酮类物质,具有抗炎、抗氧化等作用[3]。研究显示:减少海马神经细胞凋亡的重要机制之一是抑制JNK信号[4]。本实验通过高糖高脂和低浓度STZ喂养SD大鼠复制T2DM大鼠模型,探讨DHM通过抑制JNK信号降低T2DM大鼠海马神经细胞凋亡、Aβ和p-Tau水平。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 JNK信号 T2DM大鼠 海马神经细胞凋亡 AΒ p-Tau蛋白
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一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的初步研究 被引量：14
2
作者 彭道勇 王苏平 +2 位作者 张志清 李迪 朱晓钰 《大连医科大学学报》 CAS 2006年第1期1-3,6,共4页
[目的]通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。[方法]筛选出急性中毒记忆受损恢复后又再一次出现记忆保持能力下降的迟发记忆障碍小鼠,测其海马神经细胞凋亡及其调控基因Bax、... [目的]通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。[方法]筛选出急性中毒记忆受损恢复后又再一次出现记忆保持能力下降的迟发记忆障碍小鼠,测其海马神经细胞凋亡及其调控基因Bax、Bcl-2表达。[结果]急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,迟发记忆障碍小鼠血浆碳氧血红蛋白正常;其海马神经细胞凋亡显著增加(P<0.01);凋亡调控基因Bax/Bcl-2值增加(P<0.05)。[结论]一氧化碳中毒小鼠迟发记忆障碍与其海马神经细胞凋亡具有相关性,神经细胞凋亡在迟发性脑病的发病机制中起着重要的作用。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 迟发记忆障碍 海马神经细胞凋亡 凋亡调控基因
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参麦注射液对自由基损伤后海马神经细胞凋亡的影响 被引量：9
3
作者 何泽云 尤昭玲 +2 位作者 谭元生 唐晨光 李晓峰 《中国中医药科技》 CAS 2002年第1期42-43,共2页
关键词 参麦注射液 自由基损伤 海马神经细胞凋亡
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柴胡疏肝散干预卒中后抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制研究 被引量：13
4
作者 樊蔚虹 姚建平 +1 位作者 杨清 程凯 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第22期216-218,共3页
目的:探索柴胡疏肝散干预卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制及肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组:柴胡疏肝散组和PSD模型组各40只,正常对照组20只;除正常组外,其余2组先用线栓... 目的:探索柴胡疏肝散干预卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制及肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组:柴胡疏肝散组和PSD模型组各40只,正常对照组20只;除正常组外,其余2组先用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组给予柴胡疏肝散7.875 g.kg-1 ig,PSD模型组给予蒸馏水ig,均21 d;免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-xs,Bcl-xl蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,PSD模型组Bcl-xs蛋白表达升高,Bcl-xl蛋白表达下降(P<0.01);与PSD模型组比较,柴胡疏肝散组Bcl-xs蛋白表达下降(P<0.01),Bcl-xl蛋白表达升高(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散对PSD模型大鼠海马Bcl-xs,Bcl-xl基因表达的调节作用可能是其干预海马神经细胞凋亡的机制之一;肝气郁结证是PSD的主要证型,且与海马神经细胞凋亡具有相关性。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 BCL-XS BCL-XL 柴胡疏肝散 海马神经细胞凋亡
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GPR30在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用:与p-ERK1/2表达的关系 被引量：4
5
作者 尚瑞媛 李建立 容俊芳 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期911-914,共4页
目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,7日龄,体重11~18 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照... 目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,7日龄,体重11~18 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg(生理盐水稀释至0.1 ml),EK组皮下注射17β雌二醇600μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,G15EK组皮下注射GPR30抑制剂G15300μg/kg和17β雌二醇600μg/kg,腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,C组腹腔注射生理盐水0.1 ml。每隔24 h注射1次,连续注射3 d。于末次注射后24 h时处死大鼠取海马,采用Western blot法检测cleaved caspase-3、ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果4组海马ERK1/2表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,K组和G15EK组海马cleaved caspase-3表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05);与K组比较,EK组cleaved caspase-3表达下调,p-ERK1/2表达上调(P<0.05);与EK组比较,G15EK组海马cleaved caspase-3表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论GPR30参与了17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡的过程,与上调p-ERKl/2表达有关。 展开更多
关键词 17Β雌二醇 GPR30 ERK1/2 海马神经细胞凋亡 末次注射 氯胺酮 表达下调 表达上调
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疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响 被引量：17
6
作者 张璇 胡长林 《中国行为医学科学》 CSCD 2005年第4期307-308,376,共3页
目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型。通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及... 目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型。通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl 2、bax表达的变化。结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24. 34±2. 1),进入盲端错误次数增多(7. 12±1. 24),bcl 2表达减少(17. 07±3. 47),bax表达明显增多(24. 75 ±2. 66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11. 45±2. 5),进入盲端错误次数减少(3. 25±0. 68),bcl 2表达增多(29. 83±1. 92),bax表达明显减少(14. 62±3. 1),与模型组比较差异有显著性。结论疏血通注射液可通过促进bcl 2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。 展开更多
关键词 疏血通注射液 学习记忆能力 痴呆大鼠 多发性脑梗死 海马神经细胞凋亡 bcl-2表达 bax表达 基因bcl-2 颈内动脉注射 免疫组化方法 TUNEL法 学习记忆功能 潜伏期延长 水迷宫实验 逃避潜伏期 动物模型 血管痴呆 多梗塞性 实验测试
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细胞内钙离子在高温诱导海马神经元凋亡中的作用机制 被引量：1
7
作者 陈光忠 罗炳德 +3 位作者 陈现红 赵庆平 邹飞 李铁林 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期185-187,共3页
目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度... 目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度及其动态变化的影响。结果丹曲林钠能够明显降低高温处理后海马神经元的凋亡率;42℃处理并加入丹曲林钠组的扫描结果显示,Ca2+荧光强度为107.35±6.0,较正常培养的细胞内Ca2+荧光强度(159.12±33.8)明显降低,加入丹曲林钠20～25s后Ca2+浓度即开始下降,约50s后下降至最低值,然后稳定于低于原来基线的水平。结论丹曲林钠在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用,在预防热致脑损伤疾病中具有一定的应用价值。 展开更多
关键词 海马神经元凋亡 高温诱导 细胞内钙离子 作用机制 细胞内CA^2+ 海马神经细胞凋亡 CA^2+浓度 丹曲林钠 荧光强度 原代培养 动态变化 高温处理 保护作用 应用价值 脑损伤 凋亡率 阻断剂 特异性 最低值 疾病 下降
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纳洛酮对血管性痴呆大鼠海马神经细胞形态和超微结构的影响
8
作者 孙石磊 马光瑜 李华 《中华精神科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期51-51,共1页
神经细胞的凋亡参与了血管性痴呆（VD）等疾病的发生、发展。阿片肽的毒性之一就是促进神经细胞的凋亡。纳洛酮可逆转阿片受体激动剂吗啡诱导的小鼠神经细胞凋亡。我们在已观察到纳洛酮改善VD大鼠空间学习记忆能力的基础上，进一步检测... 神经细胞的凋亡参与了血管性痴呆（VD）等疾病的发生、发展。阿片肽的毒性之一就是促进神经细胞的凋亡。纳洛酮可逆转阿片受体激动剂吗啡诱导的小鼠神经细胞凋亡。我们在已观察到纳洛酮改善VD大鼠空间学习记忆能力的基础上，进一步检测纳洛酮对VD大鼠海马神经细胞凋亡的影响。 展开更多
关键词 神经细胞形态 血管性痴呆 大鼠海马 纳洛酮 海马神经细胞凋亡 超微结构 空间学习记忆能力 阿片受体激动剂
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第四届全国癫痫会议介绍
9
作者 田秀玲 《邯郸医学高等专科学校学报》 1997年第3期94-94,共1页
第四届全国癫痫会议于1997年5月18日在湖南张家界举行,来自全国的300多位代表参加了此次大会。 此次大会的学术议程包括:大会交流,分会交流,会议讨论。大会交流基础研究部分较多,分组会议临床部分较多。会议进行的同时,经大会组委会同意... 第四届全国癫痫会议于1997年5月18日在湖南张家界举行,来自全国的300多位代表参加了此次大会。 此次大会的学术议程包括:大会交流,分会交流,会议讨论。大会交流基础研究部分较多,分组会议临床部分较多。会议进行的同时,经大会组委会同意,由制药公司组织了一系列的场外会议,介绍了一些新药,如:托吡酯,喜保宁等药。 展开更多
关键词 会议介绍 皮质醇 细胞程序性死亡 头痛性癫痫 伽玛刀 难治性癫痫 手术治疗 海马神经细胞凋亡 基础研究 海马神经元
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关于文章补充基金资助的说明
10
《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期537-537,共1页
国家食品安全风险评估中心马宁。
关键词 基金资助 国家自然科学基金委员会 海马神经细胞凋亡 邻苯二甲酸 信号转导通路 风险评估 食品安全 基金项目
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