慢性应激对大鼠海马锥体细胞形态结构的效应 被引量：22

1

作者 张艳美 杨权 +2 位作者 许崇涛 李康生 李伟秋 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第5期719-723,共5页

为研究慢性应激相关精神障碍的发病机制 ,采用尼氏 (Nissl)染色法、高尔基 (Golgi)镀染法和透射电镜技术 ,探讨慢性应激对大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞形态结构的效应 .结果显示应激组大鼠海马CA1区锥体细胞形态结构较对照组无明显变化 ... 为研究慢性应激相关精神障碍的发病机制 ,采用尼氏 (Nissl)染色法、高尔基 (Golgi)镀染法和透射电镜技术 ,探讨慢性应激对大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞形态结构的效应 .结果显示应激组大鼠海马CA1区锥体细胞形态结构较对照组无明显变化 .应激组海马CA3区锥体细胞数 (35 14± 3 85 )较对照组 (38 74± 3 5 4 )显著减少 (P <0 0 5 ) ;顶树突的总长度 (15 5 6 7μm± 33 32 μm)较对照组 (195 6 3μm± 34 6 1μm)显著缩短(P <0 0 5 ) ;应激组大鼠海马CA3区锥体细胞出现超微结构的改变 ,包括细胞固缩、体积缩小、核膜皱缩、线粒体变性和粗面内质网模糊不清 .这提示海马CA3区锥体细胞形态结构的改变 。 展开更多

关键词 慢性应激 大鼠 海马锥体细胞 形态结构 效应

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针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马锥体细胞体视学的影响 被引量：10

2

作者 石学敏 来丽萍 +3 位作者 张岭 李谈 李平 王舒 《针刺研究》 CAS CSCD 1998年第4期245-246,共2页

本实验应用计算机图像综合分析系统测量MID模型大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞体视学参数，从而对其形态学变化加以量化。结果表明，经针刺治疗后，预防组体密度（VV）、表面积密度（SV）明显高于模型组，数密度（NV）明显低于模型组，... 本实验应用计算机图像综合分析系统测量MID模型大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞体视学参数，从而对其形态学变化加以量化。结果表明，经针刺治疗后，预防组体密度（VV）、表面积密度（SV）明显高于模型组，数密度（NV）明显低于模型组，而接近假手术组，说明早期治疗可阻止脑组织损伤。针刺组仅体密度（VV）低于预防组，说明单位体积内锥体细胞的体积仍小于预防组。 展开更多

关键词 体视学 海马锥体细胞 针刺疗法 脑梗塞

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氟哌利多对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响 被引量：1

3

作者 焦志华 庄心良 +2 位作者 唐俊 徐国辉 陈猛 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2003年第9期550-552,共3页

目的　研究氟哌利多对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响。方法　用酶消化法急性分离SD大鼠 (1 0～ 1 4d)海马锥体细胞 ,全细胞膜片钳技术记录氟哌利多对钠通道电流的影响。结果　在钳制电压 (Vh) 80mV、刺激电压 (Vt) 0mV条件下 ,0 3... 目的　研究氟哌利多对大鼠海马锥体细胞钠通道电流的影响。方法　用酶消化法急性分离SD大鼠 (1 0～ 1 4d)海马锥体细胞 ,全细胞膜片钳技术记录氟哌利多对钠通道电流的影响。结果　在钳制电压 (Vh) 80mV、刺激电压 (Vt) 0mV条件下 ,0 3～ 30 0 μmol/L氟哌利多对钠电流抑制率为 1 3 1 2 %～ 82 2 5 % (P <0 0 5 ,n =7) ,IC50 为 2 6 0 1 μmol/L。 30 μmol/L的氟哌利多使电流 电压曲线峰值电流平均降低 4 1 93% (P <0 0 1 ) ,但不影响其形状 ,对激活曲线无明显的影响 (P >0 0 5 )。用药前、后 5 0 %通道激活时的去极化电压 (V1 / 2 )分别为 6 6 89mV和 6 5 35mV ;使稳态失活曲线向超极化方向移动 ,用药前、后 5 0 %的通道灭活时的条件脉冲电压 (V1 / 2 )分别为 5 8 75mV和 6 8 81mV。结论　氟哌利多对海马锥体细胞钠通道电流有明显浓度依赖性的抑制作用 。 展开更多

关键词 氟哌利多 大鼠 海马锥体细胞 钠通道电流 膜片钳

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纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞核酸的影响

4

作者 孙石磊 吕达平 马光瑜 《职业与健康》 CAS 2006年第19期1528-1530,共3页

目的观察纳洛酮对铝所致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞内核酸代谢的影响。方法采用慢性氯化铝灌胃方法,制备学习记忆减退大鼠模型后,随机分为模型组和纳洛酮治疗组,另设正常对照组。纳洛酮治疗组大鼠连续7 d腹腔注射纳洛酮。根据荧光探... 目的观察纳洛酮对铝所致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞内核酸代谢的影响。方法采用慢性氯化铝灌胃方法,制备学习记忆减退大鼠模型后,随机分为模型组和纳洛酮治疗组,另设正常对照组。纳洛酮治疗组大鼠连续7 d腹腔注射纳洛酮。根据荧光探针acridine orange(AO)能与活细胞内DNA及RNA特异性结合后发出不同荧光的特性,利用激光共聚焦显微镜观察海马神经细胞内DNA和RNA的荧光强度,并用图象分析技术进行处理。结果模型组大鼠海马锥体细胞DNA和RNA的平均荧光强度之比为1.78±0.68,比正常组3.84±1.86和纳洛酮组2.97±0.95均明显降低(P<0.05),后两者间差异无显著性(P>0.05)。结论纳洛酮能改善铝致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞的核酸代谢。 展开更多

关键词 铝 学习记忆 纳洛酮 核酸 海马锥体细胞 激光扫描共聚焦显微镜

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TEA对缺血前后大鼠海马锥体细胞BKCa通道的抑制作用

5

作者 黄浩 高天明 等 《解剖学研究》 CAS 2002年第1期70-70,共1页

关键词 TEA 缺血 海马锥体细胞 BKCA通道 抑制作用

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纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞凋亡的影响

6

作者 孙石磊 陈晨 《中国实用神经疾病杂志》 2010年第15期16-17,共2页

目的观察纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞凋亡的影响。方法采用慢性氯化铝灌胃方法,制备学习记忆减退大鼠模型后随机分为模型组和纳洛酮治疗组,另设正常对照组。纳洛酮治疗组大鼠连续7 d腹腔注射纳洛酮。采用脱氧核苷酸末端... 目的观察纳洛酮对铝致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞凋亡的影响。方法采用慢性氯化铝灌胃方法,制备学习记忆减退大鼠模型后随机分为模型组和纳洛酮治疗组,另设正常对照组。纳洛酮治疗组大鼠连续7 d腹腔注射纳洛酮。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿苷酸-生物素切口末端标记法,原位检测凋亡细胞,流式细胞仪检测凋亡率。结果纳洛酮组大鼠海马锥体细胞的凋亡率为(6.4±1.6)%,模型组(9.6±1.9)%,差异有统计学意义(P<0.05);纳洛酮组大鼠凋亡细胞数为(7.5±1.9),模型组(12.8±2.2),差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳洛酮能减少铝致学习记忆减退大鼠海马锥体细胞的凋亡。 展开更多

关键词 铝 学习记忆 纳洛酮 海马锥体细胞 凋亡

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红藻氨酸对大鼠海马锥体细胞钙电流的影响

7

作者 冯冠青 王哲 +1 位作者 赵世刚 贺秉军 《癫痫与神经电生理学杂志》 2012年第4期197-201,F0003,共6页

目的：应用膜片钳技术，观察红藻氨酸（KA）对大鼠海马锥体细胞ca2＋电流的影响，以研究癫痫的发病机制。方法：采用酶加机械分离法制备出生10～12d的大鼠海马锥体神经元标本，用全细胞膜片钳技术测定其生理学特性及观察KA对ca2＋电流... 目的：应用膜片钳技术，观察红藻氨酸（KA）对大鼠海马锥体细胞ca2＋电流的影响，以研究癫痫的发病机制。方法：采用酶加机械分离法制备出生10～12d的大鼠海马锥体神经元标本，用全细胞膜片钳技术测定其生理学特性及观察KA对ca2＋电流的影响。结果：分离出的海马锥体细胞形态正常，有较长突起；用膜片钳技术证实，其保存了主要的离子通道活性。KA20μmol／L和100μmol／L的浓度均可使海马锥体细胞ca2＋电流峰值增大（n=8，P〈0．01）。结论：①大鼠海马锥体神经细胞具有明显的突起，细胞膜表面光洁、晕光好，适用于膜片钳实验研究；②KA使ca2＋内流增加，引起“Ca”超载”导致细胞毒性等一系列反应；③KA通过激活α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体，诱发快速的兴奋性突触后电位（EPSP），参与兴奋性突触传递。AMPA受体的激活可能是癫痫的发病机制之一。 展开更多

关键词 红藻氨酸(KA) 海马锥体细胞 钙电流 全细胞膜片钳

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Baclofen对机械分离的大鼠海马锥体细胞GABA-激活电流的抑制作用

8

作者 甘志强 罗加烈 +1 位作者 郑少萍 李之望 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期449-452,共4页

在机械分离的海马锥体细胞上,应用全细胞膜片钳技术。证明大多数细胞(88.5％,46／52)对GABA敏感。10-5-10-3mol／L的GABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电流。预加3×10-5mol／L baclofen(GABAB受体的特异性激动剂)30 s... 在机械分离的海马锥体细胞上,应用全细胞膜片钳技术。证明大多数细胞(88.5％,46／52)对GABA敏感。10-5-10-3mol／L的GABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电流。预加3×10-5mol／L baclofen(GABAB受体的特异性激动剂)30 s后再加GABA,84.8％(39／46)的细胞GABA-激活电流被抑制,其中仅有一个细胞(2.2％,1／46)GABA-激活电流幅值增强,13％(6／46)的细胞GABA-激活电流幅值无变化。预加baclofen后,GABA-激活电流量-效曲线明显下移。预加baclofen前后IGABA量效曲线的Kd值非常接近(1.0×10-4 vsl.4×10-4 mol／L)。经saclofen预处理可消除baclofen对GABA-激活电流的抑制。这与我室以往在外周神经元上的研究结果一致。本文结果不仅证明了GABAA和GABAB受体在海马锥体细胞上的共存,而且也证明了GABAB受体激活后对GABAA受体功能抑制这一现象无论在外周或中枢神经系统均具有普遍性。 展开更多

关键词 GABAB受体 海马锥体细胞 大鼠海马 抑制作用 外周 量效 激动剂 激活电流 体功能 全细胞膜片钳技术

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慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化 被引量：8

9

作者 贾贺 张博爱 +4 位作者 刘宇 张小敏 姬亚杰 李星 刘荣丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期177-180,共4页

目的:研究慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化。方法:对大鼠进行双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,分别于2周、4周、8周通过Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价,筛选造模成功大鼠,进行Golgi染... 目的:研究慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化。方法:对大鼠进行双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,分别于2周、4周、8周通过Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价,筛选造模成功大鼠,进行Golgi染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化。结果:与对照组相比,4周、8周模型组树突的分支及长度显著减少(P<0.01),各周模型组树突棘的密度均有显著减少(P<0.01);模型组内随着缺血时间延长,树突的分支及长度、树突棘密度均显著减少(P<0.05)。结论:慢性脑缺血可导致海马CA1区锥体细胞树突及树突棘损伤性变化,从而构成进展性认知功能障碍的病理生理学基础。 展开更多

关键词 脑缺血 海马锥体细胞 树突 树突棘

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重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马锥体细胞树突形态的影响 被引量：5

10

作者 张小乔 李鹂 马国平 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期2-6,共5页

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CAl区锥体细胞树突形态的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组，每组12只。采用两血管阻断法... 目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马CAl区锥体细胞树突形态的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将造模成功后符合标准的36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和rTMS组，每组12只。采用两血管阻断法制作血管性痴呆模型。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗。对照组及模型组不给予任何治疗。于造模后第30天采用Morris水迷宫实验检测3组大鼠的学习记忆能力。学习记忆能力测试结束后取大鼠海马组织行Golgi—Cox染色，光镜下观察海马CAl区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化；应用免疫组织化学方法检测海马CAl区脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。结果rTMS组在测试的第1、2、3、4天水迷宫逃避潜伏期分别为（47．32±15．44）S、（37．20±14．76）s、（25．16±11．55）S和（21．48-I-9．90）S，与模型组同时间点相比明显缩短（P〈0．05），rTMS组在原平台象限跨越相应平台次数达（8．25±1．75）次，较模型组明显增多（P〈0．05）；和对照组相比，模型组及rTMS组海马锥体细胞一级树突的分支数、树突总长度及树突棘密度均明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。rTMS组海马锥体细胞树突的分支数、树突总长度及单位长度树突棘密度分别为（6．9±1．8）个、（935±108）μm和（0．72±0．19）个／μm，和模型组相比均有显著增加（P〈0．05）。rTMS组BDNF阳性表达细胞数为（23．17±1．17）个／200倍视野，较模型组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论rTMS能改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能，机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达，从而改善海马CA1区锥体细胞树突形态有关。 展开更多

关键词 重复经颅磁刺激 血管性痴呆 学习记忆功能 海马锥体细胞 树突

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葛根素抑制脑缺血再灌注损伤的大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道 被引量：6

11

作者 唐瑜 刘馨莲 +2 位作者 樊萌 罗荣敬 周乐全 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2007年第10期1172-1174,共3页

关键词 脑缺血再灌注损伤 海马CA1区锥体细胞 L-型钙通道 葛根素 大鼠 缺血再灌注脑损伤 膜片钳技术 保护作用

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葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道的影响 被引量：4

12

作者 唐瑜 罗荣敬 周乐全 《中西医结合心脑血管病杂志》 2006年第5期409-410,共2页

目的观察不同浓度葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道的作用。方法采用酶加机械分离法,急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,将含有锥体细胞的细胞悬液滴加于盖玻片上,待贴壁后选取符合实验条件的细胞,运用膜片钳单通道技... 目的观察不同浓度葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道的作用。方法采用酶加机械分离法,急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,将含有锥体细胞的细胞悬液滴加于盖玻片上,待贴壁后选取符合实验条件的细胞,运用膜片钳单通道技术记录同一钳制电压下离子通道活动情况。结果低浓度葛根素(1.2mmol/L、2.4mmol/L)对L-型钙离子通道的活动无明显影响;浓度达到4.8mmol/L、9.6mmol/L时,L-型钙离子通道平均开放时间对照组由(11.77±4.84)ms缩短到(7.95±2.51)ms和(4.53±0.83)ms(P<0.05),浓度进一步增加到19.2mmol/L时,通道开放时间降至(3.042±0.792)ms。当葛根素达到一定浓度(4.8mmol/L,9.6mmol/L)时,通道开放概率对照组由(1.1×10-3±1.0×10-4)%降低到(5.3×10-4±1.8×10-4)%和(3.2×10-4±1.3×10-4)%,随着浓度的进一步增加(19.2mmol/L),开放概率降至(2.1×10-3±9.0×10-5)%。结论葛根素可以抑制单个大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道活动,减少通道开放时间,降低通道开放概率。 展开更多

关键词 葛根素 L-型钙离子通道 膜片钳单通道记录 海马CA1区锥体细胞

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P物质抑制培养大鼠海马大锥体细胞GABA-激活电流

13

作者 熊顺华 李之望 +2 位作者 樊友珍 王明江 魏劲波 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期103-107,共5页

研究主要探讨P物质 (SP)对GABA 激活电流的调制。实验在培养的新生大鼠海马大锥体细胞上进行 ,应用全细胞膜片箝技术记录GABA激活的内向电流。在被检的大锥体细胞中 ,有 72 % (6 6 / 92 )的神经元对GABA和SP同时敏感。预加SP后 ,GABA激... 研究主要探讨P物质 (SP)对GABA 激活电流的调制。实验在培养的新生大鼠海马大锥体细胞上进行 ,应用全细胞膜片箝技术记录GABA激活的内向电流。在被检的大锥体细胞中 ,有 72 % (6 6 / 92 )的神经元对GABA和SP同时敏感。预加SP后 ,GABA激活电流明显地被抑制 ,此抑制作用是呈剂量依赖性的 ,在预加 10 -8、10 -7、10 -6、10 -5mol/LSP后 ,GABA的激活电流分别降低 18%、2 4 8%、2 5 9%和 2 8%。用SP的拮抗剂spantide能阻断此种抑制作用 ,在电极中灌注H7(PKC抑制剂 )能取消此抑制作用。上述结果提示 :SP对GABA激活电流的抑制作用是SP作用于SP受体 ,通过胞内第二信使 ,使GABAA 展开更多

关键词 全细胞膜片箝技术 海马大锥体细胞 P物质 GABAA受体 抑制作用 激活电流

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短暂脑缺血后大鼠海马CA1锥体细胞BKCa通道特性变化

14

作者 胡平 高天明 等 《解剖学研究》 CAS 2002年第1期70-70,共1页

关键词 短暂脑缺血 海马CA1锥体细胞 BKCA通道

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前脑缺血后大鼠海马CA1锥体细胞KATP通道活动的变化

15

作者 周英杰 《解剖学研究》 CAS 2002年第1期70-70,共1页

关键词 前脑缺血 海马CA1锥体细胞 KATP通道 活动

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用激光扫描共聚焦显微镜观察吗啡成瘾对大鼠海马锥体神经细胞内DNA、RNA的影响 被引量：2

16

作者 马光瑜 樊小力 +1 位作者 徐小虎 韩太真 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第2期113-115,共3页

为了取得吗啡成瘾对神经细胞内核酸代谢以及神经系统发育影响的直接证据 ,藉以探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾的治疗途径。本研究根据新型荧光探针 Acridine orange(AO)能与活细胞内 DNA和 RNA特异性结合后发出荧光的特性 ,... 为了取得吗啡成瘾对神经细胞内核酸代谢以及神经系统发育影响的直接证据 ,藉以探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾的治疗途径。本研究根据新型荧光探针 Acridine orange(AO)能与活细胞内 DNA和 RNA特异性结合后发出荧光的特性 ,利用激光共聚焦显微镜对吗啡成瘾新生大鼠的海马神经细胞 (主要是锥体细胞 )内 DNA和 RNA的荧光像素进行观察 ,并用图象分析技术进行处理 ,了解分析吗啡成瘾对神经细胞形态变化、细胞内 DNA、RNA代谢的影响。结果表明 :吗啡成瘾组大鼠神经细胞 DNA和 RNA的荧光像素之比平均为 0 .4 96 7± 0 .2 342 ,而对照组大鼠神经细胞的 DNA与 RNA的荧光染色像素之比为 17.9396± 6 .6 547。说明吗啡成瘾大鼠神经细胞内 RNA明显增多 ,而 DNA却明显低于对照组 ,差异显著 (P<0 .0 1) ;与正常对照组相比 ,吗啡成瘾大鼠海马锥体细胞体积明显增大 ,RNA荧光强度明显增强 ,而 DNA荧光强度明显降低。提示 :(1)吗啡成瘾能明显抑制大鼠海马锥体细胞的 DNA合成 ,刺激 RNA合成 ,促使神经细胞不成熟分化和体积增大 ;(2 )吗啡成瘾所致的神经细胞内 [Ca2 + 展开更多

关键词 吗啡成瘾 DNA RNA 海马锥体细胞 细胞发育

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大鼠短暂性全脑缺血再灌注后海马神经元动态变化 被引量：3

17

作者 刘学忠 崔旭 +2 位作者 刘宗平 王捍东 王宗元 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期711-715,共5页

采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作大鼠全脑缺血再灌注模型,分别于术后6h、1d、3d、5d处死动物,取脑,制作石蜡切片和冰冻切片,通过HE染色、TUNEL检测及Caspase-3活性测定,对大鼠海马各区锥体细胞形态进行动态观察。结果表明:在短暂... 采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭制作大鼠全脑缺血再灌注模型,分别于术后6h、1d、3d、5d处死动物,取脑,制作石蜡切片和冰冻切片,通过HE染色、TUNEL检测及Caspase-3活性测定,对大鼠海马各区锥体细胞形态进行动态观察。结果表明:在短暂性全脑缺血中,海马锥体细胞存在着凋亡和坏死两种死亡形式,细胞凋亡在海马各区中的分布是一动态过程,各区对缺血易损伤性的顺序是:CA1及门区>CA2>CA3>齿状回;脑缺血再灌注不同时间,海马锥体细胞中DNA断裂及Caspase-3的表达与细胞凋亡呈现相似的变化趋势,且DNA的断裂早于Caspase-3的表达;与青年组相比,老年组海马神经元出现凋亡时间早且损伤严重。试验证明:在脑缺血再灌注损伤中,海马各区存在着缺血耐受性差异;细胞凋亡是神经元死亡的一种重要形式。 展开更多

关键词 短暂性全脑缺血 CASPASE-3 海马神经元 大鼠 细胞凋亡 海马锥体细胞 再灌注 动态变化 动物 试验

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脉冲微波孕期辐照致仔鼠HUD及海马LTP的变化 被引量：5

18

作者 隋建峰 吴宗耀 熊鹰 《中国医学物理学杂志》 CSCD 2000年第2期103-105,共3页

目的 :探讨 X波段脉冲波孕期照射致大鼠子代脑功能发育障碍的神经电生理机制。方法 :以功率密度 5～ 2 0m W/ cm2的脉冲微波对孕鼠进行孕期慢性辐照 ,研究成年子鼠海马神经元单位放电 (HUD)和海马突触传递长时程增强效应 (L TP)的变化... 目的 :探讨 X波段脉冲波孕期照射致大鼠子代脑功能发育障碍的神经电生理机制。方法 :以功率密度 5～ 2 0m W/ cm2的脉冲微波对孕鼠进行孕期慢性辐照 ,研究成年子鼠海马神经元单位放电 (HUD)和海马突触传递长时程增强效应 (L TP)的变化。结果 :在 10、2 0 m W/ cm2 功率组 ,仔鼠 HUD对奇异声刺激的增频反应受到抑制 ,仔鼠海马 CA1区强直性 L TP的强度及发生率降低 ,习得性 L TP无变化 ;5 m W/ cm2剂量无上述作用 .该结果与前期行为学实验结果相一致。结论 :HUD及 L TP异常与微波导致的胎鼠脑功能发育障碍有联系。 展开更多

关键词 微波 胚胎 辐射损伤 海马锥体细胞 LTP

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大鼠海马锥体神经元延迟整流钾电流的发育变化 被引量：1

19

作者 王斌 仲崇波 《徐州医学院学报》 CAS 2008年第8期513-517,共5页

目的研究大鼠海马锥体细胞延迟整流钾电流(IK)在出生后不同发育阶段的变化。方法采用膜片钳全细胞记录模式比较3个不同年龄组,即出生后7～10天(P7-10组)、25～30天(P25-30组)和56～60天(P56-60组)Wistar大鼠急性分离的海马锥体神经元IK... 目的研究大鼠海马锥体细胞延迟整流钾电流(IK)在出生后不同发育阶段的变化。方法采用膜片钳全细胞记录模式比较3个不同年龄组,即出生后7～10天(P7-10组)、25～30天(P25-30组)和56～60天(P56-60组)Wistar大鼠急性分离的海马锥体神经元IK的变化及通道动力学和药理学特征。结果随着动物的发育,IK的电流密度上调,由P7-10的(32±13)pA/pF逐渐增加到P25-30的(64±20)pA/pF和P56-60的(70±18)pA/pF。随年龄增大,IK的激活曲线左移,其半数最大激活电位(V1/2)由-12.2mV逐渐增加到-17.8mV,而斜率因子无明显变化。四乙铵(TEA)可剂量依赖性地抑制IK,其中P7-10组的IK对低浓度的TEA(2和5mmol/L)较P25-30及P56-60组更敏感。结论在大鼠海马锥体神经元的发育过程中IK逐渐增加,并伴有通道激活动力学和药理学特性的改变。上述变化可能与海马锥体神经元的成熟以及认知功能的日益完善有关。 展开更多

关键词 海马锥体细胞 延迟整流钾电流 发育 膜片钳

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补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用

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作者 马占强 葛明 《河南中医》 2012年第9期1140-1142,共3页

目的:观察补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用。方法:选取健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组,制备大鼠血管性痴呆模型。补肾活血组以补肾活血方按临床成人剂量的7倍给药,即0.5 g/kg,按照大鼠体... 目的:观察补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用。方法:选取健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组,制备大鼠血管性痴呆模型。补肾活血组以补肾活血方按临床成人剂量的7倍给药,即0.5 g/kg,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃给药;假手术组和模型组同时予以蒸馏水灌胃,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃。各组大鼠造模结束第2天开始给药,1次/d,连续处理4周。结果:补肾活血组大鼠海马CA1区锥体细胞排列介于模型组与假手术组之间;补肾活血组大鼠的海马CA1区细胞数与假手术组相比没有显著性差异,但是明显高于模型组大鼠的海马CA1区细胞数。结论:补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞有明显保护作用。 展开更多

关键词 补肾活血方 血管性痴呆 海马CA1区锥体细胞 雄性Wistar大鼠

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