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运动疲劳损害大鼠空间认知能力并导致海马CA1区L-LTP抑制
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作者 金硕 李鸿扬 +2 位作者 张晓晓 祁金顺 孙丽娜 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期172-178,共7页
目的:探讨运动疲劳对空间认知能力的影响及海马突触可塑性调控机制。方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(control)和疲劳组(fatigue),选用3级递增负荷跑台训练方案,建立慢性力竭运动疲劳模型。利用Y迷宫空间识别记忆实验评估大... 目的:探讨运动疲劳对空间认知能力的影响及海马突触可塑性调控机制。方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(control)和疲劳组(fatigue),选用3级递增负荷跑台训练方案,建立慢性力竭运动疲劳模型。利用Y迷宫空间识别记忆实验评估大鼠的空间识别和记忆变化,使用Western Blot测定海马组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达及磷酸化水平,并利用在体电生理记录大鼠海马CA1区晚期时相长时程增强效应(L-LTP),随后通过免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区小清蛋白(PV)的表达。结果:疲劳组大鼠在新异臂的停留时间比和在各臂的总穿梭次数均明显低于对照组(P<0.01)。高频刺激后30、60、120直至180 min,疲劳组大鼠海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率较对照组大鼠均显著降低(P<0.01)。Western Blot结果表明,疲劳组大鼠海马组织磷酸化CREB(p-CREB)水平明显低于对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色显示,疲劳组大鼠海马CA1区PV表达下调(P<0.05)。结论:运动疲劳可导致大鼠空间认知能力受损,其机制可能与海马L-LTP抑制、CREB磷酸化水平降低以及PV阳性神经元减少有关。 展开更多
关键词 运动疲劳 空间记忆 L-LTP 海马ca1区 caMP反应元件结合蛋白 小清蛋白 大鼠
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巴豆叶对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区JNK蛋白表达的影响
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作者 潘佐泱 贾孟辉 +4 位作者 牛颖 何生存 马玉玮 李占涛 王晓丽 《宁夏医科大学学报》 2023年第11期1081-1088,共8页
目的探讨巴豆叶对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区c-Jun-氨基末端激酶(JNK)通路的影响。方法将216只SD雄性大鼠按随机数表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、巴豆叶低、中、高浓度组,各组按取材时间点不同又分为1 d、3 d和7 d亚组,尼... 目的探讨巴豆叶对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区c-Jun-氨基末端激酶(JNK)通路的影响。方法将216只SD雄性大鼠按随机数表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、巴豆叶低、中、高浓度组,各组按取材时间点不同又分为1 d、3 d和7 d亚组,尼莫地平组灌胃尼莫地平混悬液1.08 g·L^(-1),巴豆叶低、中、高浓度组灌胃药物浓度分别为60 g·L^(-1)、120 g·L^(-1)、180 g·L^(-1),假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,2次/d。以Garcia JH评分法进行神经功能评测,HE观察神经元形态;TUNEL法检测大鼠海马CA1区细胞凋亡;Western blot检测蛋白表达。结果1)神经功能评分:同一处理时间下,模型组和各干预组评分较假手术组均降低(P均<0.01);各干预组评分较模型组均升高,随着干预浓度的增加,评分也逐渐升高,尼莫地平组评分高于低、中浓度组(P均<0.01);除假手术组外,各组评分均随着干预时间的延长升高(P均<0.01)。2)HE染色:模型大鼠神经细胞出现不同程度的损伤;各药物干预组均能不同程度改善损伤;随着干预浓度的增加,修复程度也逐渐明显,尼莫地平组效果优于中、低浓度组;各干预组细胞形态均随着干预时间的延长明显改善。3)凋亡细胞计数:在各干预时间下,模型组及各干预组凋亡计数较假手术组均升高(P均<0.01);各干预组较模型组,计数均下降(P均<0.01);随着巴豆叶浓度的增加凋亡计数下降,且尼莫地平组高于中浓度组(P均<0.01)。4)Western blot检测:在各干预时间下,模型组及各干预组蛋白表达较假手术组均显著升高(P均<0.01);各干预组较模型组,蛋白表达下降(P均<0.01);随着浓度的增加蛋白表达下降,尼莫地平组低于中浓度组(P均<0.01);除假手术组外,各组大鼠蛋白表达均随着时间变化在1~7 d逐渐降低(P<0.01),且各时间点差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论巴豆叶能下调JNK通路蛋白的表达,有效改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、抗海马CA1区细胞凋亡。 展开更多
关键词 巴豆叶 脑缺血再灌注模型 海马ca1区 c-Jun-氨基末端激酶
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微管细胞骨架在小鼠脑缺血/再灌注超急性期海马CA1区组织中的表达及意义
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作者 黄新磊 苏芃 +4 位作者 王兴仪 庄文雯 张松 梁景岩 熊天庆 《扬州大学学报(农业与生命科学版)》 CAS 北大核心 2023年第1期86-93,共8页
为探讨微管细胞骨架在小鼠脑缺血/再灌注(I/R)超急性期(6、12、24 h)海马CA1区神经元中的变化情况,初步阐明微管细胞骨架对早期脑缺血/再灌注损伤的影响,将96只8周龄健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组(24只)和I/R组(72只), I/R组通过Long... 为探讨微管细胞骨架在小鼠脑缺血/再灌注(I/R)超急性期(6、12、24 h)海马CA1区神经元中的变化情况,初步阐明微管细胞骨架对早期脑缺血/再灌注损伤的影响,将96只8周龄健康雄性ICR小鼠随机分为假手术组(24只)和I/R组(72只), I/R组通过Longa改良线栓法制备小鼠左侧大脑中动脉栓塞模型,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估各组小鼠脑缺血梗死体积,采用尼氏(Nissl)、Fluoro-Jade C (F-JC)和Neun染色检测各组小鼠海马CA1区神经元死亡情况,应用IF染色和Western blot试验检测小鼠海马CA1区微管细胞骨架相关蛋白α-tubulin、β-tubulin、acetyl-tubulin、β-tubulinⅢ和MAP2蛋白的表达水平。结果表明:与假手术组相比,I/R组在6、12、24 h时小鼠脑缺血梗死面积百分比明显增大(P<0.05),随再灌注时间和延长,脑缺血梗死面积百分比逐渐增大。Nissl、F-JC和Neun染色结果显示,I/R组在6、12、24 h时小鼠神经元随再灌注时间的延长,神经元损伤加重且存活数逐渐减少(P<0.05)。而免疫荧光染色结果表明,与假手术组相比,I/R组在6、12、24 h时小鼠海马CA1区微管细胞骨架相关蛋白β-tubulin、acetyl-tubulin、β-tubulinⅢ和MAP2表达水平明显下降(P<0.05)。综上,在小鼠I/R超急性期,微管细胞骨架相关蛋白随时间的延长,呈先缓慢后快速降解的趋势,且微管解聚进程与神经元死亡进程呈正相关,其微管细胞骨架参与早期I/R损伤进程。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 微管 细胞骨架 海马ca1区 神经元
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急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化的细胞外信号调节激酶2影响 被引量:14
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作者 杨菁 孙黎光 +4 位作者 蔡葵 宗志宏 邢伟 刘素媛 刘宁 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期66-70,共5页
目的 探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法 大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马... 目的 探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法 大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马作为慢性铅中毒标本测定ERK2含量。正常 30d大鼠海马片稳定培养 2h后 ,分别用含或不含 2 0 μmol·L-1 醋酸铅的人工脑脊液孵育 ,不同时间点收集 ,作为急性铅中毒标本测定ERK2含量。用Western印迹法测定标本活化的ERK2含量。结果 高频刺激后对照组和慢性铅中毒组峰电位分别为刺激前的1 85 %和 88% ;慢性铅中毒组活化的ERK2则比对照组降低了 46 %。海马片培养中 ,对照组活化的ERK2含量基本保持不变 ,铅中毒组在 30和 60min时分别下降了 68%和 33% ,1 2 0min后恢复到正常水平。 展开更多
关键词 铅中毒 急性 慢性 海马ca1区 蛋白激酶类 长时程增强 活化 细胞外信号调节激酶2
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丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响 被引量:13
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作者 沈霞 崔桂云 +5 位作者 张璐 刘永海 葛巍 张尊胜 耿德勤 花放 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期422-424,共3页
目的 探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法 采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果  (1)缺血... 目的 探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法 采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果  (1)缺血再灌 3h ,丹参能不同程度的增加AP 1的结合活性 ,其中R6 0组较NS组明显增强 (P <0 0 5 ) ,R3 0组也有增强 ,活性由假手术组的 2 8倍增加为 3 0倍 ,但较NS组无显著性差异。同时RSM能不同程度的减轻再灌 72h和 7d的神经元损伤 ,CA1区存活细胞数目较NS组明显增加 (P <0 0 5 )。结论 丹参能明显提高缺血后海马CA1区AP 1的DNA结合活力 ,丹参的神经保护作用可能与其调节AP 1的DNA结合活力有关。 展开更多
关键词 丹参 大鼠 全脑缺血再灌注 海马ca1区 AP-1 DNA结合活性 活化蛋白-1 缺血性脑血管病
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颐脑解郁复方对卒中后抑郁大鼠行为学及海马CA1区病理损伤的影响 被引量:10
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作者 田会玲 李小黎 +6 位作者 唐启盛 李侠 李庆盟 高誉珊 张雯 孙新月 邵珺 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第7期49-53,共5页
目的探讨颐脑解郁复方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和海马CA1区病理损伤的干预作用。方法将168只SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、卒中组、PSD组、西药组和中药组,正常组、假手术组各24只,其余组各30只。正常组不干预,假手术组... 目的探讨颐脑解郁复方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和海马CA1区病理损伤的干预作用。方法将168只SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、卒中组、PSD组、西药组和中药组,正常组、假手术组各24只,其余组各30只。正常组不干预,假手术组不插入线栓,卒中组仅行大脑中动脉阻塞手术,PSD组、西药组、中药组卒中术后1周应用慢性束缚应激1周复合单笼饲养法制备PSD模型。造模开始时,西药组灌胃盐酸氟西汀,中药组灌胃颐脑解郁复方,其余各组灌胃蒸馏水,每日1次。第2、4、8周末,各组大鼠进行旷场试验等行为学测试,HE染色观察海马CA1区病理变化。结果除第2周外,同一时间点中药组大鼠各项行为学评分均高于PSD组。同一时间点中药组大鼠海马CA1区较PSD组结构完整,细胞排列整齐,形态正常。结论颐脑解郁复方可改善大鼠PSD症状,并对海马CA1区具有保护作用。 展开更多
关键词 颐脑解郁复方 卒中后抑郁 行为学 海马ca1区 大鼠
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丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响 被引量:12
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作者 谢玉波 曾邦雄 +1 位作者 徐林 李兴旺 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第12期730-732,共3页
目的 观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法 断头法分离wistar大鼠 (13~ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P... 目的 观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法 断头法分离wistar大鼠 (13~ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P组 ) ,SR95 5 31+丙泊酚组 (GP组 )。I组和P组以 90 μL脂肪乳剂或丙泊酚 (相当于 10 0 μmol/L)预孵脑片 6 0min ,然后给予低频刺激 (LFS) ,记录LTD的表达情况 ;GP组先在循环液中加入 10 μmol/LSR95 5 31预孵脑片 30min ,再加入 10 0 μmol/L丙泊酚继续孵育 6 0min ,继而给予LFS ,记录LTD的表达情况。结果 I组给予LFS后 ,产生LTD ,LFS后 10~ 4 0min的兴奋性突触后电流 (EPSC)值为基础值的 5 7 85 % ;P组给予LFS后 10~ 4 0min的EPSC值为基础值的 4 0 82 % ,明显低于I组 (P <0 0 5 ) ;GP组给予LFS后 10~ 4 0min的EPSC值为基础值的 5 6 5 1% ,与I组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,与P组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论  10 0 μmol/L丙泊酚使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强 ,这种作用与其增强GABAA 受体功能有关 ;当阻断GABAA 受体后 。 展开更多
关键词 丙泊酚 大鼠 海马ca1区 脂肪乳剂 长时程抑制
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TLR4与TNF-α在脑缺血再灌注小鼠海马CA1区神经元中的表达 被引量:7
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作者 高音 王玉 +1 位作者 张翠香 方秀斌 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期175-180,共6页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注损伤炎症反应中的作用。方法:采用抗TLR4抗体封闭阻断TLR4,应用HE染色观察小鼠海马CA1区组织病理学改变、Western Blot和RT-PCR检测海马TLR4蛋白和mRNA表达量,免疫组化方法检查TNF-α表达。小... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注损伤炎症反应中的作用。方法:采用抗TLR4抗体封闭阻断TLR4,应用HE染色观察小鼠海马CA1区组织病理学改变、Western Blot和RT-PCR检测海马TLR4蛋白和mRNA表达量,免疫组化方法检查TNF-α表达。小鼠随机分为3组,即假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)和TLR4阻断组(T组),各组又分12,24,48和72h4个时间点组。结果:缺血再灌注组TLR4蛋白、TLR4 mRNA和TNF-α表达水平明显高于假手术组表达水平(P<0.05),而TLR4阻断组TLR4蛋白、TLR4 mRNA和TNF-α表达水平明显少于缺血再灌注组(P<0.05)。相关分析表明,TLR4 mRNA表达水平与TNF-α含量呈显著正相关(P<0.01)。结论:本结果提示缺血再灌注可激活TLR4,TLR4在脑缺血再灌注损伤中起重要作用;炎性因子TNF-α的产生、分泌可能与TLR4 mRNA表达存在密切联系。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 TLR4 TNF-Α TLR4阻断 海马ca1区
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前脑缺血再灌注海马CA1区神经元死亡与一氧化氮的关系 被引量:25
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作者 帅杰 叶建宁 高广正 《中国临床康复》 CSCD 2004年第1期70-71,共2页
目的:深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血/再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马CA1区一氧化氮浓度及CA1区锥体细胞密度的变化。... 目的:深入研究一氧化氮在迟发性神经元死亡的发生中的作用。方法:四血管闭塞复制大鼠前脑缺血/再灌注模型,观察不同类型一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)抑制剂治疗组及对照组海马CA1区一氧化氮浓度及CA1区锥体细胞密度的变化。结果:缺血/再灌注后6h海马CA1区一氧化氮浓度犤(3.83±0.90)μmol/L犦即开始升高犤缺血前为(0.93±0.08)μmol/L犦,至3d达到高峰犤(8.99±0.90)μmol/L〗;左旋硝基精氨酸甲脂(L-NAME)能降低各时相点的一氧化氮水平,氨基胍能降低再灌注后6~24h的一氧化氮水平;但两种NOS抑制剂均不能防止再灌注后3d发生的迟发性神经元死亡,其中L-NAME加重了神经元的损害,而氨基胍可明显地减轻神经元损害,有神经保护作用。结论:前脑缺血海马CA1区的迟发性神经元死亡与缺血/再灌注后的一氧化氮水平增高有关,特别是选择性诱导性NOS的作用可能更为重要。 展开更多
关键词 前脑缺血 再灌注损伤 海马ca1区 神经元 一氧化氮
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新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达及意义 被引量:11
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作者 宋文秀 曹云涛 刘华庆 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2004年第16期1467-1469,共3页
目的 :观察新生Wistar大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达 .探讨中枢神经系统的可塑性 .方法 :应用免疫组化方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织突触素的表达 .结果 :缺血再灌注 3d突触素表达开始增高 ,7d达高峰 ,1 4d时... 目的 :观察新生Wistar大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区突触素的表达 .探讨中枢神经系统的可塑性 .方法 :应用免疫组化方法观察新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织突触素的表达 .结果 :缺血再灌注 3d突触素表达开始增高 ,7d达高峰 ,1 4d时免疫活性仍高 ,其矫正吸光度值与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) .结论 :新生Wistar大鼠脑神经细胞损伤后具有修复的可塑性 ,其时间持续至缺血再灌注后 1 4d . 展开更多
关键词 脑缺血 突触膜糖蛋白 海马ca1区 大鼠 Wistar 动物 新生
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脑发育不同阶段低水平铅暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响及海马CA1区超微结构的变化 被引量:11
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作者 付大干 李华强 +1 位作者 史源 蒋东波 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期27-29,共3页
目的 研究不同发育阶段慢性低水平铅暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响及发育早期铅暴露后海马CA1区超微结构的改变。方法 采用Morris水迷宫及电镜技术观察实验动物学习记忆能力及海马CA1区超微结构的改变。结果 持续铅暴露组和围生... 目的 研究不同发育阶段慢性低水平铅暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响及发育早期铅暴露后海马CA1区超微结构的改变。方法 采用Morris水迷宫及电镜技术观察实验动物学习记忆能力及海马CA1区超微结构的改变。结果 持续铅暴露组和围生期铅暴露组的学习记忆能力均显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而断乳后铅暴露组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 )。海马CA1区超微结构显示有髓鞘分层起泡、神经毡空泡、血管周细胞胞浆溶酶体内有异常致密物 ,胶质细胞固缩致密 ,周围间质水肿 ,胞浆胶质丝紊乱 ,线粒体致密等改变 ;而突触结构未见有明显变化。结论 神经系统发育早期 (尤胎儿期和婴儿期 )对铅的神经毒性作用更为敏感 ,即孕母与婴儿期小儿是铅暴露的高危人群 ,宜作为铅中毒筛查的重点对象。海马CA1区超微结构的改变提示发育早期低水平铅暴露可能影响神经电冲动的传导、血脑屏障的结构及神经元的代谢等 。 展开更多
关键词 学习记忆 脑发育 铅暴露 海马ca1区超微结构
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大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区Caspase-3的表达及细胞凋亡的动态变化 被引量:10
12
作者 高维娟 张霞 刘莎莎 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第24期6202-6204,共3页
目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元Caspase-3的表达及细胞凋亡指数的动态变化。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组。模型组又分为脑缺血再灌注后0,0.5,2,6,24,72,120 h 7个亚组。采用4-VO阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,用... 目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元Caspase-3的表达及细胞凋亡指数的动态变化。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组。模型组又分为脑缺血再灌注后0,0.5,2,6,24,72,120 h 7个亚组。采用4-VO阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学染色法及原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)分别观察大脑海马CA1区神经元Caspase-3的表达及细胞凋亡指数。结果假手术组海马CA1区神经元Caspase-3蛋白有少量表达。和假手术组相比,模型组大鼠在脑缺血再灌注后0 h、0.5 h海马CA1区神经元Caspase-3表达无明显变化(P>0.05),再灌注后2 h开始升高(P<0.05)、24 h达高峰(P<0.05),之后逐渐下降,再灌注后120 h仍高于假手术组(P<0.05)。细胞凋亡指数的变化趋势与Caspase-3的表达变化相一致。结论脑缺血再灌注可诱导凋亡相关蛋白Caspase-3的表达,进而导致细胞凋亡。细胞凋亡在脑缺血再灌流损伤中呈动态过程,是神经细胞死亡的重要形式。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 海马ca1区 caSPASE-3 细胞凋亡
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加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞凋亡及PTEN信号通路的影响 被引量:13
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作者 谭子虎 陈延 +2 位作者 刘茜 祝媛玥 李红兵 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第10期2471-2474,I0001,共5页
目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,设VD模型组、加减薯蓣丸组、正常组及假手术组各20只。加减薯蓣丸组予10 g/(kg·d... 目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,设VD模型组、加减薯蓣丸组、正常组及假手术组各20只。加减薯蓣丸组予10 g/(kg·d)剂量加减薯蓣丸灌胃,其余3组用等量生理盐水。灌胃12周后,Morris水迷宫行行为学检测,HE染色观察海马CA1区组织学改变,免疫组织化学法检测CREB表达的变化,Western blot法检测PTEN、Bcl-2蛋白的表达。结果:与正常组及假手术组比较,VD模型组大鼠的行为学表现下降(P<0.05),变性神经元增加(P=0.001),神经元总数减少(P=0.73),CREB和Bcl-2表达减少(P<0.01),PTEN表达升高(P<0.01);与VD模型组比较,加减薯蓣丸组大鼠的行为学表现改善(P<0.05),变性神经元减少(P=0.004)、神经元总数增加(P=0.78),CREB和Bcl-2表达增加(P<0.01),PTEN表达下降(P<0.01)。结论:VD大鼠空间记忆能力下降与CREB、Bcl-2表达下降及PTEN表达升高有关,加减薯蓣丸方可能通过调节VD大鼠海马区PTEN/CREB/Bcl-2信号通路的表达,改善VD大鼠的空间记忆能力。 展开更多
关键词 血管性痴呆 海马ca1区 加减薯蓣丸 PTEN
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三七总皂苷对大鼠海马CA1区突触传递的作用及机制 被引量:6
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作者 周燕 田磊 +1 位作者 徐林 莫宁 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1032-1036,共5页
目的 研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性和抑制性突触传递的作用。方法 断头法分离3~4周雄性Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400pm厚度的海马脑片,对CA1区锥体细胞采用“盲法... 目的 研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性和抑制性突触传递的作用。方法 断头法分离3~4周雄性Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400pm厚度的海马脑片,对CA1区锥体细胞采用“盲法”全细胞膜片钳技术记录,分别检测和分析PNS(0.05~0.4g/L)对刺激CA1传入纤维引出的兴奋性突触后电流(EPSCs)和抑制性突触后电流(IPSCs)的影响,继而以脉冲间隔为50ms的配对刺激代替单刺激,通过EPSC2/EPSC1(P2/P1)值的变化观察PNS对双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)的影响。结果 0.1~0.4g/LPNS显著抑制EPSCs(P〈0.05),且PNS在抑制P1、P2的同时明显升高P2/P1值(P〈0.05),加强了双脉冲易化,但PNS对IPSCs无显著影响(P〉0.05)。结论 PNS显著减小大鼠海马CA1区锥体神经元的EPSCs而不影响IPSCs,说明PNS不是通过强化抑制性中间神经元的功能间接地抑制兴奋性神经元,而是对兴奋性突触传递直接产生抑制;PNS明显升高P2/P1值,说明PNS是通过突触前机制抑制CA1区兴奋性突触传递。 展开更多
关键词 三七总皂苷 海马ca1区 突触前抑制 兴奋性突触后电流(EPSCs) 抑制性突触后电流(IPSCs)
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人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区NOS表达的影响 被引量:4
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作者 倪衡建 张志军 +3 位作者 凌树才 徐慧君 董玉林 石中瑗 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期453-458,共6页
本文旨在观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24 h,复氧0、24、72 h时段海马CA1区锥体细胞层神经元Nissl染色变化及海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞变化的影响。应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型,以Nissl染色及还原型尼克酰... 本文旨在观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24 h,复氧0、24、72 h时段海马CA1区锥体细胞层神经元Nissl染色变化及海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞变化的影响。应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型,以Nissl染色及还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法并结合图像分析等技术进行研究。结果表明:人参银杏复方制剂能防止缺氧24 h、复氧72 h海马CA1区锥体细胞层神经元的丢失,并能减少缺氧24 h、复氧0、24、72 h时段NOS阳性细胞数量。本研究结果提示:人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CA1区神经元具有保护作用,其保护作用可能与抑制缺氧复氧后海马CA1区NOS表达有关。 展开更多
关键词 复方制剂 缺氧复氧 一氧化氮合酶(NOS) 人参 海马ca1区 神经元 海马caL 银杏 还原型 锥体细胞
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葛根素抑制脑缺血再灌注损伤的大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道 被引量:6
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作者 唐瑜 刘馨莲 +2 位作者 樊萌 罗荣敬 周乐全 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2007年第10期1172-1174,共3页
关键词 脑缺血再灌注损伤 海马ca1区锥体细胞 L-型钙通道 葛根素 大鼠 缺血再灌注脑损伤 膜片钳技术 保护作用
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当归补血汤对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠行为学及海马CA1区神经元形态学的影响 被引量:4
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作者 周凌云 罗亚非 +4 位作者 曹永芬 唐中生 项永晶 娄金波 胡先觉 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第35期26-31,共6页
目的探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠108只随机分为正常组、缺血再灌注组(模型组)和当归补血汤组(治疗组)。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型。治疗组术后连续15 d以0.36 g/m... 目的探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠108只随机分为正常组、缺血再灌注组(模型组)和当归补血汤组(治疗组)。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型。治疗组术后连续15 d以0.36 g/mL浓度当归补血汤3.6 g/kg灌胃,每日2次(早、晚各1次)。治疗10 d后进行各组大鼠神经行为学测试;TTC染色观察大脑皮质梗死体积变化;股静脉注入2%伊文斯蓝溶液观察血脑屏障通透性变化;Nissl染色法观察大鼠海马CA1区神经元的形态和数量。结果与缺血再灌注组比较,当归补血汤治疗组神经功能评分增高,大脑皮质脑梗死体积减少(P<0.05),伊文斯蓝的含量减少(P<0.05),神经元数量增加(P<0.05)。结论当归补血汤可改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减少脑梗死体积,减少大鼠海马CA1区神经元的死亡,对海马CA1区神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血再灌注 当归补血汤 行为学 海马ca1区 神经元
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间歇性缺氧对大鼠认知功能和海马CA1区超微结构的影响 被引量:12
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作者 杨宇 谭胜玉 +1 位作者 张新民 罗荧荃 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2007年第3期157-159,163,共4页
目的观察间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区神经元超微结构的影响。方法SD雄性大鼠16只,随机分为正常组(UC,n=8)和间歇性缺氧组(IH,n=8)。UC组正常饲养,IH组每日间歇缺氧7 h建立间歇性缺氧大鼠模型,通过Morris水迷宫测试检测其学习... 目的观察间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区神经元超微结构的影响。方法SD雄性大鼠16只,随机分为正常组(UC,n=8)和间歇性缺氧组(IH,n=8)。UC组正常饲养,IH组每日间歇缺氧7 h建立间歇性缺氧大鼠模型,通过Morris水迷宫测试检测其学习和记忆能力,并于灌注固定后应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果(1)Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5 d训练结束时IH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Morris水迷宫记忆成绩:IH组穿越平台次数[(1.38±0.92)次]较UC组减少[(3.75±1.04)次](P<0.01);IH组跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率[(20.52±3.41)%]也较UC组减少[(39.89±5.63)%](P<0.01)。(3)电镜下可见IH组神经元细胞质的电子密度增加,核染色质浓缩并聚集核膜附近,粗面内质网排列紊乱或扩张并出现脱颗粒现象,线粒体主要表现为肿胀、空泡变性及嵴消失,突触结构分界不清,突触小泡稀疏。UC组无明显病变。结论IH可致大鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变,IH所引起的大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的改变密切相关。 展开更多
关键词 间歇性缺氧 认知功能 海马ca1区 超微结构
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兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用 被引量:5
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作者 白万胜 高国栋 +4 位作者 赵振伟 高蓓 秦怀洲 宗建海 陈玲 《第四军医大学学报》 北大核心 2003年第23期2171-2174,共4页
目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarach... 目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 海马ca1区 尼莫地平 c-FOS
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四氯化碳对大鼠海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75表达的影响 被引量:4
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作者 张立英 杨立元 +7 位作者 王晓红 孙玥 王伟 王茜婷 田珑 陈胜国 张书永 张卫光 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期23-26,共4页
目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠脑海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75的表达和凋亡的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和CCl4组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组分别在每周一或/和... 目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠脑海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75的表达和凋亡的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和CCl4组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组分别在每周一或/和周四背部皮下注射60%CCl4-橄榄油溶液(0.3ml/100g)1次(1d组)2、次(1周组)和4次(2周组),实验结束时处死大鼠。取脑后沿正中矢状面切开,右侧半脑石蜡切片,行Nissl染色,观察海马CA1区神经元的形态学改变;行p75、Bax免疫组织化学染色和Western blotting分析,检测海马CA1区神经元p75、Bax的表达,行原位缺口末端标记法(TUNEL)观察海马CA1区神经元的凋亡。结果Nissl染色显示对照组CA1区神经元染色较深,细胞数目较多,排列整齐,神经元内可见大量尼氏体;CCl4组CA1区神经元排列较对照组紊乱,部分锥体细胞体积缩小,核固缩,呈三角形,胞浆内尼氏体数目减少或消失。对照组海马CA1区可见少量表达p75和Bax的阳性细胞;CCl4组海马CA1区表达p75和Bax的阳性细胞数较对照组明显增多,以1周CCl4组增多最为明显;Western blotting结果与免疫组织化学染色结果一致。对照组海马CA1区未见TUNEL阳性细胞;CCl4组海马CA1区可见大量细胞核呈棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,以1周CCl4组的阳性细胞数最多。结论注射CCl4后,大鼠脑海马CA1区p75的表达明显增强,Bax的表达也相应增强,凋亡的神经元明显增多。 展开更多
关键词 四氯化碳 低亲和力神经生长因子受体 BAX 海马ca1区 免疫组织化学 免疫印迹法 原位缺口末端标记法 大鼠
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