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体外液压冲击伤对大鼠神经细胞内游离钙和pH值的影响 被引量:5
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作者 陈庆文 张相彤 +2 位作者 张永春 孙建平 杨宝峰 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期339-342,共4页
目的 研究体外液压冲击伤后大鼠神经细胞内游离钙和 pH值的变化及其药物的保护作用。 方法 培养新生乳鼠的大脑皮层神经细胞 ,给予 2 5kPa ,2 0ms的液压冲击伤 ,通过激光扫描共聚焦显微镜检测伤后单个神经细胞内游离 [Ca2 +]i和pH值... 目的 研究体外液压冲击伤后大鼠神经细胞内游离钙和 pH值的变化及其药物的保护作用。 方法 培养新生乳鼠的大脑皮层神经细胞 ,给予 2 5kPa ,2 0ms的液压冲击伤 ,通过激光扫描共聚焦显微镜检测伤后单个神经细胞内游离 [Ca2 +]i和pH值的变化 ,并分别给予尼莫地平和D AP 5 ,观察药物对上述变化的影响。结果 伤后细胞内 [Ca2 +]i迅速升高 ,持续 12h达高峰 ,随后逐渐下降 ,48h接近正常 ;pH值下降较慢 ,于 12h达低谷 ,48h未恢复正常。尼莫地平和D AP 5均可明显抑制细胞内 [Ca2 +]i的升高和pH值的下降。结论 可根据液压冲击伤后神经细胞内游离 [Ca2 +]i及 展开更多
关键词 神经元培养 液压冲击性脑损伤 细胞内游离钙 PH值
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创伤后神经元细胞内游离钙的变化及其影响因素的研究 被引量:3
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作者 张相彤 刘恩重 +1 位作者 苏君 戴钦舜 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2002年第3期191-193,共3页
目的 研究液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的变化 ,探讨尼莫地平 (Nimo dipine)、D 2氨基戊酸 (D AP 5 )和亚低温对创伤后细胞内 [Ca2 + ]i 的影响及其机制。方法 以Fluo 3 AM为细胞内钙离子的荧光指示... 目的 研究液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的变化 ,探讨尼莫地平 (Nimo dipine)、D 2氨基戊酸 (D AP 5 )和亚低温对创伤后细胞内 [Ca2 + ]i 的影响及其机制。方法 以Fluo 3 AM为细胞内钙离子的荧光指示剂 ,用激光共聚焦显微镜测定液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内 [Ca2 + ]i 的变化。结果 液压冲击伤后脑皮质细胞内 [Ca2 + ]i 迅速升高 ,2 4h达高峰 ,随后逐渐下降 ,4 8h仍维持较高水平。Nimodip ine、D AP 5于各时相均降低细胞内 [Ca2 + ]i,其中Nimodipine 10h内应用最佳 ,D AP 5于 1~ 10h之间应用较好 ,而亚低温 30min内显著降低细胞内 [Ca2 + ]i(P <0 .0 0 1) ,最佳时机在伤后 15min内 ,伤后 1h以上无效。创伤后神经元细胞内钙超载 ,Nimodipine、D AP 5和亚低温均降低细胞内 [Ca2 + ]i,但各自应用的最佳时间窗不同。结论 对创伤后神经细胞Ca2 + 超载应注意综合治疗 ,并选定各自作用最佳时间窗。 展开更多
关键词 神经元细胞 影响因素 液压冲击性脑损伤 细胞内游离钙 尼莫地平 D-2氨基戊酸 亚低温
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成年大鼠脑创伤后脑组织碱性成纤维细胞生长因子表达的变化 被引量:1
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作者 张相彤 王忠诚 +2 位作者 董丽萍 张亚卓 戴钦舜 《中国临床神经科学》 2003年第1期4-7,共4页
目的:研究液压冲击性脑损伤后成年大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达时程和空间分布的变化。方法:制作液压冲击性脑损伤模型,免疫组织化学法动态检测内源性bFGF的变化。结果:在正常脑组织中,bFGF免疫活性低水平表达,且主要位... 目的:研究液压冲击性脑损伤后成年大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达时程和空间分布的变化。方法:制作液压冲击性脑损伤模型,免疫组织化学法动态检测内源性bFGF的变化。结果:在正常脑组织中,bFGF免疫活性低水平表达,且主要位于胶质细胞核及神经元细胞质中。液压冲击伤后bFGF免疫活性增强,聚集核周边。此外,部分bFGF免疫活性聚集于神经元周围间隙中半定量分析显示液压冲击伤后3d,大脑皮质bFGF阳性细胞数量较正常对照组升高4.8倍;伤后7 d,bFGF免疫活性达高峰,伤后30 d消失。结论:液压冲击伤后,损伤的胶质细胞和神经元暂短地合成bFGF,并以旁分泌和自分泌形式起作用。 展开更多
关键词 液压冲击性脑损伤 碱性成纤维细胞生长因子 大鼠 治疗
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Changes in and effective factors of microtubule associated protein 2 in traumatic neurons 被引量:2
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作者 张相彤 刘恩重 +1 位作者 刘晓谦 戴钦舜 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2001年第10期27-30,104,共5页
Objective To investigate alterations in the microtubule-associated protein 2 (MAP-2) of neurons in Wistar rats and the effect of nimodipine (Nim), D-2-amino-5-phosphonovaleric acid (D-AP-5) and mild hypothermia on ne... Objective To investigate alterations in the microtubule-associated protein 2 (MAP-2) of neurons in Wistar rats and the effect of nimodipine (Nim), D-2-amino-5-phosphonovaleric acid (D-AP-5) and mild hypothermia on neuronal MAP-2 following fluid percussion injury (FPI).Methods Alterations of MAP-2 in Wistar rat neurons following FPI were measured by a confocal laserscanning microscope using MAP-2 immunofluorescence staining as a MAP-2 indicator.Results MAP-2 immunofluorescence staining was limited to the cell bodies and dendritic compartments of neurons and more intense in dendrites than in cell bodies. The loss of MAP-2 was marked at 3 h posttrauma ( P < 0.01 ), and reached a maximum at 48 h post-trauma. Afterwards, fluorescence recovered partly at 72 h post-trauma. The application of Nim markedly reduced the loss of MAP-2 immunoreectivity within 1 h post-trauma ( P < 0.01 ), and the application of D-AP-5 markedly reduced the loss of MAP-2immunoreactivity within 10 h post-injury ( P < 0.01 ). The application of mild hypothermia decreased the loss of MAP-2 immunoreactivity within 1 h post-injury (P< 0.05).Conclusions The partial recovery of fluorescence at 72 h post-trauma indicate that the partial structure of the neuronal microtubules can be repaired by itself. Nim, D-AP-5 and mild hypothermia reduce the degradation of MAP-2 by different mechanisms. The treatment of neuronal cytoskeleton degradation following FPI must employ multiple therapeutic approaches. 展开更多
关键词 fluid percussion injury · microtubule associated protein 2 · nimodipine · mild hypothermia · D 2 amino 5 phosphonovaleric acid
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