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氯化铝对大鼠脑组织胶质原酸性纤维蛋白和淀粉样β-蛋白前体基因表达的影响 被引量：17
1
作者 郭贵文 吴亚兰 +2 位作者 杨小红 葛琳娜 梁友信 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期227-230,共4页
为探讨铝和早老性痴呆（ＡＤ）及其他神经退行性疾病之间的关系及其作用机理，使用原子吸收，免疫组化和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法等检测方法，观察饮用含铝饮水６个月的大鼠脑皮层中Ａｌ３＋和淀粉样β－蛋白前体（β－ＡＰＰ６９５）ｍ... 为探讨铝和早老性痴呆（ＡＤ）及其他神经退行性疾病之间的关系及其作用机理，使用原子吸收，免疫组化和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法等检测方法，观察饮用含铝饮水６个月的大鼠脑皮层中Ａｌ３＋和淀粉样β－蛋白前体（β－ＡＰＰ６９５）ｍＲＮＡ及皮层和海马区胶质原酸性纤维蛋白（ＧＦＡＰ）的含量变化．结果发现，ＡｌＣｌ３（７．４和１４．８ｍｍｏｌ·Ｌ－１）在引起脑皮层中铝的含量明显增高的同时，皮层和海马ＧＦＡＰ免疫组化阳性指数升高，皮层β－ＡＰＰ６９５ｍＲＮＡ的含量增加．在饮水铝浓度为１４．８ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，β－ＡＰＰ６９５ｍＲＮＡ的相对含量是对照组的２．５倍．结果表明，长期铝接触可以引起胶质细胞增生和β－ＡＰＰ表达的改变．提示铝可能是ＡＤ等神经退行性疾患的一个致病或促发因素． 展开更多
关键词 早老性痴呆 氯化铝 淀粉样β-蛋白 β-APP GFAP
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淀粉样β-蛋白在阿尔茨海默病突触可塑性中的作用 被引量：5
2
作者 张锦辉 郑琳琳 《辽东学院学报（自然科学版）》 CAS 2014年第2期95-98,共4页
阿尔茨海默病是老年痴呆的常见类型,与年龄密切相关,目前AD的确切发病机制仍不十分清楚。AD发生后脑内出现老年斑,其核心成分为淀粉样β-蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)。Aβ在脑内的异常沉积导致突触可塑性降低,影响海马长时程增强过程... 阿尔茨海默病是老年痴呆的常见类型,与年龄密切相关,目前AD的确切发病机制仍不十分清楚。AD发生后脑内出现老年斑,其核心成分为淀粉样β-蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)。Aβ在脑内的异常沉积导致突触可塑性降低,影响海马长时程增强过程。研究表明Aβ发挥神经毒性作用主要是其寡聚体,如Aβ1-40和Aβ1-42等,使N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)的受体失活,导致NMDA受体介导的谷氨酸异常增高,最终体现为学习记忆能力下降。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 淀粉样β-蛋白 突触可塑性
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基于阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白发病机制探讨典型中药防治概况
3
作者 邹文奇 任晶 +1 位作者 刘静颐 盛瑜 《医药导报》 北大核心 2024年第2期234-239,共6页
阿尔茨海默病(AD)是一种临床表现为学习记忆障碍、认知功能障碍、语言功能障碍的疾病,其发病机制复杂,其中β-淀粉样蛋白(Aβ)学说涵盖了氧化应激、炎症、细胞凋亡等多方面机制。该文基于Aβ机制以及相关信号通路,探讨典型中药及其有效... 阿尔茨海默病(AD)是一种临床表现为学习记忆障碍、认知功能障碍、语言功能障碍的疾病,其发病机制复杂,其中β-淀粉样蛋白(Aβ)学说涵盖了氧化应激、炎症、细胞凋亡等多方面机制。该文基于Aβ机制以及相关信号通路,探讨典型中药及其有效成分预防和治疗AD的概况,以期为研发防治AD的中药提供思路和参考。 展开更多
关键词 中药 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白
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β淀粉样蛋白对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经元凋亡影响的实验研究
4
作者 刘伟 吴鸿波 +2 位作者 杨红秀 刘春静 李丽华 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期462-467,共6页
目的:通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以β淀粉样蛋白(Aβ)为切入点,研究其在模型的表达以及与神经元凋亡的关系,探讨Aβ在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中对神经元的作用及机制。方法:建立10日龄新生大鼠缺血性脑损伤模型,... 目的:通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以β淀粉样蛋白(Aβ)为切入点,研究其在模型的表达以及与神经元凋亡的关系,探讨Aβ在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中对神经元的作用及机制。方法:建立10日龄新生大鼠缺血性脑损伤模型,模型后2、4、8、24 h心脏灌注,分别检测脑组织中Aβ、脑内淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、Caspase-3、Cleaved caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达,BACE1的mRNA表达。使用BACE1抑制剂干预,实验分为三组,缺氧缺血组、抑制剂组和溶剂组,抑制剂组在缺氧缺血后即给予BACE1抑制剂AZD3293处理24 h后再次检测以上指标。结果:APP、Aβ的蛋白表达、BACE1的蛋白表达和mRNA水平在建模后呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。同时,促凋亡蛋白Cleaved caspase-3在建模后也呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。而在缺氧缺血2 h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的蛋白水平显著升高(P<0.05)。之后逐渐降低,24 h最低。当使用BACE1抑制剂后,Aβ及BACE1在脑组织中的表达显著下降(均P<0.05),而BACE1mRNA的表达没有变化(P>0.05)。同时促凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达明显下降(P<0.05),同时,Bcl-2蛋白的表达也显著升高(P<0.05)。结论:在新生鼠HIBD时Aβ产生增多,应用BACE1抑制剂可降低Aβ的表达,增加Bcl-2的表达,减轻神经元凋亡。 展开更多
关键词 β-淀粉样蛋白 缺氧缺血 脑损伤 凋亡 神经元 新生鼠
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miR-26a-5p通过靶向KCNJ2在β-淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞炎症及氧化应激损伤 被引量：4
5
作者 徐婉莹 赵洁 周游 《中国实用神经疾病杂志》 2023年第2期226-234,共9页
目的揭示miR-26a-5p对β-淀粉样蛋白诱导的炎症及氧化应激损伤的作用机制。方法选取2018-01—2020-01江苏省人民医院老年科实验室70例阿尔茨海默病(AD)患者外周血样本,同时采集80例健康体检者外周血作对照,通过qRT-PCR检测miR-26a-5p在A... 目的揭示miR-26a-5p对β-淀粉样蛋白诱导的炎症及氧化应激损伤的作用机制。方法选取2018-01—2020-01江苏省人民医院老年科实验室70例阿尔茨海默病(AD)患者外周血样本,同时采集80例健康体检者外周血作对照,通过qRT-PCR检测miR-26a-5p在AD患者体内的表达情况,并采用ELISA分析AD患者和健康体检者中炎性因子和活性氧(ROS)水平。通过Aβ_(1-42)(10μmol/L)刺激BV2小胶质细胞构建AD细胞模型,以等体积的DMSO刺激BV2细胞为对照组。采用ELISA检测正常BV2细胞和AD细胞模型的炎性和ROS水平,并通过qRT-PCR检测AD细胞模型中miR-26a-5p的表达趋势。转染miR-26a-5p调控质粒,采用CCK-8和ELISA分析检测miR-26a-5p对BV2细胞增殖、炎性因子表达和氧化应激的影响,生物信息分析和双荧光素酶报告基因预测miR-26a-5p的作用靶点并检测其对靶分子的影响,qRT-PCR、CCK-8和ELISA分析检测KCNJ2对BV2细胞增殖、炎性因子和氧化应激的影响,通过共同调控miR-26a-5ps和KCNJ2的表达,检测PI3K/AKT通路活性、细胞活力和ROS水平变化。结果miR-26a-5p在AD患者血清中的表达量低于健康患者,AD患者血清内炎性因子TNF-α和IL-18水平高于健康体检者,ROS水平也高于健康体检者。通过Aβ_(1-42)刺激构建的AD细胞模型中,TNF-α、IL-18和ROS水平高于正常BV2细胞,miR-26a-5p的表达量在AD细胞模型中低于正常BV2细胞。过表达miR-26a-5p促进AD细胞增殖,降低TNF-α、IL-18和ROS水平;干扰miR-26a-5p表达抑制AD细胞增殖,TNF-α、IL-18和ROS水平升高。生物信息学分析显示miR-26a-5p可靶向KCNJ2;KCNJ2在AD模型中高表达,过表达KCNJ2可抑制AD细胞增殖,提高TNF-α、IL-18和ROS的水平,干扰KCNJ2的表达可提高AD细胞增殖能力并降低TNF-α、IL-18和ROS水平;激活miR-26a-5p的表达可通过靶向降低KCNJ2的表达进而刺激PI3K/AKT通路活性来提高BV2细胞增殖减缓ROS释放水平。结论miR-26a-5p可通过靶向KCNJ2调节PI3K/AKT信号通路影响BV2细胞增殖、炎性反应和氧化应激。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 miR-26a-5p KCNJ2 PI3K/AKT信号通路 β-淀粉样蛋白 小胶质细胞 细胞增殖 炎性反应 氧化应激
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局部脑氧饱和度与血浆β-淀粉样蛋白对术后认知功能障碍的影响 被引量：2
6
作者 张东莹 马龙 +1 位作者 王甲正 陈永学 《局解手术学杂志》 2023年第2期133-137,共5页
目的探讨局部脑氧饱和度(rSO_(2))与血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)对术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法选取我院收治的择期行心脏手术的患者86例,根据患者是否发生POCD将其分为POCD组与非POCD组。比较2组患者围术期临床资料,并采用多因素Log... 目的探讨局部脑氧饱和度(rSO_(2))与血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)对术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法选取我院收治的择期行心脏手术的患者86例,根据患者是否发生POCD将其分为POCD组与非POCD组。比较2组患者围术期临床资料,并采用多因素Logistic回归分析明确患者发生POCD的独立危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析rSO_(2)%_(max)、Aβ对POCD的预测价值。结果86例患者中,有29例发生POCD,发生率为33.72%。POCD组与非POCD组患者年龄、受教育程度、冠脉阻断时间、机械通气时间、rSO_(2)%_(max)、Aβ水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥55岁、受教育程度为小学及以下、Aβ≤102.45 pg/mL、rSO_(2)%_(max)≤11.15%是患者发生POCD的独立危险因素(P<0.05)。当rSO_(2)%_(max)最佳临界值为10.24%时,预测POCD的曲线下面积(AUC)为0.894(95%CI:0.847~0.951),敏感度和特异度分别为86.21%、82.76%。Aβ最佳临界值为91.85 pg/mL时,预测POCD的AUC为0.902(95%CI:0.851~0.988),敏感度和特异度分别为89.66%、86.21%。二者联合时预测POCD的AUC为0.913(95%CI:0.859~1.000),敏感度和特异度分别为93.10%、89.66%。结论年龄≥55岁、受教育程度为小学及以下、Aβ≤102.45 pg/mL、rSO_(2)%_(max)≤11.15%是心脏手术患者发生POCD的独立危险因素。rSO_(2)%_(max)联合Aβ可提高对POCD的预测效能。 展开更多
关键词 术后认知功能障碍 局部脑氧饱和度 血浆β-淀粉样蛋白 预测价值
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阿尔茨海默病患者血清Ang、TIMP3水平与β-淀粉样蛋白沉积及认知功能的关系 被引量：1
7
作者 周慧敏 陈静 +2 位作者 王御林 欧诒丹 钟纯正 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第4期416-420,共5页
目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清血管抑制素(Ang)、组织金属蛋白酶抑制剂3(TIMP3)水平与β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及认知功能的关系。方法将2020年1月至2022年5月于该院治疗的143例AD患者纳入研究作为AD组,另选取同期55例体检健康者作... 目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清血管抑制素(Ang)、组织金属蛋白酶抑制剂3(TIMP3)水平与β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及认知功能的关系。方法将2020年1月至2022年5月于该院治疗的143例AD患者纳入研究作为AD组,另选取同期55例体检健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清Ang、TIMP3水平。采用Pearson/Spearman相关分析AD患者血清Ang、TIMP3水平与Aβ1-40、Aβ1-42、总Tau(t-Tau)、磷酸化Tau181(p-Tau181)水平和简易精神状态检查表(MMSE)评分的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Ang、TIMP3水平对AD的诊断价值。结果AD组血清Ang、TIMP3水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson/Spearman相关分析显示:AD患者血清Ang、TIMP3水平与Aβ1-40水平(r=-0.446、-0.465,P<0.05)及MMSE评分(r=-0.558、-0.607,P<0.05)均呈负相关,与Aβ1-42水平呈正相关(r=0.443、0.437,P<0.05),与t-Tau、p-Tau181水平无明显的相关性(P>0.05)。ROC曲线分析显示,血清Ang、TIMP3水平单项及联合用于AD诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.793、0.901,灵敏度分别为96.50%、67.13%、74.13%,特异度分别为56.36%、80.00%、90.91%。血清Ang、TIMP3水平联合用于AD诊断的AUC大于二者单项用于AD诊断(P<0.05)。结论血清Ang、TIMP3水平降低与AD患者认知功能下降和Aβ沉积有关,可作为AD诊断的辅助指标,而且血清Ang、TIMP3水平联合检测有助于提升对AD的诊断效能。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 血管生成 血管抑制素 组织金属蛋白酶抑制剂3 β-淀粉样蛋白
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高尿酸血症促进大鼠海马组织中β-淀粉样蛋白沉积的机制研究
8
作者 周梦 陈志涵 +3 位作者 郑炜平 戴逸君 高飞 严青 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2023年第2期141-145,共5页
目的:观察血清尿酸水平对大鼠认知功能和海马组织中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)表达的影响,并探讨其相关机制。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量模型组、中剂量模型组和高剂量模型组,每组6只,后3组采用酵母膏饲料喂... 目的:观察血清尿酸水平对大鼠认知功能和海马组织中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)表达的影响,并探讨其相关机制。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量模型组、中剂量模型组和高剂量模型组,每组6只,后3组采用酵母膏饲料喂养联合不同浓度氧嗪酸钾腹腔注射的方法制备高尿酸血症动物模型,共4周。通过Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;通过ELISA和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠海马组织中Aβ及Aβ生成和清除途径中关键蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,各模型组尿酸水平均明显升高(P<0.01);4组大鼠穿越平台次数及在平台象限停留时间无明显差异。与对照组相比,各模型组大鼠海马组织中Aβ1-42、淀粉样肽前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、β-分泌酶1(β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1)、中性肽链内切酶(neprilysin,NEP)、胰岛素降解酶(insulin degrading enzyme,IDE)表达均增加,且随血清尿酸水平的增加而升高;而ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette transporter G2,ABCG2)表达则减少,且随血清尿酸水平的增加而逐渐降低。结论:高尿酸血症能促进大鼠海马组织中Aβ沉积,可能通过APP-BACE1途径增加Aβ的生成或ABCG2途径减少Aβ清除,而不是通过NEP、IDE降解途径减少Aβ降解;高尿酸血症对大鼠认知功能无明显影响。 展开更多
关键词 高尿酸血症 阿尔茨海默病 尿酸 认知功能障碍 海马组织 β-淀粉样蛋白
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栀子苷调控阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白的研究进展
9
作者 叶佳希 黄启辉 《辽宁中医杂志》 2023年第11期249-252,共4页
阿尔茨海默病是一种隐匿性神经退化性疾病,其主要病理表现之一是β-淀粉样蛋白的异常沉积。β-淀粉样蛋白在大脑中蓄积可使线粒体氧化应激水平升高,活化小胶质细胞产生炎症因子,导致神经炎症的发生。栀子苷作为中药栀子的主要活性成分,... 阿尔茨海默病是一种隐匿性神经退化性疾病,其主要病理表现之一是β-淀粉样蛋白的异常沉积。β-淀粉样蛋白在大脑中蓄积可使线粒体氧化应激水平升高,活化小胶质细胞产生炎症因子,导致神经炎症的发生。栀子苷作为中药栀子的主要活性成分,具有多靶点治疗的优势,越来越多的研究提示栀子苷可能是阿尔茨海默病的新治疗剂。该文通过查阅近年来相关文献,从栀子苷调节小胶质细胞活化水平、线粒体氧化应激水平、细胞自噬水平、胰岛素信号转导和细胞凋亡等方面对β-淀粉样蛋白调控作用进行综述。 展开更多
关键词 栀子苷 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白
原文传递
HSA/g-C_(3)N_(4)作为电致化学发光探针检测β-淀粉样蛋白
10
作者 陈孜璇 李文 杨晓燕 《青岛科技大学学报（自然科学版）》 CAS 2023年第4期34-40,共7页
采用一步煅烧法制备了一种电致化学发光(ECL)性能良好的类石墨相-碳化氮二维纳米材料(g-C_(3)N_(4)),经1-(3-二甲氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺盐酸盐和N-羟基琥珀酰亚胺活化后,g-C_(3)N_(4)与人血清白蛋白(HSA)复合,得到HSA/g-C_(3)N_(4)... 采用一步煅烧法制备了一种电致化学发光(ECL)性能良好的类石墨相-碳化氮二维纳米材料(g-C_(3)N_(4)),经1-(3-二甲氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺盐酸盐和N-羟基琥珀酰亚胺活化后,g-C_(3)N_(4)与人血清白蛋白(HSA)复合,得到HSA/g-C_(3)N_(4)复合材料。利用Aβ与HSA的结合作用,将HSA/g-C_(3)N_(4)与不同浓度的β-淀粉样蛋白(Aβ)孵育,形成Aβ/HSA/g-C_(3)N_(4)。同时将巯基修饰的Aβ适体固定在金电极表面,通过适体与靶标的特异性结合,可以将Aβ/HSA/g-C_(3)N_(4)捕获到电极上。在共反应剂K2S2O8存在下,该传感器实现了对Aβ的ECL灵敏检测。研究表明,在10 fmol·L^(-1)到100 nmol·L^(-1)范围内,ECL强度与Aβ浓度具有良好线性关系,检出限低至7.2 fmol·L^(-1)。并且该传感器具有较高的灵敏度和较好的特异性。 展开更多
关键词 电致化学发光 类石墨相-碳化氮 人血清白蛋白 β-淀粉样蛋白
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轻度Alzheimer’s病患者血浆氨水平对脑脊液β-淀粉样蛋白含量及认知功能的影响
11
作者 祁鑫洋 施梦烨 +1 位作者 宋钰 杜芸芸 《临床神经病学杂志》 CAS 2023年第6期437-440,共4页
目的探讨轻度Alzheimer’s病(AD)患者血浆氨水平对CSFβ-淀粉样蛋白(Aβ)含量及认知功能的影响。方法以本院收治的108例轻度AD患者(MMSE≥16分)和47名志愿者(正常对照组)为研究对象,行认知功能评估及血浆氨检测。轻度AD患者根据血浆氨... 目的探讨轻度Alzheimer’s病(AD)患者血浆氨水平对CSFβ-淀粉样蛋白(Aβ)含量及认知功能的影响。方法以本院收治的108例轻度AD患者(MMSE≥16分)和47名志愿者(正常对照组)为研究对象,行认知功能评估及血浆氨检测。轻度AD患者根据血浆氨水平分为血浆氨正常组(ADA-组)、血浆氨升高组(ADA+组)。检测AD患者CSF的Aβ42、Aβ40、总tau和磷酸化tau水平并进行比较。结果与正常对照组比较,ADA-组及ADA+组MMSE、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分显著降低(均P<0.001),ADA-组MoCA评分显著高于ADA+组(P<0.001)。ADA+组血浆氨水平显著高于ADA-组及正常对照组(均P<0.001)。ADA+组Aβ42、Aβ40水平显著低于ADA-组(t=2.29,P=0.024;t=2.72,P=0.008)。ADA+组血浆氨水平与MoCA评分(r=-0.47,P<0.001)及CSF Aβ42水平(r=-0.63,P<0.001)呈显著负相关。CSF Aβ42水平在血浆氨水平和认知功能之间存在显著中介效应,中介效应占总效应的百分比为45.94%。结论部分AD患者存在血浆氨升高,高血氨可能通过降低CSF Aβ42水平,导致Aβ42沉积形成斑块,使认知障碍进一步加重。 展开更多
关键词 Alzheimer’s病 血浆氨 β-淀粉样蛋白 认知障碍
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傅里叶变换红外光谱法定量研究抗氧化剂对β-淀粉样蛋白_(1-40)老化过程中二级结构变化的影响 被引量：13
12
作者 庾照学 姚志彬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期540-544,共5页
目的 :研究抗氧化剂TA990 1抑制 β -淀粉样蛋白 (Aβ)聚集和纤维形成的机制。 方法 :运用傅里叶变换红外光谱法 (FT -IR)和曲线拟合法定量研究TA990 1对Aβ1-4 0 无细胞液体外老化过程中二级结构变化的影响。结果 :Aβ单独老化 30min ,... 目的 :研究抗氧化剂TA990 1抑制 β -淀粉样蛋白 (Aβ)聚集和纤维形成的机制。 方法 :运用傅里叶变换红外光谱法 (FT -IR)和曲线拟合法定量研究TA990 1对Aβ1-4 0 无细胞液体外老化过程中二级结构变化的影响。结果 :Aβ单独老化 30min ,β -折叠片含量为 43 17% ,β -转角为 32 9%。Aβ单独老化 7d ,β -折叠片增加约 10 % ,出现自由卷曲向 β -折叠转化。TA990 1与Aβ1-4 0 共同孵育 ,β -转角和 β -折叠片的含量分别为 2 3 5 %和2 6 4%。维生素E的存在主要减少了 β -折叠片的含量 (30 8% ) ,而二者联用使 β -转角的量 (16 7% )明显下降。结论 :TA990 1和VE均能抑制 β -折叠的形成 ,但以TA990 1对 β -转角和 β -折叠片的抑制作用较为强烈 ,提示其抑制Aβ的聚集和纤维形成的机制可能与抑制Aβ分子中 β -折叠结构的形成有关。 展开更多
关键词 淀粉样β-蛋白 抗氧化药 早老性痴呆 FT- IR
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脑神经肽类似物Rattin对β-淀粉样蛋白所致大鼠海马神经元损伤的影响 被引量：3
13
作者 赵芳 王昭君 +4 位作者 张升校 王坚基 赵济宇 裴延斌 祁金顺 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期357-364,共8页
目的:探究Humanin衍生物Rattin拮抗Aβ31-35所致在体海马theta节律紊乱及离体细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为4组(vehicle+saline、vehicle+Aβ31-35、Rattin+saline以及Rattin+Aβ31-35),大鼠海马区注射Aβ31-35/Ra... 目的:探究Humanin衍生物Rattin拮抗Aβ31-35所致在体海马theta节律紊乱及离体细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为4组(vehicle+saline、vehicle+Aβ31-35、Rattin+saline以及Rattin+Aβ31-35),大鼠海马区注射Aβ31-35/Rattin后,利用微电极记录在体海马局部场电位;分离培养SD大鼠乳鼠原代海马神经元,利用CCK-8法检测Aβ31-35/Rattin处理后细胞活性,利用激光共聚焦显微镜荧光成像技术观察细胞内[Ca2+]、利用real-time RT-PCR检测MAPK、PI3K以及STAT3的表达。结果:(1)Aβ31-35抑制了大鼠海马CA1区的theta节律,Rattin处理可拮抗Aβ31-35所致的theta节律压抑;(2)单独给予Rattin不影响原代海马神经元的存活率,但中等浓度(10μmol/L)或高浓度(100μmol/L)的Rattin明显保护了海马神经元免受Aβ31-35引起的细胞伤害,该效应可被酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein完全逆转;(3)单独注射Aβ31-35使海马神经元STAT3 mRNA表达下调、p38MAPK和PI3K mRNA表达增加,联合给予Rattin则阻止了STAT3 mRNA的下调,但对p38MAPK和PI3K mRNA表达没有影响;(4)Rattin预处理抑制了Aβ31-35诱发的细胞内[Ca2+]升高,此效应可被JAK抑制剂AG490所阻断。结论:Rattin能够有效减轻Aβ31-35引起的海马theta节律压抑和剂量依赖性拮抗Aβ31-35所致的细胞毒性。这些神经保护作用与Rattin对JAK/STAT3信号转导途径的激活以及细胞内Ca2+稳态的维持有关。 展开更多
关键词 Rattin 淀粉样β-蛋白(Aβ) 海马theta节律 海马神经元 细胞内钙离子浓度 大鼠
原文传递
阿尔茨海默病患者及对照者血清或脑脊液β-淀粉样蛋白1-42水平的Meta分析
14
作者 李新锋 王文娟 +1 位作者 纪婷 郭团茂 《临床医学研究与实践》 2023年第2期7-11,共5页
目的 系统评价阿尔茨海默病(AD)患者及对照者血清或脑脊液(CSF)β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平,评估Aβ1-42作为AD生物标志物的诊断潜力。方法 计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、PubMed、EMBASE、Web of Scienc... 目的 系统评价阿尔茨海默病(AD)患者及对照者血清或脑脊液(CSF)β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平,评估Aβ1-42作为AD生物标志物的诊断潜力。方法 计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、PubMed、EMBASE、Web of Science中对AD患者及对照者血清或CSF Aβ1-42进行检测的研究,检索时限从建库到2022年3月。根据纳入及排除标准进行文献筛选并提取基本资料,依据修改后的纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)评价文献质量。采用RevMan5.3和Stata12软件做Meta分析并生成森林图,异质性较大时采用亚组分析寻找异质性来源,采用Egger’s检验评估纳入文献是否存在发表偏倚。结果 共纳入17篇文献,共计AD患者1 322例,对照者1 137例。Meta分析结果显示,AD患者的血清或CSF Aβ1-42水平低于对照者,差异具有统计学意义(P<0.00001)。对照者类型结果显示,两亚组总体标准化均数差(SMD)结果与未分组结果大体一致,组间异质性检验结果为χ~2=13.890,P=0.000。Egger’s检验结果显示,纳入文献可能存在发表偏倚(t=2.250,P=0.034)。结论 AD患者的血清或CSF Aβ1-42水平低于对照者,对照者的选择是导致异质性产生的主要原因。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白1-42 META分析
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救脑益智胶囊对D-半乳糖老化小鼠海马神经元β-淀粉样肽及其相关蛋白表达的影响(英文) 被引量：1
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作者 王蓉 赵志炜 +2 位作者 刘梦霞 姬志娟 盛树力 《中国临床康复》 CSCD 2004年第22期4622-4624,共3页
背景:D-半乳糖老化小鼠脑内存在的β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)产生过多,是否与脑老化过程有关?目的:观察中药救脑益智胶囊对D-半乳糖老化小鼠海马神经元Aβ及其相关蛋白表达的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点:首... 背景:D-半乳糖老化小鼠脑内存在的β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ)产生过多,是否与脑老化过程有关?目的:观察中药救脑益智胶囊对D-半乳糖老化小鼠海马神经元Aβ及其相关蛋白表达的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点:首都医科大学宣武医院神经生化室。昆明小鼠60只,无特定病原体动物环境(SPF)级,雄性,体质量26～28g,由中国药品生物制品检定所实验动物中心提供。方法:采用免疫组织化学染色和免疫印记方法,检测D-半乳糖老化小鼠模型海马神经元Aβ、β-分泌酶、内质网Aβ结合蛋白(endoplasmicreticulumamyloidβ-peptidebindingprotein,ERAB)和早老蛋白-1的表达水平,并观察中药救脑益智胶囊的保护作用。主要观察指标:Aβ、β-分泌酶、ERAB和早老蛋白-1免疫组织化学染色结果和凝胶转移电泳分析。结果:对照组小鼠海马CA1区神经元有少量的Aβ及其相关蛋白表达,而D-半乳糖老化小鼠海马CA1区神经元Aβ及其相关蛋白表达水平明显增加,与对照组比较差异有高度显著性意义(P<0.01),中药组上述各种蛋白的表达结果与对照组接近。结论:D-半乳糖老化小鼠海马神经元存在着Aβ及其相关蛋白表达的上调,中药救脑益智胶囊可使之恢复正常水平,对神经元具有一定的营养和保护作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 酶学 胶囊 益智 淀粉样β-蛋白 药理学 神经组织蛋白类
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黑海参多糖对β-淀粉样蛋白诱导的皮质神经元凋亡的保护作用 被引量：26
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作者 邱鹏新 黎明涛 +3 位作者 唐孝礼 苏兴文 林穗珍 颜光美 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期271-274,共4页
体外培养大鼠皮质神经元 ,用β-淀粉样蛋白 (β- AP)诱导皮质神经元凋亡。黑海参多糖使皮质神经元存活率增加 ,使神经元的 DNA电泳图谱不出现“梯子状”,使神经元的流式细胞仪分析图上不出现凋亡峰 ,表明黑海参多糖对 β- AP诱导的皮质... 体外培养大鼠皮质神经元 ,用β-淀粉样蛋白 (β- AP)诱导皮质神经元凋亡。黑海参多糖使皮质神经元存活率增加 ,使神经元的 DNA电泳图谱不出现“梯子状”,使神经元的流式细胞仪分析图上不出现凋亡峰 ,表明黑海参多糖对 β- AP诱导的皮质神经元凋亡具有保护作用。 展开更多
关键词 黑海参多糖 β-淀粉样蛋白 皮质神经元凋亡 AD
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当归芍药散对β-淀粉样蛋白致PC12细胞损伤的保护作用 被引量：18
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作者 林志宏 严永清 +2 位作者 朱丹妮 余伯阳 王秋娟 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期346-349,共4页
目的:观察当归芍药散(Danggui Shaoyao San,DSS)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:制备含DSS脑脊液(CSF-DSS)与含DSS人工脑脊液(ACSF-DSS),应用Aβ25-35诱导PC12细胞损伤,MTT法测定细胞活力和比色法测定细... 目的:观察当归芍药散(Danggui Shaoyao San,DSS)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:制备含DSS脑脊液(CSF-DSS)与含DSS人工脑脊液(ACSF-DSS),应用Aβ25-35诱导PC12细胞损伤,MTT法测定细胞活力和比色法测定细胞内过氧化氢酶(CAT)活性。结果:10μmol/L Aβ25-35可显著降低PC12细胞活力及CAT活性;5 mg/L ACSF-DSS和0.93 g/kg-0.5%、1.86 g/kg-1.0%CSF-DSS均可显著提高细胞活力与CAT活性。结论:DSS可能通过提高CAT活性而对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 当归芍药散 β-淀粉样蛋白 PC12细胞 保护作用
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电针智三针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及β-淀粉样蛋白表达的影响 被引量：13
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作者 唐中生 陆莹 +3 位作者 宋华 谢高宇 罗亚非 张作涛 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期2794-2796,共3页
目的探讨电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)的影响。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组,采用改良Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行电针智三针... 目的探讨电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)的影响。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组,采用改良Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行电针智三针和尼莫地平治疗,连续20 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血浆Aβ含量,制作海马组织病理切片并进行HE染色,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆Aβ含量、海马和大脑皮质神经元损伤的变化。结果与VD模型组比较,电针智三针治疗后VD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.05,P<0.01),血浆Aβ含量降低(P<0.01),脑组织神经元的损伤和变性减轻且数量增加。结论电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低血浆Aβ含量、调节脑血流量,改善局部微循环,继而增加海马CA1区和大脑皮质神经元数量有关。 展开更多
关键词 电针 智三针 血管性痴呆 神经元 β-淀粉样蛋白
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β-淀粉样蛋白的体内清除机制 被引量：13
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作者 洪亮 黄汉昌 +1 位作者 姜招峰 刘媛媛 《生命科学研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期169-173,184,共6页
阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)是一种神经退行性疾病,β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)被认为是其发病的中心分子.体内Aβ产生和清除的平衡在阿尔茨海默病的病理过程中扮演了重要的角色.人体清除Aβ的机制包括多种途径:通过血脑屏... 阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)是一种神经退行性疾病,β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)被认为是其发病的中心分子.体内Aβ产生和清除的平衡在阿尔茨海默病的病理过程中扮演了重要的角色.人体清除Aβ的机制包括多种途径:通过血脑屏障、血脑脊液屏障等转运出脑;在脑脊液及血液等外周系统降解;在脑内通过水解等方式清除.细胞外Aβ既可在胞外通过水解酶的降解作用被降解,也可被吞噬入细胞后通过自噬作用、泛素-蛋白酶体途径被最终水解.能够增强体内固有的Aβ清除机制的药物和方法将对AD的治疗起到积极作用. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 清除 降解 吞噬
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Alzheimer病与老年脑中β-淀粉样蛋白免疫组化的研究 被引量：11
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作者 胡昔权 钱采韵 +2 位作者 窦祖林 钟思陶 林宏川 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期6-9,共4页
目的探讨β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）、脑老化之间的关系。方法采用免疫组化方法检查经过临床与病理确诊的３例ＡＤ与６例非痴呆老年对照（ＮＡＤ）脑组织广泛部位中β－ＡＰ的沉积，并且与淀粉样蛋白组... 目的探讨β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）、脑老化之间的关系。方法采用免疫组化方法检查经过临床与病理确诊的３例ＡＤ与６例非痴呆老年对照（ＮＡＤ）脑组织广泛部位中β－ＡＰ的沉积，并且与淀粉样蛋白组化染色的方法如刚果红、爱先蓝（ＳＡＢ）染色相对比。结果发现１ＡＤ脑组织中β－ＡＰ的沉积较ＮＡＤ不仅部位广泛，而且程度严重。２β－ＡＰ的免疫组化染色方法较淀粉样蛋白组化染色方法敏感而可靠。结论β－ＡＰ在脑中的沉积可能与神经元的变性以致智能衰退、ＡＤ的发生有关。β－ＡＰ的免疫组化检测可作为ＡＤ组织学诊断的重要参考。 展开更多
关键词 ALZHEIMER病 痴呆 β-淀粉样蛋白 免疫组织化学
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