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溶血磷脂酸受体1与器官纤维化关系的研究进展 被引量：3
1
作者 陈荷丹 林晓庆 +1 位作者 薛纪极 朱坚胜 《浙江医学》 CAS 2022年第12期1337-1341,共5页
器官纤维化是一种病理过程,通常与各种刺激引起的慢性炎症有关,其特征是细胞外基质大量沉积。纤维化通常发生在肺、肾、肝等器官,导致正常组织结构和功能的丧失。近年来,关于溶血磷脂酸受体(LPAR)1在肾、肺、肝等器官纤维化发生、发展... 器官纤维化是一种病理过程,通常与各种刺激引起的慢性炎症有关,其特征是细胞外基质大量沉积。纤维化通常发生在肺、肾、肝等器官,导致正常组织结构和功能的丧失。近年来,关于溶血磷脂酸受体(LPAR)1在肾、肺、肝等器官纤维化发生、发展中的作用日益受到关注。溶血磷脂酸通过LPAR1介导上皮细胞凋亡、内皮细胞屏障功能丧失以及成纤维细胞迁移等过程,从而促进器官纤维化,提示LPAR1可能成为器官纤维化的新治疗靶点。本文对LPAR1与器官纤维化关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸受体1 器官纤维化 治疗靶点
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溶血磷脂酸受体1-3在牦牛不同时期卵巢中表达定位 被引量：1
2
作者 张燕燕 王靖雷 +6 位作者 潘阳阳 马文斌 高丽青 张辉 李心蕊 余四九 徐庚全 《动物医学进展》 北大核心 2021年第9期35-42,共8页
为探究正常生理下条件下溶血磷脂酸受体(LPAR)1-3在牦牛不同时期卵巢(卵泡期、黄体期、妊娠期)表达及生物学作用,利用RT-qPCR检测LPAR1-3基因在不同时期卵巢上的表达,同时利用蛋白质免疫印迹、免疫组织化学(IHC)等方法对LPAR1-3基因和... 为探究正常生理下条件下溶血磷脂酸受体(LPAR)1-3在牦牛不同时期卵巢(卵泡期、黄体期、妊娠期)表达及生物学作用,利用RT-qPCR检测LPAR1-3基因在不同时期卵巢上的表达,同时利用蛋白质免疫印迹、免疫组织化学(IHC)等方法对LPAR1-3基因和蛋白的表达进行分析和定位。结果显示,LPAR1-3在牦牛不同时期卵巢上均有表达,其中LPAR1-3的表达量在妊娠期显著高于卵泡期和黄体期(P<0.05),卵泡期表达量最低;在卵泡期、黄体期、妊娠期LPAR3的表达量均显著高于LPAR1和LPAR2(P<0.05),LPAR2的表达量最低;IHC结果显示,LPAR1-3在卵巢生殖上皮、颗粒细胞、卵泡液、卵泡膜和黄体细胞均有表达。研究结果提示LPAR1-3可能在卵泡生长、发育、排卵以及维持妊娠等一系列生殖过程中发挥重要的作用,其中LPAR3可能在这一过程中起主要作用,该结果有助于对牦牛繁殖机能的进一步研究,可为高原哺乳动物生殖生理的研究提供理论依据。 展开更多
关键词 牦牛 溶血磷脂酸受体-1 溶血磷脂酸受体-2 溶血磷脂酸受体-3 卵巢
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溶血磷脂酸受体亚型1在溶血磷脂酸所致小鼠瘙痒中的作用
3
作者 戴丽丽 王琦 +4 位作者 王琼 邹李晶 高坡 焦英甫 孙继虎 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期401-404,共4页
目的探明介导疼痛的溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）受体亚型1（LPA_1）与LPA致痒的关系。方法应用荧光定量PCR对LPA_1～LPA_6受体mRNA水平进行定量,用免疫荧光染色观察小鼠背根神经节（dorsal root ganglia,DRG）神经元中LPA_... 目的探明介导疼痛的溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）受体亚型1（LPA_1）与LPA致痒的关系。方法应用荧光定量PCR对LPA_1～LPA_6受体mRNA水平进行定量,用免疫荧光染色观察小鼠背根神经节（dorsal root ganglia,DRG）神经元中LPA_1受体及胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide,GRP）的共表达,用区分痛和痒的＂面颊模型＂观察面颊部皮内注射LPA_1和LPA_3受体拮抗剂Ki16425后再注射LPA在正常小鼠瘙痒发生中的作用。结果 LPA_1受体mRNA在外周感觉神经元表达丰富;LPA_1受体在代表痒神经元的GRP阳性神经元表达;正常小鼠皮内注射LPA诱发疼痛反应,抑制LPA_1受体后疼痛反应明显降低（P〈0.01）,搔抓反应（P〈0.05）明显增加。结论 LPA_1受体参与了LPA的致痒效应。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸 溶血磷脂酸受体1 疼痛 瘙痒症
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LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响
4
作者 刘颖 陈先俊 +5 位作者 肖川 袁佳 李清 李璐 杨金凤 沈锋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期2323-2329,共7页
目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-... 目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸受体1 Ⅱ型肺泡上皮细胞 急性呼吸窘迫综合征 组织因子 纤溶酶原激活物抑制剂1
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小鼠脑出血后继发性脑损伤调节因子Lpar1 mRNA和miR-200b的筛选、靶向关系预测验证 被引量：1
5
作者 侯小红 周桂银 +2 位作者 向成明 樊银春 姚声涛 《山东医药》 CAS 2020年第27期1-5,共5页
目的筛选小鼠脑出血后继发性脑损伤调节因子溶血磷脂酸受体1(Lpar1)、miR-200b,观察Lpar1、miR-200b在小鼠脑出血后继发性脑损伤组织和LPS处理的小胶质细胞中的表达,并探讨miR-200b、Lpar1之间,及与促炎因子之间的关系。方法将18只C57... 目的筛选小鼠脑出血后继发性脑损伤调节因子溶血磷脂酸受体1(Lpar1)、miR-200b,观察Lpar1、miR-200b在小鼠脑出血后继发性脑损伤组织和LPS处理的小胶质细胞中的表达,并探讨miR-200b、Lpar1之间,及与促炎因子之间的关系。方法将18只C57小鼠采用简单随机方法分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组),ICH组建立小鼠脑出血后继发性脑损伤模型,取3只ICH组小鼠和3只Sham组小鼠处理侧基底节区脑组织,通过二代测序方法进行全转录组测序,利用R软件找出两组差异表达的mRNA、miRNA。利用STRING数据库对两组差异表达基因中的上调差异基因(mRNA)编码蛋白构建蛋白-蛋白相互作用网络(PPI),分析PPI中蛋白相互作用关系,并采用Cytoscape软件筛选PPI中的关键mRNA(Lpar1)。采用miRDB和Target Scan数据库对关键mRNA的上游miRNA进行预测,最后与关键mRNA呈负相关的miRNA取交集,得到靶向miRNA(miR-200b)。分别于建模后第1、3、7天,采用实时荧光定量PCR(q PCR)检测ICH组、Sham组Lpar1 mRNA和miR-200b。用LPS(100μg/m L)刺激BV-2细胞48 h后采用q PCR检测Lpar1 mRNA和miR-200b。采用miR-200b模拟物干预LPS处理的小胶质细胞,采用q PCR检测Lpar1 mRNA和促炎因子IL-6 mRNA、IL-1βmRNA、TNF-αmRNA。结果共得到ICH组小鼠及Sham组小鼠869个差异表达mRNA和106个差异表达的miRNA,与Sham组小鼠相比,ICH组小鼠中mRNA有545个下调和424个上调,miRNA有55个下调和51个上调。上调表达的Lpar1为感兴趣的关键基因,下调表达的miR-200b可能是Lpar1靶向结合的miRNA。与Sham组相比,ICH组小鼠基底节区脑组织和LPS处理的小胶质细胞中Lpar1 mRNA升高、miR-200b降低(P均<0.05),miR-200b模拟物干预的小胶质细胞中Lpar1 mRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA、TNF-αmRNA相对表达量降低(P均<0.05)。结论相比Sham组小鼠,ICH组小鼠基底节区脑组织中mRNA有545个下调和424个上调,miRNA有55个下调和51个上调。在ICH小鼠及LPS处理的小胶质细胞中,关键基因Lpar1高表达、miR-200b低表达,二者呈靶向关系。miR-200b可抑制小胶质细胞炎症反应。 展开更多
关键词 脑损伤调节因子 microRNA-200b 溶血磷脂酸受体1 脑损伤 继发性脑损伤 脑出血
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LPAR1对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制研究 被引量：2
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作者 吕俊杰 钟彩琴 +2 位作者 张振宇 刘朋 姚鹏 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第12期2279-2285,共7页
目的:探讨溶血磷脂酸受体-1(LPAR1)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:应用基因集富集分析(GSEA)方法分析LPAR1的表达与细胞恶性表型的关系。LPAR1质粒及其空载对照转染人骨肉瘤细胞MG63、U2OS。CCK-8法、流式细胞... 目的:探讨溶血磷脂酸受体-1(LPAR1)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:应用基因集富集分析(GSEA)方法分析LPAR1的表达与细胞恶性表型的关系。LPAR1质粒及其空载对照转染人骨肉瘤细胞MG63、U2OS。CCK-8法、流式细胞术、Transwell小室法检测细胞的增殖、凋亡、转移及侵袭能力。建立体内裸鼠移植瘤,观察LPAR1对瘤体生长的影响。Western blotting法检测mTOR/AKT信号通路激活的情况。结果:LPAR1在骨肉瘤中低表达;GSEA分析结果显示,负调控细胞增殖、周期、迁移和侵袭和肿瘤转移基因集富集以及细胞凋亡基因集富集在LPAR1高表达组。与空载体组相比,LPAR1组人骨肉瘤细胞MG63、U2OS的细胞活力、克隆形成率、迁移和侵袭能力及Ki67、CDK2、CCNB1、BCL2、pmTOR/mTOR、pAKT/AKT表达均明显下降,细胞凋亡率及BAX蛋白表达明显上升(P<0.05)。与空载体组相比,LPAR1组裸鼠的瘤体体积、质量明显下降,瘤体组织中的LPAR1蛋白表达上调(P<0.05)。结论:LPAR1在骨肉瘤中低表达,过表达LPAR1可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭及裸鼠成瘤,其机制可能是通过抑制AKT信号通路来实现。 展开更多
关键词 骨肉瘤 溶血磷脂酸受体-1 AKT信号通路 增殖 迁移 侵袭
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