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SHP-2对人绒毛膜滋养层细胞增殖、侵袭、迁移和PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响
1
作者 张秀群 伍欣 +1 位作者 覃婷 蒙明慧 《西部医学》 2024年第5期636-641,共6页
目的探讨Src同源物2磷酸酶2(SHP-2)对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖、侵袭、迁移和PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响。方法用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SHP-2在子痫前期(PE)组胎盘组织中的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8(C... 目的探讨Src同源物2磷酸酶2(SHP-2)对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖、侵袭、迁移和PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响。方法用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SHP-2在子痫前期(PE)组胎盘组织中的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成实验、划痕闭合和Transwell分析检测敲低或过表达SHP-2对人绒毛膜滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖、集落形成、迁移和侵袭能力的影响。Western blot检测侵袭相关蛋白的表达和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。结果HP-2在PE组胚胎组织中低表达。敲低SHP-2显著抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖、集落形成、侵袭和迁移,此外,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达显著下调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著上调,PI3K和AKT的磷酸化水平显著降低,然而,过表达SHP-2具有相反的效果。结论SHP-2在PE胎盘组织中低表达,SHP-2过表达可促进滋养层细胞的增殖、侵袭和迁移能力,提示SHP-2可能是临床治疗PE的潜在靶点。 展开更多
关键词 Src同源物2磷酸酶2 人绒毛膜滋养层细胞 增殖 侵袭 迁移
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抑制miR-151表达对低氧条件下人绒毛膜滋养层细胞生物学行为的影响
2
作者 钟黎黎 杨春芬 盛莹 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期515-522,共8页
目的:探讨微小RNA-151(miR-151)对低氧条件下人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo生物学行为的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择47例子痫前期产妇(子痫前期组)和36例正常产妇(正常组)作为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测... 目的:探讨微小RNA-151(miR-151)对低氧条件下人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo生物学行为的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:选择47例子痫前期产妇(子痫前期组)和36例正常产妇(正常组)作为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组产妇胎盘组织中miR-151表达水平。将miR-151 inhibitor及其阴性对照inhibitor NC转染至HTR-8/SVneo细胞中,进行低氧(1%O_(2))干预48 h,设立对照组、低氧组、低氧+inhibitor NC组和低氧+inhibitor组。采用RT-qPCR法检测各组细胞中miR-151表达水平,MTT法检测各组细胞存活率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9及上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。采用生物信息学分析预测miR-151下游靶基因,并结合STRING数据库对交集靶基因进行蛋白-蛋白互作(PPI)网络分析。结果:与正常组比较,子痫前期组产妇胚胎组织中miR-151表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,低氧组HTR-8/SVneo细胞存活率、迁移细胞数和侵袭细胞数及细胞中MMP-2、MMP-9、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平明显降低(P<0.05),miR-151和E-钙黏蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与低氧组比较,低氧+inhibitor组HTR-8/SVneo细胞中MMP-2、MMP-9、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达水平明显升高(P<0.05),miR-151和E-钙黏蛋白水平明显降低(P<0.05),而低氧+inhibitor NC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。生物信息学分析,miR-151下游有34个潜在靶基因,其中环指CCCH-型锌指蛋白域蛋白1(RC3H1)、AGO_(2)、AGO3、脆性X相关蛋白1(FXR1)和转化因子2β(TRA2B)可能是关键潜在靶基因。结论:miR-151在子痫前期患者胎盘组织中高表达,下调miR-151表达可促进低氧条件下滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 子痫前期 滋养层细胞 微小RNA-151 增殖 侵袭 迁移
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苦参碱调节Notch信号通路对高糖诱导的滋养层细胞增殖和凋亡的影响
3
作者 李艳蓉 邹余粮 《河北医药》 CAS 2024年第8期1147-1150,1155,共5页
目的研究苦参碱调节Notch信号通路而对高糖诱导的滋养层细胞增殖和凋亡产生的影响。方法将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo培养至对数期,以高糖诱导损伤,然后用不同浓度的苦参碱处理细胞并用CCK-8法检测其活性。依据结果将HTR-8/SVneo分... 目的研究苦参碱调节Notch信号通路而对高糖诱导的滋养层细胞增殖和凋亡产生的影响。方法将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo培养至对数期,以高糖诱导损伤,然后用不同浓度的苦参碱处理细胞并用CCK-8法检测其活性。依据结果将HTR-8/SVneo分为ctrl组(5 mmol/L葡萄糖培养)、HG组(25 mmol/L葡萄糖培养)、低浓度苦参碱组(1.00 mmol/L)、高浓度苦参碱组(1.50 mmol/L)、高浓度苦参碱(1.50 mmol/L)+Jagged1组(500μg/L Notch信号通路激活剂)。CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞中MDA和SOD活性;western blot检测Notch1、PCNA、BAX、Bcl-2蛋白表达。结果与ctrl组比较,HG组HTR-8/SVneo的细胞存活率、SOD水平、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低,而细胞凋亡率、MDA水平、Notch1、BAX蛋白表达升高(P<0.05);与HG组比较,低浓度苦参碱组、高浓度苦参碱组细胞存活率、SOD水平、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高,而细胞凋亡率、MDA水平、Notch1、BAX蛋白表达降低(P<0.05);Jagged1减弱了高浓度苦参碱对HTR-8/SVneo细胞增殖的促进和凋亡的抑制作用。结论苦参碱可能会通过抑制Notch信号通路而改善高糖诱导的滋养层细胞的增殖,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 苦参碱 NOTCH信号通路 高糖 滋养层细胞 增殖 凋亡
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miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响
4
作者 许文方 黄官友 +2 位作者 杨朝 徐文杰 赵孝梅 《解剖学研究》 CAS 2024年第2期103-109,131,共8页
目的探讨miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响。方法人绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo分为空白组(HTR-8/SVneo细胞正常培养)、低氧组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养)、miR-30c-5p mimics组(HTR-8/SVneo细胞低氧... 目的探讨miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响。方法人绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo分为空白组(HTR-8/SVneo细胞正常培养)、低氧组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养)、miR-30c-5p mimics组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染miR-30c-5p mimics)、NC-mimics组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染NC-mimics)、miR-30c-5p inhibitor组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染miR-30c-5p inhibitor)、NC-inhibitor组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染NC-inhibitor)。qRT-PCR检测各组细胞miR-30c-5p表达;Transwell小室检测细胞侵袭数目;划痕试剂盒检测细胞划痕愈合率;相关试剂盒检测ROS水平;免疫印记检测PEG10、Parkin、PINK1蛋白水平。结果空白组、低氧组、miR-30c-5p mimics组、NC-mimics组、miR-30c-5p inhibitor组及NC-inhibitor组的miR-30c-5p表达分别为1.00±0.00、1.00±0.00、1.61±0.15、1.03±0.13、0.75±0.08及0.96±0.10,差异有统计学意义(F=45.750,P<0.05);与空白组相比,低氧组HTR-8/SVneo细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P<0.05);低氧组与NC-mimics组、NC-inhibitor组比较上述指标,差异均无统计学意义(P>0.05);与低氧组相比,miR-30c-5p mimics组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P<0.05),miR-30c-5p inhibitor组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1升高,ROS降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-30c-5p可加快低氧状态下的人绒毛滋养层细胞侵袭及迁移,并通过促进线粒体自噬降低ROS表达,机制与抑制PEG10水平相关。 展开更多
关键词 人绒毛滋养层细胞 线粒体自噬 miR-30c-5p 间充质转化 父系表达基因10
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microRNA125a-3p对滋养层细胞功能的调控作用及机制 被引量：1
5
作者 刘倩 张琦 谢青贞 《生殖医学杂志》 CAS 2023年第2期260-268,共9页
目的观察microRNA125a-3p(miR-125a-3p)在滋养层细胞中的表达,探讨其对滋养层细胞增殖、侵袭和凋亡的调控及机制。方法荧光实时定量PCR检测人滋养层细胞系HTR-8/SVneo、绒癌细胞系JAR和JEG-3中miR-125a-3p的表达情况。以HTR-8/SVneo和JE... 目的观察microRNA125a-3p(miR-125a-3p)在滋养层细胞中的表达,探讨其对滋养层细胞增殖、侵袭和凋亡的调控及机制。方法荧光实时定量PCR检测人滋养层细胞系HTR-8/SVneo、绒癌细胞系JAR和JEG-3中miR-125a-3p的表达情况。以HTR-8/SVneo和JEG-3细胞为实验对象,分为3组:空白对照组(CK组),未做任何处理;阴性对照组(NC组),转染NC-inhibitor;实验组(inhibitor组),转染miR-125a-3p inhibitor。以Transwell、流式细胞仪、CCK8法分别检测细胞的侵袭、凋亡及增殖能力。Western blot检测Fyn蛋白表达情况及ERK1/2、STAT3磷酸化水平。荧光实时定量PCR检测Fyn mRNA水平,免疫共沉淀法检测Fyn活性水平。结果miR-125a-3p mRNA表达水平在HTR-8/SVneo、JAR和JEG-3细胞中依次降低,两两比较均有统计学差异(P<0.01)。抑制HTR-8/SVneo和JEG-3中miR-125a-3p后,细胞的凋亡水平明显降低,侵袭和增殖能力均明显升高(P<0.05);Fyn mRNA和蛋白的表达及活性水平均明显升高(P<0.05);ERK1/2及STAT3的磷酸化水平均不同程度增加(P<0.05)。结论本研究首次在滋养层细胞中检测到miR-125a-3p的表达。miR-125a-3p通过作用于Fyn和ERK1/2-STAT3信号通路可抑制滋养层细胞的增殖、侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 miR-125a-3p 滋养层细胞 酪氨酸激酶 细胞外信号调节激酶(ERK1/2) 信号传导和转录激活因子3(STAT3)
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miR-517在子痫前期患者胎盘外泌体中的表达及其对滋养层细胞侵袭与T细胞增殖的影响
6
作者 罗书 李书明 +1 位作者 黄勇 关红琼 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第12期1452-1458,共7页
目的 探讨在子痫前期(PE)患者的胎盘组织与胎盘外泌体中微小RNA-517(miR-517)的表达及其对滋养层细胞侵袭与T细胞增殖的影响。方法 收集2020年5月至2021年5月于海南医学院第二附属医院确诊为PE的患者50例(PE组)和50例健康孕产妇(NP组)... 目的 探讨在子痫前期(PE)患者的胎盘组织与胎盘外泌体中微小RNA-517(miR-517)的表达及其对滋养层细胞侵袭与T细胞增殖的影响。方法 收集2020年5月至2021年5月于海南医学院第二附属医院确诊为PE的患者50例(PE组)和50例健康孕产妇(NP组)的胎盘绒毛组织和外周血,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测两组胎盘绒毛组织中miR-517的表达差异;分离外周血中的胎盘外泌体,采用透射电子显微镜(TEM)与纳米示踪技术(NTA)分析外泌体形态、大小分布及浓度,蛋白质印记法(Western blot)检测外泌体标志性蛋白CD63、肿瘤易感基101(TSG101)和胎盘特异性蛋白胎盘碱性磷酸酶(PLAP)的表达;体外培养人绒毛滋养层细胞HTR-8与人T细胞系Jurkat T细胞,将过表达miR-517的miR-517 mimic与阴性对照序列miR-NC转染至上述细胞中,并按细胞处理方式的不同将HTR-8与Jurkat T细胞各分为5组:对照组、miR-517 mimic组、miR-NC组、NP-外泌体组、PE-外泌体组;qPCR检测各组HTR-8或Jurkat T细胞中miR-517的表达水平,CCK-8检测其增殖能力;Transwell检测各组HTR-8细胞的侵袭能力。结果 与NP组比较,PE组胎盘组织与胎盘外泌体中miR-517的表达均明显降低(P<0.05),且胎盘外泌体具有典型的圆盘状或新月形的双层膜结构,颗粒直径在30~150 nm, CD63、TSG101、PLAP表达升高(P<0.05);与对照组比较,miR-517 mimic组与NP-外泌体组中miR-517表达和HTR-8细胞增殖及侵袭能力均明显升高(P<0.05),Jurkat T细胞的增殖能力却明显降低(P<0.05),miR-NC组均无明显改变(P>0.05),PE-外泌体组中miR-517水平无明显差异(P>0.05),但HTR-8细胞增殖及侵袭能力均降低(P<0.05),而Jurkat T细胞的增殖能力却明显升高(P<0.05)。与NP-外泌体组比较,miR-517 mimic组中miR-517表达和HTR-8细胞增殖、侵袭能力均明显升高(P<0.05),而Jurkat T细胞的增殖能力却降低(P<0.05),PE-外泌体组中miR-517表达和HTR-8细胞增殖、侵袭能力均明显降低(P<0.05),但Jurkat T细胞的增殖能力却升高(P<0.05)。结论 在PE患者胎盘组织与胎盘外泌体中表达下调的miR-517可能通过调控滋养层细胞侵袭与T细胞增殖参与影响PE的发生与发展。 展开更多
关键词 子痫前期 微小RNA-517 胎盘外泌体 滋养层细胞 T细胞 增殖 侵袭
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微小miR-184在调控女性滋养层细胞凋亡中的作用及其分子机制探究
7
作者 徐霞 王鹏程 韩璐 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第10期1431-1433,1441,共4页
目的:探究微小miR-184(miR-184)在调控女性滋养层细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法:利用定量的反转录(PCR)技术检测62例女性滋养层细胞组织中微小miR-184的表达,以分析和观察女性滋养层细胞组织中的miR-184在人绒毛膜滋养层细胞(HTR8... 目的:探究微小miR-184(miR-184)在调控女性滋养层细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法:利用定量的反转录(PCR)技术检测62例女性滋养层细胞组织中微小miR-184的表达,以分析和观察女性滋养层细胞组织中的miR-184在人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/Svneo)和滋养层细胞系(Swan71)两种细胞中的表达水平和对细胞增殖与凋亡的作用机制。结果:miR-184在人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/Svneo)和人滋养层细胞(Swan71)两种细胞中的相对表达水平在滋养层细胞中比在正常的上皮组织细胞中更高(均P<0.05);转染小干扰RNA(siRNA)沉默miR-184促使miR-184的表达能够抑制HTR8/SVneo和Swan71细胞的增殖,利用si-miR-184的转染降低miR-184的表达水平能够阻碍女性滋养层细胞的凋亡(P<0.01),而miR-184的过度表达能够明显推动女性滋养层细胞的凋亡(P<0.01)。结论:通过抑制miR-184表达可以调控和诱导滋养层细胞凋亡的保护作用。 展开更多
关键词 女性滋养层细胞 人绒毛膜滋养层细胞 微小RNA-184 凋亡 增殖
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滋养层细胞在先兆流产合并宫腔积血中的研究进展 被引量：1
8
作者 霍艳 陈萍 +2 位作者 朱俊楠 付雅琪 徐广立 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期127-133,共7页
先兆流产合并宫腔积血是妊娠期常见疾病,其发病机制与母胎界面微环境失衡、子宫螺旋动脉重塑受阻有关。滋养层细胞是母胎界面微环境的最外层,其增殖、迁移及侵袭与正常妊娠密切相关,在免疫耐受与调节、子宫螺旋动脉重塑、维持母胎界面... 先兆流产合并宫腔积血是妊娠期常见疾病,其发病机制与母胎界面微环境失衡、子宫螺旋动脉重塑受阻有关。滋养层细胞是母胎界面微环境的最外层,其增殖、迁移及侵袭与正常妊娠密切相关,在免疫耐受与调节、子宫螺旋动脉重塑、维持母胎界面微环境等方面发挥着不可替代的作用。近年来滋养层细胞已经成为自身免疫性疾病等领域的研究主线,研究发现其在先兆流产合并宫腔积血的诊治中发挥重要作用。本文就滋养层细胞在先兆流产合并宫腔积血中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 先兆流产 宫腔积血 滋养层细胞 母胎界面 螺旋动脉重塑
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HIF-1α在奶牛胎盘滋养层细胞迁移及侵袭变化中的机制研究
9
作者 苏月 郭勇 +7 位作者 高玉平 肖龙菲 廖晨星 齐晓龙 盛熙晖 邢凯 王相国 倪和民 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2023年第1期202-209,共8页
为探究HIF-1α在CoCl_(2)影响奶牛胎盘滋养层细胞迁移及侵袭变化中的作用,揭示奶牛胎盘在缺氧条件下的形成机制,从早期妊娠奶牛胎盘中分离纯化奶牛胎盘滋养层细胞(BTCs),用吉姆萨染色法观察细胞形态,免疫荧光法检测上皮细胞标志蛋白角蛋... 为探究HIF-1α在CoCl_(2)影响奶牛胎盘滋养层细胞迁移及侵袭变化中的作用,揭示奶牛胎盘在缺氧条件下的形成机制,从早期妊娠奶牛胎盘中分离纯化奶牛胎盘滋养层细胞(BTCs),用吉姆萨染色法观察细胞形态,免疫荧光法检测上皮细胞标志蛋白角蛋白7(CK7)、Thy/CD90蛋白表达,后将pCI-neo-hTERT质粒转染至BTCs,用qPCR和Western Blot法检测细胞TERT mRNA及蛋白表达,用CCK8法测定细胞增殖率,用ELISA法检测细胞分泌胎盘催乳素(PL)的能力,进一步利用siRNA沉默细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,ELISA法检测细胞分泌血管内皮生长因子(VEGFA)能力,通过划痕试验及Transwell检测细胞迁移及侵袭能力。结果显示,分离纯化的BTCs为典型上皮样细胞,存在一定数量的双核细胞,并表达上皮细胞标志蛋白CK7,未见Thy/CD90表达,转染后的细胞可稳定表达端粒酶(TERT)mRNA及蛋白,连续传代50代未见细胞老化现象,且增殖率显著高于原代BTCs(P<0.05),分泌PL能力较原代BTCs无显著差异(P>0.05)。经CoCl_(2)处理后发现,BTCs细胞活力随CoCl_(2)处理浓度及时间的增加而降低,HIF-1αmRNA及蛋白表达随CoCl_(2)浓度的增加而减少(P<0.05),400μmol/L CoCl_(2)作用于BTCs 24 h建立缺氧模型,VEGFA分泌和迁移侵袭能力在BTCs缺氧状态下显著升高(P<0.05),而将HIF-1α基因沉默后显著降低了BTCs分泌VEGFA和迁移侵袭能力(P<0.05)。总之,通过外源性TERT基因转导建立了永生化的BTCs(Bovine trophoblast cells),永生化后的细胞具有与原代细胞相似的生物学特性,BTCs在缺氧条件下具有更强的VEGFA分泌能力及迁移侵袭能力,且与HIF-1α基因表达的上调有关。 展开更多
关键词 奶牛 滋养层细胞 缺氧 迁移 侵袭 HIF-1Α
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布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统效应蛋白VceC对山羊滋养层细胞内质网应激和性腺激素分泌的影响
10
作者 相彩霞 王相国 +6 位作者 李俊玫 支飞杰 房姣阳 郑维芳 陈家露 靳亚平 王爱华 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期1210-1220,共11页
旨在研究布鲁氏菌IV型分泌系统效应分子VceC对山羊滋养层细胞(GTC)内质网应激及性腺激素分泌的影响,为揭示其在布鲁氏菌感染宿主细胞中的作用,阐明布鲁氏菌胞内生存和引起动物流产的机制提供重要依据。本研究通过构建VceC的真核表达载体... 旨在研究布鲁氏菌IV型分泌系统效应分子VceC对山羊滋养层细胞(GTC)内质网应激及性腺激素分泌的影响,为揭示其在布鲁氏菌感染宿主细胞中的作用,阐明布鲁氏菌胞内生存和引起动物流产的机制提供重要依据。本研究通过构建VceC的真核表达载体pEGFP-C1-VceC并转染GTC,Western blot检测内质网应激标志性分子GRP78和CHOP蛋白表达量变化,qRT-PCR和Western blot进一步检测未折叠蛋白反应(UPR)信号通路相关分子;ELISA检测细胞培养上清液的孕酮和雌激素的浓度变化。结果表明,成功构建了VceC真核表达载体pEGFP-C1-VceC,转染GTC后,12和24 h GRP78蛋白表达均显著升高(P<0.01),24 h后CHOP蛋白表达显著降低(P<0.05);qRT-PCR检测IRE1和XBP-1的mRNA表达量在24 h均显著升高(P<0.05),而PERK、ATF6和ATF4 mRNA的表达未发生显著变化(P>0.05),Western blot检测IRE1蛋白的表达在转染12 h后显著升高(P<0.01);VceC转染组细胞培养上清液中孕酮含量在转染12和24 h后显著低于空白组和空载体组(P<0.01),雌激素无显著差异(P>0.05)。证明布鲁氏菌VceC不仅能通过激活UPR中的IRE1通路从而激发GTC的内质网应激反应,还能改变GTC中孕酮/雌激素的比值。 展开更多
关键词 布鲁氏菌 IV型分泌系统 VceC效应蛋白 山羊滋养层细胞 内质网应激 性腺激素
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子痫前期患者胎盘组织中抑微管装配蛋白1表达对滋养层细胞的影响及其机制
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作者 欧曼颖 胡春霞 李跃萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1519-1527,共9页
目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中抑微管装配蛋白1(STMN1)表达对滋养层细胞侵袭和迁移功能的影响,并阐明其相关机制。方法:选取17名健康妊娠孕产妇(对照组)和15例PE患者(PE组)的胎盘组织。将人滋养层HTR-8细胞分为siRNA-STMN1组(转... 目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织中抑微管装配蛋白1(STMN1)表达对滋养层细胞侵袭和迁移功能的影响,并阐明其相关机制。方法:选取17名健康妊娠孕产妇(对照组)和15例PE患者(PE组)的胎盘组织。将人滋养层HTR-8细胞分为siRNA-STMN1组(转染siRNA-STMN1)、siRNA-NC组(转染阴性对照序列siRNA-NC)、pcDNA3.1-STMN1组(转染pcDNA3.1-STMN1)和pcDNA3.1-NC组(转染阴性对照序列pcDNA3.1-NC)。采用免疫组织化学(IHC)染色观察2组研究对象胎盘组织中STMN1和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达强度,CCK-8法检测各组HTR-8细胞增殖率,细胞划痕实验检测各组HTR-8细胞迁移能力,Transwell小室实验检测各组HTR-8细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对象和各组HTR-8细胞中STMN1 mRNA表达水平,Western blotting检测2组研究对象和各组HTR-8细胞中STMN1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PE组患者收缩压、舒张压和尿蛋白水平均明显升高(P<0.01),新生儿体质量增加(P<0.05)。IHC染色观察,与对照组比较,PE组患者胎盘绒毛组织中STMN1和E-cadherin蛋白表达强度增加,N-cadherin蛋白表达强度降低。CCK-8法检测,与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组HTR-8细胞增殖率降低(P<0.05);与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组HTR-8细胞增殖率升高(P<0.05)。细胞划痕实验检测,与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组HTR-8细胞迁移率降低(P<0.05);与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组HTR-8细胞迁移率升高(P<0.05)。Transwell小室实验检测,与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。RT-qPCR法检测,与对照组比较,PE组患者胎盘组织中STMN1 mRNA表达水平降低(P<0.05);与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组HTR-8细胞中STMN1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组HTR-8细胞中STMN1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,PE组患者胎盘组织中STMN1蛋白表达水平降低(P<0.05);与siRNA-NC组比较,siRNA-STMN1组HTR-8细胞中STMN1和N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-STMN1组HTR-8细胞中STMN1和N-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PE患者胎盘组织中STMN1表达明显减少,STMN1可能通过调控滋养层细胞的EMT进程抑制细胞增殖、细胞侵袭和细胞迁移能力,从而参与PE的发生发展。 展开更多
关键词 子痫前期 抑微管装配蛋白1 滋养层细胞 细胞增殖 细胞侵袭 上皮-间质转化
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circIRAK3靶向miR-942-5p/LITAF轴调控滋养层细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT
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作者 李蕊 林靓 +2 位作者 胡绪洋 翁晓英 王军军 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期603-609,共7页
目的探讨环状RNA circIRAK3对滋养层细胞生物学行为的影响及其潜在分子调控机制。方法采集19例正常足月妊娠孕妇和25例早发型子痫前期(PE)孕妇的血液和胎盘组织样本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析circIRAK3的表达量,受试者工作特征曲线(... 目的探讨环状RNA circIRAK3对滋养层细胞生物学行为的影响及其潜在分子调控机制。方法采集19例正常足月妊娠孕妇和25例早发型子痫前期(PE)孕妇的血液和胎盘组织样本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析circIRAK3的表达量,受试者工作特征曲线(ROC)分析其对PE的诊断价值。体外培养人滋养层细胞HTR-8/SVneo,通过CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验评估细胞的增殖、迁移和侵袭能力;Western blot实验检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白表达。采用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验分析并验证circIRAK3的调控机制。结果circIRAK3在PE患者血液和胎盘组织样本中高表达,且血液中circIRAK3的表达对PE具有一定诊断价值(AUC=0.882)。细胞功能研究显示,过表达circIRAK3能够抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭。调控机制分析显示,miR-942-5p是circIRAK3的靶miRNA,而脂多糖诱导肿瘤坏死因子α(LITAF)是miR-942-5p的靶基因,circIRAK3可作为miR-942-5p的分子海绵上调LITAF的表达;过表达miR-942-5p或抑制LITAF表达均能减弱circIRAK3对HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论circIRAK3通过靶向miR-942-5p上调LITAF的表达,从而抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭,提示circIRAK3可能参与PE的发病。 展开更多
关键词 子痫前期 circIRAK3 人滋养层细胞 miR-942-5p LITAF
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METTL3对人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路蛋白的调控作用
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作者 吴黄琪 孙萍 +1 位作者 杜鑫 郭伟 《山东医药》 CAS 2023年第14期40-44,共5页
目的探讨甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达,并分析METTL3对人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法选择行剖宫产分娩的PE产妇15例、行剖宫产分娩的正常产妇15例。收集PE产妇及正常产妇胎盘... 目的探讨甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达,并分析METTL3对人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法选择行剖宫产分娩的PE产妇15例、行剖宫产分娩的正常产妇15例。收集PE产妇及正常产妇胎盘组织,采用qRT-PCR法检测METTL3 mRNA表达水平。取人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo,分为空白对照组、空载对照组和过表达METTL3组,空白对照组正常培养,空载对照组感染阴性对照慢病毒,过表达METTL3组感染过表达METTL3慢病毒。采用CCK-8法观察三组细胞增殖能力,Tran⁃swell实验观察细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平。结果与正常产妇胎盘组织相比,PE产妇胎盘组织METTL3 mRNA表达水平升高(P均<0.01)。与空白对照组以及空载对照组相比,过表达METTL3组细胞增殖活力降低,细胞迁移数量、细胞侵袭数量减少,细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低(P均<0.01)。空白对照组与空载对照组上述指标比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论PE患者胎盘组织中METTL3表达升高;METTL3可能通过调控PI3K/AKT信号通路影响人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移和侵袭,从而参与PE的发生发展。 展开更多
关键词 甲基转移酶样蛋白3 人绒毛膜滋养层细胞 PI3K/AKT信号通路 子痫前期
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miRNA对妊娠疾病胎盘滋养层细胞功能调控的研究进展 被引量：1
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作者 梁伶俐 杨春芬 +2 位作者 罗桂芳 何璐 王佐 《中南医学科学杂志》 CAS 2023年第2期295-298,共4页
胎盘是胎儿和母体之间进行物质交换的器官,胎盘发育不良可导致一系列妊娠疾病。胎盘正常生长发育与滋养层细胞的多种生物学过程密切相关。本文综述了微小RNA在妊娠疾病中对胎盘滋养层细胞功能的调控。
关键词 微小RNA 滋养层细胞 胎盘 妊娠疾病
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CircPVT1在子痫前期中的表达意义及其对胎盘绒毛外滋养层细胞的功能影响和作用机制 被引量：1
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作者 刘岩 陈琪珍 +3 位作者 邹倩茹 陈佳静 张瑜 陈雄 《南昌大学学报（医学版）》 2023年第2期59-65,103,共8页
目的探究环状RNA PVT1(circPVT1)在子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达及临床意义,并探究circPVT1对胎盘绒毛外滋养层(extravillous trophoblasts,EVTs)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响以及其可能的分子机制。方法选取子痫... 目的探究环状RNA PVT1(circPVT1)在子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达及临床意义,并探究circPVT1对胎盘绒毛外滋养层(extravillous trophoblasts,EVTs)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响以及其可能的分子机制。方法选取子痫前期(PE组)和健康孕妇(Con组)各30例作为研究对象,qRT-PCR检测2组胎盘组织中circPVT1的表达;CCK-8增殖实验、细胞划痕实验和transwell实验检测circPVT1对EVTs细胞功能的影响;利用生物信息学分析、双荧光素酶报告实验和挽救实验等确定circPVT1在EVTs细胞中潜在的作用机制。结果胎盘组织中circPVT1表达与孕妇收缩压、舒张压和尿蛋白呈负相关(r=-0.630、r=-0.608、r=-0.679,均P<0.01),与孕妇分娩孕周和新生儿出生体重呈正相关(r=0.449、r=0.435,均P<0.01);与Con组胎盘组织相比,circPVT1在PE组胎盘组织中表达量显著下降(P<0.05);过表达circPVT1可促进EVTs的增殖、侵袭和迁移,反之,干扰circPVT1表达后EVTs的增殖、侵袭和迁移能力均降低(均P<0.05);circPVT1可直接与miR-145-5p结合,通过Wnt/β-catenin通路促进EVTs细胞增殖和侵袭。结论circPVT1与子痫前期发生及妊娠结局相关,可能通过调控miR-145-5p/Wnt/β-catenin信号通路促进EVTs细胞增殖、迁移和侵袭,参与子痫前期发生。 展开更多
关键词 子痫前期 绒毛外滋养层细胞 环状RNA PVT1 miR-145-5p WNT/Β-CATENIN
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HSD3B1是一种新的滋养层细胞相关性标记物
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作者 Mao T L Kurman R J +1 位作者 Jeng Y M 黄文斌(摘译) 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期136-136,共1页
关键词 滋养层细胞肿瘤 细胞标记物 上皮样滋养细胞肿瘤 胎盘部位结节 乳腺浸润性导管癌 中间滋养层细胞 合体滋养层细胞 细胞滋养层细胞
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CircACTR2调节miR-23a-3p/TBL1X轴对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响
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作者 黄春艳 向汨 +1 位作者 费志医 高琴 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第10期1048-1054,共7页
目的探讨环状RNA肌动蛋白相关蛋白2(circACTR2)调节miR-23a-3p/转导素β1X连锁蛋白(TBL1X)轴对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响。方法将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(25 mmol/L葡萄糖)、si-NC组(25 m... 目的探讨环状RNA肌动蛋白相关蛋白2(circACTR2)调节miR-23a-3p/转导素β1X连锁蛋白(TBL1X)轴对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响。方法将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(25 mmol/L葡萄糖)、si-NC组(25 mmol/L葡萄糖+转染si-NC)、si-circACTR2组(25 mmol/L葡萄糖+转染si-circACTR2)、si-circACTR2+inhibitor-NC组(25 mmol/L葡萄糖+si-circACTR2和inhibitor-NC共转染)、sicircACTR2+miR-23a-3p inhibitor组(25 mmol/L葡萄糖+si-circACTR2和miR-23a-3p inhibitor共转染)。实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中circACTR2、miR-23a-3p的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;酶联免疫吸附试验检测丙二醛(MDA)水平和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测细胞中TBL1X、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达。双萤光素酶报告基因实验分别验证circACTR2、TBL1X和miR-23a-3p的靶向关系。结果与NG组相比,HG组HTR-8/Svneo细胞miR-23a-3p表达、增殖能力、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9表达、SOD活性降低,circACTR2、TBL1X和caxpase-3表达、MDA含量、LDH活性、凋亡率升高(P<0.05);与HG组和si-NC组相比,si-circACTR2组HTR-8/Svneo细胞中miR-23a-3p表达、增殖能力、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9表达、SOD活性升高,circACTR2、TBL1X和caxpase-3表达、MDA含量、LDH活性、凋亡率降低(P<0.05);在敲低circACTR2的基础上,下调miR-23a-3p可明显减弱circACTR2敲低对高糖诱导的HTR-8/Svneo细胞的增殖和迁移的促进作用,增强细胞凋亡和氧化应激能力。双萤光素酶报告基因实验结果显示,circACTR2靶向负调控miR-23a-3p表达,miR-23a-3p靶向负调控TBL1X表达。结论敲低circACTR2可调控miR-23a-3p/TBL1X轴,进而通过抑制高糖诱导的滋养层细胞损伤来发挥保护作用。 展开更多
关键词 肌动蛋白相关蛋白质2 妊娠特异性β1糖蛋白质类 滋养层 细胞凋亡 miR-23a-3p 高糖 人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo
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miR-30c-5p通过调节Notch1的表达抑制人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo的迁移、侵袭和管状形成
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作者 李敏 姜龙环 +3 位作者 张营 朱彤宇 张敏 靖新城 《中国计划生育学杂志》 2023年第3期490-494,499,737,共7页
目的:探讨miR-30c-5p通过调节Notch1表达对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭和管状形成调控的机制,确定其在子痫前期发病中的潜在作用。方法:在体外对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo进行培养,慢病毒系统构建miR-30c-5p过表达及... 目的:探讨miR-30c-5p通过调节Notch1表达对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭和管状形成调控的机制,确定其在子痫前期发病中的潜在作用。方法:在体外对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo进行培养,慢病毒系统构建miR-30c-5p过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系。分为对照组、导入miR-30c-5p过表达质粒组和导入miR-30c-5p敲低质粒组。通过荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-30c-5p和Notch1基因的表达量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中Notch1蛋白的表达量,划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和管状形成实验分别检测各组细胞的迁移、侵袭和管状形成能力。结果:与对照组比较,miR-30c-5p过表达质粒组中细胞的miR-30c-5p基因表达水平升高(P<0.0001),细胞Notch1蛋白表达水平下降(P<0.01),细胞迁移(P<0.01)、侵袭(P<0.001)和管状形成能力(P<0.05)均受到抑制。反之,miR-30c-5p敲低质粒组中细胞的miR-30c-5p基因表达水平下降(P<0.01),细胞Notch1蛋白表达升高(P<0.001),细胞的迁移(P<0.01)、侵袭(P<0.05)以及细胞的管状形成能力(P<0.01)增强。结论:miR-30c-5p能够通过抑制Notch1的表达降低人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo的迁移、侵袭和管状形成能力,参与子痫前期的发病。 展开更多
关键词 微小RNAS miR-30c-5p NOTCH1 人绒毛膜滋养层细胞 子痫前期
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lncRNA ENST00000492363在子痫前期患者中的表达及对滋养层细胞的影响
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作者 高书芬 苏彬 +1 位作者 李玉明 胡金朋 《医学研究杂志》 2023年第5期68-73,共6页
目的探讨lncRNA ENST00000492363对滋养层细胞侵袭、迁移、生长的调控机制。方法选取2018年1~6月收治的子痫前期患者与健康产妇。通过高通量测序检测筛选出子痫前期与正常胎盘组织中lncRNA表达差异最大的lncRNA ENST00000492363。通过q... 目的探讨lncRNA ENST00000492363对滋养层细胞侵袭、迁移、生长的调控机制。方法选取2018年1~6月收治的子痫前期患者与健康产妇。通过高通量测序检测筛选出子痫前期与正常胎盘组织中lncRNA表达差异最大的lncRNA ENST00000492363。通过qPCR进一步检测两组患者胎盘组织中lncRNA ENST00000492363的表达水平。培养滋养层细胞系JEG3和HTR-8,并构建lncRNA ENST00000492363过表达载体,并分为过表达ENST00000492363组(ENST00000492363组)、空白表达组(NC组)、正常组(control组)。进一步分别通过CCK-8检测、流式细胞术检测、划线实验检测及Transwell实验检测各组中JEG3和HTR-8细胞的增殖水平、凋亡水平、迁移能力及侵袭能力。最后,通过Western blot法检测各组细胞中蛋白质Vimentin、N-cadherin、E-cadherin的表达水平。结果子痫前期组胎盘组织中ENST00000492363的表达显著低于健康对照组(P<0.05)。JEG3细胞中ENST00000492363的本底表达是HTR-8中的30.69倍。HTR-8或JEG3细胞中ENST00000492363过表达的细胞增殖水平、划线痕迹愈合速度及细胞侵袭能力均显著低于NC及control组(P<0.05),但ENST00000492363过表达的细胞凋亡率显著高于NC及control组(P<0.05)。同时,ENST00000492363过表达可抑制了细胞中Vimentin、N-cadherin的表达,并促进细胞中E-cadherin表达。结论过表达ENST00000492363的滋养细胞系HTR-8、JEG3会抑制其细胞生长、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 子痫前期 ENST00000492363 滋养层细胞
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