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急性肺损伤肺泡巨噬细胞NF-κB激活通路的实验研究 被引量:5
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作者 尹文 杨剑虹 +2 位作者 虎晓岷 袁静 李月彩 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期281-283,共3页
目的 观察急性肺损伤 (ALI)大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中NF -κB的活化路径 ,探讨ALI可能的分子病理机制。方法 采用ALI大鼠模型 ,伤后 8h处死动物分离、培养PAM ,用原位杂交 (ISH)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (E... 目的 观察急性肺损伤 (ALI)大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中NF -κB的活化路径 ,探讨ALI可能的分子病理机制。方法 采用ALI大鼠模型 ,伤后 8h处死动物分离、培养PAM ,用原位杂交 (ISH)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (ELISA)法 ,观察PAM中IκB激酶 (IKK - β)激活、抑制蛋白 (IκB -α)降解、核因子 (NF) -κB核移位 (活化 )和上清液TNF -α的含量变化。结果 ALI大鼠PAM中IKK - βmRNA表达 (0 118± 0 0 2 6)、NF -κB活性 (0 85 7± 0 0 5 8)、TNF -α的含量 [(3 95 82±87 45 )ng/L]较对照组大鼠明显升高 [分别为 (0 0 42± 0 0 0 5 )、(0 2 5 0± 0 0 12 )、(196 2 6± 2 5 98)ng/L](P均 <0 0 1) ;而I-κB水平(0 40 1± 0 0 19)较对照组 (0 685± 0 0 3 5 )比较则显著降低 (P <0 0 1)。结论 IKK - β激活 /IκB降解 /NF -κB活化 /TNF -α合成的通路效应可能是ALI病理损害的重要机制。IKK - β在NF 展开更多
关键词 急性肺损伤 肺泡巨噬细胞 NF-ΚB 激活通路 实验研究
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丝裂原活化的蛋白激酶激活通路在病理性痛痛觉调制中的作用研究进展 被引量:3
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作者 张颜波 袁慧 +1 位作者 牛敬忠 孙保亮 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期368-371,共4页
病理性痛(pathological pain)是临床上常见的疼痛,通常分为炎性痛(inflammatory pain)和神经病理性痛(neuropathic pain),具有痛觉过敏和痛觉异常等特点,给l晦床治疗带来极大难度。严重的吗啡耐受导致痛敏、痛觉异常现象,因... 病理性痛(pathological pain)是临床上常见的疼痛,通常分为炎性痛(inflammatory pain)和神经病理性痛(neuropathic pain),具有痛觉过敏和痛觉异常等特点,给l晦床治疗带来极大难度。严重的吗啡耐受导致痛敏、痛觉异常现象,因此病理性痛机制研究对于其临床治疗具有重要意义,信号转导机制是目前国内外研究的热点之一。 展开更多
关键词 神经病理性痛 丝裂原活化的蛋白激酶 痛觉调制 激活通路 临床治疗 信号转导机制 痛觉异常 国内外研究
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神经肌肉电刺激通过调控白细胞介素6/信号转导子及转录激活子3信号通路促进脊髓损伤后小鼠运动功能恢复
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作者 覃建锋 宋海旺 +3 位作者 孙宝飞 吉杨丹 龙思方 杨丹 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第3期260-267,共8页
目的观察神经肌肉电刺激(NMES)对脊髓损伤后小鼠白细胞介素6(IL-6)/STAT3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法选取SPF级小鼠72只随机分成假手术(sham)组、脊髓损伤组(SCI)和NMES组。利用BMS评分、斜坡实验与电生理(EMG)评... 目的观察神经肌肉电刺激(NMES)对脊髓损伤后小鼠白细胞介素6(IL-6)/STAT3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法选取SPF级小鼠72只随机分成假手术(sham)组、脊髓损伤组(SCI)和NMES组。利用BMS评分、斜坡实验与电生理(EMG)评估小鼠脊髓损伤后肢体运动恢复情况。Western blotting和Real-time PCR检测各组小鼠脊髓组织中相关炎症因子、IL-6/STAT3信号通路与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。HE染色观察各组小鼠脊髓形态结构。结果NMES组BMS评分和小鼠斜坡实验均高于SCI组(P<0.05);NMES组小鼠运动诱发电位(MEP)最大振幅高于SCI组(P<0.05);NMES组脊髓组织TNF-α、IL-12A与GFAP表达量均低于SCI组(P<0.05),TGF-β、IL-10与BDNF表达量均高于SCI组(P<0.05);与SCI组相比,NMES组小鼠脊髓空洞较少,脊髓形态修复较好;与SCI组相比,NMES组IL-6/STAT3信号通路蛋白表达均低于SCI组(P<0.05)。结论神经肌肉电刺激通过抑制IL-6/STAT3信号通路发挥抗炎作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 炎症反应 白细胞介素6/信号转导子及转录激活子3信号通路 神经肌肉电刺激 免疫印迹法 小鼠
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针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路的影响
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作者 周文娟 汤小康 +3 位作者 曹越 陈成 周石刊 王琼 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1719-1723,共5页
目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD... 目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。 展开更多
关键词 针刺 脑心综合征 细胞凋亡 炎症因子 丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路
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Kelech样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件信号通路及其激活剂在畜禽生产中应用的研究进展
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作者 张朝生 陈志敏 +1 位作者 王少龙 刘国华 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2813-2829,共17页
Kelech样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Keap1-Nrf2-ARE)是调控动物体内多种抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶表达的信号通路,在氧化应激反应中发挥着重要作用。研究发现,益生菌和植物提取物具有良好的抗氧化活性,作为激... Kelech样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Keap1-Nrf2-ARE)是调控动物体内多种抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶表达的信号通路,在氧化应激反应中发挥着重要作用。研究发现,益生菌和植物提取物具有良好的抗氧化活性,作为激活剂能够激活动物体内Keap1-Nrf2-ARE信号通路,从而增强机体的抗氧化能力,缓解机体的氧化应激反应,并提高畜禽生长性能。本文首先阐述了Keap1-Nrf2-ARE信号通路各部分的基本结构和功能,然后分析了Keap1-Nrf2-ARE信号通路在机体氧化应激反应中的调控机制,最后对能够激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路的激活剂进行了分类总结并概述了其在畜禽生产中应用的研究进展,旨在为畜牧领域新型饲料添加剂的研发以及缓解机体氧化应激的深入研究提供参考。 展开更多
关键词 氧化应激 Keap1-Nrf2-ARE 调控机制 通路激活
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Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路在肠缺血再灌注损伤中的研究进展
6
作者 杨光 王猛 +1 位作者 贾骐瑄 张云杰 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2024年第1期131-135,共5页
缺血再灌注(I/R)是指组织因各种原因引起缺血,一段时间后恢复血供,引起组织细胞再次损伤的临床症状。肠道是I/R损伤发生的常见器官,其发生具有突然性及多样性,临床难以精准预测及有效预防,因此目前研究多集中于再灌注期的症状缓解及组... 缺血再灌注(I/R)是指组织因各种原因引起缺血,一段时间后恢复血供,引起组织细胞再次损伤的临床症状。肠道是I/R损伤发生的常见器官,其发生具有突然性及多样性,临床难以精准预测及有效预防,因此目前研究多集中于再灌注期的症状缓解及组织保护策略上。多种信号通路参与肠I/R损伤的过程,本研究综述Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK-STAT)信号通路在肠I/R损伤过程中的作用,以期为肠I/R相关治疗提供思路。 展开更多
关键词 Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路 肠缺血再灌注损伤 炎症反应 氧化应激 细胞自噬 巨噬细胞极化
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虎杖苷调控Janus激酶1/信号传导和转录激活因子3信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤作用实验研究
7
作者 林小婷 易良杰 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第7期890-894,共5页
目的:探讨研究虎杖苷调控Janus激酶1(JAK1)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤的作用。方法:选取人宫颈癌HeLa细胞株,分为对照组(未经任何处理的HeLa细胞)、虎杖苷低、中、高剂量组(加入50、100... 目的:探讨研究虎杖苷调控Janus激酶1(JAK1)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤的作用。方法:选取人宫颈癌HeLa细胞株,分为对照组(未经任何处理的HeLa细胞)、虎杖苷低、中、高剂量组(加入50、100、150μmol/L虎杖苷),继续培养24、48、72 h, Annexin V双染法检测HeLa细胞凋亡,MTT检测HeLa细胞增殖能力,Transwell小室检测HeLa细胞侵袭能力,qRT-PCR检测JAK1、STAT3 mRNA表达,Western blot检测JAK1/STAT3信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察。结果:与对照组比较,虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞凋亡率升高,高剂量组凋亡率高于中剂量组,中剂量组高于低剂量组(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞增殖和侵袭能力显著下降,虎杖苷高剂量组增殖率和侵袭细胞数最低(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞中JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达显著下降,高剂量组JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组小鼠肿瘤体积缩小,肿瘤质量降低(均P<0.05)。结论:虎杖苷可诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡,抑制其增殖、迁移、侵袭及裸鼠皮下成瘤,其作用机制可能与调控JAK1/STAT3通路信号通路有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 宫颈癌 Janus激酶1/信号传导和转录激活因子3信号通路 移植瘤 细胞凋亡 小鼠
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青藤碱水凝胶经白细胞介素-6/Janus激酶2/信号转导因子和转录激活因子3信号通路调控自噬和炎症对胶原-诱导类风湿关节炎小鼠模型的影响作用
8
作者 颜真波 陈雅硕 +1 位作者 肖剑伟 卢顺毅 《临床内科杂志》 CAS 2024年第9期633-637,共5页
目的 探讨青藤碱(SIN)水凝胶(gel)对胶原-诱导类风湿关节炎(RA)小鼠模型的影响和作用机制。方法 10只DBA/1小鼠随机分为SIN oral组(口服管饲法给予SIN)和SIN gel组(关节处皮肤涂抹SIN gel),每组各5只。测定不同时间点两组小鼠关节滑膜... 目的 探讨青藤碱(SIN)水凝胶(gel)对胶原-诱导类风湿关节炎(RA)小鼠模型的影响和作用机制。方法 10只DBA/1小鼠随机分为SIN oral组(口服管饲法给予SIN)和SIN gel组(关节处皮肤涂抹SIN gel),每组各5只。测定不同时间点两组小鼠关节滑膜液中的SIN水平。20只DBA/1小鼠随机分为Control组、Model组、Model+SIN oral组和Model+SIN gel组,每组各5只。采用ELISA法测定滑膜液中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平。采用Western blot法测定关节中自噬相关蛋白LC-3Ⅰ、LC-3Ⅱ、p62及IL-6/Janus激酶(JAK)2/信号转导因子和转录激活因子(STAT)3信号通路蛋白的相对表达水平。结果 与SIN oral组相比,SIN gel组小鼠给药后时间点1、2、6、12、16、20和24 h关节滑膜液中SIN水平均明显升高(P<0.05),且在给药后6 h时滑膜液中SIN水平达到同组峰值。与Control组比较,Model组小鼠关节滑膜液中IL-6、IL-1β、MCP-1和TNF-α水平及关节组织中LC-3Ⅱ/Ⅰ比值均明显升高,关节组织中p62表达水平明显降低;Model组、Model+SIN oral组及Model+SIN gel组小鼠关节滑膜液中IL-6、IL-1β、MCP-1和TNF-α水平及关节组织中LC-3Ⅱ/Ⅰ比值均依次降低,关节组织中p62表达水平依次升高(P<0.05)。与Control组比较,Model组小鼠关节组织中IL-6、磷酸化(p-)JAK2和p-STAT3相对表达水平均明显升高;Model组、Model+SIN oral组及Model+SIN gel组小鼠关节组织中IL-6、p-JAK2和p-STAT3相对表达水平均依次降低(P<0.05)。结论 SIN gel提高了RA小鼠向关节部位递送SIN的效率,并明显抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路的活化水平、炎症细胞因子分泌和关节处的自噬水平。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 青藤碱水凝胶 炎症 自噬 白细胞介素-6/Janus激酶2/信号转导因子和转录激活因子3信号通路
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甘草素调节Hippo/YAP/TAZ信号通路对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响
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作者 温玉 付娆 +1 位作者 刘城 邱友春 《西部医学》 2024年第8期1131-1136,共6页
目的探讨甘草素(LQ)调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)/含有PDZ结合位点转录共激活因子(TAZ)通路对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响。方法将HBZY-1细胞分为对照组(Ct组)、高糖组(HG组)、低剂量LQ组(LQ-L组,20μmmol/L)、... 目的探讨甘草素(LQ)调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)/含有PDZ结合位点转录共激活因子(TAZ)通路对高糖(HG)诱导的肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响。方法将HBZY-1细胞分为对照组(Ct组)、高糖组(HG组)、低剂量LQ组(LQ-L组,20μmmol/L)、高剂量LQ组(LQ-H组,40μmmol/L)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-YAP/TAZ组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)、LQ-H+pcDNA3.1组(40μmmol/L+转染pcDNA3.1)、LQ-H+pcDNA3.1-YAP/TAZ组(40μmmol/L+转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)。qRT-PCR、Western blot检测转染效果。CCK-8法检测细胞增殖;ELISA检测细胞上清中TNF-α、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-1β水平;免疫荧光检测IV型胶原纤维(Collagen IV)、纤连蛋白(FN)蛋白表达;Western blot检测结缔组织生长因子(CTGF)、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达。结果HBZY-1细胞成功高表达YAP1/TAZ;与Ct组比较,HG组HBZY-1细胞OD450值、TNF-α、MCP-1、IL-1β、Collagen IV、FN蛋白相对荧光强度、CTGF、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达升高(P<0.05);与HG组比较,LQ-L组、LQ-H组HBZY-1细胞OD450值、TNF-α、MCP-1、IL-1β、Collagen IV、FN蛋白相对荧光强度、CTGF、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达降低(P<0.05);与HG组、pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-YAP/TAZ组HBZY-1细胞OD450值、TNF-α、MCP-1、IL-1β、Collagen IV、FN蛋白相对荧光强度、CTGF、TGF-β1、YAP1、TAZ蛋白表达升高(P<0.05);pcDNA3.1-YAP/TAZ减弱了高剂量LQ对HG诱导的HBZY-1细胞炎症反应及纤维化的抑制作用。结论LQ可能通过抑制Hippo/YAP/TAZ通路抑制HG诱导的HBZY-1细胞炎症反应及纤维化。 展开更多
关键词 甘草素 Hippo/Yes相关蛋白/含有PDZ结合位点转录共激活因子通路 肾小球系膜细胞 炎症 纤维化
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基于STAT3信号通路研究柠檬苦素对胃癌模型小鼠免疫因子表达的影响
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作者 刘雪 石柳 +2 位作者 林晔 张静智 温建军 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1458-1461,共4页
目的 分析柠檬苦素对胃癌小鼠模型免疫因子表达的影响并探索其作用机制。方法 选取50只SPF级小鼠,随机分为5组各10只,构建MFC胃癌荷瘤模型,建模成功后随机分为模型组、阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组并给予对应药物灌胃,1次/d,连... 目的 分析柠檬苦素对胃癌小鼠模型免疫因子表达的影响并探索其作用机制。方法 选取50只SPF级小鼠,随机分为5组各10只,构建MFC胃癌荷瘤模型,建模成功后随机分为模型组、阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组并给予对应药物灌胃,1次/d,连续14 d。计算脾指数、胸腺指数及抑瘤率;流式细胞术检测CD4^(+)、CD8^(+) T细胞及其比值;酶联免疫吸附试验检测血清免疫因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、干扰素(IFN)-γ的表达水平;免疫组化法检测胃癌组织磷酸化信号转导与转录激活因子(p-STAT3)、基质金属蛋白酶(MMP)-9阳性表达率;Western印迹法检测胃癌细胞STAT3磷酸化水平。结果 与模型组相比,阳性对照组脾指数、胸腺指数显著降低(P<0.05),柠檬苦素低、中、高剂量组脾指数、胸腺指数显著升高(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组、柠檬苦素低、中、高剂量组抑瘤率均显著增加(P<0.05)。柠檬苦素低、中、高剂量组CD4^(+)、CD8^(+) T淋巴细胞百分数和CD4^(+)/CD8^(+)比值较模型组显著上升(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组IL-2、IL-10水平显著下降,IFN-γ显著上升(P<0.05);而柠檬苦素低、中、高剂量组IL-2、IFN-γ水平显著增加,IL-10显著降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组p-STAT3、MMP-9的阳性表达率均显著下降(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及柠檬苦素低、中、高剂量组第705位点酪氨酸的磷酸化STAT3蛋白(pTyr^(705)-STAT3)水平均显著降低(P<0.05)。结论 柠檬苦素能抑制胃癌小鼠模型肿瘤组织的发展,这与其提高小鼠免疫水平与抑制STAT3通路激活密切相关。 展开更多
关键词 信号转导与转录激活因子(STAT3)信号通路 柠檬苦素 胃癌 免疫因子
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PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 高鑫 储李婧 颜宗海 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期663-669,共7页
目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(... 目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。 展开更多
关键词 丝/苏氨酸激酶家族成员1 急性髓系白血病U937细胞 增殖 凋亡 Janus酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3通路
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扁蒴藤素调节YAP/TAZ信号通路对创伤性关节炎大鼠的治疗作用研究
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作者 余华 李少星 刘相杰 《四川医学》 CAS 2024年第5期491-496,共6页
目的探究扁蒴藤素(PM)调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路对创伤性关节炎(PTOA)大鼠的治疗作用。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、PTOA组、低剂量PM组(PM-L组,100 mg/kg PM)、高剂量PM组(PM-H组,200 mg/kg ... 目的探究扁蒴藤素(PM)调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路对创伤性关节炎(PTOA)大鼠的治疗作用。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、PTOA组、低剂量PM组(PM-L组,100 mg/kg PM)、高剂量PM组(PM-H组,200 mg/kg PM)和高剂量PM+YAP抑制剂VTPF组(PM-H+VTPF组,200 mg/kg PM+10 mg/kg VTPF),每组12只。记录大鼠热痛阈值、压痛阈值的变化。HE染色观察大鼠软骨组织病理学变化,并进行Mankin s评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠软骨组织中炎症因子一氧化氮(NO)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3水平。TUNEL染色观察大鼠软骨组织细胞凋亡的情况。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测大鼠软骨组织TAZ、IL-1β、TNF-αmRNA水平。Western Blot检测大鼠软骨组织YAP/TAZ信号通路相关蛋白的表达情况。结果与对照组相比,PTOA组大鼠热痛阈值、压痛阈值、软骨组织YAP磷酸化水平、TAZ蛋白水平与mRNA水平显著降低(P<0.05),软骨组织IL-1β、TNF-α及其mRNA水平、NO、MMP-1、MMP3水平、细胞凋亡率、Mankin s评分显著升高(P<0.05),HE显示软骨层变薄,结构不清晰,软骨细胞大量丢失、排列紊乱。与PTOA组相比,PM-L组、PM-H组大鼠相关指标变化与上述相反(P<0.05),软骨组织病变减轻。YAP抑制剂VTPF减轻了PM对PTOA的治疗作用。结论PM可能通过激活YAP/TAZ信号通路,对PTOA大鼠具有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 扁蒴藤素 Yes相关蛋白/转录共激活因子PDZ结合基序信号通路 创伤性关节炎 治疗
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人冠状动脉内膜增厚与核因子-κb信号通路激活的相关性
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作者 周明 路艳林 +4 位作者 彭进 万昌武 戴佳琳 王杰 夏冰 《贵州医科大学学报》 CAS 2023年第8期895-900,共6页
目的探讨人冠状动脉内膜增厚与核因子-κb(NF-κb)信号通路激活的相关性。方法收集尸检案例的冠状动脉标本45例,分为对照组(CON组,非冠心病死亡并无明显动脉粥样硬化者)16例、冠心病组(CHD组,非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者)组10... 目的探讨人冠状动脉内膜增厚与核因子-κb(NF-κb)信号通路激活的相关性。方法收集尸检案例的冠状动脉标本45例,分为对照组(CON组,非冠心病死亡并无明显动脉粥样硬化者)16例、冠心病组(CHD组,非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者)组10例、冠心病猝死组(SCD组,冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者)19例,采用苏木精-伊红(HE)染色观察3组冠状动脉的组织学特征,采用免疫荧光技术检测3组冠状动脉内膜处磷酸化NF-κb p65(NF-κb p-p65)入核数量百分比并测量冠状动脉内膜厚度,采用Pearson相关系数检验分析NF-κb p-p65入核数量百分比与冠状动脉内膜厚度的相关性。结果CON组冠状动脉标本内膜厚度低于CHD组及SCD组;与CON组比较,CHD组和SCD组冠状动脉标本冠脉内膜处NF-κb p-p65蛋白的入核百分比增高(P<0.05),并与冠状动脉内膜的厚度呈正相关关系(r=0.345,P<0.05)。结论人冠状动脉内膜增厚与内膜处NF-κb信号通路激活的水平存在正相关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 冠心病 猝死 人冠状动脉 NF-κb信号通路激活 内膜厚度
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从Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路探讨牛磺酸对Aβ_(25-35)所致神经干细胞损伤的保护作用 被引量:1
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作者 李婷君 王晶 《安徽医药》 CAS 2023年第1期30-36,共7页
目的探讨牛磺酸对Aβ_(25-35)损伤神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的保护作用,并初步阐明其作用机制。方法该研究自2019年3—11月通过Aβ_(25-35)损伤实验室提取的神经干细胞模型,探讨牛磺酸和Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(J... 目的探讨牛磺酸对Aβ_(25-35)损伤神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的保护作用,并初步阐明其作用机制。方法该研究自2019年3—11月通过Aβ_(25-35)损伤实验室提取的神经干细胞模型,探讨牛磺酸和Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)的作用关系。从出生48 h内的C57BL/6乳鼠海马区提取NSCs,以25µmol/L浓度Aβ_(25-35)诱导NSCs,建立体外阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样NSCs模型(AD-NSCs),并利用不同浓度的牛磺酸共同孵育,分为对照组、模型组(25µmol/L)、Aβ_(25-35)+牛磺酸5 mmol组、Aβ_(25-35)+牛磺酸10 mmol组、Aβ_(25-35)+牛磺酸15 mmol组及Aβ_(25-35)+牛磺酸20 mmol组,共六组。利用CCK-8法检测各组NSCs活力,细胞成球率、EDU染色检测各组NSCs增殖能力;免疫荧光染色检测各组NSCs分化能力;Real-time PCR检测凋亡相关基因B淋巴细胞瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及胱天蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达情况;蛋白质印迹法检测总-Janus激酶2(t-JAK2)、总-信号转导和转录激活因子3(t-STAT3)、磷酸化JAK2(p-JAK2)及p-STAT3蛋白表达情况。结果与对照组(100.00%)相比,模型组NSCs活力[(61.25±6.36)%]显著降低;细胞球半径长度及增殖比例显著降低;NSCs向神经元分化比例降低;Bax/Bcl-2比值及caspase-3 mRNA表达显著升高;p-JAK2及pSTAT3蛋白表达显著升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组[(61.25±6.36)%]相比,牛磺酸各浓度[(74.82±5.14)%、(81.58±7.03)%、(74.32±8.27)%、(69.33±4.36)%]均显著改善AD-NSCs活力;显著增加细胞球半径长度并促进其增殖;显著促进AD-NSCs向神经元分化;显著降低Bax/Bcl-2比值及caspase-3 mRNA表达;此外,牛磺酸还能够抑制pJAK2及p-STAT3蛋白表达,上述指标与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论牛磺酸对Aβ_(25-35)所致的神经干细胞损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 牛磺酸 阿尔茨海默病 神经干细胞 增殖分化 凋亡 Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路
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基于IL-6/STAT3信号通路探讨miR-34a-5p过表达对溃疡性结肠炎的影响及小檗碱的干预作用 被引量:4
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作者 陈琴 张志云 +4 位作者 石西南 万春平 朱云婴 娄龙 徐瑞 《山东医药》 CAS 2024年第1期1-5,共5页
目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好... 目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好的HT-29细胞,随机分为空白对照组、NC mimics组、miR-34a-5p mimics组,NC mimics组和miR-34a-5p mimics组分别转染NC mimics、miR-34a-5p mimics,空白对照组不予转染。转染6 h更换新鲜培养基继续培养48 h,收集细胞,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集三组转染后细胞,采用CCK-8法检测细胞活力;分离三组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;收集三组转染后细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达。取HT-29细胞,加入LPS刺激48 h,建立UC细胞模型。取UC细胞,分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h,采用CCK-8法检测细胞活力。随机将UC细胞分为模型组和BBR组,BBR组予BBR干预24 h,模型组不予BBR干预。分离两组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;取两组干预24 h细胞,采用RT-qPCR法检测miR-34a-5p以及IL-6、STAT3mRNA表达。结果miR-34a-5p mimics组miR-34a-5p相对表达量高于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组细胞活力低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。miR-34a-5p mimics组IL-6、STAT3 mRNA以及IL-6蛋白相对表达量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h UC细胞活力均高于0、2.5、5、10、20μg/mL BBR干预24 h UC细胞(P均<0.05),故选择20μg/mL BBR进行后续实验。BBR组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于模型组(P均<0.05);BBR组miR-34a-5p相对表达量高于模型组,IL-6、STAT3 mRNA相对表达量均低于模型组(P均<0.05)。结论miR-34a-5p过表达能够通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻UC炎症反应;BBR则能通过上调miR-34a-5p表达和抑制IL-6/STAT3信号通路,减轻UC炎症反应,阻延UC癌变。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 小檗碱 微小RNA-34a-5p 白细胞介素6/信号转导和转录激活因子3信号通路
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨升清降浊制动颗粒对多发性抽动症模型大鼠的作用及机制 被引量:2
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作者 王素亭 彭琰琰 +4 位作者 韩雪 任燕 葛国岚 潘丹萍 高国财 《天津中医药》 CAS 2024年第1期87-92,共6页
[目的]基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路探讨升清降浊制动颗粒对多发性抽动症(TS)模型大鼠的作用及机制。[方法]将SD大鼠分为对照组、TS组、升清降浊制动颗粒低剂量组(0.645 mg/kg)、升清降浊制动颗粒高剂量... [目的]基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路探讨升清降浊制动颗粒对多发性抽动症(TS)模型大鼠的作用及机制。[方法]将SD大鼠分为对照组、TS组、升清降浊制动颗粒低剂量组(0.645 mg/kg)、升清降浊制动颗粒高剂量组(2.58 mg/kg)、氟哌啶醇组(200μg/kg)、Coumermycin A1(JAK2通路激活剂)组(4 mg/kg)、升清降浊制动颗粒高剂量+Coumermycin A1组(2.58 mg/kg+4 mg/kg),每组12只。除对照组外,其他组大鼠均需构建TS模型。建模成功后,进行给药处理,给药每日1次,持续21 d。检测大鼠运动行为评分、刻板行为评分变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平及纹状体中多巴胺(DA)、多巴胺转运蛋白(DAT)、多巴胺D2受体(DRD2)含量;DNA缺口末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠纹状体中神经元凋亡;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠纹状体中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。[结果]与对照组比较,TS组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、p-JAK2、pSTAT3蛋白表达升高,DA、DAT含量降低(P<0.05)。与TS组比较,升清降浊制动颗粒低剂量组、升清降浊制动颗粒高剂量组、氟哌啶醇组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、pJAK2、p-STAT3蛋白表达降低,DA、DAT含量升高(P<0.05)。与TS组比较,Coumermycin A1组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高,DA、DAT含量降低(P<0.05)。Coumermycin A1减弱了高剂量升清降浊制动颗粒对TS模型大鼠的保护作用。[结论]升清降浊制动颗粒可抑制TS大鼠神经炎症、神经元凋亡及促进DA平衡,该机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 升清降浊制动颗粒 Janus激酶2/信号转导和转录激活子3信号通路 多发性抽动症 多巴胺
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他克莫司激活JAKs/STATs信号通路对川崎病小鼠血管内皮功能及心肌细胞凋亡的影响
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作者 娄萍 赵欣 +1 位作者 赵颖 张丹 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第12期2170-2175,共6页
目的:观察他克莫司通过激活酪氨酸激酶(JAKs)/信号转导因子和转录激活因子(STATs)信号通路对川崎病小鼠血管内皮功能及心肌细胞凋亡的影响。方法:选取健康级小鼠40只,适应性喂养1周后分为正常组、模型组、阿司匹林组、他克莫司组,每组1... 目的:观察他克莫司通过激活酪氨酸激酶(JAKs)/信号转导因子和转录激活因子(STATs)信号通路对川崎病小鼠血管内皮功能及心肌细胞凋亡的影响。方法:选取健康级小鼠40只,适应性喂养1周后分为正常组、模型组、阿司匹林组、他克莫司组,每组10只小鼠。除正常组10只小鼠外,其余30只小鼠均建立川崎病模型。建模成功后,正常组和模型组分别采用相应体积的0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃,阿司匹林组采用阿司匹林50 mg/kg灌胃,他克莫司组采用他克莫司40 mg/kg灌胃。应用超声心动图测定小鼠心脏功能,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测川崎病小鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠病理组织,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测小鼠心肌细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测JAK2、STAT3蛋白表达。结果:正常组小鼠心脏舒张功能正常、无障碍产生;模型组小鼠出现心脏舒张功能障碍,左室舒张末期内径(LVEDD)增加,左室射血分数(LVEF)降低;他克莫司组LVEF有所提升,LVEDD相对减少;阿司匹林组心脏舒张功能略微缓解,LVEF、LVEDD等略显改善。与正常组比较,模型组TNF-α、IL-6、VEGF表达升高(P<0.05);与模型组比较,他克莫司组TNF-α、IL-6、VEGF表达降低(P<0.05);与他克莫司组比较,阿司匹林组TNF-α、IL-6、VEGF表达升高(P<0.05)。正常组小鼠心肌纤维排列整齐,细胞排列有序紧密,细胞核呈卵圆形,细胞质鲜红;模型组小鼠心肌纤维排列紊乱且心肌组织断裂和溶解,间质纤维化和组织坏死,细胞排列紊乱,出现水肿和坏死等,细胞核大小不均匀并有炎性浸润;他克莫司组心肌断裂组织及溶解现象有所缓解,细胞核排列趋于整齐,分布趋于有序、紧密;阿司匹林组心肌纤维排列紊乱现象有所缓解,部分区域仍有溶解及断裂现象。与正常组比较,模型组小鼠心肌细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,他克莫司组小鼠心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);与他克莫司组比较,阿司匹林组小鼠心肌细胞凋亡率升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组JAK2、STAT3蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,他克莫司组JAK2、STAT3蛋白表达升高(P<0.05);与他克莫司组比较,阿司匹林组JAK2、STAT3蛋白表达降低(P<0.05)。结论:他克莫司可改善川崎病小鼠心脏功能及内皮功能,减轻心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 川崎病 他克莫司 酪氨酸激酶/信号转导因子和转录激活因子信号通路 血管内皮 心肌细胞 凋亡 小鼠 实验研究
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微小RNA-223调控白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3信号通路改善慢性肾小球肾炎大鼠炎症反应和纤维化的机制研究 被引量:3
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作者 韦泽丰 郑金花 王自强 《临床内科杂志》 CAS 2023年第7期482-486,共5页
目的探讨微小RNA(miR)-223对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠炎症反应、纤维化及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法通过注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立CGN大鼠模型,随机分为模型组(CGN组,尾静脉注... 目的探讨微小RNA(miR)-223对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠炎症反应、纤维化及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法通过注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立CGN大鼠模型,随机分为模型组(CGN组,尾静脉注射等体积生理盐水)、NC agomir组(尾静脉注射50μg/kg NC agomir)、miR-223 agomir组(尾静脉注射50μg/kg miR-223 agomir)、miR-223 agomir+IL-6/STAT3通路激活剂组(miR-223 agomir+rhIL-6组,尾静脉注射50μg/kg miR-223 agomir和1μg/kg rhIL-6),以正常大鼠作为对照组(Control组,造模期间同期同部位注射等量生理盐水,给药期间尾静脉注射等体积生理盐水),每组各10只。检测5组大鼠肾功能指标[24h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys-C)、视黄醇结合蛋白(RBP)]及肾组织炎症因子[IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1]水平并进行组间比较。采用HE染色和Masson染色观察大鼠肾组织形态学和纤维化情况,采用qRT-PCR法检测大鼠肾组织中miR-223表达水平。采用western blot检测IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果与Control组比较,CGN组大鼠肾脏组织可见明显病理损伤,肾间质纤维化面积增加,肾功能指标、肾组织炎症因子、IL-6蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值均升高,肾组织miR-223 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与CGN组比较,miR-223 agomir组大鼠肾组织病理损伤显著减轻,肾间质纤维化面积减少,肾功能指标、肾组织炎症因子、IL-6蛋白表达水平、p-STAT3/STAT3比值均降低,肾组织miR-223 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与miR-223 agomir组比较,miR-223 agomir+rhIL-6组大鼠肾脏组织病理损伤明显加重,肾间质纤维化面积增加,肾功能指标、肾组织炎症因子、IL-6蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05)。结论miR-223过表达通过抑制IL-6/STAT3信号通路激活改善CGN大鼠炎症反应和纤维化。 展开更多
关键词 microRNA-223 慢性肾小球肾炎 炎症反应 纤维化 白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3信号通路
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维生素K2调节YAP/TAZ信号通路对胆管癌细胞化疗耐药性的影响
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作者 严雨薇 施文 胡丹 《中国现代普通外科进展》 CAS 2024年第4期264-269,共6页
目的:探究维生素K2(VK2)调节Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活子(TAZ)信号通路对胆管癌(CCA)细胞化疗耐药性的影响。方法:将QBC939细胞设为对照组(Control组,空白培养基处理),QBC939/ADM细胞随机分为5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药组、低... 目的:探究维生素K2(VK2)调节Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活子(TAZ)信号通路对胆管癌(CCA)细胞化疗耐药性的影响。方法:将QBC939细胞设为对照组(Control组,空白培养基处理),QBC939/ADM细胞随机分为5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药组、低浓度VK2组、中浓度VK2组、高浓度VK2组、高浓度VK2+YAP激活剂JASP组。CCK-8法检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡。采用Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase3和YAP/TAZ信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组相比,5-FU组细胞OD450值(48 h、72 h)、细胞迁移率、细胞侵袭数目、细胞YAP、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05),细胞凋亡率、细胞Bax、Caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05)。与5-FU组相比,VK2-M组、VK2-H组细胞的相应指标变化与上述相反(P<0.05)。JASP减弱了VK2逆转CCA化疗药物耐药性的作用。结论:VK2可能通过抑制YAP/TAZ信号通路,逆转CCA细胞对化疗药物的耐药性。 展开更多
关键词 胆管癌 维生素K2 Yes相关蛋白/PDZ结合基序转录共激活子信号通路 化疗耐药
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中药干预JAK/STAT信号通路防治脓毒症的研究进展
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作者 刘柱 王佳巍 +3 位作者 方以峻 彭金婵 黎丽群 谢胜 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第21期2697-2702,共6页
脓毒症是一种由感染引发的危及生命的器官功能障碍,Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路在其中起着关键作用,参与了炎症反应、氧化应激和细胞凋亡的调控。一些中药单体,如黄酮类(如紫杉叶素等)、生物碱类(如青藤碱等)... 脓毒症是一种由感染引发的危及生命的器官功能障碍,Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路在其中起着关键作用,参与了炎症反应、氧化应激和细胞凋亡的调控。一些中药单体,如黄酮类(如紫杉叶素等)、生物碱类(如青藤碱等)、二苯乙烯类(如白皮杉醇等)能通过调控JAK/STAT信号通路发挥抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡等作用,有助于改善脓毒症。中药复方(如左金方)和中药注射剂(如黄芪注射液、血必净注射液等)也能通过抑制JAK/STAT信号通路,抑制炎症反应和保护器官功能,减轻脓毒症相关损伤。尽管中药在脓毒症防治中显示出巨大潜力,但目前的研究主要集中在体外实验和动物实验,有待开展更多相应临床研究。 展开更多
关键词 中药 脓毒症 Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路 炎症反应
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