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痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆
1
作者 李伟峰 秦合伟 +1 位作者 姬令山 董新刚 《安徽中医药大学学报》 CAS 2024年第1期94-100,共7页
目的探讨痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆的作用机制。方法按照改良双侧颈总动脉分次结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。将100只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组;采用Morris水迷宫... 目的探讨痴呆健脑方调控NEK7/NLRP3炎症小体通路防治血管性痴呆的作用机制。方法按照改良双侧颈总动脉分次结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。将100只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组;采用Morris水迷宫法评价大鼠记忆功能,苏木精—伊红染色观察大鼠海马组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马区神经元凋亡率,透射电子显微镜观察大鼠海马组织超微结构,分别采用Real-time PCR法和Western blot法检测大鼠海马NIMA相关激酶7(NIMA-related kinase 7,NEK7)、Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(Nod-like receptor family,pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)、含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)mRNA和蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠海马区白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05),目标象限时间比明显升高(P<0.05)。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组大鼠海马区虽有部分核染色凋亡神经元,但神经元凋亡率明显低于模型组。与模型组超微结构不同,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组神经元整体形态规则,神经元间隙均匀致密,神经元结构层次分明、结构相似,核固缩、碎裂及坏死神经元极少。与模型组比较,多奈哌齐组,痴呆健脑方高、中剂量组海马区NEK7、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平以及IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。结论痴呆健脑方通过抑制NEK7/NLRP3炎症小体通路相关蛋白水平,降低神经元凋亡后下游炎症因子表达水平,达到改善血管性痴呆大鼠认知、记忆功能的目的。 展开更多
关键词 血管性痴呆 痴呆健脑方 炎症小体 NLRP3 细胞凋亡
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NLRP3炎症小体参与特发性膜性肾病发生的研究
2
作者 南蕾 玄红运 +1 位作者 米焱 王彩丽 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期366-371,共6页
目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在特发性膜性肾病(IMN)中的作用及其激活的可能机制。方法:收集未行肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗且肾组织活检诊断为IMN的患者135例,10例因肾结核及肾肿瘤行肾切除的患者... 目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在特发性膜性肾病(IMN)中的作用及其激活的可能机制。方法:收集未行肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗且肾组织活检诊断为IMN的患者135例,10例因肾结核及肾肿瘤行肾切除的患者肾脏组织作为对照组。免疫组化法检测各肾组织样本NLRP3、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、Caspase-1、NF-κB p65、MAPK信号通路相关蛋白磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p38(p-p38)及磷酸化JNK(p-JNK)因子表达;收集IMN患者血液和24 h尿液,分析24 h尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮等一般临床资料,对尿蛋白与NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TNF-α及NLRP3与TRAF6进行相关性分析。结果:与对照组比较,IMN患者24 h尿蛋白和血肌酐明显升高(均P<0.05),肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达明显升高(均P<0.05),其中Ⅱ期IMN患者肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达最高,IL-1β和TNF-α表达增强(均P<0.05),其中Ⅱ期IMN患者肾组织IL-1β和TNF-α蛋白表达最强,NF-κB p65、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达升高(均P<0.05)。IMN患者24 h尿蛋白与肾组织NLRP3蛋白表达呈正相关(r=0.689,P<0.01),与Caspase-1蛋白呈正相关(r=0.614,P<0.0001),与IL-1β呈正相关(r=0.708,P<0.0001),与TNF-α呈正相关(r=0.594,P<0.01)。结论:TRAF6通过NF-κB激活诱导ERK1/2、p38、JNK信号通路刺激NLRP3炎症小体活化,促进IMN发生和大量尿蛋白产生。 展开更多
关键词 NLRP3炎症小体 特发性膜性肾病 TRAF6-NF-κB-MAPK信号通路
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乌梅丸通过调控NLRP3炎症小体改善溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡
3
作者 李克亚 王真权 王军文 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期97-102,109,共7页
目的:研究乌梅丸通过调控NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体改善溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡的作用及机制。方法:选择雄性SD大鼠进行动物实验,采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠的方式建立UC模型,造模后给予不同剂量... 目的:研究乌梅丸通过调控NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体改善溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡的作用及机制。方法:选择雄性SD大鼠进行动物实验,采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠的方式建立UC模型,造模后给予不同剂量乌梅丸灌胃,阴性对照(NC)-慢病毒(LV)或NLRP3-LV尾静脉注射。评价各组大鼠疾病活动指数(DAI),测量结肠长度,检测病理改变及组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达。结果:UC组大鼠结肠黏膜出现典型UC病理改变,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达高于对照组,结肠长度短于对照组(P<0.05);不同浓度乌梅丸组大鼠结肠黏膜UC病理改变改善,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达低于UC组,结肠长度长于UC组(P<0.05);高剂量乌梅丸灌胃同时注射LV,NLRP3-LV+UC+高剂量乌梅丸组大鼠结肠黏膜UC病理改变加重,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达高于NC-LV+UC+高剂量乌梅丸组,结肠长度短于NC-LV+UC+高剂量乌梅丸组(P<0.05)。结论:乌梅丸通过抑制NLRP3炎症小体改善UC大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 乌梅丸 NLRP3炎症小体 炎症反应 细胞焦亡
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茶多酚通过抑制NLRP3炎症小体改善脓毒症小鼠的急性肺损伤
4
作者 凌旭光 徐雯雯 +3 位作者 庞观来 洪旭星 刘凤芹 李洋 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期381-386,共6页
目的探讨茶多酚(TP)对NLRP3炎症小体的调控作用机制以及其对脓毒症相关急性肺损伤的治疗效用。方法将60只C57BL/6小鼠随机平均分为假手术组(单纯开腹探查盲肠后即关腹)、盲肠结扎穿孔组(开腹暴露并游离盲肠后行盲肠结扎与穿孔操作后关腹... 目的探讨茶多酚(TP)对NLRP3炎症小体的调控作用机制以及其对脓毒症相关急性肺损伤的治疗效用。方法将60只C57BL/6小鼠随机平均分为假手术组(单纯开腹探查盲肠后即关腹)、盲肠结扎穿孔组(开腹暴露并游离盲肠后行盲肠结扎与穿孔操作后关腹)以及盲肠结扎穿孔+TP治疗组(盲肠结扎穿孔前1周予TP灌胃),每组20只。建模完成后绘制生存曲线评估各组小鼠对脓毒症打击的耐受情况。测定各组小鼠肺湿/干质量比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,并对肺组织进行HE染色和急性肺损伤评分,评估肺损伤程度。ELISA法测定肺组织内IL-1β、TNF-α及IL-6表达水平;蛋白免疫印迹实验检测肺组织内NLRP3、caspase-1 p10及ASC蛋白表达水平;免疫组化染色测定肺组织内MPO、caspase-8及NLRP3蛋白表达,评估各组小鼠肺内炎症情况。检测肺组织内MDA及H2O2以评估氧化应激水平;免疫荧光共染NLRP3和NOX4蛋白以探讨二者表达及共定位。结果TP治疗组小鼠术后72 h死亡率、小鼠肺湿/干质量比值、肺组织MPO水平以及急性肺损伤评分均较盲肠结扎穿孔组小鼠显著下降(P<0.05);TP治疗组小鼠肺组织内IL-1β、TNF-α及IL-6、NLRP3、caspase-1 p10、ASC等蛋白表达水平亦较盲肠结扎穿孔组小鼠显著降低(P<0.05);氧化应激相关检测结果提示,TP治疗组小鼠肺组织内MDA及H2O2水平较盲肠结扎穿孔组小鼠显著减低(P<0.05);免疫荧光共染则提示TP治疗组小鼠NOX4蛋白与NLRP3蛋白在肺组织内的表达和共定位较盲肠结扎穿孔组小鼠减少。结论TP可通过抑制NLRP3炎症小体相关炎症改善盲肠结扎穿孔诱导的小鼠脓毒症肺损伤,且这一调控机制可能与其对肺组织内氧化应激相关蛋白NOX4的表达抑制相关。 展开更多
关键词 茶多酚 脓毒症 急性肺损伤 NLRP3炎症小体 氧化应激
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NLRP3炎症小体活化机制与心血管疾病相关作用的研究进展
5
作者 张莹 王安才 王德国 《齐齐哈尔医学院学报》 2024年第5期484-486,共3页
心血管疾病是最常见的致死性疾病,严重危害人类健康。NLRP3炎症小体异常活化会导致过度炎症反应,进而促进多种疾病的病理进程。本文主要就NLRP3炎症小体的活化机制与心血管疾病相关作用的研究进展作一综述。
关键词 心血管疾病 NLRP3炎症小体 炎症反应
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NLRP3炎症小体在葡萄膜炎中的研究进展
6
作者 周敏 胡秋明 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第4期572-576,共5页
NLRP3炎症小体是一种细胞内多聚体蛋白复合物,它在炎症和免疫反应中起着重要作用。NLRP3炎症小体由Nod样受体蛋白3(NLRP3)、细胞凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)以及半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)三个主要成分构成。葡萄膜炎是一组累及虹膜、... NLRP3炎症小体是一种细胞内多聚体蛋白复合物,它在炎症和免疫反应中起着重要作用。NLRP3炎症小体由Nod样受体蛋白3(NLRP3)、细胞凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)以及半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)三个主要成分构成。葡萄膜炎是一组累及虹膜、睫状体、玻璃体、视网膜、脉络膜为主的炎症疾病总称,是世界范围内致盲眼病之一。许多研究显示,NLRP3炎症小体能参与葡萄膜炎的发生、发展,未来有望成为葡萄膜炎重要的治疗靶点。本文综述了NLRP3炎症小体的结构、生物学功能、激活通路以及其与不同类型的葡萄膜炎关系的研究进展,并探讨了其在葡萄膜炎治疗中的潜在应用前景。 展开更多
关键词 NLRP3炎症小体 激活通路 葡萄膜炎 BEHCET病 VOGT-小柳原田综合征
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基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响
7
作者 刘波 丁小连 +2 位作者 单昊宇 康玉莹 白露 《针灸临床杂志》 2024年第1期83-89,共7页
目的:观察针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元NLRP3炎症小体及细胞焦亡的影响,探讨其改善缺氧缺血性脑损伤后运动功能缺损的可能机制。方法:选择120只7 d龄大鼠分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、头穴丛刺组(C组)、康... 目的:观察针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元NLRP3炎症小体及细胞焦亡的影响,探讨其改善缺氧缺血性脑损伤后运动功能缺损的可能机制。方法:选择120只7 d龄大鼠分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、头穴丛刺组(C组)、康复训练组(D组)和针康组(E组),再均分为24 d、7 d和14 d 3个时间点。结扎颈总动脉构建HIBD动物模型。C组针刺百会以及左右各旁开2 mm处,1次/d,每次留针2 h;D组进行转笼转棒训练,1次/d,10 min/次;E组在头穴丛刺的基础上进行转笼转棒训练。在各时间点,采用网屏实验评定运动功能缺损,TUNEL+Caspase-1免疫荧光双标法观察海马区神经细胞焦亡的情况,蛋白印迹法检测海马区NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白表达。结果:相较于A组,经缺氧缺血造模处理的4组在各时间点网屏实验评分和海马区神经细胞焦亡率均显著升高,NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白的表达显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);相比较B组,各治疗组在各时间点网屏实验评分和海马区神经细胞焦亡率均显著减少,NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白的表达水平降低,其中E组的疗效最明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针康法可改善HIBD新生大鼠的运动功能缺损,且疗效优于单纯针刺或康复疗法,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 针康法 缺氧缺血性脑损伤 大鼠 NLRP3炎症小体 细胞焦亡
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慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌感染患者NLRP3炎症小体与炎症反应及焦亡指标的相关性
8
作者 武金强 谷若萌 马子安 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第1期113-115,134,共4页
目的研究慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌感染患者NLRP3炎症小体与炎症反应及焦亡指标的相关性。方法选择300例慢性牙周炎患者,按照牙龈卟啉单胞菌感染情况分为阳性组和阴性组。比较两组牙周健康指标、牙周组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)... 目的研究慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌感染患者NLRP3炎症小体与炎症反应及焦亡指标的相关性。方法选择300例慢性牙周炎患者,按照牙龈卟啉单胞菌感染情况分为阳性组和阴性组。比较两组牙周健康指标、牙周组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1 mRNA和GSDMD-N蛋白表达水平,以及龈沟液白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用Pearson检验进行相关性分析。结果阳性组菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、附着丧失(AL)、牙周袋深度(PD)、牙周组织NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA、GSDMD-N蛋白,以及龈沟液IL-1β、IL-18、TNF-α水平均高于阴性组(P<0.05)。NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平与PLI、GI、AL、PD、GSDMD-N蛋白、IL-1β、IL-18、TNF-α水平均呈正相关(P<0.05)。结论慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌感染加重病情、炎症反应及细胞焦亡,其作用可能与激活NLRP3炎症小体有关。 展开更多
关键词 慢性牙周炎 NLRP3炎症小体 炎症反应 细胞焦亡 卟啉单胞菌感染
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褪黑素抑制NLRP3炎症小体激活缓解钴铬钼颗粒引起的骨溶解 被引量：1
9
作者 张晨辉 付婷婷 +4 位作者 吴阳林 张钦 刘昂 杨惠林 林俊 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第10期1484-1489,共6页
背景:假体周围骨溶解是人工关节置换术最常见的远期并发症,研究表明炎症小体可能在其发病过程中发挥重要作用。褪黑素是松果体分泌的节律调节激素,具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤等多种功效,但其对骨溶解和炎症小体的影响还有待探索。目的:... 背景:假体周围骨溶解是人工关节置换术最常见的远期并发症,研究表明炎症小体可能在其发病过程中发挥重要作用。褪黑素是松果体分泌的节律调节激素,具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤等多种功效,但其对骨溶解和炎症小体的影响还有待探索。目的:探究褪黑素对磨损颗粒诱导的骨溶解与NLRP3炎症小体激活的作用。方法:①体内实验:取15只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组、骨溶解组、褪黑素组,每组5只。骨溶解组、褪黑素组通过向颅骨矢状缝内注射钴铬钼颗粒建立骨溶解模型,注射后,褪黑素组腹腔注射50 mg/(kg·d)的褪黑素,连续注射14 d。药物干预结束后取小鼠颅骨,进行Micro-CT分析,观察颅骨矢状缝周围微观结构变化。②体外实验:取小鼠骨髓源性巨噬细胞与THP-1细胞(已诱导分化为巨噬细胞),均分为7组干预,分别为正常组、脂多糖组、脂多糖+钴铬钼组及褪黑素0.5,1,1.5,2 mmol/L组(褪黑素干预各组均加入脂多糖与钴铬钼)。药物干预6 h后,采用Western blot法检测细胞裂解液或细胞培养上清中炎症小体相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β和焦孔素D、焦孔素D-N末端)的表达,通过乳酸脱氢酶释放与活死荧光染色观察细胞毒性和死亡情况。结果与结论:①体内实验:micro-CT扫描3D重建图像显示,骨溶解组小鼠颅骨矢状缝周围骨量明显减少,骨组织结构被严重破坏;与骨溶解组相比,褪黑素组小鼠颅骨矢状缝周围骨量明显增加,组织结构破坏减少。②体外实验:对于小鼠骨髓源性巨噬细胞,脂多糖显著上调了细胞裂解液中NLRP3蛋白的表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低NLRP3蛋白的表达;钴铬钼颗粒显著上调了细胞裂解液中焦孔素D-N末端及细胞培养上清中Caspase-1、白细胞介素1β的蛋白表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低这些蛋白的表达。对于THP-1细胞,钴铬钼颗粒显著上调了细胞培养上清中Caspase-1、白细胞介素1β的蛋白表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低这些蛋白的表达。乳酸脱氢酶释放与活死荧光染色显示,钴铬钼颗粒显著增加了小鼠骨髓源性巨噬细胞培养上清中乳酸脱氢酶的释放及细胞的死亡,而褪黑素干预可减少乳酸脱氢酶的释放及细胞的死亡。③结果表明:褪黑素可以抑制磨损颗粒诱导的炎症小体激活和焦亡,抑制假体周围骨溶解。 展开更多
关键词 钴铬钼颗粒 骨溶解 巨噬细胞 炎症小体 细胞焦亡 褪黑素
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NLRP3炎症小体在代谢性疾病中的研究进展
10
作者 程永芳 林珍梅 +1 位作者 张玲 邢楠楠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期445-448,F0003,F0004,共6页
代谢性疾病是指机体内物质代谢或能量代谢异常引发的一类疾病,代谢性因素介导的长时间免疫炎症反应会对相应组织的生理功能造成严重损伤。NLRP3炎症小体是一种多聚体胞质蛋白复合物,可以识别细胞内外多种病原体和危险损伤信号导致caspas... 代谢性疾病是指机体内物质代谢或能量代谢异常引发的一类疾病,代谢性因素介导的长时间免疫炎症反应会对相应组织的生理功能造成严重损伤。NLRP3炎症小体是一种多聚体胞质蛋白复合物,可以识别细胞内外多种病原体和危险损伤信号导致caspase-1的激活,从而促进炎症细胞因子IL-1β和IL-18的成熟和释放。本文就NLRP3炎症小体激活机制及其在代谢性疾病如糖尿病、肥胖、痛风、动脉粥样硬化、高血压疾病中发挥的重要作用进行综述,旨在为其进一步研究提供依据。 展开更多
关键词 代谢性疾病 炎症 NLRP3炎症小体 炎症细胞因子
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CD147通过AIM2炎症小体介导宫颈癌细胞焦亡和增殖
11
作者 王玲 秦祥川 +1 位作者 李金秋 阿仙姑·哈斯木 《昆明医科大学学报》 CAS 2024年第1期15-21,共7页
目的 探讨跨膜蛋白CD147表达量变化对AIM2炎症小体介导的宫颈癌细胞焦亡及增殖的影响。方法 采用Western blot实验检测CD147在宫颈癌细胞SiHa(HPV+)、C33a(HPV-)和正常宫颈上皮细胞H8(HPV+)、HCer Epic(HPV-)中的表达水平;通过慢病毒转... 目的 探讨跨膜蛋白CD147表达量变化对AIM2炎症小体介导的宫颈癌细胞焦亡及增殖的影响。方法 采用Western blot实验检测CD147在宫颈癌细胞SiHa(HPV+)、C33a(HPV-)和正常宫颈上皮细胞H8(HPV+)、HCer Epic(HPV-)中的表达水平;通过慢病毒转染SiHa细胞下调CD147的表达,根据不同处理分为SiHa组、阴性对照组(shCD147-NON)、敲低组1(shCD147-1)和敲低组2(shCD147-2),通过Western blot、RT-qPCR和观察细胞绿色荧光表达验证转染效果;通过Western blot和RT-qPCR检测CD147和AIM2炎症小体相关因子AIM2、Caspase-1、IL-18、GSDMD蛋白和mRNA的表达;检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)释放度,荧光倒置显微镜下观察细胞的形态;CCK-8实验检测细胞的增殖能力;细胞克隆实验检测细胞集落形成能力。结果 Western blot结果显示,与HCerEpic细胞比较,SiHa细胞中CD147蛋白表达最高(P <0.05);CD147低表达慢病毒有效下调了SiHa细胞CD147表达水平(P <0.05);Western blot及RT-qPCR实验结果表明,与SiHa组相比,shCD147-1组和shCD147-2组AIM2、Caspase-1、IL-18、GSDMD蛋白和mRNA表达明显升高(P <0.05);乳酸脱氢酶(LDH)释放实验显示,与SiHa组相比,shCD147组LDH释放度明显升高(P <0.05);荧光倒置显微镜下显示,shCD147组出现肿胀和空泡化,表现出典型的细胞焦亡现象;与SiHa组相比,shCD147-1组和shCD147-2组细胞增殖能力和集落形成能力明显降低(P <0.05)。结论 CD147低表达有效上调宫颈癌SiHa细胞AIM2炎症相关因子的表达,诱发细胞焦亡,抑制细胞的增殖和克隆。 展开更多
关键词 宫颈癌 CD147 AIM2炎症小体 细胞焦亡 增殖
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大黄黄连泻心汤抑制NLRP3炎症小体活性对急性胃溃疡的保护作用及机制研究
12
作者 李心仪 凌云 +1 位作者 赵小云 周春祥 《天津中医药》 CAS 2024年第5期635-641,共7页
[目的]研究不同浸渍条件下大黄黄连泻心汤抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性对急性胃溃疡小鼠的保护作用,探讨其作用机制并筛选最佳浸渍条件。[方法]对小鼠进行无水乙醇灌胃以建立急性胃溃疡模型,并给予不同浸提... [目的]研究不同浸渍条件下大黄黄连泻心汤抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性对急性胃溃疡小鼠的保护作用,探讨其作用机制并筛选最佳浸渍条件。[方法]对小鼠进行无水乙醇灌胃以建立急性胃溃疡模型,并给予不同浸提条件下的大黄黄连泻心汤进行实验,同时选用MCC950抑制剂作为阳性药。对各组小鼠进行胃组织苏木精-伊红(HE)染色,观察胃组织病理变化;统计溃疡指数(UI);用酸碱度(pH)试纸测试胃液pH值;检测胃液胃蛋白酶活性(PA);采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)的水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测药物组小鼠胃组织中NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的蛋白表达。[结果]与空白组相比,模型组小鼠胃组织出现明显的溃疡病变,各项指标异常。与模型组相比,药物组可降低乙醇诱导下急性胃溃疡模型小鼠的溃疡指数(P<0.05或P<0.01),抑制胃酸的分泌(P<0.05),抑制胃蛋白酶活性(P<0.01);各药物组中促炎细胞因子IL-1β、IL-18的表达明显降低(P<0.01);通过各药物组灰度值/对照模型组蛋白灰度值的比较,表明药物组能够降低NLRP3、Caspase-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。最后,对不同浸渍条件下大黄黄连泻心汤的药效进行综合评分,结果表明E(85℃、15 min)组评分最高。[结论]大黄黄连泻心汤对无水乙醇灌胃诱导的急性胃溃疡小鼠有保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体活性有关。通过各药物组抑制NLRP3炎症小体的表达差异,得出85℃、15 min的最佳浸渍条件。 展开更多
关键词 大黄黄连泻心汤 急性胃溃疡 浸渍法 NLRP3炎症小体
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重组人胸腺素β4对急性放射损伤小鼠多组织中炎症小体和凋亡相关基因表达的影响
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作者 王勇懿 叶雨萌 +7 位作者 李小宇 王雪佳 段敏 杨雪枫 左红艳 郝延辉 李杨 周平坤 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期265-278,共14页
目的探讨重组人胸腺素β4(rh-Tβ4)对急性放射损伤小鼠小肠、肺和脑组织中炎症小体和凋亡相关基因表达的影响。方法C57BL/6N小鼠随机分为正常对照组、放射损伤模型组和模型+rh-Tβ4组。8 Gy 60Coγ射线单次全身照射小鼠制备急性放射损... 目的探讨重组人胸腺素β4(rh-Tβ4)对急性放射损伤小鼠小肠、肺和脑组织中炎症小体和凋亡相关基因表达的影响。方法C57BL/6N小鼠随机分为正常对照组、放射损伤模型组和模型+rh-Tβ4组。8 Gy 60Coγ射线单次全身照射小鼠制备急性放射损伤模型,模型+rh-Tβ4组于照射后24 h立即ip给予rh-Tβ45μg·kg^(-1),每天1次,连续3 d。用放射免疫法检测小鼠小肠、肺和脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL^(-1)8)、IL-4、IL^(-1)3和转化生长因子β(TGF-β)等炎症细胞因子含量,用炎症小体和凋亡PCR芯片分别检测各组织中炎症小体和凋亡相关差异基因,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证部分差异基因。结果与正常对照组相比,模型组小鼠小肠、肺及脑组织中TNF-α,TGF-β和IL^(-1)8含量显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,模型+rh-Tβ4组小肠、肺及脑组织中TNF-α含量显著降低(P<0.05),小肠和脑组织中TGF-β和IL^(-1)8含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。炎症小体PCR芯片结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠小肠、肺和脑组织中差异基因分别为13,9和11个;与模型组相比,模型+rh-Tβ4组小肠、肺和脑组织中差异基因分别为1,4和20个;与正常对照组相比,模型+rh-Tβ4组小肠、肺和脑组组织中差异基因分别为5,3和3个。RT-qPCR验证结果显示,组间存在显著差异且与PCR芯片变化趋势一致的基因为:小肠组织中,模型组炎症小体相关基因炎症小体负向调节基因Bcl2样1(Bcl2l1)mRNA较正常对照组显著下调(P<0.01),模型+rh-Tβ4组该基因较模型组显著上调(P<0.05),且与正常对照组无显著差异;脑组织中,模型组炎症小体相关基因NLR家族凋亡抑制蛋白1(Naip1)、炎症小体负向调节基因MEFV先天免疫调节因子(Mefv)及肿瘤坏死因子配体超家族成员11(Tnfsf11)mRNA较正常对照组显著上调(P<0.05);模型+rh-Tβ4组Tnfsf11 mRNA较模型组显著下调(P<0.05)。凋亡PCR芯片结果显示,与正常对照组相比,模型组小肠、肺和脑组织中差异基因分别为3,6和12个,模型+rh-Tβ4组小肠、肺和脑组织中差异基因分别为10,4和1个;与模型组相比,模型+rh-Tβ4组小肠和肺组织中无差异基因,脑组织中差异基因4个。RT-qPCR验证结果示,组间存在显著差异且与PCR芯片变化趋势一致的基因为:肺组织中,模型组抗凋亡基因肿瘤坏死因子配体超家族成员10(Tnfsf10)mRNA较正常对照组显著上调(P<0.01),模型+rh-Tβ4组该基因较模型组显著下调(P<0.05),且与正常对照组无显著差异;模型组及模型+rh-Tβ4组抗凋亡基因CD40配体(Cd40lg)mRNA较正常对照组显著下调(P<0.01);模型组促凋亡基因凋亡相关因子配体(Fasl)较正常对照组显著下调(P<0.05),模型+rh-Tβ4组该基因较模型组显著上调(P<0.05)。脑组织中,模型组抗凋亡基因Tnfsf10 mRNA较正常对照组显著上调(P<0.05);模型+rh-Tβ4组该基因较模型组显著下调(P<0.05),且与正常对照组无显著差异;模型组抗凋亡基因Cd40lg mRNA较正常对照组显著下调(P<0.05),模型+rh-Tβ4组该基因较模型组显著上调(P<0.05),且与正常对照组无显著差异。结论rh-Tβ4抑制照射所致促炎细胞因子表达,并可调节炎症小体和凋亡相关基因表达。 展开更多
关键词 重组人胸腺素β4 放射损伤 细胞因子 炎症小体 细胞凋亡
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NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化中的作用机制和靶向炎症治疗的研究进展
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作者 孟庆雯 刘华江 +1 位作者 易泓汝 刘启兵 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第1期79-86,共8页
动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎... 动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是炎症细胞的传导器,其激活后介导炎症反应,激活下游的白细胞介素18、白细胞介素1β,从而参与As的发生和发展。因此,针对NLRP3炎症小体和下游炎症因子的特异性抑制剂是目前临床药物研究的潜在靶点,有望成为治疗As的一种新的治疗措施。文章对NLRP3炎症小体的结构和激活机制及与As的关系进行了讨论,同时对靶向NLRP3炎症小体和下游炎症因子的药物进行了介绍。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 NLRP3炎症小体 靶向炎症治疗
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炎症小体在代谢性疾病中研究进展
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作者 李瑞琳 蔡伟 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期729-734,共6页
先天免疫系统是人体防御的第一道防线,编码模式识别受体(PRRs)在对有害刺激(如入侵病原体、死亡细胞或环境刺激物)做出反应时,先天免疫系统被激活[1]。模式识别受体能够识别入侵微生物中的病原体相关分子模式(PAMPs)和宿主来源的损伤相... 先天免疫系统是人体防御的第一道防线,编码模式识别受体(PRRs)在对有害刺激(如入侵病原体、死亡细胞或环境刺激物)做出反应时,先天免疫系统被激活[1]。模式识别受体能够识别入侵微生物中的病原体相关分子模式(PAMPs)和宿主来源的损伤相关分子模式(DAMPs),成为防止感染和组织损伤的第一道防线[2]。 展开更多
关键词 炎症小体 核苷酸结合结构域样受体蛋白(NLRP)3 糖尿病 动脉粥样硬化 肥胖
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基于NLRP3炎症小体活化导致GES-1细胞焦亡探讨消化性溃疡“毒热”病理演变机制
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作者 段金江 周丽杰 +1 位作者 王鑫宇 肖景东 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第3期37-41,共5页
消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是在炎症反应不断地刺激下形成的消化系统疾病,其主要原因是攻击因素和保护因素之间的失衡,造成对黏膜的损害。在消化性溃疡活动期,黏膜表面分布黄白苔、充血水肿、渗出坏死、肉芽生成,同时伴有大量以中性... 消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是在炎症反应不断地刺激下形成的消化系统疾病,其主要原因是攻击因素和保护因素之间的失衡,造成对黏膜的损害。在消化性溃疡活动期,黏膜表面分布黄白苔、充血水肿、渗出坏死、肉芽生成,同时伴有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,“毒热”的病理机制与炎症密切相关。含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLR family,pyrin domain containing protein,NLRP3)炎症小体是一种固有免疫细胞(包括巨噬细胞等)的多蛋白复合物,负责激活炎症反应,在PU的炎症发生过程中具有重要作用。其过程是各种病原微生物和机体内外的危险信号,被细胞膜的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别,激活核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB),促进生成天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1),使NLRP3炎症小体活化,生成天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),诱导细胞焦亡,使得胞内炎症性物质——白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)等释放至胞外,自身免疫启动从而引发级联炎症反应。该研究以期为“毒热”理论提供病理基础,丰富其科学内涵,为后续研究做理论上的探讨,为防治PU提供更有效的方式。 展开更多
关键词 消化性溃疡 毒热 NLRP3炎症小体 细胞焦亡 以痈论治 溃得康颗粒
原文传递
NLRP3炎症小体在心房颤动中的作用机制
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作者 孙昌民 钟江华 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第4期375-380,共6页
心房颤动(AF)是最常见的心律失常,显著增加死亡、卒中和心力衰竭等风险,严重影响患者生活质量。尽管近年来AF的研究取得较大的进展,但其防治仍不尽如人意。究其原因,与其机制复杂不无关系。近年来,有关炎症小体与心血管疾病的相关研究... 心房颤动(AF)是最常见的心律失常,显著增加死亡、卒中和心力衰竭等风险,严重影响患者生活质量。尽管近年来AF的研究取得较大的进展,但其防治仍不尽如人意。究其原因,与其机制复杂不无关系。近年来,有关炎症小体与心血管疾病的相关研究证实其与AF的发生发展有关。本综述系统全面的复习相关文献,就NLRP3炎症小体在AF发生中的基础和临床研究,包括活化、机制和治疗进行概述,以期为AF的临床防治提供新的思路。 展开更多
关键词 NLRP3炎症小体 心房颤动 活化 作用机制 治疗
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NLRP3炎症小体在癫痫发生神经炎症中的研究进展
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作者 陈睿 薛国芳 《中国实用神经疾病杂志》 2024年第1期128-132,共5页
越来越多证据证实神经炎症参与癫痫发生并降低痫性发作的阈值。NLRP3炎症小体作为神经炎症的关键驱动因素,激活后释放促炎因子,如IL-1β、IL-18,参与炎症级联反应,加重癫痫发作。目前仍有1/3的癫痫患者对抗癫痫发作药物(ASMs)耐药,而ASM... 越来越多证据证实神经炎症参与癫痫发生并降低痫性发作的阈值。NLRP3炎症小体作为神经炎症的关键驱动因素,激活后释放促炎因子,如IL-1β、IL-18,参与炎症级联反应,加重癫痫发作。目前仍有1/3的癫痫患者对抗癫痫发作药物(ASMs)耐药,而ASMs只能缓解症状,无法抑制癫痫发生。因此,探索NLRP3炎症小体在癫痫发生中的作用有助于提供新靶点。本文对NLRP3炎症小体的结构、激活通路及其在癫痫发生神经炎症中作用的相关研究进展做一综述。 展开更多
关键词 癫痫 NLRP3炎症小体 神经炎症 神经炎症疾病
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miR-30b通过抑制NLRP3炎症小体激活降低心肌缺血再灌注损伤研究
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作者 杜佩珊 姜爱雯 +3 位作者 田艳珍 赵东坡 毛建云 宋永建 《河北医学》 CAS 2024年第3期398-405,共8页
目的:探究miR-30b通过靶向抑制NLRP3炎症小体的激活来降低心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法:选取50只SD大鼠纳入研究,随机将大鼠分为Sham组(假手术组)、MIRI组(模型组)、miR-30b mimics组(miR-30b过表达组)、CY-09组(NLRP3... 目的:探究miR-30b通过靶向抑制NLRP3炎症小体的激活来降低心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法:选取50只SD大鼠纳入研究,随机将大鼠分为Sham组(假手术组)、MIRI组(模型组)、miR-30b mimics组(miR-30b过表达组)、CY-09组(NLRP3信号通路抑制剂组)、miR-30b+CY-09组(miR-30b过表达+NLRP3信号通路抑制剂组),每组10只大鼠;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织内miR-30b相对表达;超声心动图检测大鼠心功能参数(LVEDP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax);ELISA法检测大鼠心肌组织损伤标志物(CK-MB、LDH、cTnI)水平;HE染色分析大鼠心肌组织病理形态;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western-blot检测心肌组织炎症小体NLRP3信号通路相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达。结果:与Sham组相比,MIRI模型可以下调大鼠心肌组织内miR-30b的mRNA表达(P<0.05);miR-30b的过表达可以上调大鼠心肌组织内miR-30b的mRNA表达(P<0.05);与Sham组相比,MIRI模型的建立可以上调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,下调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05);miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以下调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05);二者联合可以进一步下调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05)。Sham组大鼠心肌形态较为正常;MIRI模型的建立可以导致心肌组织排列紊乱,出现心肌纤维断裂、心肌细胞空泡化及炎性细胞浸润的现象;miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以改善MIRI大鼠心肌组织病理形态,二者联合组大鼠心肌形态改善力度最大;与Sham组相比,MIRI模型的建立可以上调大鼠心肌组织内NLPR3炎症小体信号通路关键蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05);miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以下调大鼠心肌组织内NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05);二者联合可以进一步降低大鼠心肌组织内NLRP3、ASC、Caspase-1的表达(P<0.05)。结论:miR-30b通过靶向抑制MLPR3炎症小体的激活改善缺血再灌注损伤所引起的心脏功能低下、心肌细胞损伤加剧的表现,对缺血再灌注损伤的心肌组织起到保护作用,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 miR-30b NLRP3炎症小体信号通路
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NLRP3炎症小体在心力衰竭中的作用及相关治疗的研究进展
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作者 夏茂银 刘思泰 +3 位作者 贾冬霞 李静 梁财 王国春 《心血管病学进展》 CAS 2024年第2期130-135,共6页
心力衰竭是许多心血管疾病的终末阶段,由于人口老龄化、心力衰竭合并症和危险因素负担加重,患病率不断增加。几十年来虽然在其诊疗方面有了巨大的进展,但目前仍缺乏具体且有效的治疗方案。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小... 心力衰竭是许多心血管疾病的终末阶段,由于人口老龄化、心力衰竭合并症和危险因素负担加重,患病率不断增加。几十年来虽然在其诊疗方面有了巨大的进展,但目前仍缺乏具体且有效的治疗方案。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种蛋白质复合物,可参与心室重塑病理生理过程,进而影响心力衰竭的发生和进展。抑制NLRP3炎症小体激活是减少心力衰竭不良心室重塑和改善左心室功能的可行策略。现就NLRP3炎症小体的结构功能、激活途径、在心力衰竭中的作用及相关治疗进行综述。 展开更多
关键词 心力衰竭 心室重塑 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体 炎症
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