期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到139篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
结直肠癌炎症微环境及中药治疗的研究进展
1
作者 赵闫美黛 南鹏 +3 位作者 郝淑兰 刘丽坤 薛美平 李娟 《中国医药导刊》 2024年第2期149-154,共6页
结直肠癌是常见的胃肠道肿瘤,发病过程常伴随着炎症反应。炎症的持续为肿瘤生长提供适宜环境,免疫细胞、炎性因子、基质细胞和细胞外基质等组成炎症微环境,导致免疫应答与免疫抑制失衡,肿瘤细胞无限增殖,细胞凋亡被抑制,新生血管增加。... 结直肠癌是常见的胃肠道肿瘤,发病过程常伴随着炎症反应。炎症的持续为肿瘤生长提供适宜环境,免疫细胞、炎性因子、基质细胞和细胞外基质等组成炎症微环境,导致免疫应答与免疫抑制失衡,肿瘤细胞无限增殖,细胞凋亡被抑制,新生血管增加。炎性通路相关的STAT3和NF-κB信号分子,炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6,这些关键分子相互作用,与肿瘤的侵袭和转移密切相关。靶向介导炎症的关键细胞和因子成为肿瘤新的治疗策略。中药具有多组分多靶点的特征,多种临床常用中药复方的分子机制表现为调节微环境炎性因子水平,抑制促肿瘤的信号通路转导,缓解肠黏膜炎性损伤,改善机体免疫功能。本研究通过对炎症微环境及中药抗癌机制的分析,以期为结直肠癌中药治疗思路提供参考。 展开更多
关键词 结直肠癌 炎症微环境 中药
下载PDF
基于TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境干预作用
2
作者 黄灿灿 毛海燕 +7 位作者 吉秀家 连小龙 张作良 陈元欢 岳斌 张小花 申剑 武权生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期784-791,共8页
目的探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境的干预机制。方法构建动物模型后随机分组。以自主活动次数、粪便含水率、热痛潜伏期评价证候;以子宫及异位病灶大小评价疗效;HE染色比较病理变化;免疫组化检... 目的探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境的干预机制。方法构建动物模型后随机分组。以自主活动次数、粪便含水率、热痛潜伏期评价证候;以子宫及异位病灶大小评价疗效;HE染色比较病理变化;免疫组化检测异位组织中NF-κB的表达及其入核情况;qPCR法和Western blot测定病灶中TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、PGE2、E2、P。结果与假手术组对比,模型小鼠自主活动减少,热痛潜伏期缩短,粪便含水率增加;子宫体积增大,腹腔可见明显异位灶且HE染色显示炎症浸润;免疫组化显示NF-κB表达增加;异位组织TLR2、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达增加,外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2增高,P下降。与模型组相比,各治疗组子宫体积减小、异位灶重量减轻、疼痛潜伏期延长;中药高剂量组小鼠自主活动次数增加、粪便含水率减少;药物干预后炎症反应改善、NF-κB表达下降;TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA及蛋白表达降低;且外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2降低、P升高。结论加味少腹逐瘀汤可以降低寒湿瘀结证子宫内膜异位症小鼠血清炎症因子,这可能与抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路改善腹腔炎症微环境有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 寒湿瘀结证 痛经 加味少腹逐瘀汤 TLR2/MyD88/NF-κB信号通路 炎症微环境
下载PDF
基于单细胞测序和芯片数据分析强直性脊柱炎合并克罗恩病的肠黏膜免疫浸润和炎症微环境
3
作者 罗锡庆 古洁若 《广东医学》 CAS 2024年第1期50-62,共13页
目的解析强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者合并克罗恩病(Crohn′s disease,CD)的肠黏膜及外周血炎症微环境中免疫细胞浸润特征、炎症相关信号通路的活化情况。方法对基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中包... 目的解析强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者合并克罗恩病(Crohn′s disease,CD)的肠黏膜及外周血炎症微环境中免疫细胞浸润特征、炎症相关信号通路的活化情况。方法对基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中包含CD的AS患者肠黏膜芯片数据进行CIBERSORT反卷积免疫细胞浸润及基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA),探索炎症免疫细胞浸润及通路活化情况,同时对AS合并CD的肠黏膜及外周血的单细胞测序数据集进行细胞亚群T细胞亚群比例比较以及进行炎症相关信号通路的活化情况验证。结果利用CIBERSORT算法计算芯片样本中不同免疫细胞亚型的百分比,发现AS肠道黏膜组织中CD8^(+)T淋巴细胞的含量随着疾病的发展而增加,从无肠炎到亚临床肠炎再到肠炎时,CD8^(+)T淋巴细胞的含量逐渐增加。对肠黏膜及外周血的淋巴细胞进行单细胞亚群提取并进行炎症相关通路基因集活性打分,发现CD8^(+)T淋巴细胞在肠黏膜中TNFA-SIGNALING-VIA-NFKB、INTERFERON-GAMMA-RESPONSE、INFLAMMATORY-RESPONSE在AS合并CD分组中较AS组的通路活性明显升高,但IL17-SIGNALING-PATHWAY无明显激活;而在外周血中,CD8^(+)T淋巴细胞的TNFA-SIGNALING-VIA-NFKB、INTERFERON-GAMMA-RESPONSE、INFLAMMATORY-RESPONSE、IL17-SIGNALING-PATHWAY的通路活性则表现为AS合并CD组比AS组明显升高。单细胞测序中CD8^(+)T细胞在AS合并CD患者外周血中比例增高。结论AS合并CD患者肠黏膜中TNF-α、IFN-γ相关的炎症信号通路明显激活,外周血CD8^(+)T淋巴细胞比例增高,可作为判断AS合并肠炎的参考指标。 展开更多
关键词 强直性脊柱炎 单细胞测序 炎症微环境
下载PDF
基于肿瘤炎症微环境探讨肝细胞癌“浊毒损络”病机观
4
作者 宋佳美 张景洲 《江西中医药》 CAS 2024年第2期8-11,共4页
古代医家提出“浊”和“毒”的致病概念,现代学者基于前人理论并提出“浊毒”学说,成为中医病因病机主要内容。络病学说发展已久,源于《黄帝内经》,初形于东汉,繁盛于明清,发展至现代,理论内容较为完备。基于“浊毒”理论和络病学说,探... 古代医家提出“浊”和“毒”的致病概念,现代学者基于前人理论并提出“浊毒”学说,成为中医病因病机主要内容。络病学说发展已久,源于《黄帝内经》,初形于东汉,繁盛于明清,发展至现代,理论内容较为完备。基于“浊毒”理论和络病学说,探讨“浊毒损络”病机观在肝细胞癌疾病发生发展中的作用,结合现代医学提出的肿瘤炎症微环境理论,进一步探讨“浊毒损络”病机观与肝细胞癌肿瘤炎症微环境的相关性,为中医药论治肝细胞癌提供新的诊疗思路与理论参考。 展开更多
关键词 浊毒 络病 浊毒损络 肝细胞癌 肿瘤炎症微环境
下载PDF
基于炎症微环境调控组织工程再生性牙髓治疗
5
作者 饶瑾 姜水 石海山 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第10期1620-1625,共6页
背景:近年来,再生性牙髓治疗概念随着组织工程的发展逐渐形成,炎症微环境在调控牙髓再生方面起着关键作用。目的:文章从炎症牙髓微环境变化出发,着眼于炎症与再生平衡,重点介绍炎症微环境中组织工程再生性牙髓治疗的研究进展,为未来再... 背景:近年来,再生性牙髓治疗概念随着组织工程的发展逐渐形成,炎症微环境在调控牙髓再生方面起着关键作用。目的:文章从炎症牙髓微环境变化出发,着眼于炎症与再生平衡,重点介绍炎症微环境中组织工程再生性牙髓治疗的研究进展,为未来再生性牙髓治疗的研究提供参考。方法:在PubMed和中国知网数据库中进行检索,中文检索词为“牙髓再生,炎症,再生性牙髓治疗,组织工程”;英文检索词为“pulp regeneration,inflammation,regenerative endodontic therapy,tissue engineering”,分别检索2013-2023年发表的相关文献,最终纳入61篇文献进行综述分析。结果与结论:①牙髓炎症微环境的变化涉及一系列细胞与分子反应,随炎症进展,微环境对组织修复的作用弊大于利。②炎症通过干细胞募集及激活补体系统等方式促进牙髓再生,也能通过免疫抑制、纤维化破坏再生过程。③组织工程三要素(干细胞、生长因子及支架材料)协同介导炎症反应以恢复炎症-再生平衡,如利用白细胞介素6调节牙髓干细胞功能介导炎症微环境以促进牙髓再生。④当前研究缺乏对感染、炎症问题的关注,牙髓炎症微环境的变化机制尚不清晰,通过有机结合组织工程再生性牙髓治疗的三要素调控炎症微环境,构建再生微环境,精准地调控炎症-再生平衡或是提高临床适用性的突破口之一,但该部分研究仍存在较大空缺,期望未来的研究就如何实现炎症环境下的牙髓再生展开更多的探索,也还需更多动物实验、随机临床试验为组织工程再生性牙髓治疗的临床实践奠定基础。 展开更多
关键词 组织工程 再生性牙髓治疗 牙髓再生 炎症 炎症微环境 干细胞 生长因子 支架
下载PDF
针刺调控脊髓损伤后免疫炎症微环境研究进展 被引量：2
6
作者 任月乔 徐家淳 +3 位作者 吴珺 胡董健 周震 李岩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第7期80-84,共5页
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种中枢神经系统损伤性疾病,具有高致残性,可引起包括肌肉萎缩在内的多种系统并发症,是亟待解决的临床问题。根据病理因素将其分为原发性SCI和继发性SCI,原有损伤受免疫炎症反应的持续影响,引起脊... 脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种中枢神经系统损伤性疾病,具有高致残性,可引起包括肌肉萎缩在内的多种系统并发症,是亟待解决的临床问题。根据病理因素将其分为原发性SCI和继发性SCI,原有损伤受免疫炎症反应的持续影响,引起脊髓继发性损伤,这一过程刺激脊髓常驻小胶质细胞、脑内特化星形胶质细胞以及巨噬细胞为主的免疫细胞活化,激活炎症小体,释放炎症因子,启动并调控炎症反应,引起脊髓组织内免疫炎症微环境失衡,导致神经元再生与修复受限。毫针、电针以及火针疗法作为临床治疗SCI的常用针刺手段,通过诱导脊髓相关免疫细胞向抑炎型极化、抑制炎症小体表达以及调控促炎/抗炎因子释放,平衡促炎/抗炎反应,调控脊髓免疫炎症微环境恢复稳态,进而达到脊神经再生、修复目的。因此,该文阐释免疫炎症微环境改变对SCI神经再生、修复的影响,总结针刺疗法治疗SCI的现有研究成果,归纳针刺调控脊髓免疫炎症微环境的可能作用机制,以期为调控脊髓免疫炎症微环境防治继发性SCI的临床针刺应用提供参考。 展开更多
关键词 脊髓损伤 免疫炎症微环境 毫针疗法 电针疗法 火针疗法
原文传递
具核梭杆菌调控炎症相关结直肠癌炎症微环境的机制 被引量：1
7
作者 张银 王萍 +3 位作者 杜笑语 康莹莹 邓子刚 张英剑 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2023年第8期852-857,共6页
目的探讨具核梭杆菌调控炎症相关结直肠癌炎症微环境的作用机制。方法采用qPCR和免疫组化检测不同结直肠组织中具核梭杆菌的表达和IL-1β的表达;基于TCGA数据库分析炎症因子在各种肿瘤组织中的表达;ELISA检测具核梭杆菌感染对髓系THP-1... 目的探讨具核梭杆菌调控炎症相关结直肠癌炎症微环境的作用机制。方法采用qPCR和免疫组化检测不同结直肠组织中具核梭杆菌的表达和IL-1β的表达;基于TCGA数据库分析炎症因子在各种肿瘤组织中的表达;ELISA检测具核梭杆菌感染对髓系THP-1细胞培养上清液TNF-α、IL-6、IL-1β表达的影响。结果与溃疡性结肠炎组、结直肠腺瘤组和健康对照组相比,结直肠癌组织中具核梭杆菌的丰度明显增加(P<0.05);在结直肠癌组织中,多种炎症因子水平高于癌旁正常组织(P<0.05);IL-1β明显表达于炎症相关结直肠癌组织中,并与具核梭杆菌感染呈正相关。具核梭杆菌感染使THP-1细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高(P<0.05),且随着感染时间的延长,TNF-α、IL-6、IL-1β的水平逐渐升高。结论具核梭杆菌可能通过上调结直肠癌髓系细胞IL-1β等炎症细胞因子的表达,调控肿瘤炎症微环境,从而促进结直肠癌的发生发展。 展开更多
关键词 结直肠癌 具核梭杆菌 细胞因子 炎症微环境
下载PDF
血管内皮生长因子对子宫内膜异位症大鼠缺氧及炎症微环境的作用机制 被引量：3
8
作者 陈慧 刘艳玲 +1 位作者 郎茂竹 吴儒佳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期281-286,共6页
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠缺氧以及炎症微环境的作用机制。方法:采用自体子宫内膜移植法构建大鼠EMs模型。动物实验分为假手术组、模型组、对照组、实验组。其中假手术组大鼠在造模过程中仅进行子宫内... 目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠缺氧以及炎症微环境的作用机制。方法:采用自体子宫内膜移植法构建大鼠EMs模型。动物实验分为假手术组、模型组、对照组、实验组。其中假手术组大鼠在造模过程中仅进行子宫内膜截取,不进行内膜移植,每日尾静脉注射VEGF-siRNA-NC,模型组、对照组和实验组大鼠在造模后每日尾静脉注射VEGF-siRNA-NC,实验组大鼠每日尾静脉注射VEGF-siRNA。处死大鼠后检测各组大鼠异位内膜的体积;ELISA检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量。高通量测序确定RNA干扰后的靶点基因。Western blot检测样本组织中VEGF、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和髓过氧化物酶(MPO)的表达。结果:高通量测序结果显示HIF-1α、MPO为干扰VEGF的RNA后的靶点基因。与假手术组相比,模型组、对照组、实验组大鼠的异位内膜体积、血清中TNF-α和IL-1β含量和样本中VEGF、HIF-1α、MPO表达均明显升高;与对照组相比,实验组大鼠的异位内膜体积、血清中TNF-α和IL-1β含量和样本中VEGF、HIF-1α、MPO表达均明显降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:RNA干扰VEGF的表达后能明显抑制HIF-1α、MPO表达,改善EMs大鼠腹腔的缺氧和炎症微环境。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 子宫内膜异位症 缺氧 炎症微环境 RNA干扰技术
下载PDF
健脾益气方对炎症微环境下人肝癌Huh-7细胞的增殖、侵袭及凋亡作用研究
9
作者 陈琳 蒋锐沅 +5 位作者 欧少甫 梁天坚 罗淑娟 刘磊 张萌 蒋筱 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第11期3704-3714,共11页
目的探究健脾益气方对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)刺激下的构造的炎症微环境下人肝癌Huh-7细胞的增殖、侵袭及凋亡作用影响,并检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL^(-1)8的表达水平。方法构建健脾益气方含药血清,采用向细胞培养基中加... 目的探究健脾益气方对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)刺激下的构造的炎症微环境下人肝癌Huh-7细胞的增殖、侵袭及凋亡作用影响,并检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL^(-1)8的表达水平。方法构建健脾益气方含药血清,采用向细胞培养基中加入LPS与ATP共培养的方法刺激肝癌细胞并构建炎症微环境。将细胞分为空白组、模型组、VX-765组(10μmol·L^(-1))、低浓度中药组(15%健脾益气方低剂量含药血清)、中浓度中药组(15%健脾益气方中剂量含药血清)、高浓度中药组(15%健脾益气方高浓度含药血清)。细胞干预后采用CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;通过Annexin V-FITC/PI法检测各组细胞的凋亡率;采用Transwell法检测各组细胞侵袭水平;采用PI单染色法检测各组细胞的周期水平;采用ELISA法、Western blot法检测Huh-7细胞中IL^(-1)b及1L^(-1)8表达水平。结果与空白组相比,采用LPS与ATP刺激后的模型组Huh-7细胞的增殖水平、侵袭水平与IL^(-1)β及1L^(-1)8表达水平更高(P<0.05),凋亡水平更低(P<0.05)。与其他组别相比,中浓度中药组与高浓度中药组能有效抑制Huh-7细胞的增殖水平与侵袭水平,阻滞细胞增殖周期,降低细胞存活率(P<0.05),并能显著诱导Huh-7细胞凋亡(P<0.05),并且降低Huh-7细胞中IL^(-1)β及1L^(-1)8表达水平(P<0.05)。结论中浓度及高浓度的健脾益气方含药血清能够通过改善肝癌Huh-7细胞中的炎症微环境实现对人肝癌Huh-7细胞的抑制增殖与侵袭,阻滞细胞周期和诱导凋亡作用,其作用机制可能与抑制肝癌细胞分析炎症因子IL^(-1)β及1L^(-1)8水平以实现对原发性肝癌的治疗目的。 展开更多
关键词 肝癌Huh-7细胞 炎症微环境 脾气亏虚 健脾益气方
下载PDF
脐带间充质干细胞外泌体通过激活Notch通路促进炎症微环境下人牙周膜干细胞成骨分化
10
作者 李长宏 钟霞 黄琼 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期662-671,共10页
目的探究脐带间充质干细胞外泌体(hUC-MSCs-sEV)调控Notch通路对炎症微环境下人牙周膜干细胞成骨分化的影响。方法体外分离培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),将其随机分为对照组、模型组、hUC-MSCs-sEV低剂量组、hUCMSCs-sEV高剂量组、空载... 目的探究脐带间充质干细胞外泌体(hUC-MSCs-sEV)调控Notch通路对炎症微环境下人牙周膜干细胞成骨分化的影响。方法体外分离培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),将其随机分为对照组、模型组、hUC-MSCs-sEV低剂量组、hUCMSCs-sEV高剂量组、空载质粒组、h UC-MSCs-sEV高剂量+Notch1敲低组,除对照组外的其余各组以10μg/ml脂多糖处理细胞构建炎症微环境,诱导细胞炎症模型。碱性磷酸酶(ALP)及茜素红染色检测成骨分化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平;实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测Notch1及成骨相关因子Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)、ALP表达。结果与对照组相比,模型组细胞PGE2、IL-6水平升高,ALP阳性细胞相对比例、矿化结节相对含量、IL-10水平、Notch1及Runx2、OCN、ALP表达降低(P<0.05);与模型组相比,hUC-MSCs-sEV低、高剂量组PGE2、IL-6水平依次降低,ALP阳性细胞相对比例、矿化结节相对含量、IL-10水平、Notch1及Runx2、OCN、ALP表达依次升高(P<0.05);敲低Notch1可逆转高剂量hUC-MSCs-sEV对上述指标的影响(P<0.05)。结论hUC-MSCs-sEV可减轻hPDLSCs炎症,促进其成骨分化,其作用机制可能与激活Notch信号通路有关。 展开更多
关键词 脐带间充质干细胞外泌体 Notch 炎症微环境 人牙周膜干细胞 成骨分化
原文传递
丹参和降香配伍协同改善骨关节炎炎症微环境作用的计算机模拟研究
11
作者 赵金阁 杨燕妮 +3 位作者 付长龙 马德尊 叶锦霞 郑春松 《赣南医学院学报》 2023年第9期910-917,共8页
目的:从分子水平可视化探讨丹参和降香配伍在改善骨关节炎炎症微环境中的协同作用。方法:①从北京大学天然产物库中,检索180个丹参化学成分和119个降香化学成分,构建各自的化学成分数据集;从化学结构角度进行聚类分析,并计算两者的全局... 目的:从分子水平可视化探讨丹参和降香配伍在改善骨关节炎炎症微环境中的协同作用。方法:①从北京大学天然产物库中,检索180个丹参化学成分和119个降香化学成分,构建各自的化学成分数据集;从化学结构角度进行聚类分析,并计算两者的全局指纹相似度分值。②依托定量构效关系及主成分分析平台,分析丹参和降香化学成分数据集的化学空间。③以白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶1(Matrix Metallopeptidase 1,MMP-1)、MMP-3、MMP-9和MMP-13为改善骨关节炎炎症微环境的靶点,利用分子对接和生物网络等平台,研究其与丹参、降香中化学成分的相互作用,并构建丹参和降香的化合物-靶点网络,分析丹参和降香配伍在改善骨关节炎炎症微环境中的意义。结果:①对丹参和降香化学成分数据集进行聚类,发现丹参和降香化学成分数据集在第1、2、3、4、5、6、8、9、10类存在交集,但在第7类仅出现丹参化学成分;同时,对两个数据集的全局指纹进行比较,发现其相似度分值为0.6375。②丹参和降香化学成分数据集在化学空间的后底部存在相近的分布。③丹参化合物-靶点网络显示,丹参的潜在活性化合物个数达到32个,其核心化合物为酚酸类成分,核心作用靶点为IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-1和MMP-9;降香化合物-靶点网络显示,降香中的潜在活性化合物个数达到64个,其核心化合物为黄酮类成分,核心作用靶点为IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-1、MMP-3和MMP-9。结论:从化学结构特征及化学空间分布看,丹参和降香存在相似之处,配伍后具有更多的潜在活性成分种类和数量、更广的化学空间分布,可通过对应的特定靶点和共同靶点在改善骨关节炎炎症微环境中相互作用发挥互补协同效应。即计算机模拟实现丹参和降香配伍协同改善骨关节炎炎症微环境作用的可视化分析。 展开更多
关键词 丹参 降香 中药配伍 骨关节炎 炎症微环境 计算机模拟 数据可视化
下载PDF
肝细胞肝癌NTS的表达与炎症微环境形成和肿瘤上皮间质转化及预后的相关性研究 被引量：8
12
作者 刘芃芃 陈永孜 +4 位作者 任秀宝 李慧 应国光 陈可欣 于津浦 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第19期1150-1154,共5页
目的:利用免疫组织化学染色法(IHC)检测肝细胞肝癌(HCC)中神经降压素(NTS)的表达,并探讨HCC中NTS/IL-8通路的激活与炎性微环境形成和肿瘤上皮间质转化(EMT)及临床预后的关系。方法:收集本院2007年11月至2009年7月期间进行部分肝切除术... 目的:利用免疫组织化学染色法(IHC)检测肝细胞肝癌(HCC)中神经降压素(NTS)的表达,并探讨HCC中NTS/IL-8通路的激活与炎性微环境形成和肿瘤上皮间质转化(EMT)及临床预后的关系。方法:收集本院2007年11月至2009年7月期间进行部分肝切除术后确诊为肝细胞癌(HCC)、随访资料完整的肝癌患者64例。采用IHC法检测肝癌及相应癌旁正常组织中NTS,多种炎症因子和EMT相关蛋白的表达情况,包括IL-8、VEGF、MMP-9、CD68、E-cadherin,β-Catenin和Vimentin的表达水平,并比较不同NTS表达对HCC患者总生存时间(OS)的影响。结果:NTS在HCC中表达率为17.19%(11/64),NTS阳性HCC标本中IL-8阳性率较NTS阴性标本明显增加(90.91%vs.41.17%),二者表达呈正相关(R2=0.298,P=0.006)。NTS和IL-8双阳性(NTS+IL-8+)HCC标本中,VEGF和MMP-9表达显著增加。同时,NTS+IL-8+HCC细胞EMT特征明显,表现为E-Cadherin表达降低和Vi mentin表达升高。在肿瘤中NTS和IL-8共表达与患者的临床疗效呈正相关,术后NTS+IL-8+HCC患者的死亡率比非NTS和IL-8共表达的患者高2.5倍(P=0.022)。NTS+IL-8+HCC患者的OS显著缩短[(24.65±4.45)个月vs.(75.79±16.32)个月,P=0.013)],而死亡风险明显升高,其预期危险比(HR)为3.457。结论:在部分HCC中存在NTS/IL-8炎症通路的异常活化,NTS的高表达与炎症微环境形成和肿瘤EMT与肝癌患者预后较差密切相关。 展开更多
关键词 HCC NTS 炎症微环境 EMT 预后
下载PDF
炎症微环境下人牙周膜干细胞的生物学特性 被引量：21
13
作者 袁萍 李淑慧 +3 位作者 赵璐 于莉 周春梅 吴佩玲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第6期898-905,共8页
背景:牙周膜干细胞可促进牙周组织修复再生,为牙周炎的治疗提供了新的思路。目的:观察炎症微环境对人牙周膜干细胞生物学行为的影响。方法:组织块酶消化法培养从健康个体获得的牙周膜干细胞和牙周炎患者获得的牙周膜干细胞,并经有限稀... 背景:牙周膜干细胞可促进牙周组织修复再生,为牙周炎的治疗提供了新的思路。目的:观察炎症微环境对人牙周膜干细胞生物学行为的影响。方法:组织块酶消化法培养从健康个体获得的牙周膜干细胞和牙周炎患者获得的牙周膜干细胞,并经有限稀释法纯化及干细胞表面标记物CD146及牙周膜干细胞表面蛋白STRO-1鉴定后,分别取第3代健康和炎症来源的牙周膜干细胞,标注为正常组和炎性组,各加入成骨诱导液进行成骨诱导。结果与结论:1两种组织来源的细胞经纯化后均可表达间充质干细胞表面标志物STRO-1和CD146;炎性组牙周膜干细胞比健康组牙周膜干细胞具有更强的增殖能力,但炎性组牙周膜干细胞的成骨分化能力要低于健康组牙周膜干细胞。2正常组织来源的牙周膜干细胞在成骨诱导时分别加入不同的炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6刺激后,经RT-PCR检测发现,与诱导组相比,肿瘤坏死因子α处理组成骨相关基因核心因子Runx2和Osterix的表达显著下降(P<0.05)。3而白细胞介素1β和白细胞介素6处理组并未对牙周膜干细胞的成骨能力产生显著影响。4在肿瘤坏死因子α质量浓度为0.1,1μg/L处理组中,成骨相关基因Runx2的表达与诱导组相比无显著影响,而在肿瘤坏死因子α质量浓度为10μg/L处理组,成骨相关基因Runx2的表达与诱导组相比明显降低(P<0.05)。5结果证实,炎症微环境改变了牙周膜干细胞内部的分子信号机制,使炎症来源的牙周膜干细胞分化能力低下,其中肿瘤坏死因子α是导致牙周膜干细胞成骨分化能力下降的关键因子之一,10μg/L为肿瘤坏死因子α的最佳干预质量浓度。 展开更多
关键词 干细胞 培养 牙周膜干细胞 成骨 牙周炎 RT-PCR 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β 白细胞介素6 核心因子Runx2 炎症微环境 国家自然科学基金
下载PDF
小鼠结直肠癌肝转移模型的建立及其炎症微环境分析 被引量：5
14
作者 崔巍 杜杰 +6 位作者 杨敏 郑娇 苗艳菊 韩雅蕾 刘飒 赵莉敏 林筝 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期566-572,582,共8页
背景与目的:肝转移是结直肠癌死亡率上升的主要原因,建立稳定而模拟性好的结直肠癌肝转移模型,对研究其发病机制及转移特性意义重大。本研究以建立小鼠结直肠癌肝转移模型为基础,对肿瘤微环境进行分析,旨在探索炎症微环境在肿瘤发生、... 背景与目的:肝转移是结直肠癌死亡率上升的主要原因,建立稳定而模拟性好的结直肠癌肝转移模型,对研究其发病机制及转移特性意义重大。本研究以建立小鼠结直肠癌肝转移模型为基础,对肿瘤微环境进行分析,旨在探索炎症微环境在肿瘤发生、发展与转移中的作用。方法:应用保脾法通过脾脏原位注射SL4细胞建立模型,显微镜下观察肝脾组织病理形态学改变;用流式细胞术分析外周血和脾脏免疫表型及肿瘤炎症微环境变化。结果:造模成功率100%;显微镜下模型组肝脾组织有大量肿瘤细胞浸润,炎症细胞增多。流式细胞术分析显示,模型组外周血B淋巴细胞(CD3-B220+)减少,由62.6%降至30.2%,脾脏B细胞(CD3-B220+)增多,由33.6%升至42.4%,提示B细胞从外周血动员到脾脏以产生抗肿瘤抗体;模型组外周血单核粒细胞(Gr1+CD11b+)增多,由9.6%升至54.1%,在体内循环和炎症微环境作用下,转化为肿瘤组织中的肿瘤相关巨噬细胞TAM(Gr1+F4/80+),表达量49.5%,提示TAM可能对肿瘤生长和转移起关键作用。结论:采用保脾法经脾脏原位注射SL4细胞建立的小鼠结直肠癌肝转移模型可成为研究肿瘤转移的理想模型,为探索结直肠癌肝转移机制及炎症微环境对肿瘤生长和转移的影响奠定基础。 展开更多
关键词 结直肠癌 肝转移 小鼠模型 炎症微环境
下载PDF
炎症微环境下间充质干细胞的免疫学研究及调节作用 被引量：7
15
作者 周典 燕飞 +2 位作者 周泽堃 李晨 刘欧胜 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2018年第17期2747-2754,共8页
背景:间充质干细胞是一种具有自我更新及多向分化潜能的成体干细胞,具有免疫调节、调控细胞生长和修复损伤等功能。近年来研究发现在炎症状态下,间充质干细胞可以调节炎症因子的分泌,对各种淋巴细胞产生调节作用,从而修复机体由于炎症... 背景:间充质干细胞是一种具有自我更新及多向分化潜能的成体干细胞,具有免疫调节、调控细胞生长和修复损伤等功能。近年来研究发现在炎症状态下,间充质干细胞可以调节炎症因子的分泌,对各种淋巴细胞产生调节作用,从而修复机体由于炎症引起的组织损伤。目的:综述机体处于炎症状态时,间充质干细胞与T淋巴细胞、B淋巴细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞的免疫调节作用,为间充质干细胞应用于临床提供重要的理论基础。方法:应用计算机检索2000至2018年Pub Med和CNKI数据库相关文章,中文检索词为"炎症为环境,间充质干细胞,免疫反应,T细胞,B细胞,树突状细胞,自然杀伤细胞",英文检索词为"inflammatory microenvironment,mesenchymal stem cell,immune response,T cell,B cell,DC,NK cell",从中筛选出与主题相关且论据可靠的文献,最终纳入76篇文献进行综述。结果与结论:间充质干细胞和炎性细胞之间的相互作用决定组织损伤修复的结果,炎症状态下间充质干细胞的生物学特性会发生一定的变化,但炎症环境下的间充质干细胞仍可通过分泌各种可溶性细胞因子或者细胞接触发挥免疫调节作用。在间充质干细胞的临床应用中,还有很多问题需要进一步探究,以便于更好的运用于临床。 展开更多
关键词 间质干细胞 炎症 免疫调节 组织工程 炎症微环境 间充质干细胞 免疫反应
下载PDF
PIAS1调控炎症微环境诱导的胃癌上皮-间质转化的实验研究 被引量：6
16
作者 陈平 王唯一 +3 位作者 周郁芬 谢玲 章永平 吴云林 《胃肠病学》 2017年第1期15-19,共5页
背景:作为炎症网络调控的重要介质,STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)在胃癌组织中低表达,并与疾病进展相关,但具体机制还有待研究。目的:探讨PIAS1对炎症微环境下胃癌上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-PIAS1和Ad5/F35-nul... 背景:作为炎症网络调控的重要介质,STAT活化抑制蛋白1(PIAS1)在胃癌组织中低表达,并与疾病进展相关,但具体机制还有待研究。目的:探讨PIAS1对炎症微环境下胃癌上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:构建重组腺病毒Ad5/F35-PIAS1和Ad5/F35-null并转染胃癌细胞株SGC-7901,以RT-PCR法和蛋白质印迹法分别验证PIAS1 mRNA和蛋白表达。随后将SGC-7901细胞分为IL-6治疗组、Ad5/F35-PIAS1+IL-6治疗组、Ad5/F35-null+IL-6治疗组,以MTT法测定细胞增殖率,细胞划痕实验和Transwell侵袭实验测定细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法测定E-cadherin、Snail、Twist、Vimentin、P-p38MAPK蛋白表达。结果:转染Ad5/F35-PIAS1可明显上调SGC-7901细胞中PIAS1 mRNA和蛋白表达。与IL-6治疗组和Ad5/F35-null+IL-6治疗组相比,Ad5/F35-PIAS1+IL-6治疗组细胞增殖率、细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.01),Snail、Twist、Vimentin、P-p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达显著增高(P<0.01)。而IL-6治疗组和Ad5/F35-null+IL-6治疗组上述指标相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PIAS1可抑制胃癌细胞在炎症微环境下发生的EMT,进而可能在抑制肿瘤侵袭与转移的过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 胃肿瘤 上皮-间质转化 炎症微环境 活化STAT的蛋白抑制物 白细胞介素6
下载PDF
中医药调节胃癌炎症微环境的机制研究进展 被引量：12
17
作者 陈婉珍 胡莹 +1 位作者 邵长乐 朱方石 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第10期2484-2487,共4页
胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,在我国胃癌的发病率高居恶性肿瘤第2位。近年来研究显示,肿瘤炎症微环境在胃癌的发生、侵袭及转移中均发挥重要作用。目前胃癌的治疗主要以手术联合化疗为主,但其5年生存率仍较低,且患者生活质量较差。中... 胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,在我国胃癌的发病率高居恶性肿瘤第2位。近年来研究显示,肿瘤炎症微环境在胃癌的发生、侵袭及转移中均发挥重要作用。目前胃癌的治疗主要以手术联合化疗为主,但其5年生存率仍较低,且患者生活质量较差。中医药在提高患者免疫力及改善生活质量等方面具有一定优势。从中医药对肿瘤相关巨噬细胞、血管内皮生长因子及其受体、调节性T细胞及髓源性抑制细胞等胃癌炎症微环境的调节作用方面作一综述,为探讨中医药预防及辅助治疗胃癌的作用机制提供一定的思路。 展开更多
关键词 中医药 胃癌 肿瘤炎症微环境 研究进展
原文传递
炎症微环境中HMGB1表达变化对肺癌细胞生物学行为的影响 被引量：3
18
作者 王燕 杨家盛 +2 位作者 李斌 林国辉 王钧 《山东医药》 CAS 2018年第28期1-5,共5页
目的探讨炎症微环境中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达变化对肺癌细胞生物学行为的影响。方法选择支气管上皮细胞HBE(以下称HBE细胞),构建氧糖剥夺/复氧模型,将其分为空白对照组、阴性对照组、HMGB1组。阴性对照组、HMGB1组分别转染阴性对... 目的探讨炎症微环境中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达变化对肺癌细胞生物学行为的影响。方法选择支气管上皮细胞HBE(以下称HBE细胞),构建氧糖剥夺/复氧模型,将其分为空白对照组、阴性对照组、HMGB1组。阴性对照组、HMGB1组分别转染阴性对照siRNA和HMGB1 siRNA,空白对照组不予转染。经验证成功下调了HBE细胞HMGB1表达。取氧糖剥夺/复氧培养的HBE细胞与人肺腺癌细胞A549(以下称A549细胞),于共培养装置上下层中共培养,上层细胞分组及转染方法同上。各组转染6 h再培养48 h,收集A549细胞,制成细胞悬液。细胞悬液培养6、12、24、48、72时,采用MTT法检测各组A549细胞增殖能力。细胞悬液培养24时,采用流式细胞术检测各组A549细胞凋亡率和细胞周期,采用Western blotting法检测各组Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果 HMGB1组培养6、12、24、48、72 h A549细胞增殖能力均低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均>0.05。HMGB1组A549细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P>0.05。HMGB1组G0/G1期、S期细胞所占比例均高于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),G2/M期细胞所占比例低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均>0.05。HMGB1组TLR4、NF-κB相对表达量明显低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均>0.05。结论下调炎症微环境中HMGB1表达可抑制肺癌细胞增殖并促进其凋亡;HMGB1可能通过TRL4信号通路抑制NF-κB下游信号通路,导致肿瘤细胞逃脱免疫监视。 展开更多
关键词 肺癌 高迁移率族蛋白B1 炎症微环境 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期 TOLL样受体4 核因子ΚB
下载PDF
LncRNA SNHG1下调miR-195-5p改善软骨细胞凋亡和炎症微环境 被引量：1
19
作者 刘百奇 车德馨 +2 位作者 侯庆露 王典 徐东辉 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期469-474,504,共7页
目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)和miR-195-5p在OA凋亡和炎症微环境中的作用及相关性。方法先检测OA患者与大鼠模型软骨组织和正常软骨组织中SNHG1和miR-195-5p的表达情况。再对体外软骨细胞进行培养,转染,建立O... 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)和miR-195-5p在OA凋亡和炎症微环境中的作用及相关性。方法先检测OA患者与大鼠模型软骨组织和正常软骨组织中SNHG1和miR-195-5p的表达情况。再对体外软骨细胞进行培养,转染,建立OA细胞模型。建立大鼠OA模型,将大鼠分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、模型组+SNHG 1干预(SNHG 1,n=10)、模型组+inhibitor干预(inhibitor,n=10)。最后收集软骨组织进行一系列细胞功能实验,研究SNHG1、miR-195-5p对OA软骨细胞凋亡、炎症、增殖的影响,并与体外实验比较。研究SNHG1和miR-195-5p的关系。注射SNHG1过表达质粒、miR-195-5p抑制剂探究对OA大鼠模型的体内影响。结果在OA组织中SNHG1的表达下调,而miR-195-5p的表达上调(P<0.001)。调高SNHG1或敲低miR-195-5p的表达可降低OA细胞凋亡率,改善炎性微环境,恢复细胞增殖能力(P<0.05)。得出SNHG1可充当miR-195-5p的分子海绵。SNHG1促进剂、miR-195-5p抑制剂能够减弱OA大鼠模型的凋亡与炎症反应。结论通过调节SNHG1-miR-195-5p轴,调高SNHG1或敲低miR-195-5p有利于改善软骨细胞的凋亡与炎症微环境,为OA进展机理提供了新见解。 展开更多
关键词 骨关节炎 SNHG1 miR-195-5p 凋亡 炎症微环境
下载PDF
炎症微环境对大鼠间充质干细胞增殖及Sirt6表达水平的影响 被引量：2
20
作者 王开 荆得宝 +1 位作者 于素平 刘雪阳 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2020年第3期150-155,共6页
目的:分析沉默信息调控因子6(silent information regulator 6,Sirt6)在大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中的表达情况,以及炎症微环境对其表达水平的影响,为研究Sirt6在牙周炎症条件下骨形成中的作用... 目的:分析沉默信息调控因子6(silent information regulator 6,Sirt6)在大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中的表达情况,以及炎症微环境对其表达水平的影响,为研究Sirt6在牙周炎症条件下骨形成中的作用提供理论依据。方法:根据实验分为脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导组、对照组和LPS过表达Sirt6组。经10μg/mL LPS刺激6、12、24、48、72 h,建立细胞的炎症微环境;CCK-8法检测细胞的增殖水平;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达;免疫荧光技术检测Sirt6的分布情况;通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术、蛋白质印迹法(western blot)检测Sirt6在大鼠BMSCs中信使RNA(mRNA)及蛋白的表达水平。结果:10μg/mL LPS刺激BMSCs后,成功建立炎症微环境;与对照组相比较,CCK-8法检测到炎症微环境中BMSCs的增殖速率由增高逐渐趋于下降,炎症因子抑制了BMSCs的增殖速率(P<0.05),而过表达Sirt6则升高BMSCs的增殖速率(P<0.05);ELISA结果显示,随着时间的推移,炎症微环境中的TNF-α、IL-1β、IL-6含量逐渐下降(P<0.05),表明BMSCs对炎性因子具有调控作用;炎症微环境中,免疫荧光染色显示Sirt6的表达未受到明显抑制;RT-PCR结果显示,LPS过表达Sirt6组中,Sirt6的mRNA表达水平显著升高,且在不同时间点内Sirt6的mRNA表达水平呈现显著性升高;Western blot结果显示,同一时间点LPS诱导组中Sirt6蛋白的表达均出现下降,差异具有统计学意义(P<0.05),而且随着时间的推移,Sirt6的蛋白表达并没有出现显著性下降,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:炎症因子可以通过抑制Sirt6蛋白的表达影响BMSCs的增殖作用,BMSCs中Sirt6也具有调控炎症因子的作用。 展开更多
关键词 炎症微环境 大鼠间充质干细胞 沉默信息调控因子6 细胞增殖
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部