文摘研究脓毒症相关基因及通路的机制。研究方法 利用公共资料库(Gene Expression Omnibus(GEO))收集脓毒症基因集,使用DAVID数据库实现生物学特性和通路的研究,利用STRING数据库发现了差异基因蛋白互作网络,并利用Cytascape软件形成了蛋白质一蛋白质相互作用科学计算的可视化图像,利用cytoH u bba软件发现H u b基因。研究结论 利用差异分析已获得了一百二十八个差异基因,包括四十五个下降差异基因,以及八十三个上升差异基因;功能富集研究表明,DEG在生物学过程中富集并在炎症中明显;KEGG的研究则表明富集在TH一细胞和TH二细胞的分化通路中明显;CD8A,IL2RB,LCK是发病的关键基因。结果 在脓毒症发生过程中,T细胞的功能至关重要。CD8A,IL2RB,LCK表达下降下降是脓毒症的重要原因。Th1和TH2分化异常是脓毒症发生的重要调节因子。