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CD56在甲状腺未分化癌诊断及预后评估中的应用
1
作者 朱卫东 郭凌川 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期430-433,共4页
目的探讨CD56在甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)中的表达,初步了解CD56在ATC诊断和预后评估中的意义。方法收集6例ATC临床资料,并参照ATC患者年龄、性别和肿瘤大小匹配12例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinom... 目的探讨CD56在甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)中的表达,初步了解CD56在ATC诊断和预后评估中的意义。方法收集6例ATC临床资料,并参照ATC患者年龄、性别和肿瘤大小匹配12例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)作为对照,对上述病例肿瘤和癌旁组织行CD56免疫组化染色。结果ATC和癌旁组织、PTC和癌旁组织中CD56的阳性率分别为66.7%和33.3%、0和91.7%;生存期>1年的ATC患者肿瘤组织CD56阳性区域占比显著小于生存期<1年者(5.1±5.2 vs 29.4±7.5,F=0.852,P=0.008)。结论ATC少见,CD56对ATC的诊断、鉴别诊断和预后评估具有一定临床意义。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 未分化癌 CD56 鉴别诊断 预后评估
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甲状腺未分化癌的靶向治疗进展
2
作者 殷德涛 刘维豪 《肿瘤防治研究》 CAS 2024年第8期617-624,共8页
甲状腺未分化癌是一种极其罕见的甲状腺恶性肿瘤,因其侵袭性强、预后差,是目前甲状腺癌的主要致死原因。甲状腺未分化癌的手术难度通常较大,且传统放化疗的意义不够明确,而靶向治疗的出现彻底改变了传统的肿瘤治疗模式。靶向治疗通过特... 甲状腺未分化癌是一种极其罕见的甲状腺恶性肿瘤,因其侵袭性强、预后差,是目前甲状腺癌的主要致死原因。甲状腺未分化癌的手术难度通常较大,且传统放化疗的意义不够明确,而靶向治疗的出现彻底改变了传统的肿瘤治疗模式。靶向治疗通过特异性作用于肿瘤相关的特定分子和信号通路来实现抗肿瘤效应。与传统化疗相比,靶向治疗可以更精确地攻击肿瘤细胞,并减少对正常细胞的损伤。随着靶向治疗临床试验的深入,发现应用靶向药物治疗对提高甲状腺未分化癌患者总生存期有明显效果,靶向治疗以及肿瘤相关信号通路逐渐成为甲状腺未分化癌治疗的研究热点之一。本文结合现阶段靶向药物在甲状腺未分化癌治疗方面的研究,对甲状腺未分化癌靶向治疗的进展作一综述。 展开更多
关键词 甲状腺未分化癌 靶向治疗 信号通路 基因突变
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未分化甲状腺癌去分化过程的分子研究进展
3
作者 王帅 王宽宇 +1 位作者 孔祥定 李承 《中国肿瘤外科杂志》 CAS 2024年第2期196-200,共5页
未分化甲状腺癌(ATC)是罕见但极具侵略性的甲状腺癌,对多数患者而言是致命的。随着分子检测常规化及分子靶向药物的不断研发,分子靶向治疗已成为未分化甲状腺癌的一种重要治疗手段。然而,ATC的分子和遗传特征存在广泛的异质性,这使得AT... 未分化甲状腺癌(ATC)是罕见但极具侵略性的甲状腺癌,对多数患者而言是致命的。随着分子检测常规化及分子靶向药物的不断研发,分子靶向治疗已成为未分化甲状腺癌的一种重要治疗手段。然而,ATC的分子和遗传特征存在广泛的异质性,这使得ATC靶向治疗变得更加困难。许多研究证明ATC来源于分化型甲状腺癌(DTC),通过特定分子事件触发去分化过程,但触发这一过程并维持ATC侵袭性的分子机制尚不完全明确。该文讨论从DTC至ATC的分子进化轨迹,对相关分子机制进行综述,这对于未分化甲状腺癌的诊断和治疗具有指导意义。 展开更多
关键词 甲状腺癌 未分化甲状腺癌 分化型甲状腺癌 分子机制 靶向治疗
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经胸锁乳突肌间入路治疗分化型甲状腺癌的效果
4
作者 周翔 涂群飞 余磊涛 《实用临床医学（江西）》 CAS 2024年第5期48-50,72,共4页
目的探讨在分化型甲状腺癌(DTC)的手术治疗中,经胸锁乳突肌间入路(SMIA)的可行性及优缺点。方法选取2019年10月至2021年9月于南昌大学第二附属医院头颈外科住院治疗的单侧DTC患者78例,按随机数字表法将其分为试验组(n=39)和对照组(n=39... 目的探讨在分化型甲状腺癌(DTC)的手术治疗中,经胸锁乳突肌间入路(SMIA)的可行性及优缺点。方法选取2019年10月至2021年9月于南昌大学第二附属医院头颈外科住院治疗的单侧DTC患者78例,按随机数字表法将其分为试验组(n=39)和对照组(n=39)。试验组采用SMIA进行手术,对照组采用传统的经颈白线入路LACA进行手术。比较2组手术中出血量、手术时间、中央区淋巴结清扫数目、术后并发症发生情况(喉上神经损伤、喉返神经损伤、甲状旁腺损伤、术后出血和淋巴漏)、术后引流量、住院时间、切口满意度[使用Hollander伤口评估量表(HWES)评估]以及术后1个月的颈前不适感[使用视觉模拟标尺量表(EQ-VAS)评估]。结果2组术中出血量、手术时间和中央区淋巴结清扫数目比较差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组术后引流量、住院时间和颈前不适感评分均低于对照组(P<0.05或P<0.001);试验组切口满意度评分高于对照组(P<0.05)。2组术后均未发生喉上神经损伤、喉返神经损伤、甲状旁腺损伤、术后出血或淋巴漏。结论SMIA手术治疗单侧DTC安全可行,切口满意度及颈前不适感较传统LACA方式均有所改善。 展开更多
关键词 分化型甲状腺癌 经胸锁乳突肌间入路 甲状腺手术
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免疫疗法与分子靶向治疗甲状腺未分化癌的研究进展
5
作者 刘翔 杨相立 《现代诊断与治疗》 CAS 2024年第4期512-514,共3页
甲状腺未分化癌(ATC)属于甲状腺癌的一种病理类型,具有恶性程度高、治疗效果差等特点,目前为止缺乏特效治疗手段。免疫疗法可通过有效激活机体免疫系统来消灭肿瘤,实现持久应答及延长生存期,而分子靶向治疗可针对特异性靶点对肿瘤细胞... 甲状腺未分化癌(ATC)属于甲状腺癌的一种病理类型,具有恶性程度高、治疗效果差等特点,目前为止缺乏特效治疗手段。免疫疗法可通过有效激活机体免疫系统来消灭肿瘤,实现持久应答及延长生存期,而分子靶向治疗可针对特异性靶点对肿瘤细胞进行选择性杀伤,且副作用较轻,二者现已成为临床治疗ATC的新思路,获得了高度重视。本文针对免疫疗法及分子靶向治疗ATC的研究进展展开综述,旨在为该病的临床治疗提供参考。 展开更多
关键词 甲状腺未分化癌 免疫疗法 分子靶向治疗
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NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
6
作者 郭宏鹏 李尤 +3 位作者 刘奇 张睿 孙成林 潘星合 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期547-554,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。 展开更多
关键词 NKX2-1-AS1 miR-96-5p PRDM16 未分化甲状腺癌
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E2F7介导CXCL5转录促进未分化甲状腺癌发展
7
作者 潘星合 郭宏鹏 +1 位作者 李尤 孙成林 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第10期907-913,共7页
目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测... 目的探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用。方法慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率。将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。将CAL-62细胞皮下注射入裸鼠并观察肿瘤生长。EPD网站在线预测CXCL5启动子的E2F7结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测敲减E2F7对CXCL5启动子荧光素酶活性的影响。实时PCR和ELISA检测敲减E2F7对CAL-62细胞CXCL5水平的影响。将CAL-62细胞分为sh-E2F7+空载体组和sh-E2F7+CXCL5组,进一步检测在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5对CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭以及CXCR2/ERK信号通路的影响。结果敲减E2F7抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长。CXCL5启动子存在E2F7的结合位点,敲减E2F7降低了CXCL5启动子的荧光素酶活性。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5还逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞CXCR2/ERK信号通路激活的抑制作用。结论E2F7能够促进未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,其机制可能与促进CXCL5转录介导的CXCL5/CXCR2/ERK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 E2F7 未分化甲状腺癌 CXCL5/CXCR2/ERK信号通路 增殖 迁移和侵袭 肿瘤生长
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miR-126-3p.1通过SLC7A5调控间变性甲状腺癌细胞糖酵解的作用机制
8
作者 丁雯钰 高杨丽 杨一飞 《西部医学》 2024年第2期205-210,共6页
目的 探讨miR-126-3p.1对间变性甲状腺癌(ATC)细胞糖酵解的作用,并分析其潜在的机制。方法 通过TCGA数据库检索miR-126-3p.1在甲状腺癌中的表达及与甲状腺癌诊断、预后的关系。运用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测人正... 目的 探讨miR-126-3p.1对间变性甲状腺癌(ATC)细胞糖酵解的作用,并分析其潜在的机制。方法 通过TCGA数据库检索miR-126-3p.1在甲状腺癌中的表达及与甲状腺癌诊断、预后的关系。运用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测人正常甲状腺细胞Htori-3、人间变性甲状腺癌细胞SW1736、人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1中miR-126-3p.1、溶质运载家族7成员5(SLC7A5)的表达;将TPC-1细胞分为agomiRNA(转染agomiRNA)组、agomiR-126-3p.1(转染agomiR-126-3p.1)组、si-NC(转染si-NC)组、si-SLC7A5(转染si-SLC7A5)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA-SLC7A5(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA-SLC7A5)组,各组细胞用脂质体法转染至SW1736细胞。细胞计数试剂(CCK8)、5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)法检测细胞增殖能力;ELISA法检测细胞葡萄糖摄取、乳酸生成能力;蛋白免疫印迹(WB)实验检测细胞SLC7A5蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果 TCGA显示miR-126-3p.1在甲状腺癌中低表达。与Htori-3相比,SW1736、TPC-1细胞miR-126-3p.1低表达,SLC7A5表达显著升高(均P<0.05)。与agomiRNA组相比,agomiR-126-3p.1组细胞miR-126-3p.1表达显著升高,TPC-1细胞增殖率、EdU阳性率、相对葡萄糖消耗率、相对乳酸生成率、TPC-1细胞SLC7A5蛋白表达量均降低(P<0.05)。与antagomiRNA组相比,antagomiR126-3p.1组TPC-1细胞SLC7A5蛋白表达量显著升高(P<0.05)。敲减SLC7A5对TPC-1细胞具有相似作用。miR-126-3p.1靶向负调控SLC7A5,并且二者在甲状腺癌中呈负相关(R=-0.266,P<0.05)。过表达SLC7A5降低miR-126-3p.1表达,减弱miR-126-3p.1对SW1736细胞增殖、糖酵解的抑制作用(均P<0.05)。结论 miR-126-3p.1可能通过调控SLC7A5参与癌细胞的增殖、糖酵解,具有潜在的治疗价值。 展开更多
关键词 间变性甲状腺癌 miR-126-3p.1 溶质运载家族7成员5 糖酵解
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甲状腺未分化癌分子机制和治疗的研究进展
9
作者 李尤 郭宏鹏 +4 位作者 张艺彤 刘俊良 俞建华 张金辉 孙成林 《沈阳医学院学报》 2024年第3期309-315,共7页
甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)是最具侵袭性的恶性肿瘤,预后极差。ATC发病机制复杂,目前尚无有效的治疗手段。近年来,随着对驱动ATC遗传(如BRAF V600E、TP53、TERT、PIK3CA突变等)和表观遗传(如组蛋白甲基化、组蛋... 甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)是最具侵袭性的恶性肿瘤,预后极差。ATC发病机制复杂,目前尚无有效的治疗手段。近年来,随着对驱动ATC遗传(如BRAF V600E、TP53、TERT、PIK3CA突变等)和表观遗传(如组蛋白甲基化、组蛋白去乙酰化、microRNA调节通路等)改变的深入了解,分子靶向治疗为ATC患者带来新的希望。本文综述了ATC发病分子机制、靶向治疗和其他治疗的最新成果。 展开更多
关键词 甲状腺未分化癌 基因突变 靶向治疗
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甲状腺切除术联合放化疗等多模式治疗对甲状腺未分化癌患者生存的影响
10
作者 张睿 王光琦 +2 位作者 赵通 楼益汛 孙成林 《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》 2024年第6期0012-0017,共6页
探索手术、放疗、化疗及联合治疗对不同分期甲状腺未分化癌(ATC)患者生存的影响。 方法 从SEER 数据库中筛选出 2004-2018年间诊断为 ATC 患者1315例并分为IVA-IVB组( 659 例) 和IVC组( 656 例) ,利用Kaplan–Meier生存曲线计算两组患... 探索手术、放疗、化疗及联合治疗对不同分期甲状腺未分化癌(ATC)患者生存的影响。 方法 从SEER 数据库中筛选出 2004-2018年间诊断为 ATC 患者1315例并分为IVA-IVB组( 659 例) 和IVC组( 656 例) ,利用Kaplan–Meier生存曲线计算两组患者的总生存(OS)情况以及不同治疗方式下患者的中位生存时间,采用COX比例风险模型分析患者预后的影响因素。 结果 IVA-IVB组和IVC组患者中位OS分别为5和1.5个月。在多因素分析中,IVA-IVB组患者OS预后显著相关的因素有年龄(HR 1.39,P<0.001)、手术(HR 0.45,P<0.001)、肿瘤大小(HR 1.54和1.58,P<0.001)、放疗(HR 0.58,P<0.001)和化疗(HR 0.56,P<0.001);IVC组患者OS预后显著相关的因素有年龄(HR 1.27,P=0.005)、手术(HR 0.64,P<0.001)、肿瘤大小(HR 1.55和1.50,P<0.001)、放疗(HR 0.64,P<0.001)和化疗(HR 0.53,P<0.001)。 结论 ATC患者预后较差,手术、放疗和化疗都是两组ATC患者OS改善的有力预后因素,甲状腺切除术联合放化疗显著提高了两组ATC患者的生存率。 展开更多
关键词 甲状腺未分化癌 SEER数据库 危险因素 甲状腺切除术
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多模态超声定量参数在甲状腺未分化癌鉴别及癌细胞恶性行为评估中的价值
11
作者 高净 邱爽 刘晓玲 《影像科学与光化学》 CAS 2024年第3期226-232,共7页
目的:探究多模态超声定量参数鉴别诊断甲状腺未分化癌(ATC)的价值及与癌细胞恶性行为的相关性。方法:选取2019年12月至2023年5月唐山中心医院38例ATC患者作为研究组,另选40例原发性甲状腺淋巴瘤(PTL)患者作为对照组,均行多模态超声检查... 目的:探究多模态超声定量参数鉴别诊断甲状腺未分化癌(ATC)的价值及与癌细胞恶性行为的相关性。方法:选取2019年12月至2023年5月唐山中心医院38例ATC患者作为研究组,另选40例原发性甲状腺淋巴瘤(PTL)患者作为对照组,均行多模态超声检查[彩色多普勒血流成像(CDFI)、实时剪切波弹性成像(SWE)、超声造影(CEUS)]。对比两组一般资料、临床特征、多模态超声参数[阻力指数(RI)、收缩期峰值流速(PSV)、弹性模量最小值(Emin)、峰值强度(PI)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)],通过受试者操作特征(ROC)曲线分析多模态超声参数诊断ATC的价值。并比较研究组不同病灶类型、病灶大小、临床分期、淋巴结转移情况患者多模态超声参数,分析多模态超声参数与ATC病灶类型、病灶大小、临床分期、淋巴结转移的相关性。结果:研究组性别、年龄、体质量指数、合并症、颈部肿块、呼吸困难、颈部疼痛、声音嘶哑、吞咽困难与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组RI、PSV、Emin、TTP高于对照组,PI低于对照组(P<0.05),两组MTT对比,差异无统计学意义(P>0.05);ATC患者临床分期、淋巴结转移与RI、PSV、Emin、TTP呈正相关,与PI呈负相关(P<0.05),与MTT无明显相关性(P>0.05);RI、PSV、Emin、PI、TTP单独诊断ATC的曲线下面积(AUC)分别为0.814、0.814、0.777、0.804、0.786,RI、PSV、Emin、PI、TTP联合诊断的AUC最大,为0.932,诊断敏感度、特异度分别为86.84%、92.50%。结论:多模态超声定量参数在ATC鉴别诊断方面具有较高诊断效能,且与ATC临床分期、淋巴结转移密切相关,有助于评估癌细胞恶性行为。 展开更多
关键词 甲状腺未分化癌 原发性甲状腺淋巴瘤 多模态超声 诊断
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基于生物信息学未分化甲状腺癌LncRNA基因与免疫浸润机制及中药预测的研究
12
作者 易希善 柏婷燕 +3 位作者 肖国庆 杨维杰 王苑铭 康学东 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期6-11,I0001,I0002,共8页
目的基于GEO数据库对未分化甲状腺癌基因数据进行差异分析、基因富集分析和免疫浸润分析,为深入了解未分化甲状腺癌免疫相关机制及治疗提供理论依据。方法利用GEO数据库检索有关ATC的芯片,根据样本数量及芯片类型,筛选出符合条件的芯片... 目的基于GEO数据库对未分化甲状腺癌基因数据进行差异分析、基因富集分析和免疫浸润分析,为深入了解未分化甲状腺癌免疫相关机制及治疗提供理论依据。方法利用GEO数据库检索有关ATC的芯片,根据样本数量及芯片类型,筛选出符合条件的芯片,借助R语言软件筛选出符合条件的差异基因,筛选ATC中差异表达的lncRNA,构建LncRNA-miRNA-mRNA网络图,并构建蛋白质-蛋白质相互作用关系网络(PPI)并进行GO富集分析和KEGG通路分析。同时利用CIBERSORT反卷积法对22种免疫细胞在未分化甲状腺癌中的浸润情况进行分析。并通过Coremine Medical进行治疗中药预测。结果经检索GEO数据库找到编码为GSE65144的基因芯片,利用R语言分析筛选出LncRNA差异基因127个,其中上调基因51个,下调基因76个,并对差异基因绘制ceRNA网络;将得出的LncRNA进行PPI网络分析,筛选出核心基因20个,排名靠前的有MYC、JUN、EGLN3、KIF23、YWHAH。GO富集分析显示其参与了RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录调控、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、细胞增殖的正调控、细胞迁移的正调控等生物学过程,KEGG主要富集通路为癌症信号通路、MAPK信号通路、PI3K-AKT信号通路等。免疫浸润结果显示甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)中巨噬细胞M0和巨噬细胞M2显著增高,而浆细胞和T细胞γ-δ显著减少。单核细胞和中性粒细胞呈显著正相关(r=0.90),活化的肥大细胞和中性粒细胞呈显著正相关(r=0.88),活化的肥大细胞和单核细胞呈显著正相关(r=0.72),嗜酸性粒细胞和CD_(4)T细胞呈显著正相关(r=0.72),T细胞γ-δ和滤泡辅助T细胞呈显著正相关(r=0.71)。并且,巨噬细胞M2和浆细胞呈显著负相关(r=-0.70),T细胞γ-δ和活化的树突状细胞呈显著负相关(r=-0.68),T细胞γ-δ和巨噬细胞M0呈显著负相关(r=-0.56)。预测中药主要集中在清热解毒药和补虚药,归经主要为肝、脾、肾经。结论ATC患者基因差异表达和免疫细胞浸润率的个体差异比较显著。在ATC肿瘤组织中具有高比例浸润的免疫细胞是其治疗的潜在目标。中药治疗是一个新的方向,有待后续的临床及基础实验加以验证。 展开更多
关键词 未分化甲状腺癌 生物信息学 长链非编码RNA 免疫浸润机制 中药预测
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柴胡皂苷D通过NLRP3介导细胞焦亡抑制未分化甲状腺癌细胞增殖的机制研究
13
作者 高芳 李君 +1 位作者 郭艳霞 李红 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第10期1794-1800,共7页
目的研究柴胡皂苷D通过NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)介导细胞焦亡,抑制未分化甲状腺癌细胞增殖的作用及机制。方法培养未分化甲状腺癌细胞株HTh83和KMH2,不同浓度柴胡皂苷D(1、4、7、10、13、16、19、22、25、28... 目的研究柴胡皂苷D通过NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)介导细胞焦亡,抑制未分化甲状腺癌细胞增殖的作用及机制。方法培养未分化甲状腺癌细胞株HTh83和KMH2,不同浓度柴胡皂苷D(1、4、7、10、13、16、19、22、25、28、31、34、37μmol/L)作用48 h后检测细胞存活率,计算半数抑制浓度(50%inhibition concentration,IC50);细胞分为对照组(0μmol/L柴胡皂苷D)、低浓度组(2.2μmol/L柴胡皂苷D)、中浓度组(11μmol/L柴胡皂苷D)、高浓度组(22μmol/L柴胡皂苷D)、si-NC组(转染NC siRNA)、高浓度+si-NC组(22μmol/L柴胡皂苷D联合转染NC siRNA)、高浓度+si-NLRP3组(22μmol/L柴胡皂苷D联合转染NLRP3 siRNA),处理48 h后检测克隆形成数目,NLRP3、裂解型Caspase-1、GSDMD氨基末端片段(GSDMD N terminal fragment,GSDMD-N)的表达水平及培养基中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的水平。结果柴胡皂苷D以浓度依赖的方式降低HTh83细胞和KMH2细胞的存活率(P<0.05);低浓度组、中浓度组、高浓度组的细胞克隆数目低于对照组(P<0.05),NLRP3、裂解型Caspase-1、GSDMD-N的表达水平及培养基中IL-1β、IL-18的水平高于对照组(P<0.05);高浓度+si-NLRP3组细胞的存活率及克隆数目高于高浓度+si-NC组(P<0.05),NLRP3、裂解型Caspase-1、GSDMD-N的表达水平及培养基中IL-1β、IL-18的水平低于高浓度+si-NC组(P<0.05)。结论柴胡皂苷D能显著抑制未分化甲状腺癌细胞增殖,其作用机制可能与激活NLRP3,介导细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 未分化甲状腺癌 柴胡皂苷D 增殖 NOD样受体蛋白3 焦亡
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化学合成DFV-紫杉烷类化合物对未分化甲状腺癌细胞的抗肿瘤作用研究
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作者 王美晨 王昌伟 +1 位作者 冯超 Iwao Ojima 《肿瘤药学》 CAS 2024年第2期179-185,共7页
目的探索化学合成DFV-紫杉烷类化合物对未分化甲状腺癌细胞的抗肿瘤作用及可能机制。方法噻唑蓝(MTT)实验测定DFV-紫杉烷类化合物对肿瘤细胞增殖及细胞活性的影响;紫外分光光度计测定新型紫杉烷类化合物处理后肿瘤细胞的存活情况;克隆... 目的探索化学合成DFV-紫杉烷类化合物对未分化甲状腺癌细胞的抗肿瘤作用及可能机制。方法噻唑蓝(MTT)实验测定DFV-紫杉烷类化合物对肿瘤细胞增殖及细胞活性的影响;紫外分光光度计测定新型紫杉烷类化合物处理后肿瘤细胞的存活情况;克隆形成实验评价新型紫杉烷类化合物对肿瘤细胞增殖能力的敏感性;结晶紫染色计数存活克隆数;流式细胞仪检测新型紫杉烷类化合物对肿瘤细胞周期分布的影响。结果甲状腺癌细胞系8505C和8305C经四种不同的DFV-紫杉烷类化合物处理后,IC_(50)在0.5~5.5 nmol·L^(-1)之间;不同药物处理后,甲状腺癌细胞的增殖能力显著降低(P<0.001);不同浓度的DFV-紫杉烷类化合物可不同程度地抑制甲状腺癌细胞的克隆形成能力(P<0.001);DFV-紫杉烷类化合物可诱导甲状腺癌细胞G_(2)/M期周期阻滞(P<0.001),从而抑制甲状腺癌细胞的生长。结论四种化学合成DFV-紫杉烷类化合物对未分化甲状腺癌细胞具有生长抑制和抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 DFV-紫杉烷类化合物 未分化甲状腺癌 抗肿瘤作用
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RIP1、MLKL蛋白在未分化甲状腺癌中的表达及临床意义
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作者 姜燕 郭越 +2 位作者 王芳 张学 牛彦斌 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第2期238-243,共6页
目的探讨受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、混合系激酶区域样蛋白(MLKL)在未分化甲状腺癌(ATC)中的表达及其临床意义。方法选取48例ATC患者为研究对象,检测手术标本组织中RIP1、MLKL的表达,收集患者临床病理参数并随访,统计分析RIP1、MLKL... 目的探讨受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、混合系激酶区域样蛋白(MLKL)在未分化甲状腺癌(ATC)中的表达及其临床意义。方法选取48例ATC患者为研究对象,检测手术标本组织中RIP1、MLKL的表达,收集患者临床病理参数并随访,统计分析RIP1、MLKL在ATC组织标本中的表达模式及对患者预后的影响。培养人未分化型甲状腺癌THJ-11T、THJ-16T、THJ-21T、ASH-3、BHT101细胞系、分化型甲状腺癌细胞系CAL-62、PDTC-1、正常人甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1、HTORI-3,利用Western blot法及RT-PCR检测细胞系中RIP1、MLKL的蛋白mRNA的表达水平。结果(1)RT-PCR及Western blot检测显示,与正常人甲状腺细胞系及分化型甲状腺癌细胞系相比,未分化甲状腺癌细胞系中RIP1、MLKL蛋白和mRNA相对表达水平明显更高。(2)48例ATC患者中,14例起源于乳头状甲状腺癌(PTC),34例起源于滤泡状甲状腺癌(FTC)。肿瘤细胞表现出明显的多形性。形态学特征包括梭形细胞为主的肉瘤样及鳞状细胞样。(3)免疫组化染色显示,RIP1表达主要定位于ATC细胞膜。48例ATCs中有24例(50.0%)RIP1染色阳性。组织中含有混合岛状或低分化癌成分。MLKL阳性细胞核表达清晰,48例ATC患者中有29例(60.4%)患者MLKL染色阳性。(4)Kaplan-Meier生存分析显示,RIP1和MLKL过度表达会缩短ATC患者的无病生存期(DFS)(P<0.05),但对患者的总体生存率(OS)无明显影响(P>0.05)。Cox多因素分析显示,RIP1高表达、MLKL高表达、N分期、M分期均是影响ATC患者DFS的独立性危险因素(P<0.05)。结论RIP1、MLKL高表达与ATC的发生及DFS密切相关,或可作为ATC潜在的治疗靶点及预后预测的生物学标记物。 展开更多
关键词 甲状腺未分化癌 受体相互作用蛋白激酶1(RIP1) 混合系激酶区域样蛋白(MLKL)
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PD-1/PD-L1抑制剂与CAR-T细胞在甲状腺未分化癌免疫治疗中的研究进展
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作者 焦子纯 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2024年第11期001-004,共4页
甲状腺未分化癌(Anaplastic Thyroid Carcinoma,ATC)是甲状腺癌分型中恶性程度最高的一种,其预后极差,患者五年生存率不超过0.2%。其放化疗过程中易产生严重副作用,影响患者正常生活,而免疫治疗发生不良反应的概率较低且疗效突出,因此... 甲状腺未分化癌(Anaplastic Thyroid Carcinoma,ATC)是甲状腺癌分型中恶性程度最高的一种,其预后极差,患者五年生存率不超过0.2%。其放化疗过程中易产生严重副作用,影响患者正常生活,而免疫治疗发生不良反应的概率较低且疗效突出,因此近年来成为ATC治疗的研究热点。文章主要通过文献回顾探讨PD-1/PD-L1抑制剂与CAR-T细胞在ATC免疫治疗中的研究进展,为ATC的临床治疗提供新的思路。多项研究结果表明PD-1/PD-L1抑制剂与CAR-T细胞非常有希望成为未来ATC临床治疗的主要方式。 在未来的研究中可以更深度地探索ATC的免疫微环境特征,降低免疫检查点抑制剂带来的严重不良反应,寻求更为有效的联合治疗方案。 展开更多
关键词 甲状腺未分化癌 PD-1/PD-L1抑制剂 CAR-T细胞 免疫治疗
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甲状腺未分化癌的临床病理特点及预后分析
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作者 王红群 李杰 +2 位作者 刘鹏 李金龙 石怀银 《诊断病理学杂志》 2023年第9期867-871,共5页
目的探讨甲状腺未分化癌的临床病理特点及预后情况。方法收集甲状腺未分化癌的临床病理资料并随访,最近的随访截止日期为2023-04-16。结果女性32例(61.5%),男性20例(38.5%)。患者平均年龄62.7岁。肿瘤梭形细胞成分为主,有40.4%病例混合... 目的探讨甲状腺未分化癌的临床病理特点及预后情况。方法收集甲状腺未分化癌的临床病理资料并随访,最近的随访截止日期为2023-04-16。结果女性32例(61.5%),男性20例(38.5%)。患者平均年龄62.7岁。肿瘤梭形细胞成分为主,有40.4%病例混合甲状腺乳头状癌/滤泡癌/鳞状细胞癌(21/52)。免疫组化方面,Vimentin表达率为95.2%,SMA局部阳性率为37.5%,p53阳性率(64.3%),TTF-1、TG及PAX-8少数阳性,上皮标记多阳性,Ki-67中位增殖指数50%。对照无滤泡癌的未分化癌组,伴有滤泡癌的未分化癌最大径较大(r=0.599,P=0.005),总生存时间/癌症特异性生存时间缩短[(4.29±1.21)个月vs.(55.06±17.68)个月,P=0.028]。与未合并PTC的未分化癌组比较,局部合并有PTC成分的9例未分化癌组,总生存时间长[(85.95±38.20)个月vs.(16.54±5.26)个月,P=0.057],复发癌的发生在该组比例要高(33.3%vs.4.7%,P=0.031)。吸烟史的患者总生存时间/癌症特异性生存时间缩短。本组未分化癌的总生存率:半年生存率(45.0±9.0)%,1年生存率(33.0±8.0)%,2年生存率(23.0±8.0)%,5年及10年生存率均为(19.0±7.0)%。结论甲状腺未分化癌预后差,伴有滤泡癌的未分化癌更差,伴有乳头状癌的未分化癌预后较好。甲状腺未分化癌可能更多来源于滤泡癌。 展开更多
关键词 甲状腺未分化癌/间变性癌 临床病理特点 预后
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ZCCHC12对分化型甲状腺癌细胞上皮-间质转化和侵袭的作用及其机制 被引量：1
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作者 刘光霞 陈芳 +3 位作者 卢亚敏 牛丽霞 侯瞻 赵连春 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期190-197,共8页
目的 探讨ZCCHC12对分化型甲状腺癌细胞上皮-间质转化和侵袭的作用及其机制。方法 选取2017年5月-2018年12月河北省人民医院收治的50例分化型甲状腺腺癌患者作为分化型甲状腺癌组,另选取该院同期50名健康体检者作为健康对照组。采用ELIS... 目的 探讨ZCCHC12对分化型甲状腺癌细胞上皮-间质转化和侵袭的作用及其机制。方法 选取2017年5月-2018年12月河北省人民医院收治的50例分化型甲状腺腺癌患者作为分化型甲状腺癌组,另选取该院同期50名健康体检者作为健康对照组。采用ELISA法检测血清中PKA/cAMP反应元素结合蛋白(CREB)和p21的含量。采用Western blotting检测HUM-CELL-0097、TPC-1和FTC-133细胞系中CREB和p21蛋白的相对表达量。取TPC-1细胞和FTC-133细胞,分别设置空白对照组(正常培养TPC-1或FTC-133细胞)、NC si组(转染non-specific siRNA)、ZCCHC12 si组(转染ZCCHC12siRNA)、ZCCHC12si+NCpc组(转染ZCCHC12siRNA后,转染pcDNA.3.1)、ZCCHC12si+CREBpc组(转染ZCCHC12 siRNA后,转染pcDNA.3.1-CREB)、ZCCHC12 si+NC si组(转染ZCCHC12 siRNA后,转染non-specific siRNA)、ZCCHC12si+p21si组(转染ZCCHC12siRNA后,转染p21siRNA),采用Westernblotting检测ZCCHC12、CREB、P21、E-cadherin和N-cadherin蛋白的相对表达量,Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 与健康对照组比较,分化型甲状腺癌组血清中CREB含量升高(P<0.05),p21含量降低(P<0.01)。与HUM-CELL-0097细胞比较,TPC-1和FTC-133细胞中CREB含量升高(P<0.01),p21含量降低(P<0.01)。与NC si组比较,ZCCHC12 si组E-cadherin、p21蛋白相对表达量升高,CREB、N-cadherin蛋白相对表达量及细胞迁移数降低(P<0.01)。ZCCHC12 si+CREB pc组p21蛋白相对表达量较ZCCHC12si+NCpc组降低(P<0.01),逆转了干扰ZCCHC12对p21蛋白表达的促进作用。与ZCCHC12si+NCsi组比较,ZCCHC12 si+p21 si组E-cadherin蛋白相对表达量明显下降,N-cadherin蛋白相对表达量及细胞迁移数明显升高(P<0.01),逆转了干扰ZCCHC12对分化型甲状腺癌细胞上皮-间质转化和侵袭能力的抑制作用。结论 干扰ZCCHC12可通过CREB/p21信号通路有效抑制分化型甲状腺癌细胞的上皮-间质转化和侵袭,为分化型甲状腺癌的治疗提供了一定的理论基础。 展开更多
关键词 ZCCHC12 P21 分化型甲状腺癌 上皮-间质转化 侵袭
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甲状腺乳头状癌伴间变性未分化梭形细胞癌淋巴结转移1例 被引量：1
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作者 廖秋林 赖日权 +1 位作者 陈晓东 田野 《诊断病理学杂志》 CSCD 2003年第4期220-220,I015,共2页
关键词 甲状腺乳头状癌 间变性未分化梭形细胞癌 淋巴结转移 并发症 鉴别诊断
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银杏双黄酮对未分化型甲状腺癌细胞顺铂耐药性的影响与机制研究 被引量：1
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作者 李显彬 王小东 +1 位作者 李春艳 李春香 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第14期2570-2575,共6页
目的:探究银杏双黄酮对未分化型甲状腺癌(ATC)细胞顺铂(DDP)耐药性的影响与分子机制。方法:体外培养人ATC细胞8505C,并构建8505C DDP耐药细胞株(8505C/DDP)。用不同浓度的DDP(1.25、2.5、5、10、20μg/mL)或银杏双黄酮(1.25、2.5、5、10... 目的:探究银杏双黄酮对未分化型甲状腺癌(ATC)细胞顺铂(DDP)耐药性的影响与分子机制。方法:体外培养人ATC细胞8505C,并构建8505C DDP耐药细胞株(8505C/DDP)。用不同浓度的DDP(1.25、2.5、5、10、20μg/mL)或银杏双黄酮(1.25、2.5、5、10、20μmol/L)处理后,CCK-8法检测DDP、银杏双黄酮对8505C、8505C/DDP细胞的毒性作用以及两者联合对8505C/DDP细胞的毒性作用。将8505C/DDP细胞分为DDP组、DDP+银杏双黄酮组、DDP+AMPK抑制剂组、DDP+银杏双黄酮+AMPK抑制剂组,CCK-8法检测细胞增殖活力;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western Blot检测AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:DDP对8505C/DDP细胞的半数抑制浓度(IC_(50))高于8505C细胞(P<0.05);银杏双黄酮对8505C/DDP、8505C细胞的IC_(50)无明显差异(P>0.05);银杏双黄酮可增强DDP对8505C/DDP细胞的敏感性(P<0.05)。与8505C细胞比较,8505C/DDP细胞中p-AMPK/AMPK比值降低,p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.05);银杏双黄酮可上调8505C细胞和8505C/DDP细胞中p-AMPK/AMPK比值,降低p-mTOR/mTOR比值(P<0.05)。与DDP组比较,DDP+银杏双黄酮组8505C/DDP细胞增殖活力、划痕愈合率、侵袭数量、p-mTOR/mTOR比值降低,凋亡率、p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05);与DDP+银杏双黄酮组比较,DDP+银杏双黄酮+AMPK抑制剂组细胞增殖活力、划痕愈合率、侵袭数量、p-mTOR/mTOR比值升高,凋亡率、p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05)。结论:银杏双黄酮可降低8505C/DDP细胞对DDP的耐药性,增强DDP对8505C/DDP细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用以及对细胞凋亡的诱导作用,其作用机制可能与激活AMPK/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 银杏双黄酮 AMPK/mTOR信号通路 未分化型甲状腺癌 顺铂耐药性
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