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链脲佐菌素诱导糖尿病脑病大鼠模型的构建及评价 被引量：1
1
作者 陈思敏 胡颖俊 +5 位作者 闫文睿 冀乐 邵梦丽 孙泽 郑红星 祁珊珊 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第2期237-241,共5页
背景:目前研究较成熟的糖尿病脑病模型主要有链脲佐菌素诱导模型、高糖高脂饮食诱导模型和自发性动物模型。建立简便易行、周期短、安全有效的糖尿病脑病模型对其发病机制的深入探讨和治疗药物的筛选有重要的作用。目的:进一步验证链脲... 背景:目前研究较成熟的糖尿病脑病模型主要有链脲佐菌素诱导模型、高糖高脂饮食诱导模型和自发性动物模型。建立简便易行、周期短、安全有效的糖尿病脑病模型对其发病机制的深入探讨和治疗药物的筛选有重要的作用。目的:进一步验证链脲佐菌素诱导糖尿病脑病大鼠模型的方法并对其进行评价。方法:将20只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=10),模型组大鼠左下腹腔一次性注射45 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病实验动物模型,对照组大鼠用等量的柠檬酸缓冲液代替注射。实验期间监测大鼠体质量、饮食量、饮水量和血糖,8周后检测葡萄糖耐量和氧化应激水平,并比较脑组织病理变化及凋亡蛋白的表达情况。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠饮食量、饮水量、脑指数、血糖和血糖曲线下面积显著升高、体质量明显下降(P<0.01);②脑组织病理学显示,模型组大鼠存活神经细胞数量明显减少(P<0.01),神经细胞病理损伤明显高于对照组;③模型组大鼠较对照组血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽活力均明显降低(P<0.01),氧化活性丙二醛的浓度明显升高(P<0.05);④脑组织中凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3表达水平增加,Bcl-2表达水平降低(P<0.01);⑤结果说明,注射45 mg/kg链脲佐菌素8周后可以使糖尿病大鼠脑组织有明显的病理损伤,成功构建糖尿病脑病大鼠模型。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 链脲佐菌素 动物模型 脑组织 大鼠 高血糖 氧化应激 神经细胞凋亡
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针刺对脓毒症相关性脑病脑血流指标的影响临床观察
2
作者 张云海 谢维 +1 位作者 柳松涛 邓梦华 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2024年第4期0013-0016,共4页
探讨针刺对脓毒症相关性脑病脑血流指标的影响。方法 择选104例的脓毒症相关性脑病患者,具体时间段在2022年10月-2023年10月之间,分组方式根据治疗方式不同予以分组,对照组选择重组人脑利钠肽(rhBNP)进行干预,研究组是针刺治疗干预。结... 探讨针刺对脓毒症相关性脑病脑血流指标的影响。方法 择选104例的脓毒症相关性脑病患者,具体时间段在2022年10月-2023年10月之间,分组方式根据治疗方式不同予以分组,对照组选择重组人脑利钠肽(rhBNP)进行干预,研究组是针刺治疗干预。结果 和对照组相比较之后确认,研究组的临床治疗效果、认知功能评分更好且对应不良反应的发生率更少(P<0.05);研究组的脑血流动力学指标更好(P<0.05)。结论 针刺对脓毒症相关性脑病的临床效果更加显著,可以有效提高临床的整体治疗效果,改善机体脑血流指标,恢复认知功能,减少不良反应,可以推广应用。 展开更多
关键词 重组人脑利钠肽(rhBNP) 针刺 脓毒症相关性脑病 脑血流指标 临床效果 安全性
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基于网络药理学的二甲双胍/多奈哌齐治疗糖尿病脑病的机制
3
作者 赵丽 李福智 +5 位作者 甄露露 王宏烨 于简瑞 钟家旺 郭笑川 侯阳 《锦州医科大学学报》 CAS 2024年第2期40-44,50,共6页
目的应用网络药理学的研究方法预测二甲双胍/多奈哌齐治疗糖尿病脑病的作用机制并初步进行动物实验。方法Drugbank和DisGeNET数据库检索二甲双胍/多奈哌齐和糖尿病脑病靶点,得到交集靶点。使用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白互作... 目的应用网络药理学的研究方法预测二甲双胍/多奈哌齐治疗糖尿病脑病的作用机制并初步进行动物实验。方法Drugbank和DisGeNET数据库检索二甲双胍/多奈哌齐和糖尿病脑病靶点,得到交集靶点。使用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白互作网络(PPI),DAVID数据库对交集靶点进行功能(gene ontology,GO)和通路(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析,筛选出关键基因,动物实验进行初步验证。结果药物和疾病共同靶点15个、10个hub基因;GO功能注释结果显示:交集靶点主要富集于离子型谷氨酸受体信号通路、化学突触传递等。KEGG通路富集分析表明交集靶点的KEGG信号通路主要为Cocaine addiction、Nicotine addiction等。动物实验结果显示,二甲双胍/多奈哌齐能改善糖尿病学习认知能力,改善脑组织IL1B和ACHE的改变。结论可通过调节GRIN2B、GRIN2A、GRIN1、GRIN2C、GRIN2D、GRIN3A、NOS1、GRIN3B、IL1B、ACHE等靶点基因,调控Cocaine addiction,Nicotine addiction,Amphetamine addiction,cAMP signaling pathway等信号通路来实现抗糖尿病脑病作用,并初步验证。 展开更多
关键词 网络药理学 糖尿病脑病 二甲双胍/多奈哌齐 交互网络 hub基因
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杜仲木脂素对糖尿病脑病大鼠的治疗作用及机制研究
4
作者 程昌琴 张莲琴 +1 位作者 李志勇 张敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期1378-1382,共5页
目的探讨杜仲木脂素对糖尿病脑病(DE)大鼠的治疗作用及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧化酶1(HO-1)信号通路的影响。方法构建DE大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、杜仲木脂素低剂量组(200mg/kg)、杜仲木脂素高剂量组(400m... 目的探讨杜仲木脂素对糖尿病脑病(DE)大鼠的治疗作用及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧化酶1(HO-1)信号通路的影响。方法构建DE大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、杜仲木脂素低剂量组(200mg/kg)、杜仲木脂素高剂量组(400mg/kg)、二甲双胍组(200mg/kg),每组12只。另选取12只健康大鼠作为对照组。各组每天给予相应药物干预1次,连续6周。检测大鼠认知和记忆能力、血清白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、脑组织海马区中Nrf2、HO-1信使RNA(mRNA)和蛋白表达水平;并观察脑组织海马区病理学变化。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、血清IL-6、TNF-α、丙二醛水平显著升高,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间、血清SOD水平、脑组织海马区中Nrf2、HO-1mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,杜仲木脂素低、高剂量组大鼠逃避潜伏期、血清IL-6、TNF-α、丙二醛水平显著降低,经过原平台位置次数、原平台象限停留时间、血清SOD水平、脑组织海马区中Nrf2、HO-1mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与杜仲木脂素低剂量组比较,杜仲木脂素高剂量组大鼠逃避潜伏期、血清IL-6、TNF-α、丙二醛水平显著降低(P<0.05);杜仲木脂素高剂量组经过原平台位置次数、原平台象限停留时间、血清SOD水平、脑组织海马区中Nrf2、HO-1mRNA表达水平显著高于杜仲木脂素低剂量组[(6.07±0.70)次vs(4.76±0.52)次、(30.96±2.96)svs(23.49±2.60)s、(77.02±6.51)U/mlvs(61.71±6.75)U/ml、(0.69±0.06)vs(0.49±0.05)、(0.74±0.07)vs(0.57±0.06),P<0.05]。结论杜仲木脂素能改善DE大鼠认知能力,提升其抗氧化能力并抑制炎性反应,保护大鼠脑组织海马区,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 木脂素类 杜仲 糖尿病血管病变 糖尿病并发症 大鼠 Sprague-Dawley 模型 动物 糖尿病脑病
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基于“三阴同调”探析糖尿病脑病
5
作者 高佳馨 王建波 +3 位作者 曲怡 王丹 王晓彤 冯晓帆 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第8期120-123,共4页
糖尿病脑病(DE)是一种神经退行性疾病,病位在脑,与肾、脾、肝密切相关。古代医家和现代学者在理论探讨、实践研究、临床疗效上均有其独到的见解。基于“三阴同调”的理论,以“天人合一”整体观念为切入点,深入分析肾、脾、肝与DE的复杂... 糖尿病脑病(DE)是一种神经退行性疾病,病位在脑,与肾、脾、肝密切相关。古代医家和现代学者在理论探讨、实践研究、临床疗效上均有其独到的见解。基于“三阴同调”的理论,以“天人合一”整体观念为切入点,深入分析肾、脾、肝与DE的复杂关系。其中气、痰、瘀蒙阻脑窍是发病的直接原因,肾精亏虚是病机的根本,脾气不足是病机的关键,而肝失疏泄则贯穿病程始终。治宜补肾填精,益气健脾,疏肝解郁,则气血精髓充盛,代谢畅达,以涤荡脑络浊瘀。“三阴同调”理论的提出,以期为临床上治疗DE提供新方向。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 三阴同调 理论探讨 组方思路
原文传递
异甘草素治疗糖尿病脑病的网络药理学分析和实验验证
6
作者 付传君 陶家盛 +4 位作者 杨靓 廖丽秀 谭欣欣 李中正 李先辉 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1113-1121,共9页
目的 基于网络药理学分析和体外实验探讨异甘草素(Isoliquiritigenin,ILG)治疗糖尿病脑病(Diabetic encephalopathy,DE)的作用机制。方法 利用HERB数据库和SwissTargetPrediction数据库预测ILG的作用靶点,再通过GeneCards、OMIM和Pharm... 目的 基于网络药理学分析和体外实验探讨异甘草素(Isoliquiritigenin,ILG)治疗糖尿病脑病(Diabetic encephalopathy,DE)的作用机制。方法 利用HERB数据库和SwissTargetPrediction数据库预测ILG的作用靶点,再通过GeneCards、OMIM和PharmGkb获取DE相关疾病靶点,并通过Venny软件获得ILG作用靶点与DE相关疾病靶点的交集靶点;借助STRING数据库绘制PPI网络,使用Cytoscape 3.9.1软件筛选出核心靶点;利用R 4.0.3软件进行GO功能和KEGG信号通路富集分析;最后使用分子对接技术和体外实验进行验证。结果 共筛选出65个ILG-DE交集靶点;通过拓扑分析,得到8个核心靶点为EGFR、ESR1、PTGS2、PPARG、GSK3β、CDK2、PIK3R1和F3。GO功能和KEGG通路富集分析显示LIG抗DE涉及多个生物学过程,影响多种细胞组分和分子功能,如对脂多糖的反应、蛋白磷酸化、蛋白激酶活性、蛋白丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性等。涉及的信号通路包括PI3K-Akt信号通路、癌症中的蛋白多糖信号通路、内分泌抵抗通路等。分子对接结果显示8个核心靶点与ILG均有较好的结合,其中GSK3β与ILG的结合能为-7.22 kcal·mol~(-1)。体外实验表明ILG可以改善SH-SY5Y细胞高糖损伤,并激活P13K/AKT/GSK3β信号通路。结论 ILG可能通过作用于GSK3β调控P13K/AKT/GSK3β信号通路,进而改善DE。 展开更多
关键词 网络药理学 分子对接 糖尿病脑病 异甘草素
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基于网络药理学和分子对接技术研究黄芩治疗糖尿病脑病的作用
7
作者 高书春 杜卓琦 +1 位作者 马世平 邓雪阳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期3115-3122,共8页
目的采用网络药理学和分子对接技术研究黄芩治疗糖尿病脑病的作用机制。方法通过TCMSP数据库检索黄芩主要活性成分和作用靶点,通过OMIM、GeneCards、TTD及DrugBank等数据库筛选糖尿病和阿尔茨海默病的主要靶点,构建活性成分-靶点网络;利... 目的采用网络药理学和分子对接技术研究黄芩治疗糖尿病脑病的作用机制。方法通过TCMSP数据库检索黄芩主要活性成分和作用靶点,通过OMIM、GeneCards、TTD及DrugBank等数据库筛选糖尿病和阿尔茨海默病的主要靶点,构建活性成分-靶点网络;利用STRING 11.0进行蛋白质互作分析,构建PPI网络以筛选重要靶点;运用Metascape库对关键交集靶点进行GO和KEGG富集分析;利用Cytoscape 3.7.2将分析得到的重要靶点和通路构建药物成分-疾病靶点-通路网络;进一步对关键活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果筛选出黄芩重要活性成分有汉黄芩素、黄芩素、金合欢素、降穿心莲黄酮等,PPI网络中关键交集靶点61个,核心靶点有AKT1、IL-6、MAPK14、TNF、PRKCA、VEGFA等。GO富集分析得到细胞组成101条,分子功能76条,生物过程1413条;KEGG通路富集分析得到258条,主要涉及AGE-RAGE信号介导的糖尿病并发症通路、IL-17、MAPK、TNF、PI3K-Akt信号通路、胰岛素抵抗通路等。分子对接结果可知,汉黄芩素、金合欢素、黄芩素、红花素、二氢奥洛昔林、黄芩黄酮Ⅱ、5,7,2,5-四羟基-8,6-二甲氧基黄酮、降穿心莲黄酮等活性成分与核心靶点VEGFA、AKT1、TNF、MAPK14、IL-6结合较好。结论黄芩可以通过多成分、多靶点、多通路改善糖尿病脑病。 展开更多
关键词 黄芩 糖尿病脑病 阿尔茨海默病 网络药理学 分子对接
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益肾解毒通络汤治疗糖尿病脑病肾虚瘀阻证的临床观察
8
作者 赵鹏举 刘洋 +2 位作者 刘志海 李雪英 方朝晖 《河北中医》 2023年第4期578-582,共5页
目的观察益肾解毒通络汤治疗糖尿病脑病(DE)肾虚瘀阻证的临床疗效。方法将90例DE肾虚瘀阻证患者按照随机数字表法分为2组,在均予糖尿病常规治疗的基础上,对照组45例予盐酸多奈哌齐片治疗,治疗组45例予益肾解毒通络汤治疗。2组均治疗3个... 目的观察益肾解毒通络汤治疗糖尿病脑病(DE)肾虚瘀阻证的临床疗效。方法将90例DE肾虚瘀阻证患者按照随机数字表法分为2组,在均予糖尿病常规治疗的基础上,对照组45例予盐酸多奈哌齐片治疗,治疗组45例予益肾解毒通络汤治疗。2组均治疗3个月后统计疗效,比较2组治疗前后中医证候(包括思维迟钝、倦怠嗜卧、脑转耳鸣、舌脉)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)(包括记忆力、执行功能、注意力、计算及视空间能力)评分变化情况,比较2组治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、脑源性神经营养因子(BDNF)、超氧化物歧化酶(SOD)、血脂指标[包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及血流变学指标[包括全血黏度(高切)、全血黏度(低切)及血浆黏度]水平变化情况。结果治疗组总有效率88.9%(40/45),对照组总有效率77.8%(35/45),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗组治疗后思维迟钝、倦怠嗜卧、脑转耳鸣、舌脉评分均降低(P<0.05),对照组治疗后仅思维迟钝、倦怠嗜卧评分降低(P<0.05),且治疗组治疗后思维迟钝、倦怠嗜卧、脑转耳鸣、舌脉评分均低于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗组治疗后MoCA记忆力、执行功能、注意力、计算及视空间能力评分均升高(P<0.05),对照组治疗后仅记忆力、执行功能、注意力评分升高(P<0.05),且治疗组治疗后MoCA记忆力、执行功能、注意力、计算及视空间能力评分均高于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后HbA1c水平均降低(P<0.05),BDNF及SOD水平均升高(P<0.05),且治疗组治疗后HbA1c水平低于对照组(P<0.05),BDNF及SOD水平高于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗组治疗后TG、TC及LDL-C水平均降低(P<0.05),HDL-C水平均升高(P<0.05),对照组治疗后仅TC水平降低(P<0.05),且治疗组治疗后TG及LDL-C水平低于对照组(P<0.05),HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗组治疗后全血黏度(高切)、全血黏度(低切)及血浆黏度水平均降低(P<0.05),对照组治疗后仅血浆黏度水平降低(P<0.05),且治疗组治疗后全血黏度(高切)、全血黏度(低切)及血浆黏度水平均低于对照组(P<0.05)。结论益肾解毒通络汤治疗DE肾虚瘀阻证疗效确切,可有效改善患者中医证候,改善认知功能障碍,调节血糖、血脂代谢,提高抗氧化能力,促进血液循环。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 糖尿病并发症 中药疗法 辨证论治
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两种糖尿病脑病动物模型建立及应用
9
作者 林海容 许永劼 +6 位作者 陈钢 许雯 黄昶煜东 韦思佳 杨婷婷 李兴 潘卫 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3436-3441,共6页
目的构建Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病脑病(DE)动物模型,比较二者应用的优缺点。方法Ⅰ型DE动物模型,选取20只SD大鼠:10只模型组(50 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射),10只对照组(0.1 mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射);Ⅱ型DE动物模型,选取20只db小鼠... 目的构建Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病脑病(DE)动物模型,比较二者应用的优缺点。方法Ⅰ型DE动物模型,选取20只SD大鼠:10只模型组(50 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射),10只对照组(0.1 mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射);Ⅱ型DE动物模型,选取20只db小鼠:10只对照组(db/m小鼠),10只模型组(db/db小鼠)。观察各组精神状况、毛发光泽、饮食及饮水量等一般情况,监测各组体质量和随机血糖,记录每次数据变化情况;每月进行Morris水迷宫、Y迷宫、矿场实验等行为学试验,观察各组认知功能,记录变化情况;模型组出现认知功能障碍后处死动物取海马组织苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元形态学变化;透射电镜用于观察海马组织的超微结构变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组血清白细胞介素(IL)-1β和IL-18的浓度;Western印迹检测各组海马组织B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果成功构建Ⅰ型和Ⅱ型DE动物模型,两种模型动物均能维持稳定高血糖;与对照组比较,Ⅰ型DE模型体质量明显降低,而Ⅱ型DE模型体质量明显升高(均P<0.05);多种行为学实验结果显示,两种模型均出现不同程度的认知功能障碍;Ⅰ型DE模型海马组织神经元和Ⅱ型DE模型海马组织神经元完全不同,前者细胞形态出现明显病变,而后者无显著变化;与各自对照组比较,两种模型组神经元细胞损伤严重,内质网和线粒体嵴出现脱粒和肿胀,突触结构破坏,数量减少;与对照组比较,两种模型组血清中促炎因子IL-1β、IL-18水平显著升高(均P<0.05);Western印迹结果显示,两种模型组海马组织Bax/Bcl-2蛋白水平显著高于对照组(P<0.05)。结论Ⅰ型DE模型在模型建立(链脲佐菌素腹腔注射)后第12周出现严重的认知功能障碍;Ⅱ型DE模型在出生后25 w开始出现认知功能障碍,如需观察严重认知功能障碍还需继续饲养。具体的实验模型选择,应根据模型的自身特点和要求,结合研究时间的长短和周期的划分,选用符合条件、适于研究的动物模型。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 动物模型 DB/DB小鼠 细胞凋亡 应用优势
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2型糖尿病脑病小鼠海马中转录因子EB活性与自噬功能的变化
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作者 陈奕馨 程丽珍 +1 位作者 林祎嘉 苗雅 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期162-170,共9页
目的·探讨2型糖尿病脑病小鼠海马中转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)及上游蛋白活性和自噬功能的变化。方法·选取20只健康的8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)组和对照(CON)... 目的·探讨2型糖尿病脑病小鼠海马中转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)及上游蛋白活性和自噬功能的变化。方法·选取20只健康的8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)组和对照(CON)组,每组10只。T2DM组通过高脂饲料喂养和注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造模;CON组以普通饲料喂养,注射等体积柠檬酸钠缓冲液。2组小鼠每周检测随机血糖及体质量,第10周进行Morris水迷宫行为学实验。行为学实验结束后,行经腹腔注射葡萄糖耐量检测(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT);之后处死小鼠,留取血液和海马样本。用ELISA试剂盒检测血浆中胰岛素含量;通过Western blotting检测海马组织中淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、tau蛋白、磷酸化tau(p-tau)蛋白、自噬溶酶体相关蛋白[包括溶酶体相关膜糖蛋白1(lysosomalassociated membrane protein 1,LAMP1)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(microtubule-related protein 1A/1B-light chain 3,LC3)、P62]、TFEB、磷酸化TFEB(p-TFEB)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)、磷酸化m TOR(p-m TOR)与溶酶体钙调通道蛋白MCOLN1(mucolipin TRP cation channel 1,MCOLN1)的表达。采用免疫荧光染色检测小鼠海马组织中β-淀粉样蛋白(β-peptide,Aβ)和p-tau蛋白的沉积。结果·与CON组相比,T2DM组小鼠体质量、随机血糖、血浆中胰岛素水平和IPGTT结果均显著升高(均P<0.05)。水迷宫行为学实验中,T2DM组小鼠逃避潜伏期较CON组显著延长,在目标象限中的停留时间显著缩短,穿越平台次数显著减少(均P<0.05),提示T2DM组小鼠已出现学习记忆功能下降。与CON组相比,T2DM组小鼠的海马组织中Aβ、APP、tau、p-tau蛋白表达水平与p-tau/tau显著升高,自噬相关蛋白LAMP1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著下降,P62表达水平显著升高,TFEB和MCOLN1蛋白表达水平显著下降,p-TFEB、m TOR、p-m TOR表达与p-m TOR/m TOR比值显著升高(均P<0.05)。结论·糖尿病脑病小鼠海马组织出现阿尔茨海默病样神经病变,同时海马中TFEB活性降低,自噬功能下调,TFEB上游调节因子MCOLN1表达下降,m TOR活性增强。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 自噬 转录因子EB 溶酶体钙调通道蛋白 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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从“肾脑相关”探讨糖尿病脑病的防治
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作者 顾昕怡 王杰 +3 位作者 武峻艳 李星 尹炳琪 孔繁敏 《中国民间疗法》 2023年第8期17-21,共5页
糖尿病脑病是糖尿病的神经系统并发症之一,以认知功能障碍及大脑结构功能改变为主要表现,常被认为是阿尔茨海默病的前驱状态。中医认为,脑与肾在生理上相互联系,在病理上相互影响。该文主要探讨肾、脑在结构及生理功能上的关联,并基于... 糖尿病脑病是糖尿病的神经系统并发症之一,以认知功能障碍及大脑结构功能改变为主要表现,常被认为是阿尔茨海默病的前驱状态。中医认为,脑与肾在生理上相互联系,在病理上相互影响。该文主要探讨肾、脑在结构及生理功能上的关联,并基于“肾脑相关”理论探讨糖尿病脑病的临床证治。 展开更多
关键词 肾脑相关 糖尿病脑病 象思维 肾精 脑髓
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基于网络药理学和分子对接技术探讨壶瓶碎米荠治疗糖尿病脑病的分子靶点和机制
12
作者 周戈 罗洪斌 +2 位作者 杨娇 詹杰 叶长青 《湖北民族大学学报（医学版）》 2023年第1期14-19,共6页
目的利用网络药理学、分子对接技术探讨壶瓶碎米荠对应靶基因治疗糖尿病脑病(DE)的分子靶点和机制。方法基于文献研究筛选后得到壶瓶碎米荠主要活性成分,利用相关数据库寻找壶瓶碎米荠及DE的相关靶标,取壶瓶碎米荠与DE的交集靶标,在str... 目的利用网络药理学、分子对接技术探讨壶瓶碎米荠对应靶基因治疗糖尿病脑病(DE)的分子靶点和机制。方法基于文献研究筛选后得到壶瓶碎米荠主要活性成分,利用相关数据库寻找壶瓶碎米荠及DE的相关靶标,取壶瓶碎米荠与DE的交集靶标,在string数据库中输入交集靶标作出蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络图,根据作用关系强度挑选出核心靶标。构建“中药—成分—靶点—疾病”相互作用网络图。对交集靶点进行GO功能分析和KEGG富集分析。最后将筛选核心靶标与对应有效成分进行分子对接。结果通过文献收集到壶瓶碎米荠活性成分33个,筛选出有效成分24个。得到壶瓶碎米荠潜在靶点771个,获取DE靶点2046个。取交集得到壶瓶碎米荠的治疗靶点51个,主要作用于YARS、INSR、PIK3CG、KIF11、MAPK10、PDE5A等多个靶标。GO功能分析显示壶瓶碎米荠治疗DE的生物进程主要涉及生殖结构发育、蛋白质磷酸化、激素的反应、氮化合物的细胞反应、脂质的细胞反应等;KEGG富集分析提示壶瓶碎米荠治疗DE可能与癌症信号通路、PI3K-AKT信号通路、钙离子信号通路等多个通路相关;分子对接结果显示挑选出的核心靶标EGFR与对接成分异硫代氰酸烯丙酯亲和力最好。结论壶瓶碎米荠通过多成分—多靶点—多通路治疗DE。 展开更多
关键词 壶瓶碎米荠 糖尿病脑病 网络药理学 机制
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银杏二萜内酯调控PI3K/Akt/Nrf2通路改善糖尿病脑病大鼠认知功能的机制研究
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作者 徐丽丽 高明 +4 位作者 王利存 丁澄 赵静 邓坤 杨丽君 《心脑血管病防治》 2023年第11期4-10,共7页
目的研究银杏二萜内酯(GDL)对糖尿病脑病(DE)大鼠认知功能的改善作用,并基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2(PI3K/Akt/Nrf2)通路探索其机制。方法采用高糖高脂饮食4周后腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素的方法构建DE大鼠模型,... 目的研究银杏二萜内酯(GDL)对糖尿病脑病(DE)大鼠认知功能的改善作用,并基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2(PI3K/Akt/Nrf2)通路探索其机制。方法采用高糖高脂饮食4周后腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素的方法构建DE大鼠模型,设模型组、GDL(2.3 mg/kg)组、LY294002(PI3K抑制剂,3 mg/kg)组、GDL联合LY294002(2.3 mg/kg GDL加3 mg/kg LY294002)组,每组12只;另设对照组。1次/d腹腔注射给药连续14 d后,水迷宫实验检测大鼠认知功能,检测空腹血糖(FBG)和胰岛素(INS)水平,HE染色法观察海马神经元病理性改变,检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测Akt、p-Akt、Nrf2、p-Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与模型组相比,GDL组逃逸潜伏期缩短(P<0.05)、穿越平台次数增多(P<0.05),FBG和INS水平降低(均P<0.05),海马神经元病理性改变明显改善,SOD、GSH-Px活性升高(均P<0.05),MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低(均P<0.05),p-Akt、p-Nrf2、HO-1表达量及p-Akt/Akt、p-Nrf2/Nrf2比值升高(均P<0.05),p-NF-κB p65表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(均P<0.05)。LY294002明显逆转GDL对DE大鼠各检测指标的调控作用。结论GDL能够抑制DE大鼠海马组织氧化应激和炎症反应,减轻海马神经元损伤,改善认知功能,其机制可能与促进PI3K/Akt/Nrf2通路活化有关。 展开更多
关键词 银杏二萜内酯 糖尿病脑病 认知功能 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2通路 血糖
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益母草碱对糖尿病脑病海马神经元细胞损伤及炎症的影响
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作者 樊飞 宋虎杰 井慧侠 《临床医学研究与实践》 2023年第13期1-4,共4页
目的探究益母草碱对糖尿病脑病(DE)海马神经元细胞损伤及炎症的影响。方法利用高糖诱导的海马神经元(HT-22)细胞建立DE细胞模型,同时给予益母草碱干预,24 h后利用四氮唑盐比色法(MTT)检测海马神经元细胞损伤,利用酶联免疫吸附测定法(ELI... 目的探究益母草碱对糖尿病脑病(DE)海马神经元细胞损伤及炎症的影响。方法利用高糖诱导的海马神经元(HT-22)细胞建立DE细胞模型,同时给予益母草碱干预,24 h后利用四氮唑盐比色法(MTT)检测海马神经元细胞损伤,利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,利用Western blot检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达情况。结果益母草碱能显著抑制高糖诱导的HT-22细胞活力,并降低IL-1β、TNF-α、IL-6水平。Western blot实验结果显示,益母草碱可以降低凋亡蛋白caspase-3、Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高高糖诱导的HT-22中BDNF的表达。结论益母草碱能通过抑制海马神经元凋亡及炎症反应来改善DE中高糖诱导的海马神经元损伤。 展开更多
关键词 益母草碱 糖尿病脑病 海马神经元损伤 脑源性神经营养因子 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
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糖尿病脑病机理的再探讨及APP17肽的作用 被引量：10
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作者 盛树力 胡良湘 +3 位作者 赵咏梅 姬志娟 赵志炜 艾厚喜 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期212-215,T003,共5页
目的　检测糖尿病小鼠脑内Tau蛋白不同位点的磷酸化状态及 β淀粉样肽表达的改变 ,进一步探讨糖尿病脑病的机理并观察APP17肽的作用。　方法　用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型 ,并皮下注射APP17肽进行保护。 4周后 ,取小鼠脑组织做BT 2... 目的　检测糖尿病小鼠脑内Tau蛋白不同位点的磷酸化状态及 β淀粉样肽表达的改变 ,进一步探讨糖尿病脑病的机理并观察APP17肽的作用。　方法　用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型 ,并皮下注射APP17肽进行保护。 4周后 ,取小鼠脑组织做BT 2、Rllle免疫组织化学染色。另一部分小鼠断头取脑 ,分离海马 ,做Tau 1、AT 8、Aβ1 16和管蛋白 (tubulin)抗体蛋白免疫印迹。 　结果　糖尿病小鼠脑海马神经元内正常Tau蛋白含量减少 ,Tau蛋白 192 2 0 2位点及 194 198位点过度磷酸化 ,而Thr2 31和Thr181位点未被磷酸化 ;管蛋白的表达明显减少 ,而APP的表达则增多。用APP17肽对糖尿病小鼠进行保护后 ,Tau蛋白的磷酸化程度降低 ,APP和Tubulin的表达恢复到接近正常水平。　结论　糖尿病小鼠脑内Tau蛋白过度磷酸化、tubulin表达减少 ,微管结构受损 ,同时APP表达增加造成Aβ含量增多 ,引起神经元损害。对糖尿病小鼠应用APP17肽使Tau保持磷酸化程度、APP及tubulin表达接近正常 ,因此 。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 TAU蛋白磷酸化 APP17肽
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大黄酚对糖尿病脑病大鼠海马中BDNF、iNOS和氧化应激的影响 被引量：16
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作者 毛小元 李秋琪 +1 位作者 周宏灏 刘昭前 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1211-1215,共5页
目的探讨大黄酚对糖尿病脑病的神经保护作用及其分子机制。方法应用水迷宫实验检测大黄酚对糖尿病大鼠模型学习记忆的影响;应用试剂盒法检测不同实验组海马中胆碱酯酶(AChE),胆碱乙酰基转移酶(ChAT),脑源性神经营养因子(BDNF),诱导型一... 目的探讨大黄酚对糖尿病脑病的神经保护作用及其分子机制。方法应用水迷宫实验检测大黄酚对糖尿病大鼠模型学习记忆的影响;应用试剂盒法检测不同实验组海马中胆碱酯酶(AChE),胆碱乙酰基转移酶(ChAT),脑源性神经营养因子(BDNF),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和氧化应激相关指标(CAT、SOD、GSH)的活性。结果大黄酚改善了糖尿病大鼠模型的学习记忆能力,增强了糖尿病大鼠模型组海马中AChE和BDNF的活性,抑制了模型组海马中ChAT、iNOS、CAT、SOD和GSH的活性。结论大黄酚可能通过增强BDNF的活性,下调iNOS的功能及抗氧化途径从而对糖尿病脑病产生保护作用,其可能成为临床上治疗糖尿病脑病的新型药物。 展开更多
关键词 大黄酚 糖尿病脑病 神经保护 海马 BDNF INOS 氧化应激
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辣木籽对大鼠糖尿病脑病的神经保护作用 被引量：32
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作者 刘冰 王永明 +3 位作者 徐蓉 应栩华 蔺春红 陈朋 《长春中医药大学学报》 2010年第2期179-180,共2页
目的初步探讨辣木籽对糖尿病脑病的神经保护作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组和辣木籽组。除正常组外,模型组和辣木籽组腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg复制糖尿病脑病模型。辣木籽组灌胃给予辣木籽0.2g/kg,其余两组给予等体积空白溶... 目的初步探讨辣木籽对糖尿病脑病的神经保护作用。方法将大鼠随机分为正常组、模型组和辣木籽组。除正常组外,模型组和辣木籽组腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg复制糖尿病脑病模型。辣木籽组灌胃给予辣木籽0.2g/kg,其余两组给予等体积空白溶媒。连续给药8周。测试学习记忆功能、血糖、血清胰岛素水平和海马神经元损伤。结果与模型组比较,辣木籽组血糖明显降低,认知障碍明显改善,神经元损伤亦见明显好转。结论辣木籽对糖尿病脑病表现良好的神经保护作用,颇具进一步研究前景。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 认知功能障碍 胀亡 辣木籽 大鼠
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滋补脾阴法对糖尿病脑病大鼠皮质线粒体膜电位和活性氧的影响 被引量：6
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作者 孙铮 战丽彬 +3 位作者 姜如娇 隋华 梁丽娜 李照 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1804-1806,共3页
目的研究滋补脾阴法改善大鼠糖尿病脑病及其线粒体相关机制。方法 SD大鼠分为对照组,糖尿病脑病组(DM组),滋补脾阴组(ZBPYR组),健脾益气组(BZYQ组)和滋补肾阴组(LWDH组)。水迷宫评价学习记忆能力,JC-1和DCFH标记法检测线粒体膜电位(△... 目的研究滋补脾阴法改善大鼠糖尿病脑病及其线粒体相关机制。方法 SD大鼠分为对照组,糖尿病脑病组(DM组),滋补脾阴组(ZBPYR组),健脾益气组(BZYQ组)和滋补肾阴组(LWDH组)。水迷宫评价学习记忆能力,JC-1和DCFH标记法检测线粒体膜电位(△Ψm)高低、活性氧(ROS)含量。结果 ZBPYR组水迷宫潜伏期低于DM组(P<0.01),BZYQ和LWDH组与DM组无统计学差异ZBPYR组△Ψm高于DM组(P<0.05),BZYQ和LWDH组△Ψm较DM组无统计学意义;DM组ROS高于ZBPYR组(P<0.05),与BZYQ和LWDH组相比无统计学意义。结论ZBPYR提高△Ψm,降低ROS改善糖尿病脑病大鼠皮质线粒体功能,提高认知能力。 展开更多
关键词 滋补脾阴法 糖尿病脑病 线粒体膜电位 活性氧
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加味苓桂术甘汤联合限食对脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响 被引量：12
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作者 师林 柯斌 +3 位作者 杨玉彬 黄颖娟 秦鉴 张诗军 《中药材》 CAS 北大核心 2018年第5期1186-1190,共5页
目的:研究加味苓桂术甘汤联合限食对脾虚痰湿型糖尿病脑病(DE)大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响。方法:建立脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、DE组、脾虚痰湿DE组、限食组、加味苓桂术甘汤组、加味苓桂术甘... 目的:研究加味苓桂术甘汤联合限食对脾虚痰湿型糖尿病脑病(DE)大鼠海马组织PI3K/Akt/mTOR通路的影响。方法:建立脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、DE组、脾虚痰湿DE组、限食组、加味苓桂术甘汤组、加味苓桂术甘汤联合限食组和二甲双胍组,药物干预4 w。给药后测量体质量、空腹血糖、血脂;Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Western blot检测各组海马组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果:加味苓桂术甘汤联合限食可显著降低脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠体质量、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或P<0.01);改善Morris水迷宫实验成绩(P<0.05);升高海马组织PI3K、Akt蛋白表达(P<0.01),降低mTOR蛋白表达(P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤联合限食能改善脾虚痰湿型糖尿病脑病大鼠糖脂代谢,增强学习记忆能力,其机制可能与调节PI3K/Akt/mTOR通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 热量限制 肥胖 脾虚痰湿证 中医药疗法
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益肾化痰、活血祛瘀法治疗早期糖尿病脑病思路 被引量：10
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作者 肖婧 汤银燕 +2 位作者 盛蕾 张兰坤 王旭 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第4期102-103,共2页
糖尿病脑病（diabeticencephalopathy,DE）是糖尿病慢性并发症之一,临床主要表现为轻中度认知功能障碍,学习、记忆、解决问题的能力下降.1型DE的发生主要由于低血糖的反复发作.2型DE发生机制尚不十分清楚.由于DE起病隐匿,极易漏诊或误诊... 糖尿病脑病（diabeticencephalopathy,DE）是糖尿病慢性并发症之一,临床主要表现为轻中度认知功能障碍,学习、记忆、解决问题的能力下降.1型DE的发生主要由于低血糖的反复发作.2型DE发生机制尚不十分清楚.由于DE起病隐匿,极易漏诊或误诊,病情进展到一定程度则很难改善.因此,在DE早期进行干预治疗,可以有效阻断病情的进展.结合DE临床表现。 展开更多
关键词 益肾化痰 活血祛瘀 糖脑清颗粒 糖尿病脑病
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