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EZH2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及PD1/PD-L1表达的作用机制
1
作者 王钧 王轶楠 +1 位作者 肖建波 李海丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期888-892,共5页
目的探究Zeste基因增强子同源物(EZH)2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及程序性死亡(PD)1/PD1配体(PD-L1)表达的作用机制。方法取对数生长恶性淋巴瘤放疗抵抗细胞株将其分为恶性淋巴瘤(A)组、多柔比星(B)组、EZH2抑制剂(C)... 目的探究Zeste基因增强子同源物(EZH)2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及程序性死亡(PD)1/PD1配体(PD-L1)表达的作用机制。方法取对数生长恶性淋巴瘤放疗抵抗细胞株将其分为恶性淋巴瘤(A)组、多柔比星(B)组、EZH2抑制剂(C)组、EZH2抑制剂联合PD1/PD-L1抑制剂(D)组,酶联免疫吸附试验(ELISA)及流式细胞仪检测Th细胞分化相关因子,Western印迹检测PD1/PD-L1蛋白表达,Hoechst33258染色法、噻唑蓝(MTT)法及小室法检测恶性淋巴瘤细胞活性。结果与A组相比,B、C、D组细胞凋亡率、干扰素(INF)-γ水平明显升高,细胞增殖率、侵袭数量、白细胞介素(IL)-4水平、PD1、PD-L1蛋白表达明显降低(P<0.05),且C组比B组变化更明显,D组比C组变化更明显(P<0.05)。结论EZH2抑制剂可显著抑制恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗,有效调控Th细胞分化,并抑制PD1/PD-L1蛋白表达。 展开更多
关键词 Zeste基因增强子同源物(EZH)2抑制剂 恶性淋巴瘤细胞 放疗抵抗 TH细胞分化 程序性死亡(PD)1/PD1配体(PD-L1)
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鲤上皮瘤细胞两种转染试剂的条件优化及应用
2
作者 李尚琪 徐梓明 +3 位作者 赵然 孙晓晴 张研 李炯棠 《水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期252-263,共12页
鲤上皮瘤细胞是常用的鱼类细胞系,广泛使用在各种病毒学和基因功能研究中。利用细胞转染技术在鲤上皮瘤细胞进行基因功能研究时,转染试剂和DNA的剂量以及取样时间没有统一的数据支持。为解决该问题,选取两种常用转染试剂Lipofectamine&#... 鲤上皮瘤细胞是常用的鱼类细胞系,广泛使用在各种病毒学和基因功能研究中。利用细胞转染技术在鲤上皮瘤细胞进行基因功能研究时,转染试剂和DNA的剂量以及取样时间没有统一的数据支持。为解决该问题,选取两种常用转染试剂Lipofectamine®2000和FuGENE®HD,分别对荧光蛋白标记的多种质粒进行多配组转染试验,多温度、多时间节点追踪记录转染效率。28℃,以35 mm培养皿铺板,16μL Lipofectamine®2000和4μg DNA在转染后48 h达到最高转染效率(5.92±0.52)%;12μL FuGENE®HD和4μg DNA在转染72 h后转染效率达到(9.81±0.33)%。为验证该条件,构建一个鲤高不饱和脂肪酸合成相关转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体蛋白α(PPARα)的EGFP标签载体,该载体利用两种转染试剂分别获得了约4%和约8%的转染效率。以实时荧光定量PCR检测该转录因子对下游脂肪酸去饱和酶2(fads2)基因的转录调控效应,虽然两种转染试剂本身可导致下游基因的上调,但与空载质粒组相比,两种转染试剂高表达转录因子均对下游靶基因产生了转录激活效应。本试验获得了常用转染试剂Lipofectamine®2000和FuGENE®HD在鲤上皮瘤细胞细胞转染时的最适转染试剂和DNA剂量和最优取样时间,并在一转录调控实例中进行了验证,试验结果为后续充分利用鲤上皮瘤细胞进行基因功能研究提供了数据支持,有助于更好地服务于渔业种质资源育种创新。 展开更多
关键词 鲤上皮瘤细胞 细胞转染效率 高不饱和脂肪酸生物合成
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汉防己乙素衍生物LYY-47对三阴性乳腺癌细胞及其多倍体巨瘤细胞增殖、凋亡的作用和机制
3
作者 余晓静 张望明 +6 位作者 贺天辉 刘小花 艾海锋 安丽君 杨留启 潘卫东 刘杰麟 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第3期313-328,共16页
目的探讨汉防己乙素衍生物LYY-47对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞及其多倍体巨瘤细胞(PGCCs)增殖、凋亡的作用和机制。方法取TNBC MDA-MB-231细胞和MDA-MB-436细胞培养至对数生长期,诱导形成PGCCs,培养35 d,采用苏木素-伊红(H&E)染色观察... 目的探讨汉防己乙素衍生物LYY-47对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞及其多倍体巨瘤细胞(PGCCs)增殖、凋亡的作用和机制。方法取TNBC MDA-MB-231细胞和MDA-MB-436细胞培养至对数生长期,诱导形成PGCCs,培养35 d,采用苏木素-伊红(H&E)染色观察不同培养时间时2种细胞的PGCCs形态学特征并进行计数;收集MDA-MB-231细胞、PGCCs及其子代细胞,采用流式细胞仪检测分析细胞周期,采用Western blot检测周期相关蛋白[细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和细胞周期蛋白B1(CyclinB1)]、干性相关蛋白[乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、白细胞分化抗原44(CD44)及白细胞分化抗原133(CD133)]、DNA损伤修复相关蛋白[布卢姆(BLM)、Rad51及乳腺癌易感基因1(BRCA1)]及凋亡相关蛋白[BCL2-相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤蛋白-2(Bcl-2)、裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)及裂解凋亡蛋白酶-8(cleaved Caspase-8)]的表达,采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成实验检测细胞活力和细胞集落数,采用细胞免疫荧光实验检测磷酸化组蛋白2AX(γ-H2AX)的表达;采用荧光偏振实验检测BLM DNA解旋酶的活性;收集对数生长期MDA-MB-231细胞,分为对照组(同等体积的完全培养基)、紫杉醇(PTX)组(500 nmol/L PTX)、3-CF 3,4-F-苯基类似物(ML216)组(3μmol/L ML216)及ML216+PTX组(500 nmol/L PTX和3μmol/L ML216),采用Image J软件计数各组细胞数;收集对数生长期MDA-MB-231细胞及其PGCCs子代细胞,分为对照组(0.00μmol/L)、LYY-47给药组(2.50μmol/L、5.00μmol/L及6.50μmol/L),采用流式细胞仪检测上述各组细胞的凋亡情况;6周龄雌性无特定病原体(SPF)级无胸腺BALB/c裸鼠12只,皮下分别注射5×10^(6)个MDA-MB-231细胞及其PGCCs子代细胞,每隔3天测量1次肿瘤体积,连续29 d,处死裸鼠剥离肿瘤、称重,取肿瘤组织制作切片,采用H&E染色和免疫组织化学染色观察细胞形态和检测BLM、Ki-67的表达。结果与TNBC MDA-MB-231和MDA-MB-436细胞相比,PTX诱导的PGCCs出现增大的细胞核和细胞质区域,通过不对称分裂产生子代细胞;与MDA-MB-231细胞相比,PGCCs中S期和G2/M期细胞增加、CDK1和CyclinB1蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),其子代细胞中S期细胞增加、G2/M期细胞减少且CDK1、CyclinB1蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),PGCCs及其子代细胞中ALDH1A1、CD44及CD133蛋白表达上调(P<0.05),PGCCs子代细胞的增殖和克隆形成能力增强(P<0.05),γ-H2AX、BLM、BRCA1及Rad51蛋白表达上调(P<0.05);与PTX组相比,ML216+PTX组PGCCs形成的数量明显减少(P<0.01);PGCCs子代细胞体内成瘤的生长速度、肿瘤的体积和重量均大于MDA-MB-231细胞(P<0.01),瘤体中BLM与Ki-67均呈高表达(P<0.01);与对照组相比,LYY-47给药组BLM 642-1290 DNA解旋酶的ATPase、dsDNA解链活性以及DNA结合活性均下调(P<0.05),MDA-MB-231细胞及其PGCCs子代细胞中BLM、Rad51及BRCA1蛋白表达也均下调(P<0.05);与对照组相比,LYY-47给药组和ML216给药组MDA-MB-231及其PGCCs子代细胞增殖和克隆形成能力降低(P<0.05),LYY-47给药组能够引起MDA-MB-231及其PGCCs子代细胞G2/M期细胞增加(P<0.05)、S期细胞减少(P<0.05)、细胞内周期相关蛋白CDK1与CyclinB1的表达下调(P<0.05),ML216给药组MDA-MB-231及其PGCCs子代细胞G1期细胞增多、S期细胞减少(P<0.05);与对照组比较,LYY-47给药组MDA-MB-231细胞及其PGCCs子代细胞的总凋亡比例增加、Bcl-2表达下调及Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达上调(P<0.05)。结论LYY-47和ML216可影响TNBC及其PGCCs子代细胞的增殖,其机制可能与抑制BLM DNA解旋酶诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 DNA解旋酶类 细胞增殖 细胞凋亡 汉防己乙素衍生物 多倍体巨瘤细胞 BLM DNA解旋酶
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桃叶珊瑚苷调节RhoA/ROCK信号通路对胶质母细胞瘤细胞活力和上皮间质转化的影响
4
作者 李娟 石海平 李维民 《天津中医药》 CAS 2024年第3期386-392,共7页
[目的]研究桃叶珊瑚苷(AU)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞活力和上皮间质转化(EMT)的影响,并对其作用机制进行探讨。[方法]将U87细胞随机分为对照组、AU低浓度组、AU中浓度组、AU高浓度组、Y-27632组、AU高浓度+Y-27632组。细胞计数器试剂盒(C... [目的]研究桃叶珊瑚苷(AU)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞活力和上皮间质转化(EMT)的影响,并对其作用机制进行探讨。[方法]将U87细胞随机分为对照组、AU低浓度组、AU中浓度组、AU高浓度组、Y-27632组、AU高浓度+Y-27632组。细胞计数器试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)1、ROCK2表达。构建GBM裸鼠模型,随机分为裸鼠对照组、AU组、Y-27632组、AU+Y-27632组,测量肿瘤质量与体积,免疫组化法检测移植瘤组织RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达。[结果]GBM细胞活力随着AU浓度的升高而逐渐降低(P<0.05),选择U87作为后续实验细胞,选择10、25、50μmol/L浓度作为AU后续实验浓度。与对照组比较,AU低、中、高浓度组和Y-27632组细胞活力、迁移和侵袭细胞数、MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin、RhoA、ROCK1、ROCK2表达显著下降,凋亡率、E-cadherin表达显著升高(P<0.05),其中高浓度AU和Y-27632组共同处理的细胞变化更显著(P<0.05)。AU和Y-27632均能抑制移植瘤质量和体积,降低RhoA/ROCK信号通路蛋白表达(P<0.05)。[结论]AU能抑制GBM细胞活力、迁移侵袭和EMT,促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 细胞活力 上皮间质转化 桃叶珊瑚苷 RhoA/ROCK信号通路
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双去甲氧基姜黄素对小鼠脑神经母瘤细胞的促神经分化作用及机制研究
5
作者 王嘉欣 房红志 +5 位作者 吴敏 阳泽界 许文博 张双 李莎莉 唐根云 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第5期578-583,共6页
目的研究姜黄素衍生物双去甲氧基姜黄素(BC)对小鼠脑神经母瘤细胞Neuro-2a(N2a)的促神经分化作用及机制。方法采用MTT法检测BC(1、2、4、6、8、10μmol/L)对N2a细胞存活率的影响,确定药物处理浓度范围。设对照组、视黄酸(RA)组(10μmol... 目的研究姜黄素衍生物双去甲氧基姜黄素(BC)对小鼠脑神经母瘤细胞Neuro-2a(N2a)的促神经分化作用及机制。方法采用MTT法检测BC(1、2、4、6、8、10μmol/L)对N2a细胞存活率的影响,确定药物处理浓度范围。设对照组、视黄酸(RA)组(10μmol/L)和BC组(1、2、4μmol/L),培养48、72 h后,对分化细胞的神经突起长度进行测量并计算细胞分化率;采用Western blot法检测4μmol/L BC作用5、15、30、60、120 min后细胞中蛋白激酶B(Akt)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)蛋白的磷酸化水平。以抑制剂LY294002(LY)和PD98059(PD)干预后,进一步验证BC对Akt和ERK蛋白磷酸化水平及促神经分化的影响。结果根据MTT实验确定后续诱导细胞分化的BC浓度为1、2、4μmol/L。分化48 h后,与对照组比较,RA组和BC 1、2、4μmol/L组细胞分化率及BC 4μmol/L组细胞神经突起长度均显著升高/增加(P<0.05或P<0.01);BC继续诱导分化至72 h后,与对照组比较,RA组细胞分化率和神经突起长度、BC 4μmol/L组细胞分化率和BC 2μmol/L组细胞神经突起长度均显著升高/增加(P<0.05或P<0.01)。与0 min组比较,BC 4μmol/L作用5、15、30、60、120 min组细胞中Akt、ERK1/2、p38蛋白的磷酸化水平均有不同程度升高,部分差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。加入抑制剂LY/PD后,与BC组比较,PD+BC组细胞中ERK1/2蛋白的磷酸化水平显著降低(P<0.01),LY组、LY+BC组、PD组、PD+BC组细胞分化率均显著降低(P<0.01)。结论BC可以促进N2a细胞分化,增加细胞分化率和神经突起长度,其机制可能与激活MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 双去甲氧基姜黄素 脑神经母瘤细胞 促神经分化 阿尔茨海默病 神经营养活性
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CircRERE调节miR-128-3p/WEE1轴促进人多发性骨髓瘤细胞系增殖、迁移和侵袭
6
作者 方媛 李轶 王玮 《基础医学与临床》 2024年第2期210-218,共9页
目的 探究环状RNA RERE(circRERE)调节微小RNA(miR)-128-3p/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(WEE1)轴对人多发性骨髓瘤(MM)细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法 体外培养从健康受试者外周血中分离的正常浆细胞(nPCs)和人MM细胞系(U266、RPMI-8226... 目的 探究环状RNA RERE(circRERE)调节微小RNA(miR)-128-3p/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(WEE1)轴对人多发性骨髓瘤(MM)细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法 体外培养从健康受试者外周血中分离的正常浆细胞(nPCs)和人MM细胞系(U266、RPMI-8226、NCI-H929、LP-1)。RT-qPCR检测circRERE、miR-128-3p表达;Western blot检测WEE1表达。转染RPMI-8226细胞后,将其分为对照组(control)(未进行转染)、sh-circRERE组、sh-NC组、miR-128-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、sh-circRERE+inhibitor-NC组、sh-circRERE+miR-128-3p inhibitor组,噻唑蓝(MTT)实验和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)免疫荧光染色检测细胞增殖;划痕愈合实验、Transwell小室法检测细胞迁移、侵袭;双荧光素酶报告基因实验证实miR-128-3p与circRERE或WEE1的靶向作用关系。结果 与nPCs比较,MM细胞(RPMI-8226、U266、NCI-H929、LP-1)中circRERE、WEE1表达增加,miR-128-3p表达减少(P<0.05);与对照组比较,sh-circRERE组RPMI-8226细胞增殖率、EdU阳性细胞比例、划痕面积愈合率、侵袭数均减少(P<0.05),miR-128-3p inhibitor组则相反(P<0.05);miR-128-3p inhibitor降低了sh-circRERE对RPMI-8226细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P<0.05)。双荧光素酶实验显示circRERE/miR-128-3p、miR-128-3p/WEE1存在靶向作用关系。结论 CircRERE能够促进RPMI-8226细胞增殖、迁移和侵袭,可能通过对miR-128-3p发挥海绵效应以增加WEE1表达而实现。 展开更多
关键词 circRERE miR-128-3p/WEE1轴 多发性骨髓瘤细胞 增殖 迁移
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苍术素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对脑胶质瘤细胞铁死亡的影响
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作者 黄超 方兴刚 陈璐 《河北医药》 CAS 2024年第3期325-329,共5页
目的探讨苍术素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对脑胶质瘤细胞铁死亡的影响及其机制。方法体外培养脑胶质瘤U251细胞,将U251细胞分为对照组、苍术素低剂量组(5 mol/L)、中剂量组(10 mol/L)、高剂量组(20 mol/L)、ML385组(Nrf2抑制剂1 mo... 目的探讨苍术素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对脑胶质瘤细胞铁死亡的影响及其机制。方法体外培养脑胶质瘤U251细胞,将U251细胞分为对照组、苍术素低剂量组(5 mol/L)、中剂量组(10 mol/L)、高剂量组(20 mol/L)、ML385组(Nrf2抑制剂1 mol/L)。MTT和Edu实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;试剂盒检测亚铁离子(Fe^(2+))、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)水平;Western blot检测Ki-67、cleaved-caspase3、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达;建立脑胶质瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况,检测肿瘤组织中Ki-67、cleaved-caspase3、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白水平。结果细胞实验结果显示,与对照组比较,苍术素低、中、高剂量组U251细胞Fe^(2+)、MDA、LDH、ROS水平、细胞凋亡率、cleaved-caspase3水平显著性升高,GSH水平、OD490(24 h、48 h)值和细胞增殖率、Ki-67、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与苍术素高剂量组比较,ML385组U251细胞各检测指标水平无统计学差异(P>0.05);裸鼠成瘤实验结果表明,与模型组比较,苍术素组和ML385组裸鼠肿瘤质量和肿瘤体积、裸鼠肿瘤组织中Ki-67、Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平显著性降低,cleaved-caspase3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05);与苍术素组比较,ML385组裸鼠肿瘤质量、肿瘤体积、抑瘤率和各蛋白表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论苍术素可能通过抑制Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路促进脑胶质瘤细胞铁死亡。 展开更多
关键词 苍术素 Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路 脑胶质瘤细胞 铁死亡
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槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制研究
8
作者 李深誉 韦开亮 +1 位作者 吴修富 申晓娟 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第4期0203-0208,共6页
探讨槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制。方法 根据实验方式进行分组,分为对照组、槐定碱组、氯喹+槐定碱组。对槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭能力、迁移能力及活性氧蛋白水平激发情况进行分析,其中细胞增殖... 探讨槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制。方法 根据实验方式进行分组,分为对照组、槐定碱组、氯喹+槐定碱组。对槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭能力、迁移能力及活性氧蛋白水平激发情况进行分析,其中细胞增殖的抑制作用利用MTT法检测、侵袭能力利用Transwell小室法检测、细胞的迁移能力利用细胞划痕试验检、活性氧蛋白水平利用Western-blot法检测。结果 与对照组中的超微结构结构相比,U251恶性胶质瘤细胞株在经过槐定碱处理后,其胞质中出现大小不等的自噬体,而这部分自噬体中含有溶酶体、胞质等未消化的细胞器。MTT法检测发现在使用槐定碱试剂进行干预后,槐定碱组中槐定碱对U251恶性胶质瘤细胞生长的半数抑制浓度为(16.45±2.41),高于氯喹+槐定碱组的(2.67±0.56)及对照组的(1.01±0.03);通过Transwell小室检测细胞迁移率发现槐定碱组低于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);LC3Ⅱ/Ⅰ、活性氧水平分析中槐定碱组高于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);同时Person相关性分析提示活性氧与细胞中呈正相关性(r=0.431,P<0.05)。结论 通过分析发现,槐定碱能够通过调节、诱导自噬来抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭、迁移,并涉及细胞中活性氧水平的改变。 展开更多
关键词 槐定碱 神经胶质细胞瘤 U251恶性胶质瘤细胞株 活性氧 自噬 增殖 侵袭
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芍药苷调节丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响实验研究
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作者 许卫星 张薇 +2 位作者 陈姣敏 尹凤雷 王娟 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第3期313-317,共5页
目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmo... 目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmol/L PAE)、PAE高浓度组(60μmol/L PAE)、PAE高浓度+SC79(AKT激活剂)组(60μmol/L PAE+8μg/ml SC79),同时以未经处理的细胞为对照组。48 h后,分析细胞增殖、克隆形成能力及细胞周期和凋亡变化,检测AKT/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,PAE低浓度组、PAE中浓度组、PAE高浓度组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期增加,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期降低(均P<0.05)。与PAE高浓度组比较,PAE高浓度+SC79组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期降低,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期增加(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制AKT/MDM2上调p53表达,抑制DLBCL细胞增殖、细胞周期进展,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 芍药苷 丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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miR-20a-5p调控NFKBIB对人肾母细胞瘤细胞WiT49裸鼠移植瘤增殖的影响
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作者 王雅琦 李万富 +4 位作者 阿依古再丽·麦麦江 艾尼娃·克然木 樊珈榕 梁鹏 娜菲沙·沙木西丁 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期490-495,共6页
目的探讨miR-20a-5p对人肾母细胞瘤细胞系WiT49裸鼠移植瘤的影响及作用机制。方法从GEO数据库下载基因表达芯片,应用GEO2R获得差异基因miR-20a-5p;通过cBioPortal数据库获得与miR-20a-5p表达具有正相关关系的NF-κB基因;通过targetscan... 目的探讨miR-20a-5p对人肾母细胞瘤细胞系WiT49裸鼠移植瘤的影响及作用机制。方法从GEO数据库下载基因表达芯片,应用GEO2R获得差异基因miR-20a-5p;通过cBioPortal数据库获得与miR-20a-5p表达具有正相关关系的NF-κB基因;通过targetscan数据库预测miR-20a-5p靶基因可能为NF-κB转录因子抑制蛋白家族的NFKBIB,并使用双荧光素酶实验进行验证;体外培养肾母细胞瘤细胞系WiT49,采用miR-20a-5p模拟物及其抑制基因构建慢病毒载体分别转染至WiT49细胞;将12只裸鼠随机分为3组,WiT49模型组、WiT49-miR-20a-5p过表达组、WiT49-miR-20a-5p敲低组;裸鼠成瘤实验检测各组瘤块质量及体积;应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组瘤块中miR-20a-5p、NFKBIB及NF-κB表达情况;通过CCK-8细胞增殖实验验证各组瘤细胞增殖情况。结果miR-20a-5p在肾母细胞瘤中高表达,且与NF-κB表达呈正相关,miR-20a-5p与NFKBIB具有相互结合位点且存在结合作用;裸鼠成瘤实验中,WiT49-miR-20a-5p过表达组瘤块体积及质量较WiT49模型组均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);qRT-PCR实验中,WiT49-miR-20a-5p过表达组中miR-20a-5p及NF-κB表达均高于WiT49模型组,WiT49-miR-20a-5p过表达组中NFKBIB表达低于WiT49模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验中WiT49-miR-20a-5p过表达组细胞24及48 h吸光度高于WiT49模型组,WiT49-miR-20a-5p敲低组细胞24、48及72 h吸光度均低于WiT49模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-20a-5p可能是通过调控NFKBIB激活NF-κB通路促进人肾母细胞瘤细胞WiT49裸鼠移植瘤生长。 展开更多
关键词 肾母细胞瘤 miR-20a-5p 裸鼠 NFKBIB
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新型多金属氧酸盐化合物{BiW_(8)O_(30)}对胶质母细胞瘤细胞体内、体外抑制作用的研究
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作者 贾迪 祝新萍 +6 位作者 杨超 张春晶 李淑艳 赵正林 高涵 师岩 赵炜明 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第5期811-818,共8页
目的:明确新型多金属氧酸盐化合物{BiW_(8)O_(30)}对胶质母细胞瘤细胞体内、体外抑制作用的影响,并探讨可能的作用机制。方法:采用不同浓度{BiW_(8)O_(30)}处理LN229、U251细胞。CCK-8法检测细胞增殖能力;细胞划痕和侵袭实验检测细胞迁... 目的:明确新型多金属氧酸盐化合物{BiW_(8)O_(30)}对胶质母细胞瘤细胞体内、体外抑制作用的影响,并探讨可能的作用机制。方法:采用不同浓度{BiW_(8)O_(30)}处理LN229、U251细胞。CCK-8法检测细胞增殖能力;细胞划痕和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞实验检测细胞凋亡情况;DAPI染色观察细胞核形态变化;裸鼠皮下移植瘤模型实验检测肿瘤体内增殖能力;Western blot实验检测细胞中凋亡相关蛋白的表达水平;蛋白质组测序技术分析{BiW_(8)O_(30)}发挥对胶质母细胞瘤细胞抑制作用的可能机制。结果:与对照组相比,{BiW_(8)O_(30)}处理组的细胞存活率、划痕愈合率、侵袭细胞数均显著降低(P<0.001)。流式细胞实验显示,{BiW_(8)O_(30)}处理提高肿瘤细胞凋亡率(P<0.05)。DAPI染色结果显示,{BiW_(8)O_(30)}处理后,肿瘤细胞出现核浓缩、核碎裂等形态变化。{BiW_(8)O_(30)}处理显著抑制异种移植肿瘤在裸鼠体内的增殖能力(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,{BiW_(8)O_(30)}处理组凋亡相关蛋白XIAP表达降低(P<0.001),caspase 3表达升高(P<0.001)。蛋白质组测序分析显示,{BiW_(8)O_(30)}处理后胶质母细胞瘤细胞内共有559个蛋白的表达出现显著差异,其中250个蛋白上调,309个蛋白下调(符合adj.P-value<0.05,|Fold change|>1.5)。通过基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,发现差异蛋白主要富集于程序性细胞死亡的调控、细胞凋亡过程、细胞运动的调节、细胞黏附等通路。结论:{BiW_(8)O_(30)}抑制胶质母细胞瘤细胞体内、体外的增殖能力,体外迁移和侵袭能力,并可诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与细胞凋亡过程、细胞黏附与运动等通路相关。 展开更多
关键词 {BiW_(8)O_(30)} 胶质母细胞瘤 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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N-甲基芸香碱通过调控ERK通路诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡和自噬
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作者 黎思源 罗宇悠 +9 位作者 罗雄明 王仲宇 陈晖彤 樊东 袁星怡 陈乐 唐佩 刘靖 王宗明 王欣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期594-601,共8页
目的:已知红树林相关植物能够产生具有抗肿瘤活性的天然化合物。尽管这些化合物具有潜在的治疗价值,但其抗肿瘤作用的分子机制尚需阐明。本研究侧重探讨一种来源于红树林相关植物大管[Micromelum falcatum(Lour.)Tan.]的生物碱N-甲基芸... 目的:已知红树林相关植物能够产生具有抗肿瘤活性的天然化合物。尽管这些化合物具有潜在的治疗价值,但其抗肿瘤作用的分子机制尚需阐明。本研究侧重探讨一种来源于红树林相关植物大管[Micromelum falcatum(Lour.)Tan.]的生物碱N-甲基芸香碱对人胶质母细胞瘤U87细胞的影响。方法:从大管茎皮中分离得到15种化合物。其中,N-甲基芸香碱被筛选用于评估其对U87细胞生长的抑制作用。采用划痕实验、Hoechst 33342/PI染色和蛋白免疫印迹等多种方法,研究了该化合物对细胞迁移、凋亡以及与自噬相关的蛋白的影响。结果:N-甲基芸香碱在24 h内抑制了U87细胞的迁移活动,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达减少,促凋亡蛋白Bax的表达增加,促使U87细胞发生凋亡,同时提高了U87细胞中自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I的比值。此外,在N-甲基芸香碱处理细胞后,发现ERK信号通路被下调。结论:N-甲基芸香碱能够诱导U87细胞的凋亡和自噬性细胞死亡,从而抑制细胞生长,这种效应似乎与ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 红树林相关植物 N-甲基芸香碱 胶质母细胞瘤
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CircRTN4调节miR-224-5p/MYT1L轴对胶质母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响
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作者 刘应刚 李维民 +3 位作者 龙勇 向城卫 张施远 陈星宇 《河北医学》 2024年第1期15-22,共8页
目的:探讨环状RNA(CircRNA)RTN4调节微小RNA(miR)-224-5p/髓磷脂转录因子1样(MYT1L)轴对胶质母细胞瘤(GM)细胞恶性生物学行为的影响。方法:以对数生长期的U251细胞进行设置分组:空白组、阴性对照(sh NC)组、沉默circRTN4 shRNA(sh circR... 目的:探讨环状RNA(CircRNA)RTN4调节微小RNA(miR)-224-5p/髓磷脂转录因子1样(MYT1L)轴对胶质母细胞瘤(GM)细胞恶性生物学行为的影响。方法:以对数生长期的U251细胞进行设置分组:空白组、阴性对照(sh NC)组、沉默circRTN4 shRNA(sh circRTN4)组、sh circRTN4+抑制剂对照(inhibitor NC)组、sh circRTN4+miR-224-5p抑制剂(miR-224-5p inhibitor)组。Transwell实验、流式细胞术、CCK-8、qRT-PCR、Western blot以及双荧光素酶分别检测细胞迁移与侵袭、凋亡、增殖、CircRTN4、miR-224-5p、MYT1L mRNA表达、增殖蛋白(ki-67)、凋亡蛋白(cleaved Caspase-3)、MYT1L蛋白表达以及miR-224-5p分别与CircRTN4、MYT1L靶向关系验证;qRT-PCR检测GM细胞系U118、U87、U251和LN229细胞及正常人星形胶质细胞系NHA细胞中CircRTN4、miR-224-5p、MYT1L mRNA表达水平。结果:U118、U87、U251和LN229细胞中CircRTN4、MYT1L mRNA表达较NHA细胞显著增加,miR-224-5p表达显著下降(P<0.05);miR-224-5p分别与CircRTN4、MYT1L的有靶向关系。与空白组、sh NC组相比,sh circRTN4组迁移、侵袭数、24h、48h A450值、ki-67、CircRTN4、MYT1L mRNA及蛋白表达显著降低,凋亡率、cleaved Caspase-3表达显著增加(P<0.05);与sh circRTN4+inhibitor NC组相比,sh circRTN4+miR-224-5p inhibitor组迁移、侵袭数、24h、48h A450值、ki-67、MYT1L mRNA及蛋白表达显著增加,凋亡率、cleaved Caspase-3表达显著下降(P<0.05),CircRTN4表达无统计学差异(P>0.05),体内实验证明干扰CircRTN4可显著抑制移植瘤裸鼠肿瘤质量(P<0.05)。结论:沉默CircRTN4调节miR-224-5p/MYT1L轴抑制GM细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 环状RTN4 miR-224-5p/MYT1L轴 恶性生物学行为
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吴茱萸碱调节Shh/Gli1信号通路对弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞利妥昔单抗耐药性的影响
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作者 陈姣敏 许卫星 +2 位作者 张薇 尹凤雷 王娟 《河北医学》 CAS 2024年第4期536-543,共8页
目的:研究吴茱萸碱调节超音刺猬蛋白(Shh)/Gli家族锌指蛋白1(Gli1)信号通路对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞利妥昔单抗(RIT)耐药性的影响。方法:体外培养OCI-LY10细胞采用梯度加药法构建其RIT耐药细胞系OCI-LY10/RIT,均以0、1、5、10... 目的:研究吴茱萸碱调节超音刺猬蛋白(Shh)/Gli家族锌指蛋白1(Gli1)信号通路对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞利妥昔单抗(RIT)耐药性的影响。方法:体外培养OCI-LY10细胞采用梯度加药法构建其RIT耐药细胞系OCI-LY10/RIT,均以0、1、5、10、20、30μmoL/L的吴茱萸碱处理,采用CCK-8法测定各组OCI-LY10及OCI-LY10/RIT细胞活力并筛选出吴茱萸碱最佳作用浓度。将OCI-LY10/RIT细胞随机分为对照组、RIT组、RIT+吴茱萸碱组、RIT+空载组、RIT+吴茱萸碱+Shh过表达组,分组处理后以实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测各组细胞Shh/Gli1通路相关mRNA和蛋白表达;以CCK-8法和Edu染色检测各组细胞增殖;以流式细胞实验检测各组细胞凋亡;以免疫印迹实验检测各组细胞凋亡蛋白(Cleaved Caspase-3、Bax)与耐药蛋白{多药耐药相关蛋白5(MRP5)、P-糖蛋白(P-gp)}表达。体外培养OCI-LY10/RIT细胞并随机分为对照组、吴茱萸碱组、空载组、吴茱萸碱+Shh过表达组,分组处理后以CCK-8法检测0、16、32、64、128、256、384μg/mL的RIT处理下各组OCI-LY10/RIT细胞存活率,算出其耐药指数。结果:与对照组相比,RIT+吴茱萸碱组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3与Bax蛋白表达升高(P<0.05),Shh、Gli1 mRNA与蛋白表达、存活率、Edu阳性率、MRP5与P-gp蛋白表达降低(P<0.05);RIT组、RIT+空载组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与RIT组相比,RIT+吴茱萸碱组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3与Bax蛋白表达升高(P<0.05),Shh、Gli1 mR-NA与蛋白表达、存活率、Edu阳性率、MRP5与P-gp表达降低(P<0.05);RIT+空载组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与RIT+吴茱萸碱组相比,RIT+吴茱萸碱+Shh过表达组细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3与Bax蛋白表达降低(P<0.05),Shh、Gli1 mRNA与蛋白表达、存活率、Edu阳性率、MRP5与P-gp表达升高(P<0.05)。与对照组相比,吴茱萸碱组细胞耐药指数降低(P<0.05),空载组细胞耐药指数无明显变化(P>0.05);与吴茱萸碱组相比,吴茱萸碱+Shh过表达组细胞耐药指数升高(P<0.05)。结论:吴茱萸碱可下调Shh/Gli1通路相关蛋白表达,从而减轻DLBCL细胞的RIT耐药性,诱导RIT处理下的RIT耐药DLBCL细胞凋亡并抑制其增殖。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 吴茱萸碱 Shh/Gli1 利妥昔单抗 耐药性
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ADAM8在胶质母细胞瘤细胞增殖和转移中的作用
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作者 杨建权 王国兵 +2 位作者 王志涛 阿尔帕提·买买提 王增亮 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2024年第1期0152-0156,共5页
ADAM8在多种肿瘤中的表达及功能作用引起广泛关注。本研究旨在验证ADAM8在胶质母细胞瘤中的表达模式及其功能意义。方法 通过数据库分析ADAM8在胶质母细胞瘤中的表达水平,并通过qRT-PCR和Western Blot验证胶质母细胞瘤细胞系中ADAM8的... ADAM8在多种肿瘤中的表达及功能作用引起广泛关注。本研究旨在验证ADAM8在胶质母细胞瘤中的表达模式及其功能意义。方法 通过数据库分析ADAM8在胶质母细胞瘤中的表达水平,并通过qRT-PCR和Western Blot验证胶质母细胞瘤细胞系中ADAM8的表达。采用siRNA敲低技术研究ADAM8对胶质母细胞瘤细胞系增殖和迁移的影响。结果 分析结果显示ADAM8在胶质母细胞瘤组织中高表达,且与预后不良相关。实验结果确认胶质母细胞瘤细胞系中ADAM8表达显著上调。敲低ADAM8可显著抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖和迁移。结论 ADAM8在胶质母细胞瘤中过表达,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭,可能成为胶质母细胞瘤的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 ADAM8 细胞增殖 细胞迁移
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TMEFF1对神经母细胞瘤细胞系增殖的调控
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作者 贾安娜 郭金鑫 +4 位作者 张璇 战世佳 于永波 郭永丽 常艳 《基础医学与临床》 CAS 2024年第5期637-644,共8页
目的探究具有表皮生长因子结构域和两个卵泡抑素样结构域的跨膜蛋白1(TMEFF1/tomoregulin1)对神经母细胞瘤(NB)细胞系SN-K-BE(2)增殖和迁移的调控效应。方法RT-qPCR检测神经母细胞瘤细胞系SN-K-BE(2)、IMR32、SK-N-SH、SK-N-AS和正常细... 目的探究具有表皮生长因子结构域和两个卵泡抑素样结构域的跨膜蛋白1(TMEFF1/tomoregulin1)对神经母细胞瘤(NB)细胞系SN-K-BE(2)增殖和迁移的调控效应。方法RT-qPCR检测神经母细胞瘤细胞系SN-K-BE(2)、IMR32、SK-N-SH、SK-N-AS和正常细胞系MCF 10A、hTERT RPE-1中TMEFF1 mRNA表达量。利用小分子干扰RNA(siRNA)瞬时敲低MCF 10A、hTERT RPE-1细胞和SN-K-BE(2)NB细胞中TMEFF1表达,RT-qPCR检测TMEFF1 mRNA瞬时敲低效果后,结晶紫染色、实时无标记细胞分析(RTCA)检测细胞增殖;CellTiter-Glo(CTG)检测细胞活性。利用短发夹RNA(shRNA)稳定敲低正常细胞系和NB细胞系中TMEFF1表达,进一步通过集落形成实验、RTCA、CTG检测细胞增殖和活性,此外,通过免疫荧光检测Ki-67细胞阳性率,细胞划痕实验检测细胞迁移率。结果与正常细胞系相比,NB细胞系中TMEFF1 mRNA表达量显著较高(P<0.001)。敲低TMEFF1对正常细胞系增殖影响无统计学意义,但在SN-K-BE(2)细胞中敲低TMEFF1,RTCA和集落形成实验结果显示细胞增殖能力减弱(P<0.05),免疫荧光结果显示Ki-67阳性细胞率减少(P<0.001),CTG结果显示细胞活性降低(P<0.01),细胞划痕实验结果显示敲低组细胞迁移率显著低于对照组(P<0.01)。结论TMEFF1是一种特异在NB细胞中高表达的膜蛋白,TMEFF1敲低后不影响正常细胞系的增殖,但显著抑制NB细胞系的增殖、迁移,提示TMEFF1可能在NB发生发展中发挥重要作用,可能成为NB靶向治疗的潜在新靶点。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 表皮生长因子结构域和两个卵泡抑素样结构域的跨膜蛋白1(TMEFF1/tomoregulin1) 增殖 迁移
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MYD88过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制
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作者 胡飘飘 宣成睿 +5 位作者 杜华 李时荣 翁立新 海玲 乌云嘎 徐晓艳 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期44-50,共7页
目的探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组... 目的探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组和MYD88 L265P过表达组。倒置荧光显微镜下观察MYD88 L265P过表达后荧光表达;运用RT-PCR、Western blot法检测MYD88 L265P过表达前后DLBCL细胞的MYD88 L265P、IRAK4、NF-κB和BCL2的mRNA及蛋白表达水平;应用CCK-8法检测DLBCL细胞增殖;采用Hoechst染色法检测DLBCL细胞凋亡情况。结果MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.6704±0.0175)和阴性对照组(0.7153±0.0196)相比,MYD88 L265P过表达组(1.1572±0.0102)的增殖率显著增高,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.69±0.04)和阴性对照组(0.81±0.07)相比,MYD88 L265P过表达组(0.48±0.05)的凋亡率明显降低,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(mRNA:1.0158±0.0115、0.9873±0.0102、1.0076±0.0153;蛋白:0.1834±0.0589、0.0968±0.0157、0.1475±0.0418)和阴性对照组(mRNA:0.9132±0.0098、1.0032±0.0156、0.9327±0.0112;蛋白:0.1879±0.0423、0.0889±0.0513、0.1348±0.0501)相比,MYD88 L265P过表达组IRAK4、NF-κB和抗凋亡蛋白BCL2的mRNA(3.2432±0.0136、2.9766±0.0213、1.5859±0.0198)及蛋白表达(0.4527±0.0524、0.2189±0.0475、0.3014±0.0598)明显增高,均有统计意义(P均<0.05)。结论MYD88 L265P过表达后,DLBCL细胞的凋亡率下降,细胞增殖率上升,其机制可能与MYD88 L265P基因突变激活和放大了NF-κB通路,促进抗凋亡蛋白BCL2的过表达有关。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 MYD88 L265P 基因突变 NF-ΚB通路
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lncRNA HIF1A-AS1对长春新碱耐药视网膜母细胞瘤细胞化疗敏感性的影响
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作者 何道侗 高玉 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第3期345-350,共6页
目的:探讨长链非编码RNA-HIF1A-AS1(lncRNA HIF1A-AS1)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达对长春新碱(VCR)耐药视网膜母细胞瘤(RB)细胞化疗敏感性的影响。方法:建立人RB VCR耐药细胞株SO-RB50/VCR,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测SO-RB50... 目的:探讨长链非编码RNA-HIF1A-AS1(lncRNA HIF1A-AS1)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达对长春新碱(VCR)耐药视网膜母细胞瘤(RB)细胞化疗敏感性的影响。方法:建立人RB VCR耐药细胞株SO-RB50/VCR,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测SO-RB50与SO-RB50/VCR细胞lncRNA HIF1A-AS1表达;在SO-RB50/VCR细胞中抑制lncRNA HIF1A-AS1表达或同时过表达HIF-1α,检测SO-RB50/VCR细胞对VCR的半数抑制浓度(IC_(50))及细胞增殖、凋亡情况;Western blot检测HIF-1α、多药耐药相关蛋白(MRP)、P-糖蛋白(P-gp)蛋白表达。结果:与SO-RB50细胞相比,SO-RB50/VCR细胞中lncRNA HIF1A-AS1与HIF-1α蛋白表达水平升高(P<0.05);在SO-RB50/VCR细胞中抑制lncRNA HIF1A-AS1表达后,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),细胞吸光度(OD_(450))值显著降低,VCR对细胞的IC_(50)值及HIF-1α、MRP、P-gp蛋白表达水平显著降低(P<0.05);过表达HIF-1α可减弱下调lncRNA HIF1A-AS1表达对SO-RB50/VCR细胞耐药性的抑制作用。结论:lncRNA HIF1A-AS1在SO-RB50/VCR细胞中高表达,抑制lncRNA HIF1A-AS1表达可通过下调HIF-1α表达,降低SO-RB50/VCR细胞对VCR的耐药性。 展开更多
关键词 长链非编码RNA-HIF1A-AS1(lncRNA HIF1A-AS1) 缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 视网膜母细胞瘤 长春新碱耐药
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循环肿瘤细胞在神经母细胞瘤临床诊断及预后评估中的应用研究
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作者 邓晓斌 彭亮 +4 位作者 赵珍珍 孔祥如 杜逸飞 周建武 杨超 《临床小儿外科杂志》 CAS CSCD 2023年第8期741-746,共6页
目的研究循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)与神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)临床及病理特征的相关性,探讨CTCs检测在NB诊疗中的应用价值。方法本研究为回顾性研究。选取2021年1月至2022年9月重庆医科大学附属儿童医院肿瘤... 目的研究循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)与神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)临床及病理特征的相关性,探讨CTCs检测在NB诊疗中的应用价值。方法本研究为回顾性研究。选取2021年1月至2022年9月重庆医科大学附属儿童医院肿瘤外科收治的87例经病理检查确诊的NB患儿作为研究对象,并将其设为病例组,收集患儿年龄、性别、肿瘤分期、转移、生存情况等临床资料,以及尿香草扁桃酸(vanillyl mandelic acid,VMA)水平、CTCs检测结果等。选取20名健康儿童作为对照组。两组均采用乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraacetic acid,EDTA)抗凝的真空采血管采集静脉血6 mL,采用CytoSorter^(®)CTCs检测系统,通过细胞表面波形蛋白(cell surface vimentin,CSV)抗体纳米微流控芯片免疫捕获CTCs,采用anti-CSV Ab和anti-GD2 Ab鉴定肿瘤细胞。使用SPSS 26.0和Graphpad Prism 9进行数据处理和图表制作。结果CTCs阳性率病例组为67.8%(59/87),对照组为5%(1/20),差异有统计学意义(P<0.01)。CTCs阳性率与年龄、肿瘤大小、国际神经母细胞瘤危险度分级协作组(International Neuroblastoma Risk Group,INRG)分期及危险度分层、骨髓转移、骨转移、生存状态、VMA水平相关(P<0.05);与性别、肿瘤类型、Shimada分型、淋巴结转移、Mycn扩增与否无关(P>0.05)。CTCs的检出数量在年龄≥18个月、Shimada分型为预后不良型,肿瘤长泾大于5 cm、伴有骨/骨髓转移、更高INRG分期及危险度分层的患儿中明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。CTCs检出数量与生存状态明显相关,存活患儿CTCs检出数量明显低于死亡患儿,差异有统计学意义(P=0.002)。本组87例NB患儿最长随访时间2.5年,总体生存率为53.9%(62/87),CTCs阳性患儿生存率明显低于CTCs阴性患儿(46.8%比87.1%),差异有统计学意义(P=0.001)。相比24 h尿VMA,CTCs检出率对于NB有更高的诊断效能(P=0.009)。结论CTCs在NB患儿中有较高检出率,其阳性率与临床不良预后结局相关。CTCs可以作为判断NB预后的一个指标。 展开更多
关键词 循环肿瘤细胞 神经母细胞瘤 诊断 预后
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骨髓瘤细胞表面CD117表达与复发难治性多发性骨髓瘤的相关性分析
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作者 徐慧敏 刘芝燕 +2 位作者 但青 王燕忠 饶明珍 《全科医学临床与教育》 2023年第3期235-237,共3页
目的探究骨髓瘤细胞表面CD117表达与复发难治性多发性骨髓瘤的相关性。方法回顾性研究初次治疗的250例多发性骨髓瘤患者,根据患者治疗疗效和复发情况,将患者分为复发难治组和非复发难治组。比较两组间的骨髓瘤细胞CD117表达和临床资料... 目的探究骨髓瘤细胞表面CD117表达与复发难治性多发性骨髓瘤的相关性。方法回顾性研究初次治疗的250例多发性骨髓瘤患者,根据患者治疗疗效和复发情况,将患者分为复发难治组和非复发难治组。比较两组间的骨髓瘤细胞CD117表达和临床资料特征的差异,同时采用二元logistic回归模型多因素分析患者复发难治的影响因素。结果两组在性别、M蛋白类型、血小板、白细胞、乳酸和浆细胞比例比较中,差异均无统计学意义(χ^(2)分别=0.10、0.85,t分别=0.10、0.79、0.03、1.31,P均>0.05);与非复发难治组比较,复发难治组骨髓瘤细胞CD117表达阴性比例较高、年龄较大、DS分期较晚、血色素较低、肌酐较高、β微球蛋白较高、白蛋白较低、血钙较高和C-反应蛋白(C反应蛋白)阳性率较高,差异均有统计学意义(χ^(2)分别=26.15、19.21、13.14、7.54、4.76、6.44、5.90、7.14、6.04,P均<0.05)。二元logistic回归结果显示,骨髓瘤细胞CD117表达阳性是复发难治的保护因素,年龄大、DS分期晚和C反应蛋白阳性是复发难治的危险因素(HR分别=0.13、3.47、1.79、2.10,P均<0.05)。结论骨髓瘤细胞CD117表达阳性可能是复发难治性的多发性骨髓瘤患者保护因素。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 复发难治 CD117 骨髓瘤细胞
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