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槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制研究
1
作者 李深誉 韦开亮 +1 位作者 吴修富 申晓娟 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第4期0203-0208,共6页
探讨槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制。方法 根据实验方式进行分组,分为对照组、槐定碱组、氯喹+槐定碱组。对槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭能力、迁移能力及活性氧蛋白水平激发情况进行分析,其中细胞增殖... 探讨槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖和侵袭及机制。方法 根据实验方式进行分组,分为对照组、槐定碱组、氯喹+槐定碱组。对槐定碱抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭能力、迁移能力及活性氧蛋白水平激发情况进行分析,其中细胞增殖的抑制作用利用MTT法检测、侵袭能力利用Transwell小室法检测、细胞的迁移能力利用细胞划痕试验检、活性氧蛋白水平利用Western-blot法检测。结果 与对照组中的超微结构结构相比,U251恶性胶质瘤细胞株在经过槐定碱处理后,其胞质中出现大小不等的自噬体,而这部分自噬体中含有溶酶体、胞质等未消化的细胞器。MTT法检测发现在使用槐定碱试剂进行干预后,槐定碱组中槐定碱对U251恶性胶质瘤细胞生长的半数抑制浓度为(16.45±2.41),高于氯喹+槐定碱组的(2.67±0.56)及对照组的(1.01±0.03);通过Transwell小室检测细胞迁移率发现槐定碱组低于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);LC3Ⅱ/Ⅰ、活性氧水平分析中槐定碱组高于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);同时Person相关性分析提示活性氧与细胞中呈正相关性(r=0.431,P<0.05)。结论 通过分析发现,槐定碱能够通过调节、诱导自噬来抑制U251恶性胶质瘤细胞株增殖、侵袭、迁移,并涉及细胞中活性氧水平的改变。 展开更多
关键词 槐定碱 神经胶质细胞瘤 U251恶性胶质瘤细胞株 活性氧 自噬 增殖 侵袭
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西达本胺对人B淋巴瘤细胞株的作用及其机制研究 被引量：9
2
作者 李艳莹 王艳芳 +1 位作者 王晶 克晓燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期893-899,共7页
本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)西达本胺对3种B淋巴瘤细胞株Raji(Burkitt淋巴瘤)、Maver及Z-138(套细胞淋巴瘤)的抑制增殖和诱导凋亡的作用及其机制。以不同浓度的西达本胺及不同时间作用于体外培养的3种B淋巴瘤细胞,采用... 本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)西达本胺对3种B淋巴瘤细胞株Raji(Burkitt淋巴瘤)、Maver及Z-138(套细胞淋巴瘤)的抑制增殖和诱导凋亡的作用及其机制。以不同浓度的西达本胺及不同时间作用于体外培养的3种B淋巴瘤细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖;流式细胞术检测细胞的凋亡及线粒体膜电位;Western blot方法检测细胞内组蛋白H3、H4乙酰化水平及caspase-3蛋白的表达。结果表明,西达本胺可抑制这3种B淋巴瘤细胞的增殖,其抑制作用具有一定的时间和浓度依赖性,尤其能较早较快地抑制Z-138细胞的增殖;另外,西达本胺还可诱导3种B淋巴瘤细胞发生凋亡并引起细胞线粒体膜电位下降,Maver及Z-138细胞对西达本胺较Raji细胞更为敏感;西达本胺可以提高细胞内组蛋白H3、H4乙酰化水平及Maver和Z-138细胞的caspase-3活性。结论:西达本胺能够抑制B淋巴瘤细胞株的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与西达本胺上调组蛋白H3、H4乙酰化水平,触发线粒体凋亡途径及活化caspase-3有关。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 西达本胺 B淋巴瘤细胞株 线粒体膜电位 组蛋白乙酰化
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人脑胶质瘤细胞株体外诱导分化相关基因的初步研究 被引量：4
3
作者 黄强 孙立军 +3 位作者 董军 李晓楠 王爱东 兰青 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第7期673-679,共7页
背景与目的:我们先前的研究已经证明,在诱导分化剂作用下,胶质瘤胞由分化不良向分化良好方向演进,但该效应的分子机制不明。本研究旨在建立质瘤细胞诱导分化的相关基因表达谱并克隆新基因,为进一步阐明产生该效应的子机制提供基因信息... 背景与目的:我们先前的研究已经证明,在诱导分化剂作用下,胶质瘤胞由分化不良向分化良好方向演进,但该效应的分子机制不明。本研究旨在建立质瘤细胞诱导分化的相关基因表达谱并克隆新基因,为进一步阐明产生该效应的子机制提供基因信息。方法:采用MTT法、软琼脂克隆形成率检测、细胞形态学观察、流式细胞术、胶质纤维酸性蛋白免疫荧光检测等方法,确定诱导分化剂对低分人脑胶质瘤细胞株SHG-44-9的分化效应;用cDNA微阵列技术检测诱导分化前后的基因表达变化;用随机引物差异显示PCR克隆相关基因,并以反Northern杂交验证,再与GenBank比对分析相关基因信息。结果:1.75mmol/L的苯丁酸钠能显著抑制SHG-44-9胶质瘤细胞的生长,并促其向良性方向分化。在含18000个人cDNA的芯片中发现、并经反Northern杂交验证,有98个基因的表达发生显著变化,并克隆12个与分化有关的基因,其中调控c-myc表达的MIBP1基因可能为调控胶质瘤细胞分化的基因。结论:本研究发现的98个与分化相关的基因和克隆的12个基因,有助于进一步研究胶质瘤细胞分化的分子机制和发现新的基因治疗靶点。 展开更多
关键词 脑胶质瘤细胞株 体外 诱导分化 基因 细胞形态学 流式细胞术
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泊马度胺的抗骨髓瘤细胞株MM1.S活性及对CRBN表达的影响 被引量：4
4
作者 樊文静 范枝俏 +5 位作者 潘耀柱 杨柯 尹娇娇 赵宵晨 姚浩 白海 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1907-1911,共5页
目的:探讨不同浓度泊马度胺对人多发性骨髓瘤细胞株MM1.S的作用及对CRBN表达的影响。方法:应用CCK-8法检测泊马度胺对MM1.S细胞增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测MM1.S细胞凋亡率;实时定量PCR检测CRBN基因表达水平;West... 目的:探讨不同浓度泊马度胺对人多发性骨髓瘤细胞株MM1.S的作用及对CRBN表达的影响。方法:应用CCK-8法检测泊马度胺对MM1.S细胞增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测MM1.S细胞凋亡率;实时定量PCR检测CRBN基因表达水平;Western blot法检测泊马度胺对MM1.S细胞CRBN蛋白表达的影响。结果:泊马度胺对MM1.S细胞具有抑制作用,其增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性(r=0.981,r=0.990);泊马度胺能够诱导MM1.S细胞凋亡;浓度为0、40和80μmol/L的泊马度胺作用于MM1.S细胞72 h后,CRBN基因表达水平分别为:1.487±0.340,0.211±0.054和0.055±0.005;泊马度胺作用后,CRBN蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义。结论:泊马度胺能够抑制MM1.S细胞增殖并促进其凋亡,一定浓度泊马度胺可降低MM1.S细胞CRBN基因表达并下调其蛋白表达水平。 展开更多
关键词 泊马度胺 Cereblon 骨髓瘤细胞株MM1.S 免疫调节剂
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蝎毒对小鼠淋巴瘤细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用的研究 被引量：3
5
作者 贾莉 孟秀香 +3 位作者 孙宏丹 宋振岚 孔力 赵瑾瑶 《大连医科大学学报》 CAS 2001年第3期164-166,共3页
目的 :研究蝎毒对小鼠淋巴瘤细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用。方法 :应用MTT法观察蝎毒对细胞的抑制作用 ,光镜、透射电镜观察细胞结构的改变 ,原位末端标记检测DNA断裂 ,流式细胞术分析凋亡细胞。结果 :蝎毒 (12 5 - 2 0 0 μg/ml)... 目的 :研究蝎毒对小鼠淋巴瘤细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用。方法 :应用MTT法观察蝎毒对细胞的抑制作用 ,光镜、透射电镜观察细胞结构的改变 ,原位末端标记检测DNA断裂 ,流式细胞术分析凋亡细胞。结果 :蝎毒 (12 5 - 2 0 0 μg/ml)可明显地抑制小鼠淋巴瘤细胞生长和诱导细胞凋亡 ,并且其作用强度在一定范围内呈现对浓度和时间的依赖性。结论 :蝎毒能抑制小鼠淋巴瘤细胞生长和诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 蝎毒 细胞凋亡 小鼠淋巴瘤细胞株
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蜂胶对小鼠移植瘤细胞株生长的抑制作用的形态学观察 被引量：2
6
作者 郭文君 韩连堂 +5 位作者 王春梅 王志萍 魏志新 高建华 邱玉刚 李新伟 《中国药房》 CAS CSCD 2003年第4期206-207,共2页
目的 :探讨蜂胶对小鼠移植瘤 (S180)生长的抑制作用。方法 :用不同浓度的蜂胶饲料分组喂养小鼠2月后 ,在其腋下接种肿瘤细胞株 (S180) ,8天后 ,手术取出肿瘤组织称重 ,石蜡切片 ,HE染色 ,显微镜下观察形态学变化并在高倍镜下计数肿瘤细... 目的 :探讨蜂胶对小鼠移植瘤 (S180)生长的抑制作用。方法 :用不同浓度的蜂胶饲料分组喂养小鼠2月后 ,在其腋下接种肿瘤细胞株 (S180) ,8天后 ,手术取出肿瘤组织称重 ,石蜡切片 ,HE染色 ,显微镜下观察形态学变化并在高倍镜下计数肿瘤细胞核分裂像。结果 :蜂胶实验组小鼠移植瘤重量较对照组显著减轻 (P<0 01) ,肿瘤生长抑制率B组为45 7% ,C组为66 0% ,D组为64 4 %。实验组肿瘤组织内核分裂像较对照组显著减少 (P<0 01) ,肿瘤组织周围淋巴细胞呈反应性增生。结论 :适量蜂胶饲养小鼠 ,对其移植瘤细胞株的生长有抑制作用。 展开更多
关键词 蜂胶 小鼠 移植瘤细胞株 抑制作用 形态学观察
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Rituximab对紫杉醇诱导人B淋巴瘤细胞株凋亡的增敏作用 被引量：2
7
作者 张红雨 管忠震 +2 位作者 黄岩 张星 林桐榆 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期849-853,共5页
目的基于对CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松)联合化疗方案治疗侵袭性淋巴瘤疗效的不尽人意,本文研究利妥昔单抗(Rituximab)对新一代化疗药物Paclitaxel的化疗增敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法(1)体外培养Daudi、Ramos、N... 目的基于对CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松)联合化疗方案治疗侵袭性淋巴瘤疗效的不尽人意,本文研究利妥昔单抗(Rituximab)对新一代化疗药物Paclitaxel的化疗增敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法(1)体外培养Daudi、Ramos、Namalwa和Raji细胞,采用XTT法测定细胞增殖抑制率:以药物浓度为横坐标,抑制率为纵坐标绘出细胞增殖抑制曲线,比较单药和两药协同作用曲线,若联合作用曲线左移表示有协同作用,右移表示有拮抗作用。(2)Western blot测定:Daudi、Ramos、Raji和Na-malwa细胞经Rituximab20μg/ml作用24小时后检测抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。结果(1)XTT法测定Paclitaxel单药及与Rituximab联合作用对各细胞株增殖抑制率:对Daudi、Namalwa、Ramos和Raji细胞株,Rituximab对Paclitaxel的细胞毒作用有明显的增敏作用;(2)Western blot测定:在Namalwa和Raji细胞株中,经Rituximab作用24小时后,可见Bcl-2蛋白表达下调。结论(1)单药Rituximab对Paclitaxel有明显的化疗增敏作用。(2)在Namalwa和Raji细胞株,经Rituximab作用24小时后可见Bcl-2表达下调,可能是Rituximab增敏的机制之一。 展开更多
关键词 美罗华 B-淋巴瘤细胞株 增敏
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三氧化二砷对人胶质瘤细胞株U251影响的实验研究 被引量：5
8
作者 武俏丽 李庆国 +1 位作者 黄慧玲 戴钦舜 《河北医药》 CAS 2005年第7期483-484,共2页
目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制.方法采用0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L As2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6 d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制.方法采用0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L As2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6 d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251的存活,形态学改变及细胞DNA含量的变化.结果0.5～4μmol/L的As2O3明显抑制U251的增殖.流式细胞仪分析显示,加药组在G1期细胞前均出现亚二倍体峰,且G0/G1期细胞减少,诱导细胞凋亡.结论体外三氧化二砷能抑制人胶质瘤细胞U251增殖,提示有希望用于神经胶质瘤患者的治疗. 展开更多
关键词 三氧化二砷 人胶质瘤细胞株 U251 实验研究 恶性脑胶质瘤
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苯丁酸氮芥抗套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1作用机制的研究 被引量：2
9
作者 郭健欣 周雅虹 +3 位作者 潘敬新 郭熙哲 吴诗馨 黄月琴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1066-1070,共5页
目的:探讨苯丁酸氮芥抗套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1作用机制。方法:应用MTT法检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞增殖的影响,Hoechst染色及Annexin V-FITC双染检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞凋亡的影响,Western blot检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞凋亡... 目的:探讨苯丁酸氮芥抗套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1作用机制。方法:应用MTT法检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞增殖的影响,Hoechst染色及Annexin V-FITC双染检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞凋亡的影响,Western blot检测苯丁酸氮芥对Jeko-1细胞凋亡相关蛋白BAX,BCL-2,procaspase 3,procaspase 8,procaspase 9表达水平及PI3K/AKT信号通路的激活情况。结果:苯丁酸氮芥0、5、10和20μmol/L作用Jeko-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖受到抑制,并呈时间及剂量依赖性(r=0.873,r=0.932)。0,5,10,20μmol/L苯丁酸氮芥作用Jeko-1细胞72 h后,细胞凋亡率显著提高,BAX,procaspase 3,procaspase 8及procaspase 9蛋白表达水平显著上调,BCL-2表达水平显著下调,PI3K蛋白及AKT磷酸化水平显著降低。结论:苯丁酸氮芥能显著诱导套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1凋亡,其作用机制与调节PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 苯丁酸氮芥 套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1 细胞凋亡
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人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制探讨 被引量：2
10
作者 浦践一 魏晓璇 沈扬 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第31期63-64,共2页
目的探讨人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制。方法将人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226及U266进行培养、传代,分别加入终质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μg/ml的TRAIL分别作用12、24和48h后收集细胞。通过倒置显微... 目的探讨人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制。方法将人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226及U266进行培养、传代,分别加入终质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μg/ml的TRAIL分别作用12、24和48h后收集细胞。通过倒置显微镜观察TRAIL作用前后RPMI8226及U266细胞形态学变化检测细胞凋亡情况,通过半定量RT-PCR方法检测TRAIL受体mRNA水平。结果随着药物浓度的增加及药物作用时间的延长,RPMI8226细胞凋亡的数量增加,而U266细胞形态并无明显变化。TRAIL受体DR5 mRNA在RPMI8226中的表达水平高于U266,而DcR1 mRNA在U266中的表达水平高于RPMI8226(P均<0.05)。结论 TRAIL可通过DR5受体诱导的凋亡途径诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,而U266细胞则可通过DcR1受体干扰凋亡信号传导,从而对TRAIL耐药。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子TRAIL 人多发性骨髓瘤细胞株 耐药
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金雀异黄素对胶质瘤细胞株U251MG凋亡的影响 被引量：1
11
作者 刘书哲 高伟敏 +2 位作者 檀艳丽 薛娟 刘嘉琳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期286-288,292,共4页
目的研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制。方法碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达。结果 Gen... 目的研究金雀异黄素(Genistein)对人胶质瘤U251MG细胞凋亡的影响及机制。方法碘化丙啶(propidium iodide,PI)和Annexin V-FITC双染色的流式细胞分析方法检测凋亡,并通过流式细胞仪和免疫细胞化学染色检测Bcl-2、bax蛋白的表达。结果 Genistein在25μg/ml和50μg/ml作用48 h后,早期凋亡率均较对照组明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。Bcl-2蛋白表达较对照组明显下降(P<0.01),而bax蛋白则较对照组明显增加(P<0.01),呈剂量依赖性。结论 Genistein可诱导胶质瘤U251MG细胞凋亡,其机制可能与其上调bax蛋白以及下调Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 金雀异黄素 胶质瘤细胞株U251MG 细胞凋亡 基因表达
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Genistein对胶质瘤细胞株U251MG作用的研究 被引量：2
12
作者 刘书哲 檀艳丽 +1 位作者 高伟敏 薛娟 《医学研究与教育》 CAS 2010年第4期8-10,共3页
目的探讨Genistein对胶质瘤细胞株U251MG的作用。方法采用光镜和倒置显微镜观察Genistein对胶质瘤细胞株U251MG生长的影响,并用流式细胞仪检测Genistein对U251MG细胞凋亡的影响。结果 Genistein在25μg/mL和50μg/mL作用48 h后,对U251M... 目的探讨Genistein对胶质瘤细胞株U251MG的作用。方法采用光镜和倒置显微镜观察Genistein对胶质瘤细胞株U251MG生长的影响,并用流式细胞仪检测Genistein对U251MG细胞凋亡的影响。结果 Genistein在25μg/mL和50μg/mL作用48 h后,对U251MG细胞生长均有抑制作用,凋亡率均较对照组显著增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论 Genistein既可以抑制U251MG细胞增殖,又可以诱导其凋亡。 展开更多
关键词 GENISTEIN 胶质瘤细胞株 细胞增殖 凋亡
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重组人红细胞生成素对骨髓瘤细胞株MPC-11作用的体外研究 被引量：1
13
作者 曾艳 周佳丽 徐才刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1460-1465,共6页
目的:探讨重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)在体外对骨髓瘤细胞株有无抗瘤作用及其作用机制,以便为rhEPO治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)提供理论依据。方法:取对数生长期骨髓瘤细胞株MPC-11细胞以1&... 目的:探讨重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)在体外对骨髓瘤细胞株有无抗瘤作用及其作用机制,以便为rhEPO治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)提供理论依据。方法:取对数生长期骨髓瘤细胞株MPC-11细胞以1×10~4/ml密度接种入96孔培养板中。实验设置对照组及rhEPO组(rhEPO终浓度分别为20、40、60、80、100、200、400 U/ml)。在细胞培养后收集各时间点(1、2、3、4、5、6 d)各组细胞,应用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,并提取各组细胞上清液,用酶联免疫定量分析(ELISA)法检测细胞上清液中IL-6、IgG和kappa轻链的水平。结果:流式细胞术结果显示:经200 U/ml rhEPO处理后的MPC-11细胞在培养21 d后细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);经400 U/ml rhEPO处理后的MPC-11细胞分别培养10、15、21 d后,其细胞凋亡率均分别高于相同时间节点的对照组(P<0.05),且细胞凋亡率随rhEPO浓度的增加和作用时间的延长而增高(P<0.05)。ELISA结果显示:rhEPO作用MPC-11细胞株15 d,400 U/ml rhEPO组细胞上清液中IL-6水平低于对照组(P<0.05);而在21 d,经100、200、400U/ml rhEPO作用下细胞上清液中的IL-6水平降低(P<0.05);培养21 d时,400 U/ml rhEPO组细胞上清液中的IgG、Kappa轻链水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论:rhEPO可明显诱导MPC-11骨髓瘤细胞株凋亡,且与剂量和时间相关;可降低MPC-11细胞株所分泌的IgG、Kappa轻链水平,且与作用时间呈正向变化关系。 展开更多
关键词 重组人促红细胞生成素 MPC-11骨髓瘤细胞株 IL-6 免疫球蛋白IGG kappa轻链
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三丁酸甘油酯对白血病细胞株和实体瘤细胞株的增殖抑制作用的研究
14
作者 赵心宇 赵春艳 +1 位作者 孟秀香 赵谨瑶 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期932-934,共3页
目的探讨三丁酸甘油酯(TB)对人急性粒系白血病细胞株(HL-60)、红白血病细胞株(K562)以及人实体瘤细胞株胃癌细胞(SGC-7901)、鼻咽癌细胞(CNE)的增殖抑制作用。方法利用台盼蓝拒染法、MTT比色法,观察TB对细胞增殖的影响,利用流式细胞仪... 目的探讨三丁酸甘油酯(TB)对人急性粒系白血病细胞株(HL-60)、红白血病细胞株(K562)以及人实体瘤细胞株胃癌细胞(SGC-7901)、鼻咽癌细胞(CNE)的增殖抑制作用。方法利用台盼蓝拒染法、MTT比色法,观察TB对细胞增殖的影响,利用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期。采用免疫组化法检测抑癌基因P16的表达。结果TB作用72h后,HL-60、SGC-7901细胞阻滞在G0/G1期,K562细胞阻滞在G2/M期,并伴有分布于S期细胞明显下降。HL-60细胞、SGC-7901细胞的p16蛋白表达均有上调。结论TB能抑制HL-60细胞株、K562细胞株、SGC-7901细胞株的细胞增殖,使HL-60、SGC-7901细胞株的p16蛋白表达上调,改变细胞周期而实现细胞增殖抑制。 展开更多
关键词 三丁酸甘油酯 白血病细胞株 实体瘤细胞株 分化 凋亡 P16
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2,3,7,8-TCDD对B淋巴瘤细胞株CH12.LX抗体分泌功能的毒性效应及机制研究
15
作者 王颖莹 裴莉萍 +2 位作者 陈纯海 张伟 Norbert E.Kaminski 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1200-1202,共3页
目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对B淋巴细胞株CH12.LX的抗体分泌功能的毒性效应,及其可能的受体机制。方法以B淋巴细胞株CH12.LX为细胞模型,以ELISA法检测系列浓度TCDD处理对LPS活化CH12.LX的IgM分泌功能的影响,以RT-PCR和We... 目的探讨2,3,7,8-四氯二苯-对-二噁英(TCDD)对B淋巴细胞株CH12.LX的抗体分泌功能的毒性效应,及其可能的受体机制。方法以B淋巴细胞株CH12.LX为细胞模型,以ELISA法检测系列浓度TCDD处理对LPS活化CH12.LX的IgM分泌功能的影响,以RT-PCR和Western blot法检测CH12.LX细胞内芳香烃受体(AhR)的表达水平,以及TCDD对细胞色素P450Cyp1a1的诱导效应。结果较低浓度的TCDD(0.03nmol/L)即对CH12.LX的IgM分泌能力产生了显著的抑制效应(P<0·05),同时TCDD(10nmol/L)可显著诱导CH12.LX细胞内Cyp1a1 mRNA的表达(P<0·05),并于CH12.LX细胞内发现AhR有一定水平的表达。结论TCDD对B淋巴细胞株CH12.LX存在显著的抗体分泌抑制效应;同时,推测TCDD的这一免疫毒性效应主要可能由AhR介导。 展开更多
关键词 TCDD B淋巴瘤细胞株CH12.LX AHR CYP1A1 免疫毒性
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三氧化二砷对人骨髓瘤细胞株U266作用的研究
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作者 孟建波 王金铠 +2 位作者 康素娴 杨彦 周晨光 《河北医药》 CAS 2009年第2期141-142,共2页
目的研究三氧化二砷(As2O3)对多发性骨髓瘤细胞株U266的作用。方法应用不同浓度的As2O3处理U266,采用细胞培养、流式细胞测定、原位杂交和酶联免疫吸附测定技术检测As2O3对U266的细胞活力、细胞凋亡、癌基因bcl-2表达和血管内皮细胞生... 目的研究三氧化二砷(As2O3)对多发性骨髓瘤细胞株U266的作用。方法应用不同浓度的As2O3处理U266,采用细胞培养、流式细胞测定、原位杂交和酶联免疫吸附测定技术检测As2O3对U266的细胞活力、细胞凋亡、癌基因bcl-2表达和血管内皮细胞生长因子(VEGF)分泌的影响。结果As2O3可抑制U266的细胞活力,诱导细胞凋亡,抑制细胞bcl-2表达和VEGF的合成,VEGF可部分阻断As2O3的作用。结论As2O3可以通过多种机制发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 三氧化二砷 骨髓瘤细胞株U266 BCL-2 细胞凋亡 血管内皮细胞生长因子
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抑癌基因Deleted in Liver Cancer1在人胶质瘤细胞株中的作用及机制
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作者 袁忠民 李明昌 +1 位作者 杜汉强 陆永建 《临床医学工程》 2009年第12期8-10,共3页
目的探讨抑癌基因DLC1表达的isoform1及isoform2两个亚型在人胶质瘤细胞株中的表达、功能及机制。方法RT-PCR方法检测体外培养的胶质瘤细胞株U87-MG和SHG-44中DLC1isoform1,2的mRNA水平;10μM5-aza-2'-de-oxycytidine(5'-AZA)... 目的探讨抑癌基因DLC1表达的isoform1及isoform2两个亚型在人胶质瘤细胞株中的表达、功能及机制。方法RT-PCR方法检测体外培养的胶质瘤细胞株U87-MG和SHG-44中DLC1isoform1,2的mRNA水平;10μM5-aza-2'-de-oxycytidine(5'-AZA)或者共含有500nMtrichostatinA(TSA)处理细胞36h,检测DLC1isoform1,2的表达;MTT方法检测转染DLC1isoform2及没有GAP活性的isoform2突变体DLC1-K714E表达质粒对胶质瘤细胞株U87-MG和SHG-44增殖的影响。结果在U87-MG细胞株中没有检测到DLC1isoform1;在SHG-44中检测到微量的DLC1isoform1,5'-AZA或者共含有TSA处理使其表达上调;DLC1isoform2在上述细胞株都能检测到,5'-AZA或者共含有TSA处理细胞未改变其表达水平;过表达DLC1isoform2及其突变体DCL1-K714E促进U87-MG和SHG-44细胞株增殖。结论DLC1isoform1在胶质瘤细胞株中不表达或低表达,可能原因是由于不转录或者启动子发生甲基化。DLC1isoform2有一定的表达水平,高表达的DLC1isoform2促进胶质瘤细胞增殖,且不依赖GAP活性。 展开更多
关键词 胶质瘤细胞株 DLC1 亚型
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禹州漏芦含药血清对人多发性骨髓瘤细胞株U266凋亡影响的研究 被引量：2
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作者 吕红 马艳萍 +2 位作者 康影 常明星 雷鹏云 《中国药物与临床》 CAS 2013年第5期585-587,共3页
多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）又称浆细胞骨髓瘤,是浆细胞恶性克隆性增生,出现以广泛溶骨病变和（或）骨质疏松为特征的恶性肿瘤[1]。MM老年人多见,但中青年也可发病[2],瘤细胞增殖比例低（通常〈1.5%）、多药耐药,且治疗反应较... 多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）又称浆细胞骨髓瘤,是浆细胞恶性克隆性增生,出现以广泛溶骨病变和（或）骨质疏松为特征的恶性肿瘤[1]。MM老年人多见,但中青年也可发病[2],瘤细胞增殖比例低（通常〈1.5%）、多药耐药,且治疗反应较差,最终因耐药而复发。迄今,MM作为一种不可治愈的恶性肿瘤正严重地危害着人们的身体健康,因此,寻找新的植物来源的药物治疗MM显得非常必要。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤细胞株 含药血清 禹州漏芦 浆细胞骨髓瘤 恶性克隆性增生 凋亡 恶性肿瘤 多药耐药
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三氧化二砷对体外人胶质瘤细胞株U251的影响 被引量：2
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作者 王洪光 武俏丽 黄慧玲 《现代中西医结合杂志》 CAS 2005年第14期1829-1830,共2页
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人类成神经胶质瘤细胞株U251MG的作用及其机制。方法应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪,分别对不同浓度加药组及对照组U251细胞的存活、形态学改变、细胞DNA含量的分布进行观察... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人类成神经胶质瘤细胞株U251MG的作用及其机制。方法应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪,分别对不同浓度加药组及对照组U251细胞的存活、形态学改变、细胞DNA含量的分布进行观察和测定。结果0.5～4μmol/L的As2O3可明显抑制U251的增殖。流式细胞仪分析显示,加药组在G1期细胞前均出现亚二倍体峰,且G0/G1期细胞减少,诱导细胞凋亡。结论As2O3能抑制体外人胶质瘤细胞株U251的增殖,有望用于神经胶质瘤的治疗。 展开更多
关键词 三氧化二砷 人类成神经胶质瘤细胞株 细胞凋亡 细胞周期
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1-甲基-4-苯基吡啶离子对人神经母细胞瘤细胞株哺乳动物雷帕霉素靶位信号通路的影响 被引量：1
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作者 金虹艳 赵长振 +2 位作者 陈泽军 徐耑 孔岩 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期208-210,共3页
目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞哺乳动物雷帕霉素靶位(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、MPP+0.25 mmol/L组、0.5 mmol/L组及1 mmol/L组,各MPP... 目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞哺乳动物雷帕霉素靶位(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、MPP+0.25 mmol/L组、0.5 mmol/L组及1 mmol/L组,各MPP+组细胞与含相应浓度的MPP+培养24 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞相对存活率;应用免疫印迹法检测各组细胞中mTOR蛋白、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、mTOR调控相关蛋白(Raptor)、雷帕霉素不敏感的mTOR伴侣蛋白(Rictor)以及与自噬相关的微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)、Beclin1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,各MPP+组细胞相对存活率显著降低(P<0.05～0.001);mTOR、p70S6K、Raptor、Rictor表达明显降低(P<0.05～0.001);LC3Ⅱ和Beclin1表达显著升高(P<0.05～0.001),均呈现出明显的量效关系。结论 MPP+通过抑制细胞中mTOR信号通路,诱导SH-SY5Y细胞自噬性死亡,并且与MPP+的浓度相关;这可能是MPP+导致PD动物模型发病的机制。 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基吡啶离子 哺乳动物雷帕霉素靶位 人神经母细胞瘤细胞株 自噬 帕金森病
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