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circ-001209调控白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜微血管生成的作用机制
1
作者 龚雨佳 李海龙 曹慧 《实用临床医药杂志》 2025年第4期23-28,33,共7页
目的探讨circ-001209调控白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白(IL-33/ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜微血管生成的作用机制。方法将50只大鼠随机分为Col组、DR组、si-circ-NC组、si-circ-001209组和si-circ-001209+IL-3... 目的探讨circ-001209调控白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白(IL-33/ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜微血管生成的作用机制。方法将50只大鼠随机分为Col组、DR组、si-circ-NC组、si-circ-001209组和si-circ-001209+IL-33组,每组10只。检测大鼠空腹血糖(FPG)和血清空腹胰岛素(FINS)水平;采用荧光素眼底血管造影术(FFA)检测视网膜血管生成;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中血管生成相关因子及炎症因子水平;采用苏木精-伊红(HE)染色检测视网膜组织病理学变化;采用过碘酸-Schiff反应(PAS)染色检测视网膜微血管生成数;采用蛋白质印迹法检测视网膜组织中IL-33、ST2、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果与Col组比较,DR组、si-circ-NC组FPG,FINS,血清VEGF、血管生成素-1(Ang-1)、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,微血管生成数以及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);si-circ-001209组FPG,FINS,血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平,微血管生成数以及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达均低于si-circ-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);si-circ-001209+IL-33组FPG,FINS,血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平,微血管生成数及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达高于si-circ-001209组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲减circ-001209可抑制DR大鼠视网膜微血管生成,作用机制可能与抑制IL-33/ST2信号通路激活、降低炎症水平有关。 展开更多
关键词 环状RNA 糖尿病视网膜病变 微血管生成 白细胞介素-33 生长刺激表达基因2蛋白 信号通路
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右美托咪定通过调控白细胞介素-17及转化生长因子-β1/Smad蛋白3信号通路对脂多糖诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响
2
作者 易金容 毕生龙 +2 位作者 丁称生 饶运帷 林海 《中国当代医药》 CAS 2024年第28期16-22,38,共8页
目的探讨右美托咪定介导白细胞介素(IL)-17对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞(以下简称“A549细胞”)炎症、增殖、迁移、上皮间质转化及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白3(Smad3)信号通路的调控作用。方法体外培养A549细胞... 目的探讨右美托咪定介导白细胞介素(IL)-17对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮A549细胞(以下简称“A549细胞”)炎症、增殖、迁移、上皮间质转化及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白3(Smad3)信号通路的调控作用。方法体外培养A549细胞,将其分为对照组(不做干预)、LPS组(10.00μg/ml LPS)和实验组(10.00μg/ml LPS+1.25、2.50、5.00、10.00μg/ml右美托咪定),分别采用CCK-8试剂盒和反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法测定细胞活力和IL-17 mRNA表达水平以筛选右美托咪定最适实验浓度;随后将细胞分为对照组、LPS组、IL-17组、右美托咪定组和IL-17+右美托咪定组,干预24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子IL-17、IL-8和IL-6的表达水平;5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)试剂盒用来检测细胞增殖率;划痕实验用来检测细胞迁移率;蛋白免疫印迹(WB)法测定肺泡上皮间质转化(EMT)相关蛋白、TGF-β1/Smad3通路相关蛋白及IL-17蛋白表达水平。结果右美托咪定逆转了LPS对A549细胞活力的抑制作用和IL-17 mRNA表达水平的促进作用,且10.00μg/ml浓度的右美托咪定组的效果最好,因此选择10.00μg/ml右美托咪定用于后续实验。LPS组细胞中IL-17、IL-8、IL-6表达水平、细胞迁移率、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤维粘连蛋白(FN)、Smad3的磷酸化(p-Smad3)/Smad3、TGF-β1和IL-17蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);LPS组细胞增殖率、E-钙黏蛋白和Smad7蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-17+右美托咪定组IL-17、IL-8、IL-6表达水平、细胞迁移率、N-钙黏蛋白、波形蛋白、FN、p-Smad3/Smad3、TGF-β1和IL-17蛋白表达水平低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-17+右美托咪定组细胞增殖率、E-钙黏蛋白和Smad7蛋白表达水平高于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定通过抑制IL-17的分泌恢复LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,促进LPS诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖并抑制其迁移和EMT进程,其作用机制与抑制TGF-β1/Smad3通路的信号转导有关。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮样细胞 右美托咪定 白细胞介素-17 转化生长因子-β1/Smad蛋白3信号通路 脂多糖 增殖 炎症 间质转化
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白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析
3
作者 唐斌 童波 +5 位作者 李凡 吴海凤 李东东 凌友亮 聂秀秀 黄丹 《中国当代医药》 CAS 2024年第10期16-21,共6页
目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对... 目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。 展开更多
关键词 白细胞介素-33/ST2信号通路 树突状细胞 慢性阻塞性肺疾病 辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡 发病机制
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积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响
4
作者 彭显 邹敏 杨宇斌 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第10期5-10,共6页
目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 ... 目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 积雪草酸 白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB 哮喘 Treg/Th17 免疫平衡
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白细胞介素-33/瘤变抑制因子2信号通路与心力衰竭心肌纤维化关系的研究进展 被引量：1
5
作者 王一博 秦亚录 魏华 《心肺血管病杂志》 CAS 2024年第6期649-653,共5页
心力衰竭(heart failure,HF)是各种心血管疾病的终末阶段,具有较高的发病率与死亡率[1]。我国最新流行病学调查数据显示,HF患者患病率在年龄≥35岁人群中为1.3%(约1370万人),已成为重要的公共卫生问题,严重影响着我国居民健康。
关键词 白细胞介素-33/瘤变抑制因子2 信号通路 心肌纤维化 心力衰竭
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TRAF5通过调控IL-17A/NF-κB信号通路减轻氧-糖剥夺/再灌注引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡 被引量：1
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作者 蔡振璇 张城炼 许卫攀 《岭南心血管病杂志》 CAS 2024年第1期97-104,共8页
目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5)对氧-葡萄糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡的影响及相关分子机制。方法 ... 目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5)对氧-葡萄糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡的影响及相关分子机制。方法 体外培养大鼠心肌细胞系H9c2细胞,构建OGD/R诱导的H9c2细胞模型,以脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-TRAF5)和空载质粒(pcDNA-NC)转染至OGD/R诱导的H9c2细胞。采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测细胞中TRAF5基因表达,CCK-8法测定细胞活力,试剂盒法检测细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)和炎性因子水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达。结果 与对照组比较,OGD/R组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达量降低,细胞活力降低,细胞中LDH、cTnT、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)浓度升高,细胞凋亡率升高,细胞中B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达量降低,Bcl-2相关蛋白(B-cell-lymphoma-2 related protein,Bax)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved cysteine aspartate proteolytic enzyme-3,cleaved caspase-3)、白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)蛋白表达量及磷酸化核转录因子-κB(phosphorylated nuclear factor-κB,p-NF-κB)/NF-κB比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与OGD/R组比较,OGD/R+pcDNA-TRAF5组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达量升高,细胞活力升高,细胞中LDH、c TnT、TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1浓度降低,细胞凋亡率降低,细胞中Bcl-2蛋白表达量升高,Bax、cleaved caspase-3、IL-17A蛋白表达量及p-NF-κB/NF-κB比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TRAF5可减轻OGD/R引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡,其作用机制可能与调控IL-17A/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子5 氧-葡萄糖剥夺/再灌注损伤 心肌细胞 炎症反应 细胞凋亡 白细胞介素-17A/核转录因子-κB信号通路
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针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响 被引量：6
7
作者 高崚 陈王璐 +3 位作者 陈奕奕 张潇文 王照钦 刘慧荣 《世界中医药》 CAS 2022年第18期2580-2586,共7页
目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组... 目的:观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法:无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分(ORP),采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17(IL-17)受体A及下游分子表达状况。结果:与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高(均P<0.05);与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高(P<0.05);模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α(IκBα)表达和p-IκBα/IκBα比值显著上升(P<0.05)。与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组α-突触核蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.05);针刺艾灸组小鼠黑质IL-17受体A表达显著降低(P<0.05);针刺组、针刺艾灸组与雷沙吉兰组p-IκBα表达和p-IκBα/IκBα比值显著下调。结论:针刺组和针刺艾灸组均可改善PD模型小鼠转棒活动能力,可保护黑质TH阳性神经元,抑制α-突触核蛋白的表达,其机制可能与调节IL-17受体通路,尤其是IκBα的磷酸化有关。 展开更多
关键词 针刺 艾灸 帕金森病 小鼠 il-17受体A/核因子κB信号通路 白细胞介素-17 黑质
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白细胞介素-18信号通路对糖尿病视网膜病变的影响研究进展
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作者 农翌 梁高华 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2024年第2期0006-0010,共5页
近年来,我国糖尿病发病率逐年升高,主要以老年人群为主,其中糖尿病视网膜病变(DR)是其常见并发症,发生率受糖尿病患病时间、血脂、血糖水平的影响。炎症、细胞因子可参与该疾病病理过程。白细胞介素-18(IL-18)是机体中的细胞因子,可参... 近年来,我国糖尿病发病率逐年升高,主要以老年人群为主,其中糖尿病视网膜病变(DR)是其常见并发症,发生率受糖尿病患病时间、血脂、血糖水平的影响。炎症、细胞因子可参与该疾病病理过程。白细胞介素-18(IL-18)是机体中的细胞因子,可参与多种疾病病理过程。研究证实,糖尿病血管(大小血管)病变中,IL-18含量均增加,参与糖尿病视网膜病变进展。本文首先阐述IL-18的分子结构和分布,而后着重分析IL-18信号通路对糖尿病视网膜病变的影响,综述如下。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 白细胞介素-18 信号通路 结构
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PD-1抑制剂联合FP化疗方案治疗食管癌患者的临床疗效及对IL-6/STAT3信号通路因子的影响
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作者 刘玲 丁洁 王娟 《临床和实验医学杂志》 2025年第3期253-257,共5页
目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合5-氟尿嘧啶+顺铂(FP)方案化疗治疗食管癌患者的临床疗效对白细胞介素-6(IL-6)/信号传导因子及转录激活子3(STAT3)信号通路因子的影响。方法前瞻性选取2020年4月至2023年4月南京医科大学第二附... 目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合5-氟尿嘧啶+顺铂(FP)方案化疗治疗食管癌患者的临床疗效对白细胞介素-6(IL-6)/信号传导因子及转录激活子3(STAT3)信号通路因子的影响。方法前瞻性选取2020年4月至2023年4月南京医科大学第二附属医院接诊的84例食管癌患者,按照随机数字表法将其分为两组:对照组与联合组,每组各42例。对照组采取FP化疗方案治疗,联合组采取联合PD-1抑制剂治疗。21 d为1个周期,两组均持续治疗4个周期。观察两组的临床疗效、不良反应,比较两组治疗前、治疗3个月后的IL-6/STAT3信号通路因子指标[IL-6、STAT3、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)]、生活质量[生活质量核心问卷(EORTC QLQ-C30)]评分和生存情况。结果联合组的临床总控制率为66.67%,高于对照组(45.24%),差异有统计学意义(P<0.05)。联合组与对照组的总不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,两组的STAT3、IL-6、Cyclin D1、MMP-2水平均较治疗前降低,联合组的STAT3、IL-6、Cyclin D1、MMP-2水平分别为(1.76±0.13)ng/L、(34.28±6.49)ng/L、(41.64±6.83)U/L、(69.85±9.97)ng/mL,均低于对照组[(2.06±0.19)ng/L、(49.52±8.61)ng/L、(48.61±8.11)U/L、(88.47±8.53)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组EORTC QLQ-C30评分均较治疗前升高,联合组的躯体功能、情绪功能、社会功能评分分别为(70.85±12.37)、(73.88±12.49)、(74.75±12.43)分,均高于对照组[(60.74±6.72)、(60.55±8.76)、(59.84±13.84)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。随访12个月,两组累积生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PD-1抑制剂联合FP化疗方案对食管癌患者有一定的疗效,能提高患者生活质量,且不会额外增加不良反应,其机制可能是与抑制IL-6/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 食管癌 程序性细胞死亡1抑制剂 化疗 白细胞介素-6/信号传导因子及转录激活子3信号通路
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青藤碱水凝胶经白细胞介素-6/Janus激酶2/信号转导因子和转录激活因子3信号通路调控自噬和炎症对胶原-诱导类风湿关节炎小鼠模型的影响作用
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作者 颜真波 陈雅硕 +1 位作者 肖剑伟 卢顺毅 《临床内科杂志》 CAS 2024年第9期633-637,共5页
目的 探讨青藤碱(SIN)水凝胶(gel)对胶原-诱导类风湿关节炎(RA)小鼠模型的影响和作用机制。方法 10只DBA/1小鼠随机分为SIN oral组(口服管饲法给予SIN)和SIN gel组(关节处皮肤涂抹SIN gel),每组各5只。测定不同时间点两组小鼠关节滑膜... 目的 探讨青藤碱(SIN)水凝胶(gel)对胶原-诱导类风湿关节炎(RA)小鼠模型的影响和作用机制。方法 10只DBA/1小鼠随机分为SIN oral组(口服管饲法给予SIN)和SIN gel组(关节处皮肤涂抹SIN gel),每组各5只。测定不同时间点两组小鼠关节滑膜液中的SIN水平。20只DBA/1小鼠随机分为Control组、Model组、Model+SIN oral组和Model+SIN gel组,每组各5只。采用ELISA法测定滑膜液中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平。采用Western blot法测定关节中自噬相关蛋白LC-3Ⅰ、LC-3Ⅱ、p62及IL-6/Janus激酶(JAK)2/信号转导因子和转录激活因子(STAT)3信号通路蛋白的相对表达水平。结果 与SIN oral组相比,SIN gel组小鼠给药后时间点1、2、6、12、16、20和24 h关节滑膜液中SIN水平均明显升高(P<0.05),且在给药后6 h时滑膜液中SIN水平达到同组峰值。与Control组比较,Model组小鼠关节滑膜液中IL-6、IL-1β、MCP-1和TNF-α水平及关节组织中LC-3Ⅱ/Ⅰ比值均明显升高,关节组织中p62表达水平明显降低;Model组、Model+SIN oral组及Model+SIN gel组小鼠关节滑膜液中IL-6、IL-1β、MCP-1和TNF-α水平及关节组织中LC-3Ⅱ/Ⅰ比值均依次降低,关节组织中p62表达水平依次升高(P<0.05)。与Control组比较,Model组小鼠关节组织中IL-6、磷酸化(p-)JAK2和p-STAT3相对表达水平均明显升高;Model组、Model+SIN oral组及Model+SIN gel组小鼠关节组织中IL-6、p-JAK2和p-STAT3相对表达水平均依次降低(P<0.05)。结论 SIN gel提高了RA小鼠向关节部位递送SIN的效率,并明显抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路的活化水平、炎症细胞因子分泌和关节处的自噬水平。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 青藤碱水凝胶 炎症 自噬 白细胞介素-6/Janus激酶2/信号转导因子和转录激活因子3信号通路
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高良姜素调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/白细胞介素-1β信号通路对哮喘幼年小鼠气道炎症的影响
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作者 张金存 李玉玲 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第11期1-6,共6页
目的:探讨高良姜素(GA)对支气管哮喘(BA)幼年小鼠气道炎症及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响。方法:构建BA幼年小鼠模型,将所有实验小鼠分为对照组、BA组和GA低、中、高剂量组(GA-L、G... 目的:探讨高良姜素(GA)对支气管哮喘(BA)幼年小鼠气道炎症及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响。方法:构建BA幼年小鼠模型,将所有实验小鼠分为对照组、BA组和GA低、中、高剂量组(GA-L、GA-M、GA-H组)及GA高剂量+NLRP3激活剂尼日利亚菌素组(GA-H+Nig组)。检测各组小鼠肺泡灌洗液中炎症细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)计数、中性粒细胞(NEU)计数、淋巴细胞(LYM)计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠肺泡灌洗液中炎症因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-17、IL-6水平;苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠支气管病理形态改变;高碘酸-无色品红(PAS)染色观察各组小鼠气道上皮杯状细胞变化;Western blot法检测NLRP3、IL-1β蛋白表达情况。结果:与对照组比较,BA组幼年小鼠肺组织异常,支气管管壁结构破坏,大量炎症细胞浸润,气道杯状细胞及黏液明显增多,肺组织蓝紫色明显,炎症细胞总数、EOS、NEU、LYM增多,IL-17、IL-6水平上升,NLRP3、IL-1β表达上升,TGF-β1、IL-10水平下降(P<0.05);与BA组相比,GA-L、GA-M、GA-H组幼年小鼠肺组织和支气管管壁损伤逐渐减轻,炎症细胞浸润减少,气道上皮杯状细胞及黏液减少,肺组织蓝紫色减少,炎症细胞总数、EOS、NEU、LYM减少,IL-17、IL-6水平下降,NLRP3、IL-1β表达下降,TGF-β1、IL-10水平上升(P<0.05);与GA-H组相比,GA-H+Nig组幼年小鼠肺组织和支气管管壁损伤加重,气道上皮杯状细胞及黏液增多,肺组织蓝紫色增多,炎症细胞总数、EOS、NEU、LYM增多,IL-17、IL-6水平上升,NLRP3、IL-1β表达上升,TGF-β1、IL-10水平下降(P<0.05)。结论:GA可以通过抑制NLRP3/IL-1β信号通路减轻哮喘幼年小鼠的气道炎症反应。 展开更多
关键词 高良姜素 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/白细胞介素-1β信号通路 哮喘 气道炎症
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白细胞介素17C通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎的作用机制
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作者 朴峻辉 金龙 +5 位作者 陈娇 陈牧 梁乃凡 张雅琳 李光 金永德 《延边大学医学学报》 CAS 2024年第1期15-18,共4页
[目的]探讨白细胞介素17C(IL-17C)通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎(CRS)的作用机制,旨在为临床治疗CRS提供参考.[方法]选择IL-17C刺激人鼻黏膜原代上皮细胞(HNEPCs),采用CCK-8法检测不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力的影响;利用ELIS... [目的]探讨白细胞介素17C(IL-17C)通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎(CRS)的作用机制,旨在为临床治疗CRS提供参考.[方法]选择IL-17C刺激人鼻黏膜原代上皮细胞(HNEPCs),采用CCK-8法检测不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力的影响;利用ELISA法检测IL-17C诱导的HNEPCs中相关因子的表达水平;采用Western blot法检测IL-17C诱导的HNEPCs中IKK/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达情况.[结果]与对照组比较,不同质量浓度的IL-17C对HNEPCs活力无显著影响(P>0.05);IL-17C干预组HNEPCs中IL-4、IL-5、IL-13、IL-17及p-IKK表达水平均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IL-17C干预组HNEPCs中p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB表达均明显升高(P<0.05),IKK、IκBα及NF-κB蛋白表达无明显改变(P>0.05).与IL-17C干预组比较,IL-17C+地塞米松组p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.05).[结论]IL-17C可诱导HNEPCs中Th2及Th17相关炎症因子的产生,机制认为可能是调控IKK/NF-κB信号通路. 展开更多
关键词 慢性鼻窦炎 白细胞介素-17C IKK/NF-κB信号通路
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白细胞介素-17介导核转录因子-κB信号通路在敌草快中毒大鼠急性肾脏损伤中的作用机制 被引量：9
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作者 岑祥莹 李显 +5 位作者 张炉英 吴瑾 钱民 胡杰 喻安永 陆元兰 《中国急救医学》 CAS CSCD 2021年第5期431-437,共7页
目的探讨白细胞介素-17(IL-17)介导核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在敌草快(diquat,DQ)中毒大鼠急性肾损伤(AKI)中的作用机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为四组:正常对照(N)组、DQ染毒(DQ)组、IL-17对照(N+IL-17i)组和IL-17阻断(IL-... 目的探讨白细胞介素-17(IL-17)介导核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在敌草快(diquat,DQ)中毒大鼠急性肾损伤(AKI)中的作用机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为四组:正常对照(N)组、DQ染毒(DQ)组、IL-17对照(N+IL-17i)组和IL-17阻断(IL-17i)组,再按照观察时间点分为12 h、24 h及72 h亚组(每亚组10只);N组和N+IL-17i组一次性腹腔注射3 m L生理盐水,30 min后N+IL+17i组腹腔注射3 mg/kg IL-17阻断剂(Y-320);DQ组和IL-17i组一次性腹腔注射0.2%敌草快溶液30 mg/kg建模,建模成功30 min后,IL-17i组腹腔注射3 mg/kg Y-320。给药组每隔12 h给药1次,直至被处死,最长连续用药3 d。按上述三个时间点,观察各组大鼠行为学表现,观察肾脏组织病理变化及评分,全自动生化仪检测血清肌酐(Cr)含量,ELISA法检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NAGL)、肾损伤分子(KIM-1)、IL-17含量,实时荧光定量PCR检测肾组织中JLP、PINK1 mRNA表达量,Western blot法检测大鼠肾组织NF-κB、抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白含量,及各组大鼠72 h时JNK-亮氨酸拉链相关蛋白(JLP)、PTEN诱导激酶1(PINK1)蛋白含量。结果①与N组比较,DQ组肾小管上皮细胞肿胀,管腔变窄,肾小球毛细血管网淤血,肾损伤病理评分逐渐升高,Cr、NGAL、KIM-1含量及IL-17水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);②与DQ组比较,IL-17i组充血、水肿较DQ组减轻,肾损伤病理评分降低,Cr、NGAL、KIM-1含量及IL-17水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);③与N组比较,DQ组IκB-α蛋白含量在12、24、72 h均下降,NF-κB p65蛋白含量在24、72 h明显升高;与DQ组比较,IL-17i组IκB-α含量在24、72 h明显上升,NF-κB p65含量在24、72 h明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);④与N组比较,DQ组72 h时JLP蛋白及mRNA表达明显下降,PINK1蛋白及mRNA表达明显升高,与DQ组比较,IL-17i组72 h时JLP蛋白及mRNA表达明显升高,PINK1蛋白及mRNA表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DQ中毒肾损伤的机制可能与IL-17激活了NF-κB信号通路,同时还增加了PINK1蛋白表达,诱发线粒体功能障碍,降低JLP蛋白表达有关。 展开更多
关键词 敌草快中毒 急性肾损伤(AKI) 白细胞介素-17(il-17) 核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 il-17抑制剂
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慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌萎缩信号通路与白细胞介素17相关性的研究 被引量：8
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作者 范伟 刘朝晖 +2 位作者 张溪林 梁志科 曾祥富 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2011年第6期527-532,共6页
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠膈肌萎缩信号通路——泛素-蛋白酶体通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表达及核转录因子κB(NF-κB)p50表达情况,以及前炎症因子白细胞介素17(IL-17)在大鼠血清及膈肌中的表达,探讨膈肌萎缩的可能调... 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠膈肌萎缩信号通路——泛素-蛋白酶体通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表达及核转录因子κB(NF-κB)p50表达情况,以及前炎症因子白细胞介素17(IL-17)在大鼠血清及膈肌中的表达,探讨膈肌萎缩的可能调控机制。方法采用气管内滴入脂多糖+反复熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。Western blot法测定大鼠膈肌内E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50表达,ELISA法测定大鼠血清及膈肌中IL-17的表达。结果 Westernblot结果显示COPD大鼠膈肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50蛋白的表达均较对照组明显升高(0.96±0.12比0.53±0.09,0.99±0.10比0.53±0.08,0.95±0.08比0.51±0.16,1.11±0.10比0.64±0.50,P均<0.01)。ELISA结果显示IL-17在血清及膈肌中的表达均升高(P均<0.01)。NF-κB p50与E2-14K、MAFbx、MuRF-1水平呈显著正相关(r值分别为0.82、0.92、0.86,P均<0.01);血清IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关(r值分别为0.94、0.90、0.85、0.84及0.79,P均<0.01);膈肌IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关(r值分别为0.88、0.90、0.72、0.86及0.80,P均<0.01);血清IL-17与膈肌IL-17呈显著正相关(r=0.84,P<0.01)。结论 COPD大鼠膈肌中泛素-蛋白酶体通路与NF-κB通路表达上调可能是导致膈肌萎缩的主要原因之一,IL-17可能参与了膈肌萎缩的调控。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 膈肌 泛素-蛋白酶体通路 核转录因子κBp50 白细胞介素17
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苦豆碱调节IL-6/JAK1/STAT3信号通路对结直肠癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响 被引量：2
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作者 伊亮 李伟东 +1 位作者 王有 周宁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1436-1440,共5页
目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)... 目的:探讨苦豆碱(ALO)调节IL-6/酪氨酸激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对结直肠癌(CRC)细胞行为的影响。方法:SW480分为CK组(正常培养的SW480细胞)、ALO低剂量组(ALO-L组,0.2 mmol/L)、ALO中剂量组(ALO-M组,0.4 mmol/L)、ALO高剂量组(ALO-H组,0.8 mmol/L)、ALO-H+激活剂(IL-6激活剂重组人IL-6蛋白)组(0.8 mmol/L+100 ng/ml)。CCK-8、平板克隆实验检测SW480细胞增殖;流式细胞术检测SW480细胞凋亡;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达。将自然杀伤细胞NK-92MI分别与上述5组细胞共培养,并依次命名为CK共培养组、ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组、ALO-H+激活剂共培养组,检测共培养细胞上清液中TNF-α、IFN-γ水平及共培养体系中NK-92MI的免疫杀伤率。结果:与CK组相比,ALO-L组、ALO-M组、ALO-H组OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H组相比,ALO-H+激活剂组SW480细胞OD_(450)值、克隆形成率、PCNA、IL-6、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05);ALO-L共培养组、ALO-M共培养组、ALO-H共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、NK-92MI细胞免疫杀伤率高于CK共培养组,且呈剂量依赖性(P<0.05);与ALO-H共培养组相比,ALO-H+激活剂共培养组上清中TNF-α、IFN-γ水平、细胞免疫杀伤率降低(P<0.05)。结论:ALO可能通过抑制IL-6/JAK1/STAT3信号通路抑制SW480细胞增殖、免疫逃逸,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 苦豆碱 结直肠癌 白细胞介素-6/酪氨酸激酶1/信号转导和转录激活因子3通路 免疫逃逸 增殖
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乳腺癌患者原发磷酸化信号转导与转录激活因子3活性和白细胞介素-17表达的临床意义 被引量：4
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作者 王菊 张楠 +3 位作者 马志萍 李一鑫 张文杰 周宗瑶 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期791-796,共6页
目的探讨炎性信号通路磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT)的原发活化状态及下游细胞因子白细胞介素(IL)-17表达在乳腺癌发生和发展中的作用及其对预后的影响。方法运用免疫组织化学Envision两步法检测了379例乳腺癌患者以及匹配癌旁... 目的探讨炎性信号通路磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT)的原发活化状态及下游细胞因子白细胞介素(IL)-17表达在乳腺癌发生和发展中的作用及其对预后的影响。方法运用免疫组织化学Envision两步法检测了379例乳腺癌患者以及匹配癌旁245例乳腺腺病中IL-17表达和原发性p-STAT3的活化状态,分析了它们与乳腺癌组织学分型、TNM分期、临床分期及预后的相关性。统计学分析:计量数据使用t检验法,计数数据使用χ2检验法。结果 1.IL-17在乳腺癌中的阳性表达率为95.8%,显著高于乳腺腺病中的阳性表达率85.3%(χ2=21.363,P<0.001);具有活性的p-STAT3在乳腺癌中的阳性率为93.6%,也显著高于乳腺腺病中的阳性率62.0%(χ2=97.702,P<0.001)。2.IL-17和p-STAT3在乳腺癌(包括乳腺浸润性导管癌、乳腺浸润性小叶癌和腺导管原位癌分型)中的阳性率与乳腺癌组织学分型无相关性(χ2=1.245,P=0.535>0.05)。3.IL-17和pSTAT3在乳腺癌中的强阳性率分别与淋巴结的转移成正相关(IL-17:χ2=7.806,P<0.01;p-STAT3:χ2=4.053,P<0.05)。4.在乳腺癌组织中,IL-17表达与p-STAT3活性呈正相关(rs=0.136,P<0.01)。结论原发增高的p-STAT3活性及高表达的炎性细胞因子IL-17可能协同作用,产生炎性微环境,从而参与乳腺癌的发生和发展。 展开更多
关键词 白细胞介素-17 信号转导和转录激活因子3 乳腺癌 癌转移 免疫组织化学 人
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幽门螺杆菌依赖丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导SGC7901细胞表达分泌白细胞介素-8 被引量：4
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作者 徐灿 李兆申 +4 位作者 许国铭 屠振兴 龚燕芳 满晓华 许爱芳 《胃肠病学》 2004年第2期68-72,共5页
背景:已知前炎症细胞因子白细胞介素(IL)鄄8在慢性活动性胃炎、消化性溃疡等幽门螺杆菌(H.pylori)感染相关疾病的发生、发展中起重要作用,但H.pylori诱导胃上皮细胞表达、分泌IL鄄8的分子机制尚不明确。目的:通过体外实验了解H.pylori... 背景:已知前炎症细胞因子白细胞介素(IL)鄄8在慢性活动性胃炎、消化性溃疡等幽门螺杆菌(H.pylori)感染相关疾病的发生、发展中起重要作用,但H.pylori诱导胃上皮细胞表达、分泌IL鄄8的分子机制尚不明确。目的:通过体外实验了解H.pylori对人胃癌细胞株SGC7901表达、分泌IL鄄8的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在H.pylori诱导SGC7901细胞IL鄄8mRNA表达和IL鄄8蛋白分泌中的作用。方法:SGC7901细胞经p38MAPK特异性抑制剂SB203580预作用2h,再加入H.pylori标准菌株CCUG17874共培养。采用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)检测IL鄄8mRNA的表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL鄄8蛋白的分泌,观察SB203580对H.pylori诱导SGC7901细胞表达、分泌IL鄄8的影响。结果:H.pylori能诱导SGC7901细胞表达、分泌IL鄄8。SB203580能以剂量依赖的方式抑制H.pylori诱导的SGC7901细胞IL鄄8蛋白分泌,经终浓度为0.3、1、3和10μmol/L的SB203580预作用2h,SGC7901细胞的IL鄄8蛋白分泌与未经SB203580预作用组相比分别减少了26%、51%、64%和73%(P<0.05);SB203580也能使H.pylori诱导的IL鄄8mRNA表达显著减弱。结论:H.pylori能诱导胃上皮细胞表达、分泌IL鄄8,该作用在一定程度上依赖于MAPK信号通路。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 丝裂原活化蛋白激酶 信号通路 SGC7901细胞 白细胞介素-8 炎症细胞因子
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IL-17A对人永生化角质形成细胞角蛋白17表达及STAT3信号通路的影响 被引量：3
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作者 卢永申 魏明 《山东医药》 CAS 2018年第10期25-28,共4页
目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)角蛋白17(K17)表达及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法采用RPMI1640培养液培养Ha Ca T细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组... 目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)角蛋白17(K17)表达及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法采用RPMI1640培养液培养Ha Ca T细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组,空白对照组仅加DMEM高糖培养基,诱导组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基,抑制剂组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基和10μmol/L STAT3抑制剂Piceatannol。收集培养的Ha Ca T细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞K17 mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞K17和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果诱导组细胞增殖A值高于空白对照组和抑制剂组,细胞凋亡率低于空白对照组和抑制剂组(P均<0.01);诱导组K17mRNA及K17、p-STAT3蛋白相对表达量均高于空白对照组和抑制剂组(P均<0.01)。结论 IL-17A能够上调体外培养的Ha Ca T细胞K17表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中发挥的作用可能与K17有关。 展开更多
关键词 白细胞介素-17A 角质形成细胞 角蛋白17 信号转导和转录激活因子3 银屑病
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糖尿病视网膜病变中白细胞介素-18作用信号通路的研究进展 被引量：2
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作者 杨晓春 梅妍 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第8期55-58,共4页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要微血管病变,也是目前世界上致盲的主要眼病之一。其发病机制复杂,炎症、酶的代谢、细胞因子、离子通道及氧化应激等相关因素的变化均参与DR的病理过程。白细胞介素-18(IL-18)作为人体内一种重要的细... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要微血管病变,也是目前世界上致盲的主要眼病之一。其发病机制复杂,炎症、酶的代谢、细胞因子、离子通道及氧化应激等相关因素的变化均参与DR的病理过程。白细胞介素-18(IL-18)作为人体内一种重要的细胞因子,与机体的许多病变关系密切。目前研究证实,IL-18在糖尿病大血管病变和微血管病变中扮演了重要角色。此外IL-18通过多种方式参与DR的发病机制。笔者现就IL-18的在DR病理生理机制中的信号通路的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 白细胞介素-18 糖尿病视网膜病变 信号通路
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病毒性毛细支气管炎患儿血清白细胞介素-6、酪氨酸激酶/信号传导及转录激活因子信号通路与免疫功能的关系 被引量：9
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作者 王雅宁 崔立业 +1 位作者 陈翼霖 贾宏超 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第7期78-81,86,共5页
目的探讨病毒性毛细支气管炎患儿外周血清白细胞介素-6(IL-6)水平、酪氨酸激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路及免疫功能的变化。方法选择首次确诊为病毒性毛细支气管炎的112例患儿为研究对象,包括轻度50例、中度40例和重... 目的探讨病毒性毛细支气管炎患儿外周血清白细胞介素-6(IL-6)水平、酪氨酸激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路及免疫功能的变化。方法选择首次确诊为病毒性毛细支气管炎的112例患儿为研究对象,包括轻度50例、中度40例和重度22例,另外选择30例健康儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6,Western blot法检测外周血单个核细胞(PBMCs)中磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK)和磷酸化信号转导激活转录因子(p-STAT)蛋白相对表达量,免疫透射比浊法检测血清免疫球蛋白(Ig)A、IgG和IgM,流式细胞术检测CD4^(+)和CD8^(+)百分比。结果与对照组比较,轻中度患儿IL-6、p-JAK、p-STAT升高,而IgA、IgG和IgM、CD4^(+)和CD8^(+)百分比降低,差异有统计学意义(P<0.05);重度患儿IL-6、p-JAK和p-STAT高于轻中度患儿,IgA、IgG和IgM、CD4^(+)和CD8^(+)百分比低于轻中度患儿,差异有统计学意义(P<0.05);轻中度患儿上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-6高表达和JAK/STAT信号通路激活可能参与了病毒性毛细支气管炎的发生和发展,并与患儿的体液和细胞免疫功能紊乱密切相关,可为疾病治疗的新靶点提供理论依据。 展开更多
关键词 毛细支气管炎 病毒 白细胞介素-6 JAK/STAT信号通路 免疫功能
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