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积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响
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作者 彭显 邹敏 杨宇斌 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第10期5-10,共6页
目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 ... 目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 积雪草酸 白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κb 哮喘 Treg/Th17 免疫平衡
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STAT6介导白细胞介素-13诱导巨核细胞系HEL细胞血小板膜糖蛋白Ⅱb和血管性血友病因子的表达
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作者 石小玉 李文林 +2 位作者 蔡伟 周莹 唐洪林 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期329-332,共4页
目的:探索信号转导子和转录激活因子6(STAT6)介导白细胞介素-13(IL-13)对巨核细胞系-人红白血病HEL细胞(HEL)血小板膜糖蛋白Ⅱb(GPⅡb)和血管性血友病因子(vWF)表达的作用,部分阐明IL-13的信号转导通路。方法:RT-PCR检测GP... 目的:探索信号转导子和转录激活因子6(STAT6)介导白细胞介素-13(IL-13)对巨核细胞系-人红白血病HEL细胞(HEL)血小板膜糖蛋白Ⅱb(GPⅡb)和血管性血友病因子(vWF)表达的作用,部分阐明IL-13的信号转导通路。方法:RT-PCR检测GPⅡb和vWF mRNA的表达,免疫印迹法检测磷酸化的STAT6、GPⅡb和vWF蛋白的表达,图像分析检测电泳条带吸光度。结果:IL-13(100μg/L)作用HEL细胞,使HEL细胞STAT6磷酸化,磷酸化抑制剂A77-1726(50μmol/L)阻断了IL-13诱导的HEL细胞STAT6磷酸化。IL-13(100μg/L)上调了HEL细胞GPⅡb和vWF mRNA和蛋白的表达,A77-1726(50μmol/L)抑制了STAT6介导的IL-13诱导HEL细胞GPⅡb和vWF mRNA和蛋白的表达。结论:IL-13上调了HEL细胞GPⅡb和vWF的表达,STAT6介导了IL-13上调HEL细胞GPⅡb和vWF的表达。 展开更多
关键词 信号转导转录激活子6 白细胞介素-13 人红白血病细胞 血小板膜糖蛋白Ⅱb 血管性血友病因子
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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量:11
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作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页
目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多
关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/转录因子κb(IL-6/STAT3/NFb)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)
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脂多糖刺激干扰素调节因子3促进小鼠腹腔巨噬细胞白介素-17表达
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作者 李婷 黄小园 +2 位作者 马凤 廖承浩 王凯 《解剖学杂志》 CAS 2022年第3期219-221,278,共4页
目的:探讨干扰素调节因子3(IRF3)对脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞促进白细胞介素-17(IL-17)表达的初步作用机制。方法:小鼠腹腔注射3%巯基乙酸肉汤,3 d后提取C57BL/6野生和IRF3基因敲除小鼠的腹腔巨噬细胞,培养过夜后添加LPS。收集... 目的:探讨干扰素调节因子3(IRF3)对脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞促进白细胞介素-17(IL-17)表达的初步作用机制。方法:小鼠腹腔注射3%巯基乙酸肉汤,3 d后提取C57BL/6野生和IRF3基因敲除小鼠的腹腔巨噬细胞,培养过夜后添加LPS。收集细胞培养上清液,酶联免疫吸附试验检测细胞因子IL-17和白细胞介素-6(IL-6)的表达;提取细胞蛋白质,免疫印迹检测细胞核因子κB抑制蛋白(IκB)α、IRF3、磷酸化信号转导子和转录激活子3(STAT3)的蛋白水平。结果:LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞后,IRF3可显著地促进IL-17的产生,同时伴随着IL-6的产生、IκBα蛋白的降解及STAT3的磷酸化。结论:IRF3可能通过促进IL-6的产生,间接地激活STAT3的磷酸化,进而促进IL-17的产生。 展开更多
关键词 巨噬细胞 干扰素调节因子3 白细胞介素-17 白细胞介素-6 信号转导和转录激活子3 脂多糖
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EGFR通过IL-6/STAT3信号通路对肺癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量:8
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作者 韩瑛 胡玉林 +2 位作者 曹慧秋 李晓杰 陈志军 《西部医学》 2022年第9期1281-1287,共7页
目的探究表皮生长因子受体(EGFR)对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法以人正常支气管上皮细胞16HBE及肺癌细胞A549、H1299、MSTO-211H为研究对象,qRT-PCR、western blot分别检测细胞中EGFR mRNA、蛋白水平。将MSTO-211H细胞分... 目的探究表皮生长因子受体(EGFR)对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法以人正常支气管上皮细胞16HBE及肺癌细胞A549、H1299、MSTO-211H为研究对象,qRT-PCR、western blot分别检测细胞中EGFR mRNA、蛋白水平。将MSTO-211H细胞分为NG组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-EGFR组、pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组;qRT-PCR检测EGFR mRNA水平;CCK-8法及平板克隆实验、Hoechst33342染色法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况;western blot检测EGFR、细胞周期素D1(CyclinD1)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及白介素-6/Janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导子与转录激活子3(IL-6/JAK/STAT)通路相关蛋白表达。结果与16HBE细胞比较,A549、H1299、MSTO-211H中EGFR mRNA及蛋白表达水平显著升高,且MSTO-211H细胞中EGFR mRNA及蛋白表达水平最低,因此选择MSTO-211H细胞进行后续实验;与NG组、pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-EGFR组MSTO-211H细胞凋亡活动明显减弱,且细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),克隆形成率、EGFR、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著升高(P<0.05);与pcDNA3.1-EGFR组比较,pcDNA3.1-EGFR+anti-IL-6组、pcDNA3.1-EGFR+JSI-124组MSTO-211H细胞凋亡活动明显增强,细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),克隆形成率、CyclinD1、Bcl-2、IL-6、p-JAK/JAK、p-STAT/STAT蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论过表达EGFR可促进MSTO-211H细胞增殖并抑制细胞凋亡,可能是通过促进IL-6/JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 肺癌 介素-6/信号转导转录激活子3通路 细胞增殖 凋亡
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白细胞介素-6在酒精性肝病中的作用 被引量:3
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作者 崔玮 崔迪 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期467-474,共8页
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确... 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量饮酒导致肝的内部组织发生炎症损伤的慢性肝病。乙醇及其衍生物在代谢过程中直接或间接诱导引起的肝炎症反应可能是ALD发病的重要机制。然而,该过程内在的细胞分子机制尚不明确。最新研究发现,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对乙醇介导的肝细胞炎症反应具有双重作用,既参与了酒精损伤的炎症驱动过程,激活细胞凋亡的信号通路来刺激巨噬细胞和淋巴细胞合成急性反应蛋白加剧炎症反应,又能引起肝细胞再生,上调抗炎性细胞因子水平,发挥抗炎症功能来改善肝损伤程度。而运动应激可造成肌源性IL-6暂时性显著增加,改变肝的氧化-炎症状态,将机体保持在长期抗炎症的适应性状态中,并防治肝细胞炎症损伤。本文在加深对酒精性肝病炎症病理机制理解的同时,综述有关酒精性肝细胞炎症相关因子变化及IL-6调控途径。考虑临床利用IL-6联合炎性因子途径的靶向治疗,将有望成为一种可行性新颖的疗法,有利于实验室筛选炎症相关酒精性肝病干预药物,为酒精性肝疾病的预防与治疗提供新的靶点与思路。 展开更多
关键词 白细胞介素-6 酒精性肝病 炎症反应 信号转导和转录激活因子3 转录因子-Kb
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基于TLR3/NF-κB信号通路探讨RSV诱导COPD急性加重的分子机制 被引量:2
7
作者 杨华军 刘代顺 +3 位作者 龚玲 黄贵川 杜飞 李朝英 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期2161-2166,共6页
目的基于Toll样受体(TLR)3/核转录因子(NF)-κB信号通路探讨呼吸道合胞病毒(RSV)诱导慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的分子机制。方法将SD大鼠分为3组,每组6只。正常组和COPD组用烟熏法建立COPD大鼠模型后,用10%水合氯醛按0.3 ml/100 ... 目的基于Toll样受体(TLR)3/核转录因子(NF)-κB信号通路探讨呼吸道合胞病毒(RSV)诱导慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的分子机制。方法将SD大鼠分为3组,每组6只。正常组和COPD组用烟熏法建立COPD大鼠模型后,用10%水合氯醛按0.3 ml/100 g体质量经腹腔注射麻醉,每一个鼻孔内滴入0.4μl/g的无病毒培养基;RSV+COPD组用10%水合氯醛按0.3 ml/100 g体质量经腹腔注射麻醉,在每一个鼻孔内滴入0.4μl/g滴度为5×104TCID50/0.1 ml的RSV悬液。以上操作每周重复1次。第8周取肺组织苏木素-伊红(HE)染色观察病理改变;免疫组织化染色检测TLR3在肺组织中的表达,Western印迹检测TLR3、NF-κB p65在肺组织中的蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6和IL-32蛋白水平。结果RSV+COPD组体质量增长比COPD组明显减慢(P<0.05),肺部病理学切片提示炎症明显加重。RSV+COPD组肺组织TLR3的免疫阳性信号较COPD组显著增高,RSV+COPD组肺组织中TLR3、NF-κB p65、IL-6及IL-32蛋白表达较COPD组显著增高(P<0.05)。结论RSV诱发COPD急性加重的机制可能是通过上调TLR3并激活NF-κB信号通路。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 呼吸道合胞病毒 Toll样受体(TLR)3/转录因子(NF)b 白细胞介素(IL)-6 IL-32
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IL-6/STAT3信号通路在脓毒症早期大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴中的表达及意义 被引量:1
8
作者 王晓丹 聂文龙 张玉想 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期585-588,共4页
目的探讨大鼠脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL-6/STAT3信号通路的内在联系。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)三组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型... 目的探讨大鼠脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL-6/STAT3信号通路的内在联系。方法24只健康雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)三组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型,术后6h处死,分离出下丘脑、垂体、肾上腺组织。RT—PCR检测下丘脑组织CRH、IL-6、STAT3、SOCS3mRNA水平,垂体组织阿片促黑色素原(POMC)、IL-6、STAT3、SOCS3mRNA水平,肾上腺组织IL-6、STAT3、SOCS3mRNA水平。结果CLP组较Control组、Sham组下丘脑组织中CRH、IL-6、STAT3、SOCs3mRNA表达水平明显增加(P〈0.01),垂体组织中POMC、IL-6、STAT3、SOCS3mRNA表达水平明显增加(P〈0.01),肾上腺组织中IL-6、STAT3、SOCS3mRNA表达水平明显增加(P〈0.01)。Control组与Sham组各指标比较差异无统计学意义。结论脓毒症早期出现的HPA轴过度激活与IL-6/STAT3信号通路有着密切联系。针对IL-6/STAT3信号通路这-靶点进行干预,有望改善脓毒症状态下HPA轴的过度激活,为脓毒症的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 脓毒症 下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴 白细胞介素-6(IL-6) 信号转导和转录激活子3(STAT3) 实时荧光定量PCR(RT—PCR)
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IL-6对Raji和OCI-LY8细胞生长影响的分子机制
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作者 杨文秀 李品浩 +1 位作者 陈琴 裴媛媛 《贵阳医学院学报》 CAS 2016年第2期125-129,共5页
目的:观察白介素-6(IL-6)对伯基特淋巴瘤(BL)Raji细胞和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCILY8细胞生长的影响,探讨信号转导子与转录活化-3(STAT3)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)分子在BL和DLBCL中发生发展的作用及其相互关系。方法... 目的:观察白介素-6(IL-6)对伯基特淋巴瘤(BL)Raji细胞和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCILY8细胞生长的影响,探讨信号转导子与转录活化-3(STAT3)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)分子在BL和DLBCL中发生发展的作用及其相互关系。方法:用不同浓度的IL-6(0、50、100、150及200μg/L)分别培养Raji细胞和OCI-LY8细胞24 h、48 h及72 h(分别为对照组和不同浓度IL-6试验组),用MTT法检查2株细胞生长情况,用RT-q PCR检测培养48 h时2株细胞STAT3、TIMP-1的m RNA表达,用Western blot检测100μg/L IL-6培养48 h时Raji细胞的STAT3、p-STAT3及TIMP-1蛋白的表达,流式细胞技术检测100μg/L IL-6培养48 h时2株细胞的细胞周期变化。结果:与相应的对照组比较,不同浓度IL-6试验组2株细胞在A490nm处OD值明显降低,呈现药物浓度依赖关系(P<0.01);2株细胞内的STAT3,TIMP-1的m RNA表达明显升高(P<0.05),呈现出药物浓度依赖关系(P<0.05),2株细胞内TIMP-1与STAT3的m RNA表达呈正相关关系(r=0.982,P=0.018);IL-6组Raji细胞中p-STAT3、STAT3和TIMP-1蛋白表达增高;IL-6组Raji和OCI-LY8细胞的G1期细胞都明显减少、S期细胞明显增多(P<0.05),G2-M期的Raji细胞无明显变化而OCI-LY8细胞则明显增多(P=0.037)。结论:IL-6对Raji细胞和OCI-ly8细胞生长有明显作用,STAT3活化及其下游靶基因TIMP-1的上调表达可能是IL-6影响2株细胞生长的重要分子机制。 展开更多
关键词 淋巴瘤 b细胞 伯基特淋巴瘤 细胞培养 信号转导转录活化-3 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 白细胞介素-6
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B族链球菌感染对孕妇阴道菌群和胎盘组织IL-6/STAT3信号通路激活的影响 被引量:7
10
作者 胡羽晶 任叶丹 +2 位作者 黄云柯 田园 何柳青 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第13期2048-2052,共5页
目的研究B族链球菌(GBS)感染对孕妇阴道菌群和胎盘组织白细胞介素-6(IL-6)/转录活化因子3(STAT3)、核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取2019年9月-2020年9月永康市第一人民医院产科收治的GBS感染孕妇260例和健康体检孕妇250... 目的研究B族链球菌(GBS)感染对孕妇阴道菌群和胎盘组织白细胞介素-6(IL-6)/转录活化因子3(STAT3)、核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取2019年9月-2020年9月永康市第一人民医院产科收治的GBS感染孕妇260例和健康体检孕妇250名为研究对象开展前瞻性分析,入组第1天详细采集基本资料,检测阴道菌群、GBS感染及胎盘组织IL-6、STAT3和NF-κB表达水平,评估胎儿发育情况并随访两组胎膜早破(PROM)、早产和新生儿感染等不良妊娠结局发生率。结果GBS组阴道清洁度Ⅲ度和Ⅳ度、菌群多样性Ⅳ级和pH值>4.5孕妇占比高于对照组,阴道微生态正常孕妇占比低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);GBS组宫内感染、PROM、早产和产褥期感染发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);GBS组胎盘组织中IL-6、STAT3和NF-κB表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);GBS感染孕妇中早产组胎盘组织IL-6、STAT3和NF-κB表达水平高于非早产组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论孕妇GBS感染与阴道微生态平衡破坏有关,同时可上行感染并促进胎盘组织中IL-6、STAT3和NF-κB表达水平增加,引起胎盘炎症反应,从而导致早产发生。 展开更多
关键词 b族链球菌 妊娠 生殖道菌群 早产 胎盘 白细胞介素-6 信号转导和转录活化因子3
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卵巢癌中SOCS-1基因的研究进展 被引量:2
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作者 吴猛猛 蔡小继 +2 位作者 唐慧子 李菲菲 韩旭 《医学综述》 2015年第8期1391-1393,共3页
卵巢癌是最常见的女性生殖系统恶性肿瘤之一,其病因不明,病死率居首位。细胞因子信号抑制物(SOCS)家族是一类由细胞产生的负性调节因子,能反馈性阻断细胞因子信号转导过程。SOCS-1对白血病抑制因子、抑瘤素M、γ干扰素、促血小板生成素... 卵巢癌是最常见的女性生殖系统恶性肿瘤之一,其病因不明,病死率居首位。细胞因子信号抑制物(SOCS)家族是一类由细胞产生的负性调节因子,能反馈性阻断细胞因子信号转导过程。SOCS-1对白血病抑制因子、抑瘤素M、γ干扰素、促血小板生成素、生长激素和白细胞介素6的信号传递过程起到抑制作用,并在多种细胞信号转导通路中起重要作用。SOCS-1异常表达与多种恶性疾病的发生、发展密切相关。 展开更多
关键词 卵巢癌 细胞因子信号抑制物1 白细胞介素6 酪氨酸激酶-信号转导和转录激活子信号转导通路
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妊娠晚期GBS感染对阴道微生态和IL-6/p-STAT3/p-AKT信号通路及母婴结局的影响 被引量:5
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作者 林丽萍 张美龄 王慧静 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第18期2841-2845,共5页
目的探究妊娠晚期B族链球菌(GBS)感染对阴道微生态、白细胞介素-6(IL-6)/磷酸化转录信号转导子及激活子3(p-STAT3)/磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)信号通路及母婴结局的影响.方法选取2020年1月-2022年12月海口市妇幼保健院经门诊或住院部产前... 目的探究妊娠晚期B族链球菌(GBS)感染对阴道微生态、白细胞介素-6(IL-6)/磷酸化转录信号转导子及激活子3(p-STAT3)/磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)信号通路及母婴结局的影响.方法选取2020年1月-2022年12月海口市妇幼保健院经门诊或住院部产前生殖道分泌物检测GBS妊娠晚期孕妇为研究对象,其中180例GBS阳性孕妇为感染组,180例GBS阴性孕妇为对照组.比较两组阴道微生态及阴道分泌物IL-6、p-STAT3、p-AKT表达,并追踪母婴结局.结果感染组阴道pH值≥4.6、阴道清洁度Ⅲ~Ⅳ度、Nugent评分4~6分及7~10分占比均高于对照组(P<0.05);感染组阴道分泌物IL-6、p-STAT3、p-AKT表达均高于对照组(P<0.05);感染组胎膜早破、绒毛膜羊膜炎、产褥感染发生率22.78%、7.22%、9.44%,均高于对照组的5.56%、1.67%、3.89%(P<0.05),早产儿、新生儿窒息、病理性黄疸发生率25.56%、16.11%、15.56%,均高于对照组的9.44%、8.89%、8.33%(P<0.05).结论妊娠晚期孕妇GBS感染可导致阴道微生态异常、IL-6/p-STAT3/p-AKT信号通路表达增强,且与母婴不良结局有关. 展开更多
关键词 妊娠晚期 b族链球菌 阴道微生态 白细胞介素-6 磷酸化转录信号转导 激活子3/磷酸化蛋白激酶b 母婴结局
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IL-6/STAT3信号通路对B族链球菌感染孕妇早产的预测价值 被引量:3
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作者 孙芸 夏亚娣 +4 位作者 李雪芳 孔莉敏 余旦旦 俞巧玲 吴芬英 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期755-759,共5页
目的 探究白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对B族链球菌(GBS)感染孕妇早产的预测价值。方法 选择2019年2月-2021年2月绍兴市中心医院医共体总院就诊的GBS感染孕妇112例,根据GBS感染患者的妊娠结局,将其分为... 目的 探究白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对B族链球菌(GBS)感染孕妇早产的预测价值。方法 选择2019年2月-2021年2月绍兴市中心医院医共体总院就诊的GBS感染孕妇112例,根据GBS感染患者的妊娠结局,将其分为早产组32例和足月分娩组80例,比较两组孕妇一般资料、IL-6水平、STAT3蛋白[磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(p-STAT3)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、核因子(NF)-κB亚基p-65]表达水平、阴道病原菌及孕妇GBS血清分型,探究IL-6/STAT3信号通路在GBS感染早产中的作用。结果 早产组细菌性阴道炎(BV)、外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)发生率均高于足月分娩组(P<0.05),两组滴虫发生率比较,无统计学差异;早产组IL-6水平高于足月分娩组(P<0.05);蛋白质印迹法蛋白表达显示,早产组p-STAT3、p-Akt、p-65灰度值均高于足月分娩组(P<0.05);预测GBS感染孕妇早产时,IL-6、p-STAT3、p-Akt、p-65的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积分别为0.803、0.868、0.842、0.937;早产组孕妇中GBS基因型为:Ⅲ型24例为主占比75.00%,足月分娩组孕妇的基因型Ⅲ型42例占比52.50%。结论 GBS感染后可能通过调控IL-6/STAT3信号通路及影响微生态平衡而引发孕妇早产,而早产组孕妇中GBS基因型以Ⅲ型为主,因而在临床预防及治疗中还需关注Ⅲ型孕妇,避免造成不良妊娠结局。 展开更多
关键词 白细胞介素-6 信号转导和转录激活因子3 b族链球菌 感染 孕妇 早产
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儿童肺炎支原体肺炎IL-6/STAT3信号通路对肺功能及Th17/Treg的影响 被引量:18
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作者 李会娜 郝恒瑞 +2 位作者 安红 马红芬 刘磊 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期420-423,共4页
目的 探讨儿童肺炎支原体肺炎白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路与肺功能及Th17/Treg。方法 选取2021年5月-2022年2月邢台市人民医院接受治疗的150例肺炎支原体肺炎患儿作为研究组,随机纳入同期于医院体检的儿... 目的 探讨儿童肺炎支原体肺炎白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路与肺功能及Th17/Treg。方法 选取2021年5月-2022年2月邢台市人民医院接受治疗的150例肺炎支原体肺炎患儿作为研究组,随机纳入同期于医院体检的儿童50名作为对照组。检测白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平;流式细胞术检测Th17、Treg,计算Th17/Treg;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测STAT3 mRNA的表达;检测两组的肺功能指标:第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、呼气峰值流速(PEF)及FEV_(1)/用力肺活量(FVC)。结果 研究组患儿IL-6、PCT和CRP均高于对照组(P<0.001);研究组患儿Th17及Th17/Treg高于对照组,Treg低于对照组(P<0.001);研究组患儿STAT3 mRNA高于对照组(P<0.05);对照组患儿PEF、FEV_(1)%以及FEV_(1)/FVC肺功能指标优于研究组患儿(P<0.001)。结论 肺炎支原体肺炎患儿体内Th17/Treg细胞失衡,IL-6/STAT3信号通路相关分子水平升高,导致患儿肺功能下降,推测IL-6/STAT3信号通路的激活可能引发了Th17/Treg细胞失衡,进而影响相应细胞因子水平,导致了肺炎支原体肺炎发生与发展。 展开更多
关键词 白细胞介素-6信号通路 信号转导和转录激活子3信号通路 肺炎支原体肺炎 Th17细胞 TREG细胞
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GYY4137对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞炎性因子分泌的影响
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作者 吴祖波 彭华 +3 位作者 白燕 林雯 张志泉 刘亚黎 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期59-63,共5页
目的观察硫化氢(H:S)新型缓释剂GYY4137对柯萨奇B,病毒感染的大鼠乳鼠心肌细胞炎性因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞,建立病毒性心肌炎(VMC)体外模型,采用简单随机法随机分为正常组、模型组、模型+... 目的观察硫化氢(H:S)新型缓释剂GYY4137对柯萨奇B,病毒感染的大鼠乳鼠心肌细胞炎性因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞,建立病毒性心肌炎(VMC)体外模型,采用简单随机法随机分为正常组、模型组、模型+10ixmol/LGYY4137组、模型+50μmol/LGYY4137组、模型+100txmol/LGYY4137组。采用细胞增殖毒性实验(CCK-8)法检测各组心肌细胞活力。24h后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组白细胞介素巧(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α的表达。Westernblot法检测各组核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白(Iκβα)、细胞核因子蛋白(NF—κBp65)的表达。结果不同浓度的GYY4137对各组心肌细胞活力无明显影响,各组心肌细胞活力均在80%以上;与正常组比较,CVB,感染各组IL-6、IL-1β、TNF-α(175.80±5.05)ng/L,(25.80±1.97)ng/L,(65.33±3.51)ng/LI及胞核NF-κBp65表达显著升高(P〈0.01),Iκβα及胞质NF—KBp65表达降低(P〈0.01);与CVB3组比较,模型+10μmol/LGYY4137组、模型+50Ixmol/LGYY4137组、模型+100μmol/LGYY4137组IL-6、IL-1β、TNF-α及胞核NF-κBp65表达明显降低,而Iκβα及胞质NF-κBp65表达增加(P〈0.01)。结论GYY4137可能通过抑制NF-κB信号转导通路,进而抑制柯萨奇B3病毒感染大鼠心肌细胞的炎性细胞因子的释放。 展开更多
关键词 硫化氢 柯萨奇病毒b3 病毒性心肌炎 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 白细胞介素- 转录因子b
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益气补肾实验方对自然流产模型小鼠foxp3、STAT5、NF-κB mRNA表达的影响 被引量:3
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作者 叶平 舒昊旭 +3 位作者 鲁颖晔 王欢欢 叶骞 张丽 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期946-952,共7页
目的观察益气补肾实验方对自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞中foxp3mRNA表达及蜕膜组织foxp3、STAT 5、NF-κB mRNA表达的影响。方法将雌性CBA/J与雄性DBA/2或雄性BALB/c小鼠以2∶1合笼交配,制备自然流产模型。将CBA/J孕鼠分为5组... 目的观察益气补肾实验方对自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞中foxp3mRNA表达及蜕膜组织foxp3、STAT 5、NF-κB mRNA表达的影响。方法将雌性CBA/J与雄性DBA/2或雄性BALB/c小鼠以2∶1合笼交配,制备自然流产模型。将CBA/J孕鼠分为5组:阴性对照组、阳性对照组、中药高剂量治疗组、中药中剂量治疗组、中药低剂量治疗组,每组10只;阴性对照组于妊娠第0天至处死日每天以10mg/kg的剂量灌服生理盐水1次;阳性对照组于妊娠第4天以10mg/kg的剂量单次灌服环孢素A溶液;中药高、中、低剂量治疗组于妊娠第0天至处死日每日分别按48、24、12g/kg的剂量灌服益气补肾实验方1次。将孕鼠于妊娠第9、14天处死,取新鲜脾脏用于提取Treg细胞,并取孕鼠蜕膜组织-80℃冻存。采用磁珠分选的方法分离和纯化脾脏CD4+CD25+细胞,采用流式细胞术鉴定分选前后CD4+CD25+的纯度,运用RT-PCR分析CD4+CD25+细胞中foxp3mRNA的表达情况;运用RT-PCR分析蜕膜组织中foxp3、STAT 5A、STAT 5B、NF-κB mRNA的表达情况。结果 CD4+CD25+Treg的纯度可达到88%以上,经台盼蓝检测其活性大于95%。纯化分离前CD4+CD25+/CD4+平均为13.20%;纯化分离后CD4+CD25+/CD4+平均为91.43%。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高剂量治疗组Treg细胞中foxp3mRNA表达水平明显升高(P<0.05);中药高剂量治疗组较中、低剂量组小鼠脾脏Treg中foxp3mRNA表达升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高、中剂量组9、14天蜕膜组织foxp3、STAT 5BmRNA表达升高(P<0.05);阳性对照组、中药高剂量组9、14天及中药中剂量组蜕膜组织STAT 5A mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);阳性对照组及中药各剂量组蜕膜组织NF-κB mRNA表达降低(P<0.01)。结论益气补肾实验方可上调自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞foxp3mRNA及蜕膜组织中foxp3、STAT 5mRNA表达,下调母胎界面组织中NF-κB mRNA的表达,促进妊娠免疫耐受状态的维持。 展开更多
关键词 自然流产模型 转录因子FOXP3 转录信号转导激活子5 转录因子b 益气补肾实验方
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STAT3的生物学作用及其与脓毒症的关系研究进展 被引量:2
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作者 王晓丹 张玉想 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期877-880,共4页
STAT3信号通路在细胞的增殖、分化、凋亡和血管生成等方面起着重要作用,进而在肿瘤的发生发展机制领域被广泛研究。然而,近年来发现,STAT3还具有调节炎症反应的作用,使得对炎症性疾病---脓毒症发病机制的研究取得了极大的进步。现... STAT3信号通路在细胞的增殖、分化、凋亡和血管生成等方面起着重要作用,进而在肿瘤的发生发展机制领域被广泛研究。然而,近年来发现,STAT3还具有调节炎症反应的作用,使得对炎症性疾病---脓毒症发病机制的研究取得了极大的进步。现对近年来STAT3在脓毒症发病机制方面的研究进展进行综述,以帮助人类找到防治脓毒症的新的思路和策略。 展开更多
关键词 信号转导和转录激活子3(STAT3) 脓毒症 白细胞介素-6(IL-6) TH17 STAT3 IL-6 TH17
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宣肺止嗽方对COPD模型大鼠IL-17信号通路的影响 被引量:5
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作者 史艳丽 王云超 +2 位作者 杨震 王新华 贾志永 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期28-39,共12页
目的:探讨宣肺止嗽配方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠白细胞介素-17(IL-17)信号通路的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组50只,采用气管滴注脂多糖联合被动烟熏建立COPD模型大鼠。造模成功后采用随机数字表法... 目的:探讨宣肺止嗽配方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠白细胞介素-17(IL-17)信号通路的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组50只,采用气管滴注脂多糖联合被动烟熏建立COPD模型大鼠。造模成功后采用随机数字表法分为模型组、地塞米松组、宣肺止嗽方高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9 g·kg^(-1)·d^(-1))。空白组和模型组给予10 mL·kg^(-1)·d^(-1)生理盐水灌胃,宣肺止嗽方各干预组灌胃给药,地塞米松组给予2.57×10^(-4)g·kg^(-1)·d^(-1)地塞米松灌胃,持续治疗28 d。肺功能检测仪进行肺功能指标水平测定;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-17、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)检测肺组织IL-17A、白细胞介素-17受体A(IL-17RA)、核转录因子-κB激活剂1(Act1)、肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及磷酸化阳性表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定肺组织IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6 mRNA的情况。结果:与空白组比较,模型组血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-1β、TNF-α含量明显升高(P<0.05),肺功能流速指标和容量指标明显下降(P<0.05),时间指标和其他指标均明显升高(P<0.05),肺组织IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6mRNA和蛋白水平及下游NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-p38 MAPK阳性表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-1β、TNF-α含量均有不同程度的降低(P<0.05),肺功能指标均有不同程度的改善(P<0.05),宣肺止嗽方高、中剂量组IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6 mRNA和蛋白水平及下游NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-p38 MAPK阳性表达明显减弱(P<0.05)。结论:宣肺止嗽方能有效对抗COPD炎症反应,其机制可能与下调IL-17A、IL-17RA、Act1、TRAF6蛋白表达,进而抑制下游NF-κB、p38 MAPK信号通路,减少IL-6、IL-8、TNF-α、IL-17、IL-1β的释放,进而减轻气道炎症反应有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 宣肺止嗽方 白细胞介素(IL)-17信号通路 信号转导复合体 转录因子b激活剂1(Act1) 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)
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构建重组质粒检测癌基因STAT3诱导表达活性
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作者 孟令战 刘永占 《中国公共卫生管理》 2007年第1期65-66,共2页
目的建立基于报告基因的检测方法,检测环境因子饮用水水源有机提取物对癌基因Stat3的诱导表达活性,发现异常活化癌基因的环境致癌因子,为进一步揭示肿瘤发生发展与环境因素的相互作用关系奠定基础。方法将Stat3特异结合序列CRP-APRE克... 目的建立基于报告基因的检测方法,检测环境因子饮用水水源有机提取物对癌基因Stat3的诱导表达活性,发现异常活化癌基因的环境致癌因子,为进一步揭示肿瘤发生发展与环境因素的相互作用关系奠定基础。方法将Stat3特异结合序列CRP-APRE克隆到诱导表达型载体pGL2转录启始位点上游,选择氯霉素乙酰转移酶基因(CAT)作为报告基因克隆在转录启始位点下游,构建重组质粒pTKS3-CAT。转染入表达IL-6受体的人肝癌细菌HepG2中,筛选报告基因CAT表达受IL-6诱导的阳性克隆,同时用无关药物检测模型的特异性。用建立的检测方法——ELISA法检测饮用水源有机提取物对CAT表达活性的影响,检测环境因子对Stat3的诱导表达活性。结果CAT的表达受IL-6诱导并呈现剂量依赖关系,EC50等于0.127nmol.L-1,而无关药物rhEPO不能诱导CAT表达。结论在96孔板上用ELISA法测定CAT基因的诱导表达水平,可在基因水平检测癌基因Stat3的诱导表达活性。 展开更多
关键词 转录信号转导激活子3 癌基因 介素-6 报告基因 环境因子
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ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病大鼠的干预作用 被引量:2
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作者 殷宗宝 向群 +2 位作者 计超 谢斌 侯宇 《中华临床营养杂志》 CAS CSCD 2014年第1期49-52,共4页
目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD... 目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳对烟熏加气管注入脂多糖法致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠干预的作用机制.方法 清洁级雄性大鼠90只,完全随机分成生理盐水对照组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型组、烟熏加气管注入脂多糖法致大鼠COPD模型+ω-3鱼油脂肪乳干预组.在第7、21、28天分别取左肺下叶供免疫组化检测核转录因子-κB (NF-κB)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达,右肺下叶供HE染色病理观察;用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、IFN-γ浓度.结果 (1)肺组织病理变化示第28天COPD模型组肺泡腔有大量炎性渗出,壁增厚,血管平滑肌增生,肺泡结构破坏;ω-3鱼油脂肪乳干预组肺组织结构部分破坏,肺泡腔少许炎性渗出;对照组大鼠几乎无肺泡炎发生.(2)第28天模型组大鼠肺组织NF-κB累计吸光度为18.91 ±3.07,显著高于对照组和干预组的5.47-±-4.86与7.23±2.21,差异均有统计学意义(均P<0.01);第28天模型组大鼠肺组织IFN-γ累计吸光度为7.12±3.37,显著低于干预组的18.74 ±2.65,差异有统计学意义(P<0.01).(3)第28天模型组大鼠血清IL-6为(13.43 ±2.47) ng/L,显著高于对照组和干预组的(4.78±1.93)和(4.98±1.89) ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.01);第28天模型组大鼠血清IFN-γ为(2.23 ±0.63) ng/L,显著低于对照组和干预组的(4.51±0.71)和(7.05±0.52)ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 ω-3鱼油脂肪乳可以下调大鼠肺组织NF-κB,降低其血清含量和IL-6含量;上调肺组织1FN-γ表达,增加其血清含量,从两减轻COPD肺部炎症. 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 Ω-3鱼油脂肪乳 干扰素-Γ 转录因子b 白细胞介素-6
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