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氟化钠对大鼠破骨样细胞及其凋亡的影响 被引量：10
1
作者 李雨民 李玉坤 +2 位作者 张宇光 孙元明 邱明才 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2001年第4期289-292,共4页
目的　探讨氟化钠对大鼠破骨样细胞及其凋亡的影响 ,进而推测地方性氟病的发病和氟化物治疗骨质疏松的机制。方法　以 5mg LNaF和 15mg LNaF饲喂正常和去卵巢 (OVX)大鼠 6个月 ,观察了体内和培养基中的NaF对大鼠破骨样细胞 (OLC)形成和... 目的　探讨氟化钠对大鼠破骨样细胞及其凋亡的影响 ,进而推测地方性氟病的发病和氟化物治疗骨质疏松的机制。方法　以 5mg LNaF和 15mg LNaF饲喂正常和去卵巢 (OVX)大鼠 6个月 ,观察了体内和培养基中的NaF对大鼠破骨样细胞 (OLC)形成和凋亡的影响。结果　氟摄入 2个月时 ,15mg LNaF明显抑制正常和OVX大鼠OLC形成 ;第 5个月时 ,5mg LNaF和 15mg LNaF均抑制正常和OVX大鼠的OLC形成。氟摄入 2周时 ,发现NaF促进OVX大鼠OLC凋亡 ;1个月时 ,NaF促进正常和OVX大鼠OLC凋亡 ,随时间的延长 ,其促进作用逐渐增强。以上作用均表现为 15mg LNaF的作用明显大于 5mg LNaF。体外NaF抑制OLC形成并促进OLC凋亡 ,其作用程度为 15mg LNaF >10mg LNaF >5mg LNaF。结论　体内NaF抑制正常和OVX大鼠OLC的形成并促进正常和OVX大鼠OLC凋亡 ,其作用是时间和剂量依赖性的。培养基中NaF抑制OLC形成并促进正常和OVX大鼠OLC的凋亡 。 展开更多
关键词 破骨样细胞 细胞凋亡 氟化钠 地方性氟病 骨质疏松
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细胞凋亡信息分子Fas、FasL和NF-κB在氟化物作用后破骨样细胞凋亡过程中的表达 被引量：11
2
作者 孙元明 杨福军 +3 位作者 李雨民 卢飚 朱梅 邱明才 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期491-494,共4页
目的研究氟化物作用后破骨细胞样细胞凋亡过程中细胞凋亡配体Fas、FasLFasLigand和核因子NF-κB的表达变化。方法在培养基中分别加入不同浓度的氟化钠培养破骨样细胞,以免疫组织化学染色方法观察细胞的Fas、FasL和NF-κB表达。结果Fas、... 目的研究氟化物作用后破骨细胞样细胞凋亡过程中细胞凋亡配体Fas、FasLFasLigand和核因子NF-κB的表达变化。方法在培养基中分别加入不同浓度的氟化钠培养破骨样细胞,以免疫组织化学染色方法观察细胞的Fas、FasL和NF-κB表达。结果Fas、FasL在破骨样细胞表达量随培养基中氟化钠浓度增高而增高;NF-κB的表达量随培养基中氟化钠浓度增高而降低,两者均具有剂量依赖关系。结论在氟化钠所致的破骨细胞凋亡过程中,Fas,Fas-L的表达随氟化物浓度增高而加强;而核因子NF-κB的表达随氟化物浓度增高而减弱,两者都具有剂量依赖关系。 展开更多
关键词 细胞凋亡 信息分子 Fas FASL NF-kB 氟化物 破骨样细胞 骨质疏松
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Toll样受体4与经典Wnt信号在破骨样细胞中作用机制的初步研究 被引量：6
3
作者 白庆霞 杨博 +2 位作者 张艳 刘晓静 陆群 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第3期157-161,共5页
目的:观察Toll样受体4(TLR4)与经典Wnt信号在破骨样细胞中的相互作用。方法:体外分离培养大鼠破骨样细胞,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色、形态学观察鉴定后,随机分为6组:空白对照组(正常培养液)、LPS组、Wnt3a组、DKK1组、LPS+DKK1组、LPS+W... 目的:观察Toll样受体4(TLR4)与经典Wnt信号在破骨样细胞中的相互作用。方法:体外分离培养大鼠破骨样细胞,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色、形态学观察鉴定后,随机分为6组:空白对照组(正常培养液)、LPS组、Wnt3a组、DKK1组、LPS+DKK1组、LPS+Wnt3a组,分别与破骨样细胞共同培养24 h后;利用RT-PCR分别检测破骨样细胞中TLR4、破骨相关酶酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织蛋白酶K(cathin K)以及经典Wnt信号通路中主要信号分子β-catenin、LRP-6 mRNA表达水平。结果:体外分离培养的大鼠破骨样细胞数目多,状态良好。Wnt3a能下调细胞内破骨相关标志酶mRNA的表达水平、DKK1则上调其mRNA的表达水平(P<0.05);但两者对TLR4 mRNA的表达水平均无明显作用(P>0.05)。LPS可激活破骨样细胞中TLR4的表达,且可上调破骨样细胞内各破骨相关酶mRNA的表达水平;而下调Wnt信号分子β-catenin、LRP-6 mRNA的表达水平(P<0.05)。将Wnt3a、DKK1、LPS+Wnt3a、LPS+DKK1分别作用破骨样细胞24 h后,与LPS单独刺激相比,LPS联合Wnt3a作用后对相关酶表达的下调作用明显降低(P<0.05);相反,LPS联合DKK1作用后对相关酶表达的上调作用进一步增强(P<0.05)。结论:TLR4可通过抑制经典Wnt信号而促进破骨细胞内破骨相关酶的活性;同样,经典Wnt信号受到TLR4的调节后也能反向抑制TLR4的激活而降低破骨细胞内酶的活性。 展开更多
关键词 破骨样细胞 脂多糖 TOLL样受体4 Β-CATENIN
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高纯度破骨样细胞体外培养及功能表达的研究 被引量：7
4
作者 刘文佳 王晓庚 +1 位作者 周洪 李昂 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期599-603,共5页
目的建立大量高纯度破骨样细胞体外培养的方法,并运用分子生物学技术观察体外诱导培养的破骨样细胞标志酶的基因表达。方法按照巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)30ng/mL、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)50ng/mL的质量浓度对骨髓单个核细... 目的建立大量高纯度破骨样细胞体外培养的方法,并运用分子生物学技术观察体外诱导培养的破骨样细胞标志酶的基因表达。方法按照巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)30ng/mL、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)50ng/mL的质量浓度对骨髓单个核细胞诱导培养6d,利用形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、Giemsa染色、骨吸收陷窝检测以及破骨细胞标志酶基因表达的检测,对生成的破骨样细胞进行鉴定。结果实验获得的破骨样细胞中,TRAP阳性的单核破骨样细胞多见、TRAP阳性的多核破骨样细胞数量相对较少,胞核从2个到十几个不等;光镜下牙本质片上可见各种形态的骨吸收陷窝;应用RT-PCR方法证实破骨样细胞表达膜型基质金属酶(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TRAP和组织蛋白酶K(CK)4种标志酶。结论以M-CSF和RANKL作为诱导因子,对大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养可以获得具有典型的破骨细胞形态特征,可以表达特征性标志酶基因,且数量大、纯度高。 展开更多
关键词 破骨样细胞 细胞培养 巨噬细胞集落刺激因子
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不同浓度破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子体外诱导大鼠破骨样细胞形成的研究 被引量：6
5
作者 王晓庚 刘文佳 +1 位作者 周洪 李昂 《口腔医学》 CAS 2008年第4期169-172,共4页
目的探讨破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子在大鼠破骨样细胞形成、分化中的作用,为进一步研究正畸牙齿移动的生物力学机制奠定基础。方法应用不同浓度的破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子对提取的SD大鼠骨髓单个核细胞进... 目的探讨破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子在大鼠破骨样细胞形成、分化中的作用,为进一步研究正畸牙齿移动的生物力学机制奠定基础。方法应用不同浓度的破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子对提取的SD大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养,分别于培养1、3、5、7 d利用TRAP染色、骨吸收陷窝检测等对单核及多核破骨样细胞的生成进行鉴定,对TRAP(+)的细胞进行计数和统计学分析。结果巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子对TRAP(+)的单核及多核破骨样细胞的诱导分化作用与时间有关:第3 d时逐渐增多,以第5 d和第7 d为最多;缺乏巨噬细胞集落刺激因子时,骨髓单个核细胞不能有效地分化为TRAP(+)的细胞;在破骨细胞分化因子浓度一定的条件下(50 ng/ml),TRAP(+)的细胞数与巨噬细胞集落刺激因子的浓度有关,当其浓度超过30 ng/ml时,TRAP(+)细胞数不再显著增加,曲线趋于平缓;当巨噬细胞集落刺激因子浓度一定的条件(50 ng/ml)下,TRAP(+)的细胞数与破骨细胞分化因子的浓度无关。结论以巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子作为诱导因子,对大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养,可获得TRAP(+)吸收陷窝(+)的破骨样细胞,且巨噬细胞集落刺激因子30 ng/ml、破骨细胞分化因子50 ng/ml时具有最强的生物学效应。 展开更多
关键词 破骨样细胞 体外培养 破骨细胞分化因子 巨噬细胞集落刺激因子
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破骨细胞分化因子可诱导鸡骨髓细胞形成破骨样细胞 被引量：2
6
作者 王艳 侯加法 +2 位作者 胡云峰 张风荣 沈向真 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1127-1131,共5页
研究了鸡破骨细胞分化因子(Chicken osteoclast differentiation factor,chODF)体外诱导鸡骨髓细胞形成破骨样细胞的能力。在无菌条件下取鸡股骨和胫骨,收集骨髓细胞。试验分设A、B、C、D、E、F、G 7组。A组为对照组,不加细胞因子,其他... 研究了鸡破骨细胞分化因子(Chicken osteoclast differentiation factor,chODF)体外诱导鸡骨髓细胞形成破骨样细胞的能力。在无菌条件下取鸡股骨和胫骨,收集骨髓细胞。试验分设A、B、C、D、E、F、G 7组。A组为对照组,不加细胞因子,其他各组为试验组,其中B组仅加chODF,C组只加巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage-colony-stimulating factor,M-CSF),D、E和F组同时加不同浓度的chODF和M-CSF,G组同时加chODF、M-CSF和鸡护骨素(Chicken osteoprotegerin,chOPG)。通过抗酒石酸盐酸性磷酸酶(Tratrate-resistant acid phosphatase,TRAP)、HE、骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色和显微、超微检查,观察和鉴定破骨样细胞(Osteoclast like cell,OLC)的形成。结果表明,chODF可诱导形成典型的OLC,骨吸收陷窝清晰可见,其陷窝面积大,数量多,且TRAP阳性多核细胞的数目与ODF的浓度呈正相关,多组比较其差异显著(P<0.05),但若加入chOPG,则阻断了OLC的形成和骨吸收。本试验建立了一种鸡骨髓细胞诱导破骨样细胞方法,既为体外研究鸡破骨细胞的分化发育和功能调节创造了条件,也为进一步研究OPG/ODF/RANK(NF-κB受体,Receptor activator of NF-κB)在蛋鸡骨质疏松症等骨骼疾病的作用机制提供理论基础。 展开更多
关键词 鸡 破骨细胞分化因子 破骨样细胞 骨髓细胞
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特异性阻断诱导培养的大鼠破骨样细胞Atp6i基因的表达 被引量：2
7
作者 童培建 肖鲁伟 +3 位作者 杜文喜 沈龙祥 季卫锋 潘杰 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2007年第3期169-174,共6页
目的筛选具有高效、高特异性地阻断体外诱导培养的大鼠破骨样细胞(osteoclast-like cells,OCL)Atp6i基因转录产物 mRNA翻译过程的siRNA序列。方法根据大鼠Atp6i基因序列设计2对siRNAs(Ⅰ、Ⅱ)序列,转染到各组体外培养第6天的OCL细胞内,... 目的筛选具有高效、高特异性地阻断体外诱导培养的大鼠破骨样细胞(osteoclast-like cells,OCL)Atp6i基因转录产物 mRNA翻译过程的siRNA序列。方法根据大鼠Atp6i基因序列设计2对siRNAs(Ⅰ、Ⅱ)序列,转染到各组体外培养第6天的OCL细胞内,转染组(Ⅰ或者ⅡsiRNA)T1组、阴性对照转染组(ⅢsiRNA)T2组、转染试剂转染组T3组以及空白对照组T4组;转染第24小时后,RT-PCR分析Atp6i mRNA的表达情况。结果Ⅰ号siRNA转染后,T1组中Atp6i基因RT-CR扩增产物密度值较其他组减少,差异明显(P<0.01),相对密度值较其他组也明显减少(P<0.01)。结论Ⅰ号siRNA片段特异性的抑制大鼠OCLAtp6i mRNA表达。 展开更多
关键词 Atp6i基因 骨髓 破骨样细胞 RNA干扰 RT-PCR
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RGD多肽(224)、蛇毒和17β-雌二醇对破骨样细胞骨吸收活性的影响 被引量：1
8
作者 薛延 谭辉 +3 位作者 蔡尤伯 鱼锋 唐建国 井健 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期665-668,共4页
目的　探讨RGD多肽 (2 2 4 )和ED 71对骨吸收的作用。　方法　将RGD多肽 (2 2 4 )、蛇毒提取物(Ech)和 17β 雌二醇 (E2 )分别加入破骨样细胞 (OLC)与象牙骨片共培养体系中。　结果　 10 - 7mol LRGD、Ech及E2均有不同程度使骨吸收陷窝... 目的　探讨RGD多肽 (2 2 4 )和ED 71对骨吸收的作用。　方法　将RGD多肽 (2 2 4 )、蛇毒提取物(Ech)和 17β 雌二醇 (E2 )分别加入破骨样细胞 (OLC)与象牙骨片共培养体系中。　结果　 10 - 7mol LRGD、Ech及E2均有不同程度使骨吸收陷窝数目减少 ,面积缩小和空洞减少的作用。　结论　RGD 多肽 (2 2 4 )Ech和E2 能不同程度抑制OLC骨吸收活性。 展开更多
关键词 蛇毒 17Β-雌二醇 RGD多肽 骨吸收 破骨样细胞 骨质疏松 细胞培养
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淫羊藿对RANKL、M-CSF诱导的破骨样细胞形成及FN表达的影响 被引量：2
9
作者 金丽 杨月琴 王松 《华中师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期640-644,共5页
建立RANKL、M-CSF诱导的破骨样细胞体外培养体系,采用细胞染色分析研究淫羊藿对RANKL和M-CSF诱导全骨髓细胞分化形成破骨样细胞的作用,并探讨FN在破骨样细胞形成过程中的作用,结果显示,淫羊藿能够抑制RANKL、M-CSF诱导的破骨样细胞的形... 建立RANKL、M-CSF诱导的破骨样细胞体外培养体系,采用细胞染色分析研究淫羊藿对RANKL和M-CSF诱导全骨髓细胞分化形成破骨样细胞的作用,并探讨FN在破骨样细胞形成过程中的作用,结果显示,淫羊藿能够抑制RANKL、M-CSF诱导的破骨样细胞的形成,FN与破骨样细胞的融合有关. 展开更多
关键词 淫羊藿 破骨样细胞 纤连蛋白
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牙周膜干细胞对脐血单个核细胞分化为破骨样细胞的影响 被引量：2
10
作者 刘一涵 刘洪臣 刘文佳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1011-1015,共5页
目的研究牙周组织改建过程中,牙周膜干细胞对破骨细胞形成的影响,初步探讨静压力和诱导因子对牙周膜干细胞调控破骨细胞形成的作用机制。方法有限稀释法克隆化培养牙周膜干细胞,密度梯度离心法分离脐血,收集单个核细胞。建立直接共培养... 目的研究牙周组织改建过程中,牙周膜干细胞对破骨细胞形成的影响,初步探讨静压力和诱导因子对牙周膜干细胞调控破骨细胞形成的作用机制。方法有限稀释法克隆化培养牙周膜干细胞,密度梯度离心法分离脐血,收集单个核细胞。建立直接共培养和Transwell间接共培养体系。实验分组:A组,对照组(单纯共培养);B组,静压力组,共培养后第2天即对共培养细胞施加120 KPa压力,持续作用1 h后继续培养;C组,诱导因子组,培养液中加入诱导因子1,25二羟基维生素D3(1×10-8mol/L)和前列腺素E2(1×10-6mol/L)。采用倒置相差显微镜及TRAP染色,骨磨片染色等方法检测破骨样细胞(osteoclast-like cells,OLC)的形成及功能。结果各组第3、7天OLC计数比较结果显示,施加静压力后,直接共培养组OLC数量明显多于间接共培养组(P<0.01);而诱导因子组,直接共培养组OLC少于间接共培养组(P<0.01)。结论牙周膜干细胞能够促进脐血单个核细胞分化为破骨样细胞,且在静压力作用下,两种细胞直接接触时,这种调控作用更为明显。 展开更多
关键词 牙周膜干细胞 脐血单个核细胞 破骨样细胞 共培养
原文传递
成骨生长肽羧基端5肽OGP_((10-14))及其类似物对大鼠破骨样细胞增殖的影响 被引量：1
11
作者 丁晓颖 彭永德 +2 位作者 戴晨琳 邱明才 王德心 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期806-806,共1页
关键词 OGP(10-14) 成骨生长肽 破骨样细胞 结构类似物 细胞增殖 SD大鼠 羧基端 共培养体系
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体外诱导脐血单核细胞分化为破骨样细胞的研究 被引量：2
12
作者 刘文佳 周洪 王晓荣 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期551-554,共4页
目的建立人破骨样细胞体外培养的方法,探讨1α,25-(OH)2D3、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、前列腺素E2(PGE2)等骨吸收刺激因子对破骨细胞分化、增殖和功能的影响,为进一步研究正畸牙齿移动的生物力学机制奠定基础。方法将脐血单核细胞... 目的建立人破骨样细胞体外培养的方法,探讨1α,25-(OH)2D3、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、前列腺素E2(PGE2)等骨吸收刺激因子对破骨细胞分化、增殖和功能的影响,为进一步研究正畸牙齿移动的生物力学机制奠定基础。方法将脐血单核细胞接种于预置盖玻片和骨片的24孔培养板中,实验组分别加入诱导因子1α,25-(OH)2D3、M-CSF、PGE2,对照组不加,每3 d换液一次,培养7 d。采用倒置相差显微镜、TRAP染色等方法观察破骨样细胞的形成情况。结果第3天实验组单核细胞出现融合趋势,第7天TRAP染色可见阳性的多核破骨样细胞,但尚未形成骨吸收陷窝,以1α,25-(OH)2D3组破骨样细胞形成数量最多。结论脐血单核细胞经1α,25-(OH)2D3、M-CSF、PGE2体外诱导培养后可分化为TRAP(+)多核的破骨样细胞,且10-8mol/L的1α,25-(OH)2D3具有最强的生物学效应。 展开更多
关键词 脐血单核细胞 破骨样细胞 细胞培养 1α 25-(OH)2D3 M-CSF PGE2
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两种大鼠骨髓源破骨样细胞诱导方法的比较 被引量：2
13
作者 何剑全 陈健 林华芳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1014-1016,共3页
目的比较两种不同的大鼠骨髓源破骨样细胞(Osteoclast-like cells,OLC)体外分离培养的方法。方法收集5周龄SD大鼠骨髓细胞悬液,加入M-CSF(10 ng/ml)培养24 h后置入不同的诱导培养体系中,即A组:巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)+破骨细胞分... 目的比较两种不同的大鼠骨髓源破骨样细胞(Osteoclast-like cells,OLC)体外分离培养的方法。方法收集5周龄SD大鼠骨髓细胞悬液,加入M-CSF(10 ng/ml)培养24 h后置入不同的诱导培养体系中,即A组:巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)+破骨细胞分化因子(RANKL),B组:M-CSF+1,25二羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕+地塞米松(Dexamethasone),分别于培养3、5、7、9、12 d利用抗酒石酸碱性磷酸酶(TRAP)染色、骨吸收陷窝检测等对获得的OLC进行形态学和功能观察,并进行计数比较。结果两种方法均可诱导出TRAP染色阳性的多核细胞。两组细胞数量均于第7天达到最高峰,B组于7、9、12 d获得的细胞数量较A组多(P<0.05);B组骨吸收陷窝数于9、12 d时多于A组(P<0.05)。结论两种方法均诱导出破骨样细胞,B组诱导OLC的细胞活性和细胞数量高于A组。 展开更多
关键词 破骨样细胞 体外培养 巨噬细胞集落刺激因子 1 25二羟基维生素D3 地塞米松 核因子ΚB受体活化因子配体
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人成骨样细胞和前破骨样细胞ER亚型、OPG/RANKL/RANK系统、IL-6及其受体以及破骨细胞标志基因表达的研究 被引量：1
14
作者 王越 朱雅琴 +2 位作者 吴健 孙维甲 李灵芝 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2010年第4期260-264,共5页
目的分析比较两种人成骨样细胞系(U2-OS、MG-63)和两种人前破骨样细胞系(U937、HL-60)ER亚型、OPG/RANKL/RANK系统、IL-6及其受体以及破骨细胞标志基因表达的差异,为今后研究雌激素与IL-6等细胞因子在骨组织中相互关系提供适宜的细胞模... 目的分析比较两种人成骨样细胞系(U2-OS、MG-63)和两种人前破骨样细胞系(U937、HL-60)ER亚型、OPG/RANKL/RANK系统、IL-6及其受体以及破骨细胞标志基因表达的差异,为今后研究雌激素与IL-6等细胞因子在骨组织中相互关系提供适宜的细胞模型。方法RT-PCR和免疫印迹法检测ERα、ERβ的表达,ELISA法测定IL-6的分泌,OPG、RANKL、RANK及IL-6受体的表达采用免疫印迹法进行检测,TRAP、MMP-9则采用RT-PCR技术进行分析。结果(1)转录水平及蛋白水平证实四种细胞均表达ERα和ERβ;(2)四种细胞不同程度地表达OPG和RANKL,而RANK则仅见于U937细胞表达;(3)四种细胞均表达IL-6受体(IL-6Rα、gp130),除U2-OS细胞外其余三种细胞均组成型分泌IL-6;(4)破骨细胞标志基因TRAP在两种人前破骨样细胞U937、HL-60中均表达,且表达水平相近;而MMP-9仅在U937细胞中弱表达;两种人成骨样细胞U2-OS、MG-63未见有这两种基因表达。结论筛选出用于研究雌激素与IL-6等细胞因子在骨组织中相互关系的细胞模型,同时也为今后深入阐明骨靶向和其他新型抗骨质疏松雌激素的分子机制研究奠定基础。 展开更多
关键词 成骨样细胞 前破骨样细胞 雌激素受体 OPG/RANKL/RANK系统 IL-6及其受体 破 骨细胞标志基因
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类风湿关节炎患者外周血单核细胞诱导转分化为破骨样细胞 被引量：1
15
作者 霍晓聪 张浩 +3 位作者 季迎 刘小贤 易斌 刘纪实 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1063-1066,1072,共5页
目的建立类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞(PBMCs)转分化的培养体系,并对所培养的破骨样细胞(OLC)进行鉴定。方法抽取RA患者外周静脉血,密度梯度离心法获得PBMCs,分别接种于玻片和骨磨片。随机分为单核细胞集落刺激因子(M-CSF)组(A... 目的建立类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞(PBMCs)转分化的培养体系,并对所培养的破骨样细胞(OLC)进行鉴定。方法抽取RA患者外周静脉血,密度梯度离心法获得PBMCs,分别接种于玻片和骨磨片。随机分为单核细胞集落刺激因子(M-CSF)组(A组),加入25μg/LM-CSF;协同作用组(B组),分别加入不同浓度的核因子κB受体活化子配体(RANKL),5、10、20、25、50μg/L)和25μg/LM-CSF。培养至4、12和20d时,取玻片行HE染色和抗酒石酸磷酸酶染色计数OLC,取骨磨片行甲苯胺兰染色检测OLC骨吸收活性。结果对OLC转分化的影响:各组细胞分别于4、12、20d染色,显示RANKL呈浓度及时间依赖性诱导OLC形成(P<0.05)。对OLC骨吸收活性的影响:RANKL和M-CSF协同诱导骨磨片上吸收陷窝的形成,RANKL呈浓度及时间依赖性增强OLC的吸收活性(P<0.05);单独M-CSF刺激不能形成骨吸收陷窝。结论RANKL和M-CSF可协同诱导RA患者PBMCs转分化为OLC,该培养方法稳定、有效,具有可重复性。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 破骨样细胞 核因子κB受体活化子配体
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体外诱导大鼠破骨样细胞形成及促进骨吸收的实验 被引量：1
16
作者 王峰 林珠 +1 位作者 李永明 杨美祥 《中国临床康复》 CSCD 2003年第29期3946-3947,T002,共3页
目的:通过大鼠四肢长骨骨髓细胞的体外诱导培养,观察1.25-(OH)2D3对破骨样细胞形成的影响。方法:4周龄SD大鼠长骨骨髓细胞悬液接种于预置盖玻片或牙本质片的24孔培养板内,试验组加入诱导剂1.25-(OH)2D3(1×10-8mol/L)而对照组不加,... 目的:通过大鼠四肢长骨骨髓细胞的体外诱导培养,观察1.25-(OH)2D3对破骨样细胞形成的影响。方法:4周龄SD大鼠长骨骨髓细胞悬液接种于预置盖玻片或牙本质片的24孔培养板内,试验组加入诱导剂1.25-(OH)2D3(1×10-8mol/L)而对照组不加,每3d换液1次,培养2周。结果:培养1周左右光镜下可见有多核破骨样细胞形成,胞体大,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性,牙本质片上有骨吸收陷窝形成。证明所形成多核细胞为破骨样细胞。结论:1.25-(OH)2D3(1×10-8mol/L)可诱导大鼠骨髓破骨样细胞的形成。 展开更多
关键词 大鼠 破骨样细胞 骨吸收 骨髓细胞 细胞生长 牙齿正畸 OLC
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金雀异黄素抑制IL-1α刺激破骨样细胞的组织蛋白酶K表达 被引量：1
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作者 王运林 刘晓晴 +4 位作者 杨菲 姚汉华 汪红兵 夏秦 朱欢丽 《细胞生物学杂志》 CSCD 2006年第3期473-476,共4页
从人骨巨细胞瘤组织中纯化破骨样细胞,用不同浓度的金雀异黄素温育48h,观察IL-1α刺激后1h后组织蛋白酶K表达。结果发现:与阴性对照组相比,IL-1α明显刺激破骨样细胞表达组织蛋白酶K(P<0.01);而金雀异黄素抑制IL-1α刺激后组织蛋白酶... 从人骨巨细胞瘤组织中纯化破骨样细胞,用不同浓度的金雀异黄素温育48h,观察IL-1α刺激后1h后组织蛋白酶K表达。结果发现:与阴性对照组相比,IL-1α明显刺激破骨样细胞表达组织蛋白酶K(P<0.01);而金雀异黄素抑制IL-1α刺激后组织蛋白酶K转录及表达,且呈剂量依赖关系(P<0.01);加用雌激素受体拮抗剂ICI182.780后,金雀异黄素作用被部分拮抗。金雀异黄素通过雌激素受体部分抑制IL-1α刺激破骨样细胞的组织蛋白酶K表达。 展开更多
关键词 金雀异黄素 人破骨样细胞 组织蛋白酶K IL-1Α
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过表达小鼠干扰素调节因子8抑制RAW264.7细胞向破骨样细胞的分化
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作者 杨小中 朱云 +5 位作者 王正宇 闫文龙 姚海 刘涛 陈婷梅 张健 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期229-232,236,共5页
目的构建及鉴定小鼠干扰素调节因子8(IRF8)重组腺病毒Ad-IRF8,并观察过表达的IRF8对小鼠可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)诱导的RAW264.7细胞分化的影响。方法 PCR扩增IRF8,亚克隆到穿梭载体pAdTrack-CMV中,PmeⅠ线性化后与骨... 目的构建及鉴定小鼠干扰素调节因子8(IRF8)重组腺病毒Ad-IRF8,并观察过表达的IRF8对小鼠可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)诱导的RAW264.7细胞分化的影响。方法 PCR扩增IRF8,亚克隆到穿梭载体pAdTrack-CMV中,PmeⅠ线性化后与骨架载体pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183中同源重组获得重组腺病毒载体pAd-IRF8。pAd-IRF8经PacⅠ线性化后转染AD293细胞,包装出重组腺病毒(Ad-IRF8)。Ad-IRF8感染小鼠RAW264.7细胞,经半定量反转录PCR(RT-PCR)和Western blot法检测IRF8的过表达,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测IRF8对sRANKL诱导的RAW264.7细胞分化的影响。结果成功构建携带IRF8基因的穿梭载体pAdTrack-IRF8-CMV和重组载体pAd-IRF8,并且在AD293细胞中成功包装出重组腺病毒Ad-IRF8。半定量RT-PCR和Western blot法证实IRF8在RAW264.7细胞中有过表达,TRAP染色结果显示过表达的IRF8有效抑制RAW264.7细胞向破骨样细胞分化。结论成功构建重组腺病毒Ad-IRF8,在RAW264.7细胞中检测到了IRF8过表达,并能有效抑制RAW264.7细胞向破骨样细胞分化。 展开更多
关键词 腺病毒 IRF8 分化 RAW264 7细胞 破骨样细胞
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金雀异黄素对IL-1α刺激破骨样细胞的组织蛋白酶K表达的影响(英文)
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作者 王运林 周忍冬 +4 位作者 刘晓晴 汪红兵 夏秦 杨菲 姚汉华 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期725-729,共5页
目的:探讨金雀异黄素对白细胞介素1α(IL-1α)刺激破骨样细胞组织蛋白酶K(CK)表达的作用。方法:从人骨巨细胞瘤组织中纯化出破骨样细胞(OCLs),用不同浓度的金雀异黄素或17β-雌二醇(17β-E2)孵育,并设空白对照组和阳性对照组,采用RT-PCR... 目的:探讨金雀异黄素对白细胞介素1α(IL-1α)刺激破骨样细胞组织蛋白酶K(CK)表达的作用。方法:从人骨巨细胞瘤组织中纯化出破骨样细胞(OCLs),用不同浓度的金雀异黄素或17β-雌二醇(17β-E2)孵育,并设空白对照组和阳性对照组,采用RT-PCR和Western blot方法,观察IL-1α刺激后CK的表达。结果:与空白对照组相比,IL-1α刺激CK表达显著增加(P<0.01);金雀异黄素在转录水平下调IL-1α刺激后CK的表达,且呈剂量依赖关系(r=0.68,P<0.01);金雀异黄素下调IL-1α刺激后CK的蛋白表达,且呈剂量依赖关系(r=0.61,P<0.01)。雌激素受体拮抗剂ICI 182.780可以部分抑制金雀异黄素的上述作用。结论:金雀异黄素可通过破骨样细胞的雌激素受体部分抑制IL-1α刺激后CK的表达。 展开更多
关键词 破骨样细胞 组织蛋白酶类 白细胞介素1 金雀异黄素
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铁调素上调活性氧水平促进破骨样细胞分化机制
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作者 王啸 孙婧悦 +3 位作者 钱晨月 王爱飞 华俊 徐又佳 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2022年第3期252-256,共5页
目的探讨铁调素对小鼠单核细胞株RAW264.7向破骨样细胞分化过程的影响及活性氧(reactive oxygen species,ROS)在其中的作用。方法常规培养两组RAW264.7,一组作为对照,另一组以1.6μmol/L铁调素(hepcidin,Hepc)干预,以巨噬细胞集落刺激... 目的探讨铁调素对小鼠单核细胞株RAW264.7向破骨样细胞分化过程的影响及活性氧(reactive oxygen species,ROS)在其中的作用。方法常规培养两组RAW264.7,一组作为对照,另一组以1.6μmol/L铁调素(hepcidin,Hepc)干预,以巨噬细胞集落刺激因子、核因子-κB受体活化因子配体诱导向破骨样细胞分化,分化能力采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测。采用免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN)表达水平,同时检测细胞内铁离子水平差异。二氯二氢荧光素(dichlorodihydrofluorescein,DCFH)荧光探针标记并检测细胞ROS水平差异。抗氧化剂吡咯烷二硫代甲酸铵(pyrrolidine dithiocarbamate ammonium,PDTC)干预后采用TRAP染色检测破骨样细胞分化水平。结果铁调素干预后小鼠破骨样细胞分化能力增强,TRAP阳性染色细胞增多(P<0.001)。IF结果示铁调素干预后,破骨样细胞FPN表达下调。铁含量检测试剂盒检测结果表明铁调素可升高破骨样细胞内铁水平。进一步检测DCFH荧光示铁调素使细胞ROS水平升高。进一步使用抗氧化剂PDTC干预可抑制破骨样细胞分化(P<0.001),降低铁调素对破骨样细胞分化的促进作用。结论铁调素可封闭破骨样细胞胞膜FPN,造成胞内高铁状态,上调ROS水平,最终促进破骨样细胞分化。 展开更多
关键词 骨质疏松症 活性氧 铁调素 破骨样细胞
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