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表皮生长因子受体可能通过调控ABCC1和CDC37的表达促进破骨细胞分化
1
作者 谭欣 张子元 刘星 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第19期2171-2179,共9页
目的 观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)在小鼠破骨细胞分化过程中的表达趋势,探究破骨细胞分化过程中EGFR相关信号通路及关键基因。方法 从24只6~8周龄健康SPF级雄性C57BL/6小鼠(体质量19~21g)中提取骨髓... 目的 观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)在小鼠破骨细胞分化过程中的表达趋势,探究破骨细胞分化过程中EGFR相关信号通路及关键基因。方法 从24只6~8周龄健康SPF级雄性C57BL/6小鼠(体质量19~21g)中提取骨髓来源巨噬细胞,随后采用M-CSF和RANKL共刺激构建小鼠破骨细胞分化模型,并用TRAP染色法、RT-qPCR检测破骨细胞分化状况及EGFR的表达量变化。通过生物信息学方法系统鉴定破骨细胞分化过程中EGFR相关基因,并通过RT-qPCR和EGFR激活及抑制模型进行验证。结果 体外破骨细胞分化模型显示,EGFR在小鼠破骨细胞分化过程中表达量持续上升(P<0.01)。RNA-seq数据表明,EGFR表达与MAPK等多条信号通路呈显著相关(P<0.05)。通过WGCNA及PPI分析,鉴定出ATP结合盒亚家族C成员1 (ATP binding cassette subfamily C member 1, ABCC1)和细胞分裂周期蛋白37(cell division cycle 37, CDC37)与EGFR之间存在共表达及相关性(P<0.01)。RT-qPCR检测结果显示,ABCC1(P<0.05)和CDC37(P<0.01)在分化过程中表达量显著上升,且在激活EGFR时二者表达水平进一步升高(P<0.01),抑制EGFR时二者表达明显降低(P<0.05)。结论 激活EGFR信号可诱导破骨细胞分化,并上调ABCC1和CDC37的表达水平。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 破骨细胞分化 ATP结合盒亚家族C成员1 细胞分裂周期蛋白37
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尿石素B对骨髓来源巨噬细胞向破骨细胞分化的调控机制
2
作者 罗晰 陈建权 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2201-2209,共9页
背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助... 背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助于探索新的治疗靶点,筛选研发更安全、有效的治疗药物,为阻断破骨细胞过度活化提供新思路。目的:利用骨髓来源的巨噬细胞建立体外破骨细胞分化模型,探究尿石素B对核因子κB受体活化因子配体介导破骨细胞分化的影响,并系统性分析其作用机制。方法:(1)采用CCK-8法筛选尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的安全工作浓度;(2)用不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的数目及面积大小;(3)不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的破骨分化,通过实时荧光定量PCR检测破骨特异性基因的相对表达水平;(4)蛋白印迹实验观察尿石素B对骨髓来源巨噬细胞P65、ERK信号通路的影响;(5)蛋白印迹实验检测尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的影响。结果与结论:(1)50μmol/L及以下浓度的尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的增殖无影响,能显著抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(2)尿石素B主要在破骨形成前中期抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(3)尿石素B可下调骨髓来源巨噬细胞中破骨特异性基因的相对表达水平;(4)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源巨噬细胞的P65和ERK磷酸化水平,进而抑制破骨细胞形成;(5)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源的巨噬细胞中破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的表达;(6)提示尿石素B通过P65/ERK信号轴下调破骨关键转录因子活化T细胞核因子1、c-Fos的表达,抑制下游破骨特异性基因的表达,从而抑制骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化。 展开更多
关键词 尿石素B P65 ERK 活化T细胞核因子1 C-FOS 骨髓来源巨噬细胞 破骨细胞分化
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RANKL穿膜结合肽在抑制破骨细胞分化和缓解骨质疏松症中的作用
3
作者 刘俊杰 李汶洋 向学熔 《中国科技期刊数据库 医药》 2023年第4期1-6,共6页
探究RANKL穿膜结合肽在抑制破骨细胞分化并缓解骨质疏松症中的作用,为骨质疏松症的药物治疗提供新的方向和思路。方法 分离鉴定小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)并向破骨细胞诱导分化,用地诺单抗、RANKL穿膜结合肽对诱导分化过程进行干扰,并... 探究RANKL穿膜结合肽在抑制破骨细胞分化并缓解骨质疏松症中的作用,为骨质疏松症的药物治疗提供新的方向和思路。方法 分离鉴定小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)并向破骨细胞诱导分化,用地诺单抗、RANKL穿膜结合肽对诱导分化过程进行干扰,并用TRAP染色观察破骨细胞的生成情况。采用双侧卵巢切除法制备小鼠骨质疏松症模型,皮下注射地诺单抗、RANKL穿膜结合肽或生理盐水,利用Micro-CT三维重建和根据Micro-CT图像计算的骨参数分析小鼠骨质疏松症的严重程度。使用SPSS进行统计分析,以P<0.05为有统计学差异。结果 在用RANKL穿膜结合肽干扰BMDMs向破骨细胞分化后,TRAP染色阳性的多核巨细胞体型减小、数量减少;Micro-CT三维重建显示地诺单抗处理、RANKL穿膜结合肽的小鼠胫骨近端的密度大于OVX组;Micro-CT图像计算的骨参数分析结果显示,在8周时地诺单抗组、RANKL穿膜结合肽组的小鼠胫骨骨组织比例(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)大于对应时间点OVX组(P<0.05),骨质疏松情况较OVX组轻微。结论 RANKL穿膜结合肽可以抑制骨髓单核细胞向破骨细胞分化,并具有一定缓解骨质疏松症的作用。 展开更多
关键词 rankl穿膜结合肽 骨质疏松症 骨髓来源巨噬细胞 破骨细胞分化
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miR-141-3p通过靶向生长分化因子-6对RANKL诱导RAW264.7破骨分化的影响
4
作者 戴燚 范彦博 +4 位作者 胡丽娟 唐光平 刘静 徐平 鲁铭 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2023年第3期250-258,共9页
目的研究miR-141-3p通过靶向生长分化因子-6(growth differentiation factor 6,GDF-6)对RANKL诱导的RAW264.7细胞在破骨分化中的调控作用。方法RAW264.7细胞使用RANKL处理,诱导分化为破骨细胞,通过qRT-PCR和Western blot法检测GDF-6及... 目的研究miR-141-3p通过靶向生长分化因子-6(growth differentiation factor 6,GDF-6)对RANKL诱导的RAW264.7细胞在破骨分化中的调控作用。方法RAW264.7细胞使用RANKL处理,诱导分化为破骨细胞,通过qRT-PCR和Western blot法检测GDF-6及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)、组织蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)的表达水平,同时qRT-PCR检测miR-141-3p的表达。实验分为未诱导组、RANKL诱导并转染载体对照组(RANKL+OE-NC)和RANKL诱导并转染GDF-6过表达载体组(RANKL+OE-GDF-6),对各组细胞进行TRAP染色,qRT-PCR和Western blot法检测破骨相关指标TRAP、CTSK、金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)及GDF-6的表达水平,同时qRT-PCR检测miR-141-3p的表达水平。实验分为过表达对照组(mimics NC)、过表达miR-141-3p组(mimics)、敲低对照组(inhibitor NC)、敲低miR-141-3p组(inhibitor)及过表达miR-141-3p转染过表达GDF-6载体组(miR-141-3p mimics+OE-GDF-6),检测方法同上,对各组细胞进行TRAP染色,qRT-PCR和Western blot法检测破骨相关指标TRAP、CTSK、MMP-9、MMP-2及GDF-6的表达水平,同时qRT-PCR检测miR-141-3p的表达水平。通过双荧光酶实验检测miR-141-3p和GDF-6的靶向关系。结果与未诱导组相比,RAW264.7诱导分化5 d后细胞内TRAP、CTSK、miR-141-3p表达水平升高(P<0.01),同时GDF-6表达水平降低(P<0.01)。转染OE-GDF-6载体后,RAW264.7向破骨细胞的分化受到抑制,TRAP、CTSK、MMP-9、MMP-2表达降低(P<0.01),TRAP染色阳性的破骨细胞数目减少。转染miR-141-3p mimics后,RAW264.7向破骨细胞分化受到促进,TRAP染色阳性的破骨细胞数量增多,破骨相关标志物TRAP、CTSK、MMP-9、MMP-2表达升高(P<0.01),GDF-6表达降低(P<0.01)。转染miR-141-3p抑制剂后,上述实验结果与模拟物组相反,RAW264.7向破骨细胞分化受到抑制。与miR-141-3p模拟物组相比,OE-GDF-6转染细胞后,可以在一定程度上拮抗miR-141-3p模拟物对破骨细胞分化的促进作用。双荧光素酶实验结果表明miR-141-3p可以与GDF-6-3′UTR-WT结合,抑制荧光素酶活性。结论miR-141-3p促进RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化,其可能是通过靶向抑制GDF-6完成对破骨细胞分化的调控。 展开更多
关键词 破骨细胞 细胞分化 生长分化因子-6 miR-141-3p RAW264.7
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低载荷机械振动通过MMP-9影响高糖环境破骨细胞的生物力学研究
5
作者 刘舜 朱东 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期631-631,共1页
目的探讨高糖环境下低载荷机械振动是否通过MMP-9影响破骨细胞的分化成熟。方法将小鼠单核巨噬细胞细胞(RAW264.7)使用RANKL蛋白质诱导为破骨细胞后分为对照组、高糖组、高糖振动组、MMP-9过表达高糖组、MMP-9过表达高糖振动组。高糖环... 目的探讨高糖环境下低载荷机械振动是否通过MMP-9影响破骨细胞的分化成熟。方法将小鼠单核巨噬细胞细胞(RAW264.7)使用RANKL蛋白质诱导为破骨细胞后分为对照组、高糖组、高糖振动组、MMP-9过表达高糖组、MMP-9过表达高糖振动组。高糖环境造模方案为培养液葡萄糖浓度为25.5 mmol/L。振动方案为每天0.5 h,频率35 Hz,强度0.25 g,为期1周。慢病毒转染构建MMP-9过表达的RAW264.7细胞模型。TRAP染色法检测成熟破骨细胞,WB和ELISA检测破骨相关蛋白表达;骨吸收实验检测破骨细胞的骨吸收能力;Transwell实验检测RAW264.7细胞的迁移能力。结果(1)RANKL能够诱导RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞。(2)低载荷机械振动抑制破骨细胞分化、成熟、骨吸收、破骨相关蛋白表达和破骨前体细胞迁移。(3)低载荷机械振动降低MMP-9的表达。(4)MMP-9过表达促进破骨细胞分化、成熟,增强骨吸收。(5)低载荷机械振动通过降低MMP-9蛋白表达抑制破骨细胞。结论低载荷机械振动抑制破骨细胞分化、成熟、骨吸收和破骨前体细胞的迁移;MMP-9参与低载荷机械振动对破骨细胞的抑制。 展开更多
关键词 RAW264.7 高糖环境 破骨细胞分化 机械振动 生物力学研究 骨吸收 rankl 葡萄糖浓度
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细胞因子RANKL对破骨细胞的分化调节作用 被引量：2
6
作者 谢东北 刘锡仪 郭惠兰 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2002年第4期356-358,共3页
关键词 细胞因子 rankl 破骨细胞 分化调节
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人牙周膜细胞骨保护因子和破骨细胞分化因子蛋白的表达及1α,25(OH)_2维生素D_3的调节 被引量：9
7
作者 张丁 杨雁琪 +1 位作者 李小彤 傅民魁 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期646-649,共4页
目的：研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm，OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand，RANKL)蛋白的表达，以及骨吸收促进因子1α，25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法：用系... 目的：研究人牙周膜细胞骨保护因子(osteoprotegerm，OPG)和破骨细胞分化因子(receptor activator nucle-ar factor kappa B ligand，RANKL)蛋白的表达，以及骨吸收促进因子1α，25(OH)_2维生素 D_3对 OPG 蛋白表达的影响。方法：用系列酶消化法体外培养人牙周膜细胞，用免疫细胞化学检测细胞上表达的 RANKL 蛋白，以酶联免疫吸附实验检测无外源性刺激以及1α，25(OH)_2维生素 D_3诱导2、4、6 d 时细胞分泌到培养基中的 OPG 蛋白。结果：人牙周膜细胞胞膜和胞浆上表达 RANKL 蛋白，分泌 OPG 蛋白到培养基中。1α，25(OH)_2维生素 D_3降低 OPG蛋白的分泌。结论：人牙周膜细胞表达 OPG 和 RANKL，1α，25(OH)_2维生素 D_3影响 OPG 的表达，推测其通过OPG/RANKL 通路参与骨改建。这一结论为进一步研究牙周膜细胞参与骨改建的机制打下基础。 展开更多
关键词 OPG 人牙周膜细胞 表达 rankl 蛋白 维生素D3 骨保护因子 细胞分泌 破骨细胞分化因子 酶消化法
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破骨细胞分化因子诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞的实验研究 被引量：11
8
作者 郭子杰 栾文民 +1 位作者 于世凤 张铁梅 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期445-448,共4页
目的:探讨破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)联合应用进行体外诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞(OC)的能力。方法:收集5～6周小鼠骨髓细胞,在含M-CSF(10 ng/ml)的α-MEM全培养液中培养24h,然后将悬浮生长的细胞接种到24... 目的:探讨破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)联合应用进行体外诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞(OC)的能力。方法:收集5～6周小鼠骨髓细胞,在含M-CSF(10 ng/ml)的α-MEM全培养液中培养24h,然后将悬浮生长的细胞接种到24孔培养板,并加入不同浓度的ODF和M-CSF。,通过观察抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)染色的阳性细胞和能否在骨磨片上形成吸收陷窝来鉴定OC形成情况。结果:在只加入ODF或M-CSF一种细胞因子时,未见有TRAP阳性或CTR阳性细胞形成,同时加入ODF和M-CSF,可形成典型的OC。TRAP阳性多核细胞的数目和培养液中钙离子浓度的增加与ODF的浓度呈正相关。结论:小鼠骨髓来源的单核细胞在ODF和M-CSF共同作用下可形成具有骨吸收功能的OC,为体外研究OC的分化发育和功能调节提供了一种新的方法。 展开更多
关键词 破骨细胞分化因子 巨噬细胞集落刺激因子 破骨细胞 骨髓细胞
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雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素、破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达的影响 被引量：8
9
作者 王强 王坤正 +4 位作者 党晓谦 时志斌 裴宪武 柏传毅 贾学武 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期532-534,共3页
目的观察雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF)mRNA表达的影响,探讨雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松(PMO)的可能细胞因子途径。方法健康3月龄雌性SD大鼠30只,随机等分为假手... 目的观察雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF)mRNA表达的影响,探讨雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松(PMO)的可能细胞因子途径。方法健康3月龄雌性SD大鼠30只,随机等分为假手术组,去卵巢组和雌激素组(已烯雌酚片,0．0225 mg·kg-1·d-1,灌胃)。假手术组仅牵动卵巢,其余两组均行卵巢切除术。12周后取第3-6腰椎做骨密度检查。取股骨提总RNA。实时定量PCR法检测上述因子mRNA的表达情况。结果 (1)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠腰椎骨密度增高,差异有统计学意义。(2)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠骨组织OPG的mRNA表达增高,M-CSF的mRNA表达下降,ODF／OPG值下降。结论雌激素治疗绝经后骨质疏松的效应可能与其调控OPG,M-CSF的表达和ODF／OPG值有关。 展开更多
关键词 雌激素 骨质疏松 细胞因子 骨保护素 破骨细胞分化因子 巨噬细胞集落刺激因子
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RANKL诱导小鼠单核细胞RAW264．7分化成成熟破骨细胞 被引量：10
10
作者 肖新华 周后德 +9 位作者 王运林 张红 袁凌青 胡平安 杨雅 何玉玲 隋国良 翟木绪 王敏 廖二元 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2005年第2期151-155,共5页
目的观察小鼠的单核／巨噬细胞RAW264．7的一般生物学特征及在RANKL诱导下形成成熟破骨细胞的特征。方法 RANKL诱导RAW264．7细胞6d后,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 染色法观察TRAP阳性多核细胞,吖啶橙染色激光共聚焦显微镜(LCSM)观察多... 目的观察小鼠的单核／巨噬细胞RAW264．7的一般生物学特征及在RANKL诱导下形成成熟破骨细胞的特征。方法 RANKL诱导RAW264．7细胞6d后,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 染色法观察TRAP阳性多核细胞,吖啶橙染色激光共聚焦显微镜(LCSM)观察多核细胞形态;诱导RAW264．7细胞9d后,RT-PCR检测RAW264．7细胞的破骨细胞表型和功能基因表达及其 RANKL诱导后变化;诱导RAW264．7细胞12d后,钙磷覆盖的破骨细胞活性分析板观察破骨细胞的骨吸收功能。结果 RAW264．7细胞TRAP染色阴性,单核或2个核,能表达破骨细胞表型和功能基因,无骨吸收功能。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成TRAP阳性成熟的多核破骨细胞, 上调CathepsinK、CAⅡ、integrinβ3等基因。mRNA的表达。结论 RAW264．7具有破骨细胞特征性基因表达谱,是一种较好的破骨前体细胞模型。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成成熟破骨细胞。 展开更多
关键词 成熟破骨细胞 rankl RAW264.7细胞 单核细胞 小鼠 抗酒石酸酸性磷酸酶 激光共聚焦显微镜 integrin 单核/巨噬细胞 骨吸收功能 分化 TRAP 多核破骨细胞 基因mRNA 细胞表型 细胞形成 生物学特征 吖啶橙染色 基因表达及
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1,25-二羟维生素D_3对骨髓破骨细胞形成和破骨细胞分化因子mRNA表达的影响 被引量：11
11
作者 王峰 林珠 +1 位作者 李永明 袁璐 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2004年第4期183-185,共3页
目的 :观察不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 对骨髓单个核细胞诱导形成破骨细胞和对单个核细胞ODFmRNA表达的影响。进一步阐明骨吸收刺激因子在破骨细胞性骨吸收中的作用机制。方法 :应用不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 ( 0、10 -10 、10 -... 目的 :观察不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 对骨髓单个核细胞诱导形成破骨细胞和对单个核细胞ODFmRNA表达的影响。进一步阐明骨吸收刺激因子在破骨细胞性骨吸收中的作用机制。方法 :应用不同浓度的 1,2 5 - (OH) 2 D3 ( 0、10 -10 、10 -8、10 -6mol/L)诱导大鼠破骨细胞的形成 ,观察形成破骨细胞的数目 ,并采用原位杂交技术检测骨髓细胞ODFmRNA的表达。结果 :随着 1,2 5 - (OH) 2 D3 浓度的增加 ,多核细胞计数增多 ;ODFmRNA表达的阳性信号显著增强。结论 :1,2 5 - (OH) 2 D3 通过调节骨髓细胞ODFmRNA的表达 ,影响破骨细胞的形成和功能 ,进而调节局部骨微环境内骨吸收与骨形成平衡的变化 ,影响骨组织改建。 展开更多
关键词 1 25-二羟维生素D3 破骨细胞分化因子 破骨细胞
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帕米膦酸钠对大鼠正畸牙移动过程中破牙骨质细胞及破骨细胞分化因子表达的影响 被引量：5
12
作者 曾婧 王旭霞 +3 位作者 贾玉龙 马丹 王胜林 张君 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期495-500,共6页
目的:研究帕米膦酸钠对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织压力侧破牙骨质细胞及破骨细胞分化因子(ODF)表达的影响。方法:选择24只6周龄SPF级健康雌性Wistar大鼠,建立正畸牙移动动物模型,每只大鼠上颌分实验侧和对照侧,于安装矫治器前3 d,于... 目的:研究帕米膦酸钠对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织压力侧破牙骨质细胞及破骨细胞分化因子(ODF)表达的影响。方法:选择24只6周龄SPF级健康雌性Wistar大鼠,建立正畸牙移动动物模型,每只大鼠上颌分实验侧和对照侧,于安装矫治器前3 d,于实验侧大鼠第一磨牙近中腭侧黏骨膜下注射帕米膦酸钠50μL,对照侧注射0.9%生理盐水50μL,每3 d注射1次。于正畸加力3、7、14 d时分批处死8只大鼠,制作牙周组织切片,观察破牙骨质细胞数量,免疫组化观察ODF的表达情况。采用PASW Statistics 18软件包对实验数据进行统计学处理。结果:实验侧在3、7、14 d时,第一磨牙压力侧破牙骨质细胞的数目均少于对照侧,其中,7、14 d时两侧差异显著(P<0.05);实验侧在3、7、14 d时,第一磨牙压力侧ODF阳性表达均低于对照侧,其中,7、14 d时两侧差异显著(P<0.05)。结论:局部注射二膦酸盐帕米膦酸钠能够减少大鼠正畸牙移动过程中牙周组织压力侧破牙骨质细胞的数量及ODF的阳性表达。 展开更多
关键词 帕米膦酸钠 正畸牙移动 牙根吸收 破牙骨质细胞 破骨细胞分化因子
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血清破骨细胞分化因子和抑制因子检测对肺癌骨转移的诊断价值 被引量：4
13
作者 李莉 谭榜云 +2 位作者 刘志武 陈明 张艺 《国际检验医学杂志》 CAS 2013年第15期1930-1931,1934,共3页
目的探讨血清破骨细胞分化因子(ODF)和破骨细胞生成抑制因子(OCIF)水平对肺癌骨转移的诊断价值。方法入选的研究对象为经细胞学和病理学确诊为原发性肺癌的患者(186例):分为骨转移组(104例)和无骨转移组(82例);该院健康体检者(30例)作... 目的探讨血清破骨细胞分化因子(ODF)和破骨细胞生成抑制因子(OCIF)水平对肺癌骨转移的诊断价值。方法入选的研究对象为经细胞学和病理学确诊为原发性肺癌的患者(186例):分为骨转移组(104例)和无骨转移组(82例);该院健康体检者(30例)作为对照组;肺部其他疾病组(66例)。采用ELISA测定各组血清ODF和OCIF浓度。结果骨转移组患者血清ODF和OCIF水平分别为(32.22±6.22)ng/L、(41.23±8.13)ng/L明显高于无骨转移组的(8.35±5.42)ng/L、(10.15±4.42)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01);骨转移组ODF和OCIF检测的诊断灵敏度为90.38%和86.54%,特异度为86.59%和84.15%;不同肺癌病理类型的骨转移组患者血清ODF和OCIF水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清ODF和OCIF是诊断肺癌骨转移的重要参考指标,其水平的增高可用于诊断肺癌骨转移的发生。 展开更多
关键词 肺肿瘤 骨转移 破骨细胞分化因子 破骨细胞生成抑制因子
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RANKL诱导破骨细胞前体细胞分化成熟 被引量：4
14
作者 巫松辉 钟招明 陈建庭 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期963-965,共3页
目的用核因子-KB受体活化因子配体（RANKL）诱导破骨细胞前体细胞分化成熟，建立获取成熟破骨细胞的方法。方法用破骨细胞前体细胞RAW264．7细胞为模型，RANKL诱导培养4～9d，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察TRAP阳性多核细胞形成... 目的用核因子-KB受体活化因子配体（RANKL）诱导破骨细胞前体细胞分化成熟，建立获取成熟破骨细胞的方法。方法用破骨细胞前体细胞RAW264．7细胞为模型，RANKL诱导培养4～9d，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察TRAP阳性多核细胞形成，罗丹明-鬼笔环肽荧光染色观察纤维性肌动蛋白（F-actin）环，DAPI染色观察细胞核，甲苯胺蓝染色观察牛骨片表面的吸收陷窝情况。结果RANKL可诱导RAW264．7细胞形成TRAP染色阳性的多核细胞，形成F-actin环，骨片吸收陷窝明显。结论RANKL可诱导RAW264．7细胞向成熟破骨细胞分化，该诱导模型可用于破骨细胞分化研究。 展开更多
关键词 RAW264.7细胞 rankl 破骨细胞 细胞分化
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巨噬细胞集落刺激因子对体外培养人牙囊细胞破骨细胞分化因子表达的影响 被引量：5
15
作者 孙海燕 林珠 +1 位作者 金作林 张永宽 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2006年第4期183-187,共5页
目的：研究巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的人牙囊细胞破骨细胞分化因子（RANKL）mRNA表达的影响。方法：原代培养人牙囊细胞，传至第3代，制备细胞爬片，进行RANKL免疫组化染色；选取生长状态良好的第3-6代人牙囊细胞，胰酶消化后制... 目的：研究巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的人牙囊细胞破骨细胞分化因子（RANKL）mRNA表达的影响。方法：原代培养人牙囊细胞，传至第3代，制备细胞爬片，进行RANKL免疫组化染色；选取生长状态良好的第3-6代人牙囊细胞，胰酶消化后制成单细胞悬液，培养基中分别加入25ng／mL的巨噬细胞集落刺激因子，共同孵育0．5、1、3、6、12h，提取总RNA进行RT-PCR，灰度值半定量分析RANKL mRNA的变化。结果：正常人牙囊细胞RANKL蛋白表达阳性；25ng／mL的巨噬细胞集落刺激因子可升高人牙囊细胞RANKL的表达；共同孵育3h，RANKL表达最高。结论：巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的人牙囊细胞表达RANKL，具有正向调节作用。 展开更多
关键词 牙囊 巨噬细胞集落刺激因子 破骨细胞分化因子 骨保护素 牙齿萌出
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不同浓度破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子体外诱导大鼠破骨样细胞形成的研究 被引量：6
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作者 王晓庚 刘文佳 +1 位作者 周洪 李昂 《口腔医学》 CAS 2008年第4期169-172,共4页
目的探讨破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子在大鼠破骨样细胞形成、分化中的作用,为进一步研究正畸牙齿移动的生物力学机制奠定基础。方法应用不同浓度的破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子对提取的SD大鼠骨髓单个核细胞进... 目的探讨破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子在大鼠破骨样细胞形成、分化中的作用,为进一步研究正畸牙齿移动的生物力学机制奠定基础。方法应用不同浓度的破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子对提取的SD大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养,分别于培养1、3、5、7 d利用TRAP染色、骨吸收陷窝检测等对单核及多核破骨样细胞的生成进行鉴定,对TRAP(+)的细胞进行计数和统计学分析。结果巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子对TRAP(+)的单核及多核破骨样细胞的诱导分化作用与时间有关:第3 d时逐渐增多,以第5 d和第7 d为最多;缺乏巨噬细胞集落刺激因子时,骨髓单个核细胞不能有效地分化为TRAP(+)的细胞;在破骨细胞分化因子浓度一定的条件下(50 ng/ml),TRAP(+)的细胞数与巨噬细胞集落刺激因子的浓度有关,当其浓度超过30 ng/ml时,TRAP(+)细胞数不再显著增加,曲线趋于平缓;当巨噬细胞集落刺激因子浓度一定的条件(50 ng/ml)下,TRAP(+)的细胞数与破骨细胞分化因子的浓度无关。结论以巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子作为诱导因子,对大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养,可获得TRAP(+)吸收陷窝(+)的破骨样细胞,且巨噬细胞集落刺激因子30 ng/ml、破骨细胞分化因子50 ng/ml时具有最强的生物学效应。 展开更多
关键词 破骨样细胞 体外培养 破骨细胞分化因子 巨噬细胞集落刺激因子
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破骨细胞分化因子可诱导鸡骨髓细胞形成破骨样细胞 被引量：2
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作者 王艳 侯加法 +2 位作者 胡云峰 张风荣 沈向真 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1127-1131,共5页
研究了鸡破骨细胞分化因子(Chicken osteoclast differentiation factor,chODF)体外诱导鸡骨髓细胞形成破骨样细胞的能力。在无菌条件下取鸡股骨和胫骨,收集骨髓细胞。试验分设A、B、C、D、E、F、G 7组。A组为对照组,不加细胞因子,其他... 研究了鸡破骨细胞分化因子(Chicken osteoclast differentiation factor,chODF)体外诱导鸡骨髓细胞形成破骨样细胞的能力。在无菌条件下取鸡股骨和胫骨,收集骨髓细胞。试验分设A、B、C、D、E、F、G 7组。A组为对照组,不加细胞因子,其他各组为试验组,其中B组仅加chODF,C组只加巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage-colony-stimulating factor,M-CSF),D、E和F组同时加不同浓度的chODF和M-CSF,G组同时加chODF、M-CSF和鸡护骨素(Chicken osteoprotegerin,chOPG)。通过抗酒石酸盐酸性磷酸酶(Tratrate-resistant acid phosphatase,TRAP)、HE、骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色和显微、超微检查,观察和鉴定破骨样细胞(Osteoclast like cell,OLC)的形成。结果表明,chODF可诱导形成典型的OLC,骨吸收陷窝清晰可见,其陷窝面积大,数量多,且TRAP阳性多核细胞的数目与ODF的浓度呈正相关,多组比较其差异显著(P<0.05),但若加入chOPG,则阻断了OLC的形成和骨吸收。本试验建立了一种鸡骨髓细胞诱导破骨样细胞方法,既为体外研究鸡破骨细胞的分化发育和功能调节创造了条件,也为进一步研究OPG/ODF/RANK(NF-κB受体,Receptor activator of NF-κB)在蛋鸡骨质疏松症等骨骼疾病的作用机制提供理论基础。 展开更多
关键词 鸡 破骨细胞分化因子 破骨样细胞 骨髓细胞
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1,25-(OH)_2D_3作用下人牙周膜细胞破骨细胞分化因子及破骨细胞发生抑制因子的表达及意义 被引量：3
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作者 王峰 李永明 +1 位作者 林珠 林松杉 《口腔医学》 CAS 2007年第2期57-60,共4页
目的观察1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对体外人牙周膜细胞(HPDLC)破骨细胞分化因子(ODF)mRNA及破骨细胞发生抑制因子(OCIF)mRNA表达的影响,探讨正畸牙周组织改建的分子机制。方法以不同浓度的1,25-(OH)2D3(0、1×10-10、1... 目的观察1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对体外人牙周膜细胞(HPDLC)破骨细胞分化因子(ODF)mRNA及破骨细胞发生抑制因子(OCIF)mRNA表达的影响,探讨正畸牙周组织改建的分子机制。方法以不同浓度的1,25-(OH)2D3(0、1×10-10、1×10-8、1×10-6mol/L)作用于体外培养的人牙周膜细胞,利用原位杂交染色及RT-PCR检测技术,检测不同浓度的1,25-(OH)2D3作用于体外培养人牙周膜细胞ODF、OCIFmRNA表达的强度变化。结果随1,25-(OH)2D3浓度的升高,人牙周膜细胞ODFmRNA的表达升高,而OCIFmRNA的表达降低。结论1,25-(OH)2D3在体外可影响人牙周膜细胞ODFmRNA和OCIFmRNA的表达,从而通过调节ODF和OCIF相对含量的变化,影响牙周组织改建过程。 展开更多
关键词 破骨细胞分化因子 破骨细胞发生抑制因子 牙周膜细胞 1 25-二羟基维生素D3
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破骨细胞分化因子mRNA在大鼠正畸牙槽骨改建过程中的表达和分布 被引量：6
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作者 李永明 罗颂椒 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2004年第5期250-253,共4页
目的 :观察大鼠正畸牙槽骨改建过程中ODFmRNA表达和分布变化情况 ,探讨ODF与牙槽骨改建和破骨细胞形成的关系。方法 :建立SD大鼠磨牙移动实验模型。于牙齿移动 1、3、5、7d后取材分别进行ODFmRNA原位杂交染色。结果 :在正常牙周组织中 ,... 目的 :观察大鼠正畸牙槽骨改建过程中ODFmRNA表达和分布变化情况 ,探讨ODF与牙槽骨改建和破骨细胞形成的关系。方法 :建立SD大鼠磨牙移动实验模型。于牙齿移动 1、3、5、7d后取材分别进行ODFmRNA原位杂交染色。结果 :在正常牙周组织中 ,ODFmRNA呈弱阳性主要表达于牙槽骨表面的成骨细胞和少量牙周膜成纤维细胞胞浆中 ,分布比较均匀。加力 3d后 ,压力侧牙槽骨表面可见大量多核破骨细胞及骨吸收陷窝 ,此时ODFmRNA的表达显著增强 ,主要分布于牙槽骨表面的成骨细胞、靠近牙槽骨一侧的血管周围的牙周膜成纤维细胞以及牙槽骨骨髓腔内的成骨细胞。 5d后 ,ODFmRNA表达和分布情况与第 3d相似 ;7d后 ,牙槽骨表面成骨细胞仍呈ODFmRNA阳性表达 ,但血管周围阳性细胞数明显减少。结论 :ODFmRNA的表达变化与牙槽骨改建中破骨细胞的生命过程密切相关 ,是破骨细胞来源。 展开更多
关键词 正畸学 破骨细胞 破骨细胞分化因子
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人破骨细胞分化因子(ODF)的克隆和序列分析 被引量：2
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作者 张勇 杨彤涛 +2 位作者 黄立军 李存孝 马保安 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期269-270,共2页
目的克隆人破骨细胞分化因子(ODF)基因并进行序列分析。方法以人骨肉瘤细胞系MG63的mRNA为模板,采用RT-PCR方法得到人ODF的编码区cDNA,克隆至载体pUC19中,酶切鉴定后进行序列分析。结果获得人ODF编码区基因和重组质粒pUC19-ODF,DNA序列... 目的克隆人破骨细胞分化因子(ODF)基因并进行序列分析。方法以人骨肉瘤细胞系MG63的mRNA为模板,采用RT-PCR方法得到人ODF的编码区cDNA,克隆至载体pUC19中,酶切鉴定后进行序列分析。结果获得人ODF编码区基因和重组质粒pUC19-ODF,DNA序列分析证实获得了ODF基因,其序列和文献报道一致。结论采用基因克隆的方法得到人OPG基因,为进一步进行其结构和功能研究打下了基础。 展开更多
关键词 人破骨细胞分化因子 克隆 生物序列分析 RNA骨肉瘤/免疫学
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