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Ca^(2+)激活Cl^-通道参与去甲肾上腺素诱发的大鼠尾动脉收缩反应 被引量：1
1
作者 王贞 柴强 +2 位作者 刘志向 刘德祥 陈连璧 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第4期277-279,共3页
目的:观察Ca^(2+)激活Cl^-通道是否参与去甲肾上腺素(NE)诱发的大鼠尾动脉平滑肌收缩反应。方法:记录大鼠尾动脉肌条的等长收缩,观察不同药物对NE的收缩影响。结果:①硝呋咪酸(NFA)和维拉帕米(Vera)可显著抑制NE诱发的血管条收缩反应,... 目的:观察Ca^(2+)激活Cl^-通道是否参与去甲肾上腺素(NE)诱发的大鼠尾动脉平滑肌收缩反应。方法:记录大鼠尾动脉肌条的等长收缩,观察不同药物对NE的收缩影响。结果:①硝呋咪酸(NFA)和维拉帕米(Vera)可显著抑制NE诱发的血管条收缩反应,且硝呋咪酸具有浓度依赖性。同时给予NFA及Vera时两者对NE诱发的血管条收缩的抑制作用相迭加;②用低氯缓冲液代替PSS液灌流标本以增强Cl-通道活性时,尾动脉条对NE的收缩反应明显增强,此反应仍可被NFA所抑制。结论:Ca2+激活的Cl-通道参与NE诱发的大鼠尾动脉平滑肌收缩反应。 展开更多
关键词 Ca^2+激活Cl^-通道 去甲肾上腺素 硝呋咪酸 尾动脉 大鼠 Wistar
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