期刊文献+
共找到250篇文章
< 1 2 13 >
每页显示 20 50 100
螺内酯预防L-硝基精氨酸诱导持续性高血压大鼠心肌重塑 被引量:7
1
作者 谢晓华 王士雯 +4 位作者 唐朝枢 叶平 马卫东 卢丽华 刘秀云 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1997年第6期456-458,共3页
目的:探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯(spironolactone,安体舒通)预防一氧化氮减少致高血压心肌重塑的可行性。方法:取8周龄雄性Wistar大鼠19只,随机分成高血压大鼠实验组12只,其中又分为高血压组、预防组... 目的:探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯(spironolactone,安体舒通)预防一氧化氮减少致高血压心肌重塑的可行性。方法:取8周龄雄性Wistar大鼠19只,随机分成高血压大鼠实验组12只,其中又分为高血压组、预防组各6只;正常血压对照组7只。高血压大鼠实验组用L-硝基精氨酸(N-omega-nitro-L-arginine,LNNA,7.5mg/kg,腹腔注射,每日2次,共4周)诱导高血压心肌重塑大鼠12只,其中6只同时以安体舒通(20mg/kg,每日1次,灌胃,共4周)治疗。分别观察其动脉血压、左心室相对重量、丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)活性、胶原蛋白含量、亚硝酸盐浓度、心肌组织形态学改变等。结果:高血压组亚硝酸盐浓度降低,血压、MAPK活性及胶原蛋白含量均明显升高,左心室肥大,心肌细胞肥大及心肌纤维化。安体舒通可明显降低动脉压、MAPK活性,减轻左心室肥大、心肌细胞肥大及心肌纤维化。结论:安体舒通通过竞争性抑制醛固酮与其受体结合,降低MAPK活性,可防止一氧化氮生成减少所致高血压心肌重塑及血压持续升高。 展开更多
关键词 高血压 心肌重塑 螺内酯 硝基精氨酸 预防
下载PDF
精氨酸对左旋硝基精氨酸甲酯诱导猪宫内生长受限的缓解作用 被引量:5
2
作者 叶帅 瞿明仁 +3 位作者 游金明 王自蕊 黎观红 丁君辉 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期879-885,共7页
本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2~4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L... 本研究旨在探讨L-精氨酸(L-Arg)对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的猪宫内生长受限的缓解作用。试验选取40头预产期相近、2~4胎次的长白×大约克夏妊娠母猪,随机分为4个处理:处理Ⅰ(正对照)、处理Ⅱ(负对照,注射L-NAME)、处理Ⅲ(L-NAME+1.0%L-Arg)和处理Ⅳ(1.0%L-Arg),每个处理10个重复,每个重复1头母猪。孕85~105d,处理Ⅱ、Ⅲ母猪连续21d于颈背部皮下多点注射2.5mL的L-NAME溶液以诱导宫内生长受限(IUGR),剂量为15.0mg/kgBW。处理Ⅰ和Ⅳ母猪则以相同方式注射等体积的生理盐水。于妊娠第85天、第105天耳静脉采血,分娩时取胎盘血液以测定一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(TNOS)含量。记录窝产仔数、窝活仔数、窝仔重、窝活仔重、仔猪初生重及活仔初生重,计算IUGR发生率。结果表明:1)在妊娠后期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸,窝产活仔数由11.20头显著提高到12.60头(P<0.05),窝活仔重由16.21kg提高至18.26kg(P<0.05),仔猪IUGR发生率由17.49%降低至6.35%(P<0.05);2)注射L-NAME的母猪窝产活仔数降低了19.64%(P<0.05),窝活仔重降低了27.14%(P<0.01),而仔猪IUGR发生率则显著提高至34.49%(P<0.01)。但在注射L-NAME的同时给母猪补充1.0%精氨酸后,窝产活仔数、窝活仔重达正常水平,仔猪IU-GR发生率与正对照组差异不显著(P>0.05);3)给妊娠母猪注射L-NAME,胎盘血清NO、TNOS合成量显著降低(P<0.01),但饲粮中补充1.0%精氨酸后,胎盘血清NO、TNOS合成量恢复至正常水平。由此可知,给妊娠期母猪饲粮中添加1.0%精氨酸后抵消或逆转了由L-NAME诱导的胎盘血清TNOS、NO合成量降低及胎猪生长受限作用,促进了胎猪在宫内的生长发育,并有效地预防了IUGR的发生。 展开更多
关键词 左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME) 一氧化氮(NO) 宫内生长受限(IUGR)
下载PDF
D-硝基精氨酸对小鼠肾损伤及氧化应激作用 被引量:4
3
作者 韩滨 张丽丽 +6 位作者 由振强 辛艳飞 陈云祥 陈国灿 徐潘生 陈颖 宣尧仙 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期275-279,共5页
目的研究D-硝基精氨酸(D-NNA)对小鼠的肾损伤及其氧化应激机制。方法 ICR小鼠ig给予D-NNA150,50和15 mg·kg-1,连续30 d。测定并计算肾系数;血液生化分析仪检测血清中肌酐(Crea)和尿素氮(BUN);分光光度法测定肾组织一氧化氮(NO),硫... 目的研究D-硝基精氨酸(D-NNA)对小鼠的肾损伤及其氧化应激机制。方法 ICR小鼠ig给予D-NNA150,50和15 mg·kg-1,连续30 d。测定并计算肾系数;血液生化分析仪检测血清中肌酐(Crea)和尿素氮(BUN);分光光度法测定肾组织一氧化氮(NO),硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察肾病理组织学变化。结果与5%葡萄糖对照组相比,D-NNA 150,50和15 mg·kg-1组血清中BUN分别明显升高了83.6%,36.2%和27.4%(P<0.05),D-NNA150和50 mg·kg-1组血清中Crea分别明显升高了281.6%和10.6%(P<0.05);D-NNA150 mg·kg-1组肾系数和NO水平分别明显降低了5.6%和25.5%(P<0.05);D-NNA150和50 mg·kg-1组肾组织中MDA水平分别明显升高了69.0%和36.9%(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性分别明显下降了17.4%和17.7%,7.3%和13.7%(P<0.05);D-NNA150 mg·kg-1组病理检查可见肾小管损伤,嗜碱性变,萎缩或囊性扩张和间质炎性浸润,D-NNA50和15 mg·kg-1组出现炎症细胞浸润。结论 D-NNA对小鼠肾有一定的损伤作用,其作用机制可能与D-NNA的手性转化产物L-NNA导致NO合成减少,产生ROS有关。 展开更多
关键词 D-硝基精氨酸 肾损伤 一氧化氮 氧化应激
下载PDF
红曲对L-硝基精氨酸高血压大鼠降压作用初探 被引量:3
4
作者 唐粉芳 张静 +3 位作者 邹洁 孙伟 焦晓慧 金宗濂 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第4期155-157,共3页
在本实验室建立L-硝基-精氨酸(L-NNA)高血压大鼠模型,探讨红曲(monascus)对该类高血压模型大鼠的降压功效。并考察其血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量变化。雄性Wistar大鼠共20只正常对照组(C组)8只;L-NNA模型对照组(L组)6只... 在本实验室建立L-硝基-精氨酸(L-NNA)高血压大鼠模型,探讨红曲(monascus)对该类高血压模型大鼠的降压功效。并考察其血中内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量变化。雄性Wistar大鼠共20只正常对照组(C组)8只;L-NNA模型对照组(L组)6只;红曲组(L+M组)6只。使用放免法测定血浆ET和CGRP含量。L-NNA模型对照组与正常对照组相比,血浆ET明显升高(p<0.05);血浆CGRP略有下降但不具有统计学意义(p=0.8342);ET/CGRP比值明显升高(p<0.05)。红曲组血浆ET含量极显著低于L-NNA模型对照组(p<0.001)。实验结果提示血中ET的大幅度上升导致ET与CGRP之间平衡被打破,这一变化可能参与了L-NNA引起的大鼠高血压模型的产生;红曲有可能是通过降低L-NNA高血压模型大鼠血中ET水平而发挥降压作用的,但其作用机理有待进一步研究。 展开更多
关键词 红曲 L-硝基精氨酸 高血压 降压作用 动物实验 模型
下载PDF
左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠心肌肥大 被引量:4
5
作者 谢晓华 王士雯 +3 位作者 唐朝枢 王忠良 马卫东 卢丽华 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期169-171,共3页
一氧化氮合酶(NOS)抑制剂Nω-左旋硝基精氨酸(Nω-LNA)诱导持续性高血压大鼠12只,随机分成2组测右颈动脉压、NO代谢物亚硝酸盐(NO-2)浓度、心肌组织胶原蛋白含量及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性,观察... 一氧化氮合酶(NOS)抑制剂Nω-左旋硝基精氨酸(Nω-LNA)诱导持续性高血压大鼠12只,随机分成2组测右颈动脉压、NO代谢物亚硝酸盐(NO-2)浓度、心肌组织胶原蛋白含量及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性,观察左心室心肌病理变化。发现与高血压组比较,自然转归组大鼠动脉血压完全逆转(P<0.01);NO-2水平及MAPK活性轻度逆转,但均未达到正常对照组水平(P<0.01);胶原蛋白含量、心脏及左心室相对重量均无逆转;仍可见部分心肌组织细胞肥大。提示NO生成量减少可介导MAPK激活,并导致心肌肥大;心肌纤维化可独立于血压变化。 展开更多
关键词 高血压 心肌肥大 左旋硝基精氨酸
下载PDF
左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌和血管的肾上腺髓质素与受体活性修饰蛋白2表达的变化 被引量:3
6
作者 齐永芬 石彦荣 +8 位作者 卜定方 蒋宏峰 高霖 庞永正 唐朝枢 齐永芬 蒋宏峰 高霖 唐朝枢 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期337-341,共5页
探讨高血压大鼠心肌和血管的肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)与受体活性修饰蛋白2(receptoractivity-modifying protein 2,RAMP2)mRNA的变化。用一氧化氮合酶(NOS)竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)阻断NOS制备大鼠高血压模... 探讨高血压大鼠心肌和血管的肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)与受体活性修饰蛋白2(receptoractivity-modifying protein 2,RAMP2)mRNA的变化。用一氧化氮合酶(NOS)竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)阻断NOS制备大鼠高血压模型。用放射免疫分析方法测定血浆、心肌和血管ADM含量,及竞争性定量RT-PCR方法测定心肌和血管ADM mRNA与RAMP2 mRNA含量。结果表明,NOS阻断剂L-NNA应用4周后动物血压明显升高、心肌肥厚。心重(mg)/体重(g)比值增加35.5%(P<0.01)。血浆、心肌和血管的ADM-ir较对照组分别增加80%、72%和57%(均P<0.01)。高血压大鼠心肌和血管ADM mRNA含量显著增加,分别较正常大鼠高50%(P<0.05)和102.9%(P<0.05)。高血压大鼠心肌和血管的RAMP2 mRNA含量均显著增加,分别较正常大鼠高132%(P<0.01)和87%(P<0.01)。高血压大鼠心肌和血管ADM的升高与RAMP2的升高程度呈明显的正相关,其相关系数分别为0.741和0.885。上述观察结果表明,高血压时血浆、心肌和血管ADM水平升高,心肌和血管ADM与RAMP2基因表达上调,提示ADM/RAMP2系统在高血压发病中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 左旋硝基精氨酸 诱导 高血压 大鼠 心肌 血管 肾上腺髓质素 受体活性修饰蛋白2
下载PDF
L-硝基精氨酸对“足三里”穴注射庆大霉素时胃电变化的影响 被引量:4
7
作者 周爱玲 蒋道荣 +1 位作者 罗琳 邵政一 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期481-484,共4页
目的 :探讨一氧化氮 (NO)与庆大霉素穴位注射信息传递的关系。方法 :采用银环三电极引导胃电 ,计算机采集分析胃电 ,观察用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L 硝基精氨酸 (L NNA)、NO前体L 精氨酸 (L Arg)预处理后 ,“足三里”穴注射庆大霉素... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)与庆大霉素穴位注射信息传递的关系。方法 :采用银环三电极引导胃电 ,计算机采集分析胃电 ,观察用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L 硝基精氨酸 (L NNA)、NO前体L 精氨酸 (L Arg)预处理后 ,“足三里”穴注射庆大霉素对胃电的影响。结果 :庆大霉素“足三里”穴、静脉注射均可明显抑制胃电 ;L NNA预处理后 ,庆大霉素对胃电的抑制作用显著减弱 ,与庆大霉素“足三里”穴组比较 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1) ;L Arg预处理后 ,庆大霉素对胃电有明显的抑制作用 ,与L NNA预处理组比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ,但与庆大霉素“足三里”穴组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 展开更多
关键词 L-硝基精氨酸 药理学 庆大霉素 胃电描记术 足三里穴 穴位注射 一氧化氮
下载PDF
L-硝基精氨酸对神经刺激所致大鼠肠系膜动脉反应的影响 被引量:5
8
作者 张建新 李兰芳 王素敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期428-431,共4页
目的观察大鼠肠系膜动脉对神经刺激引起的反应及其与NO的关系。方法:采用离体去除内皮血管实验方法,测定肠系膜动脉条的等容张力变化。结果:电刺激和化学(烟碱)刺激明显引起大鼠肠系膜动脉收缩,L-硝基精氨酸(L-NA,NO合成抑制... 目的观察大鼠肠系膜动脉对神经刺激引起的反应及其与NO的关系。方法:采用离体去除内皮血管实验方法,测定肠系膜动脉条的等容张力变化。结果:电刺激和化学(烟碱)刺激明显引起大鼠肠系膜动脉收缩,L-硝基精氨酸(L-NA,NO合成抑制剂)明显增强上述收缩反应,此增强作用可被L一精氨酸(NO供体)取消。L-NA对刺激交感神经末梢去甲肾上腺素的释放及对去甲肾上腺素的血管收缩作用均无明显影响。动脉条用哌唑嗪处理并用PGF(2a)部分收缩后,电刺激和烟碱均可引起血管舒张,此舒张效应可被L-NA抑制,该抑制作用又可为L-精氨酸逆转。结论:电刺激和化学(烟碱)刺激引起的动脉舒张效应为NO所致,并提示在大鼠肠系股动脉可能有与NO有关的血管扩张神经存在。 展开更多
关键词 L-硝基精氨酸 肠系膜动脉 神经刺激
下载PDF
L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制 被引量:3
9
作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期157-161,共5页
目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nN... 目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量。结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2 h达到高峰,nNOS于6 h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12 h达到高峰;缺血后12 h给予L-NA治疗3 dL-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组。结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关。 展开更多
关键词 L-硝基精氨酸 局灶性脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 基因表达
下载PDF
血管腔内、外给L-硝基精氨酸对电刺激所致肠系膜动脉灌注压的影响 被引量:4
10
作者 张建新 李兰芳 王素敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期350-352,共3页
目的比较血管腔内、外给硝基精氨酸对电刺激所致大鼠肠系膜动脉灌注压的影响。方法应用灌流离体血管方法,测定肠系膜动脉灌注压变化。结果电刺激引起大鼠肠系膜动脉灌注压明显升高,血管腔内、外给NO合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-... 目的比较血管腔内、外给硝基精氨酸对电刺激所致大鼠肠系膜动脉灌注压的影响。方法应用灌流离体血管方法,测定肠系膜动脉灌注压变化。结果电刺激引起大鼠肠系膜动脉灌注压明显升高,血管腔内、外给NO合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)均明显增强上述灌注压升高反应,此1998-01-08收稿,1998-03-20修回*河北省自然科学基金资助课题,No394251作者简介:张建新,男,44岁,医学博士(日本),研究员,药理研究室副主任增强作用可被NO供体-L精氨酸阻断。血管腔内、外给L-NA不改变基础灌注压而且对外源性去甲肾上腺素的作用也无明显影响。结论静脉注射NO合酶抑制剂不仅可直接作用于内皮,而且也可透过内皮、平滑肌作用于外周血管神经末梢,减少NO合成进而增强肾上腺素能神经刺激所致的收缩血管反应。 展开更多
关键词 硝基精氨酸 肠系膜 动脉灌注压 血管腔内给药
下载PDF
嗅鞘细胞移植和左旋硝基精氨酸对大鼠脊髓损伤后背核神经元存活及其轴突再生的影响 被引量:4
11
作者 张静 曾园山 +1 位作者 张伟 陈穗君 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期271-277,共7页
目的探讨嗅鞘细胞(OECs)移植和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对大鼠脊髓损伤后,背核神经元存活及其轴突再生的影响。方法将20只大鼠行脊髓半横断术后分为对照组、OECs组、L-NNA组和OECs+L-NNA组。OECs+L-NNA组在脊髓损... 目的探讨嗅鞘细胞(OECs)移植和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对大鼠脊髓损伤后,背核神经元存活及其轴突再生的影响。方法将20只大鼠行脊髓半横断术后分为对照组、OECs组、L-NNA组和OECs+L-NNA组。OECs+L-NNA组在脊髓损伤处移植嗅鞘细胞,并注射L-NNA。术后30d时,应用NADPH酶组织化学、免疫组织化学、中性红染色、HE染色和荧光金逆行标记等方法,观察4组大鼠L1背核神经元存活及其轴突再生情况。结果1.OECs组、L-NNA组L1背核神经元存活数量均高于对照组,且分类计数显示,这两组对脊髓背核大、中、小神经元的存活均有促进作用,而OECs+L-NNA组的促存活作用最显著。2.OECs组和OECs+L-NNA组脊髓损伤处可见再生的轴突,且L1背核可观察到被荧光金逆行标记的神经元胞体。3.与对照组比较,OECs组L1背核NOS阳性神经元增加,L-NNA组NOS阳性神经元减少,OECs+L-NNA组NOS阳性神经元数量差异不明显。结论嗅鞘细胞移植和L-NNA均可促进脊髓受损伤背核神经元的存活,两者联合应用可更好地促进受损伤的背核神经元存活及其轴突再生。 展开更多
关键词 嗅鞘细胞 左旋硝基精氨酸 脊髓半横断 神经元存活 轴突再生 背核 免疫组织化学 大鼠
原文传递
L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响 被引量:3
12
作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期341-343,共3页
目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)... 目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)。IS和L-NA组按缺血后时间分为3个亚组:2、6、12 h。每组6只大鼠。L-NA组每次按20 mg.kg-1,ip给药,每日2次,连续3 d。IS组给等容量的生理盐水。插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。采用流式细胞仪(FCM)检测脑组织细胞凋亡率、W estern b lot法和免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、FCM和免疫组化法检测bc l-2和Bax蛋白的表达。结果大鼠脑缺血后,细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,bc l-2蛋白表达无差异,bc l-2/Bax降低,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达低于相应的IS组,bc l-2蛋白表达、bc l-2/Bax高于IS组,缺血2,6 h治疗3 dL-NA组中细胞凋亡率、caspase-3、bc l-2、Bax蛋白表达和bc l-2/Bax与IS组比差异无显著。结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,与降低caspase-3、增加bc l-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、调节bc l-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。 展开更多
关键词 脑缺血 L-硝基精氨酸 细胞凋亡
下载PDF
L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA表达的影响 被引量:2
13
作者 孙艺平 孙长凯 +9 位作者 范明 赵杰 韩大跃 王吉庆 王冬梅 彭岩 宫德正 傅雷 戴淑芳 徐红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期889-891,共3页
目的 观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法 采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 ... 目的 观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法 采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果 KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论 红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L 展开更多
关键词 诱导型-氧化氮合酶 组成型一氧化氮合酶 L-硝基精氨酸 L- 红藻 癫痫
下载PDF
L-硝基精氨酸甲酯对大鼠肢体缺血再灌注继发心肌损伤的影响 被引量:2
14
作者 赵利军 门秀丽 +3 位作者 董淑云 段国贤 孔小燕 张连元 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第28期1-3,共3页
目的研究L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法制作LIR大鼠模型,随机分成缺血再灌注组(A组)、L-NAME处理组(B组)、对照组。B组在再灌注前经静脉给予L-NAME 10 mg/kg,A组和对照组静注等量生理... 目的研究L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法制作LIR大鼠模型,随机分成缺血再灌注组(A组)、L-NAME处理组(B组)、对照组。B组在再灌注前经静脉给予L-NAME 10 mg/kg,A组和对照组静注等量生理盐水。观察三组心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)及NO含量;心脏插管检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(DP/DTm ax)、舒张期左室内压下降最大速率(-DP/DTm ax);光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果A、B组心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01,<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP、LVSP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤征象。静脉给予L-NAME后,心肌组织MDA、MPO含量增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α升高更加明显(P<0.01或P<0.05),NO、DP/DTm ax、-DP/DTm ax显著下降(P<0.01),光镜下心肌组织的损伤性表现加重。结论L-NAME可能通过抑制体内NO生成而加重大鼠LIR继发的心肌损伤。 展开更多
关键词 L-硝基精氨酸甲酯 一氧化氮 再灌注损伤 心肌
下载PDF
安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响 被引量:4
15
作者 万昕红 刘晓惠 +2 位作者 李延辉 杨新春 张麟 《高血压杂志》 CSCD 2004年第4期335-340,共6页
目的 评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋 -硝基 -精氨酸甲酯 (L NAME) /高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异。方法  30只Spague Dawley大鼠随机分为 4组 :1)对照 (C)组 :自来水灌胃及... 目的 评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋 -硝基 -精氨酸甲酯 (L NAME) /高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异。方法  30只Spague Dawley大鼠随机分为 4组 :1)对照 (C)组 :自来水灌胃及饮用自来水 ;2 )NO合酶抑制剂 (L)组 :L NAME灌胃 +饮用 1%盐水 ;3)小剂量安体舒通 (S)组 :L NAME +安体舒通 2 0mg/kg·d灌胃+饮用 1%盐水 ;4 )大剂量安体舒通 (B)组 :L -NAME +安体舒通 10 0mg/kg·d灌胃 +饮用 1%盐水。 8周后应用病理学方法测定肾内小动脉血管重塑指标。结果 各组大鼠血压差异显著 (F =19.799,P <0 0 0 1)。C组血压明显低于L、S、B组 (P <0 0 1) ,B组显著低于L、S组 (P <0 0 5 ) ,而L、S组之间差异不显著 (P >0 0 5 )。各组大鼠肾内小动脉腔径 (F =6 .314 ,P =0 0 0 3)、中层厚度 (F =11.36 3,P <0 0 0 1)、腔面积 (F =4 5 92 ,P =0 0 12 )、中层 /腔径比值 (F =2 2 5 4 4 ,P <0 0 0 1)以及中层纤维化比例 (F =18 72 9,P =0 0 0 0 )显示明显的差异。表现为L组腔径、腔面积明显小于C、S、B组 ,而中层厚度 ,中层 /腔径比值以及中层纤维化比例明显大于C、S、B组 ,而C、S、B三组间上述指标无差异。血清钾、钠。 展开更多
关键词 安体舒通 左旋硝基精氨酸甲酯 L-NAME 高盐 高血压 大鼠 肾内小动脉重塑
下载PDF
L-硝基精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响 被引量:2
16
作者 张建新 张会欣 +2 位作者 李兰芳 张勤增 李永辉 《医学研究生学报》 CAS 2007年第3期259-262,共4页
目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动... 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果:脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论:L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮 一氮化氮合酶 L-硝基精氨酸
下载PDF
D型氨基酸氧化酶活性对于D-硝基精氨酸手性转化的影响 被引量:2
17
作者 辛艳飞 周向军 王永祥 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第2期135-139,共5页
D-硝基精氨酸(D-NNA)可在大鼠体内发生手性转化生成其L型异构体,即L-NNA,后者可抑制一氧化氮合酶活性,减少一氧化氮生成,升高动脉血压.研究了D型氨基酸氧化酶(DAAO)在D-NNA手性转化中的作用及DAAO对不同(包括已报道在体内可发生手型转化... D-硝基精氨酸(D-NNA)可在大鼠体内发生手性转化生成其L型异构体,即L-NNA,后者可抑制一氧化氮合酶活性,减少一氧化氮生成,升高动脉血压.研究了D型氨基酸氧化酶(DAAO)在D-NNA手性转化中的作用及DAAO对不同(包括已报道在体内可发生手型转化的)D型氨基酸的选择活性.体内实验显示,DAAO的选择性抑制剂苯甲酸钠(400mg/kg)或肌酐(400mg/kg)均可在不同程度上抑制D-NNA升压作用,进一步研究发现,肾脏或肝脏DAAO酶液在外加DAAO后可提高D-NNA的手性转化约2倍,表明DAAO对于D-NNA在体内的手性转化是必需的.DAAO酶液对可在体内发生手性转化且转化率相似(30%~50%)的D型氨基酸(D-Phe,D-Leu和D-NNA)的选择性表现出显著差异(Kcat/Km相差可达约15倍左右),这从另一方面表明体内D-硝基精氨酸氧化是其发生手性转化的前提条件但非决定因素. 展开更多
关键词 D-硝基精氨酸 D型氧化酶 D型 手性转化
下载PDF
L-硝基精氨酸甲酯对实验性葡萄膜炎的影响 被引量:2
18
作者 高洪瑞 周韵秋 周浩 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期281-283,共3页
目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋... 目的 :观察一氧化氮 (NO)含量含量在葡萄膜炎房水及玻璃体中的变化及 L -硝基精氨酸甲酯 (NG- nitro- L - argininemethyl ester,L- NAME)的治疗效果。 方法 :采用兔眼玻璃体内注射内毒素脂多糖 (L PS)制备葡萄膜炎模型 ,以检测房水蛋白浓度、细胞数目和组织病理观察判定炎症程度 ,同时检测房水及玻璃体中 NO的变化 ,考察 L- NAME在不同时期使用的疗效。 结果 :葡萄膜炎房水及玻璃体中 NO含量显著增高 ;即刻使用 L- NAME,显著降低了 NO水平 ,同时其蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度明显降低 ;6 h使用 L - NAME,则 NO浓度下降不显著 ,蛋白浓度、细胞数目及组织炎症程度没有明显改善。结论 :NO参与了葡萄膜炎的病理过程 ,即刻使用 L - NAME可抑制实验性葡萄膜炎的发展。 展开更多
关键词 葡萄膜炎 硝基精氨酸甲酯 一氧化氮 L-NAME
下载PDF
毛细管电色谱手性配体交换法检测生物样品中的硝基精氨酸异构体研究 被引量:1
19
作者 辛艳飞 李丽丽 +3 位作者 马爱妞 伍媚 周向军 王永祥 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第3期287-290,共4页
目的建立毛细管电色谱(CEC)分离检测生物样品中硝基精氨酸异构体的方法。方法采用CEC手性配体交换模式检测血浆样品中D-硝基精氨酸(D-NNA)和L-硝基精氨酸(L-NNA),流动相为50mmol/L醋酸缓冲液[pH5.0,含2mmol/Laspar-tame,1mmol/LCu2+和5%... 目的建立毛细管电色谱(CEC)分离检测生物样品中硝基精氨酸异构体的方法。方法采用CEC手性配体交换模式检测血浆样品中D-硝基精氨酸(D-NNA)和L-硝基精氨酸(L-NNA),流动相为50mmol/L醋酸缓冲液[pH5.0,含2mmol/Laspar-tame,1mmol/LCu2+和5%(v/v)甲醇];流速为0.02mL/min;操作压为1000psi;检测波长为UV280nm。结果L-NNA和D-NNA在0.025~0.75mmol/L的浓度范围内峰面积/浓度的相关系数均可达0.99以上,日内变异系数均小于3.0%,日间变异系数分别为3.1%和3.4%。结论本研究方法具有快速、高分辨、检测样品量和流动相用量少等优点。 展开更多
关键词 硝基精氨酸 手性拆分 手性配体交换法 毛细管电色谱 血浆
下载PDF
左旋硝基精氨酸对肺缺血预处理的抗缺血/再灌注损伤作用的影响 被引量:1
20
作者 吴成云 徐正衸 +2 位作者 戴元荣 王万铁 方周溪 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期358-360,共3页
目的:观察一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对肺缺血预处理的影响,探讨NOS在肺缺血预处理效应中的作用。方法:40只日本大耳兔随机分成假手术(S)组,缺血/再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和左旋硝基精氨酸组(LNNA组),... 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对肺缺血预处理的影响,探讨NOS在肺缺血预处理效应中的作用。方法:40只日本大耳兔随机分成假手术(S)组,缺血/再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和左旋硝基精氨酸组(LNNA组),观察各组血浆丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)活力,肺组织湿干重比(W/D),肺损伤定量评价指标(IQA),肺组织NOS活力以及肺组织超微结构变化。结果:IPC组与I/R组比较,MDA、W/D、IQA下降(P<0.05或P<0.01),SOD活力上升(P<0.05),总NOS(TNOS)、原生型NOS(cNOS)活性明显增高(P<0.05),电镜下肺组织损伤较轻;而预先用L-NNA(LNNA组)后使上述改变发生逆转。结论:左旋硝基精氨酸可以拮抗肺缺血预处理的抗缺血再灌注损伤作用;NOS可能是介导肺IPC效应的重要酶蛋白。 展开更多
关键词 左旋硝基精氨酸 缺血预处理 一氧化氮合酶
下载PDF
上一页 1 2 13 下一页 到第
使用帮助 返回顶部