目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质...目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP)m RNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为(0.88±0.12),高于转染对照组(0.38±0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组BNP m RNA[(1.00±0.00)比(1.72±0.29)]、ROS[(3473±81)比(4439±111)]及Prdx-3蛋白表达水平[(0.33±0.05)比(0.72±0.14)]均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.94±0.34)]、ROS[(4439±111)比(4285±167)]及Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(0.75±0.11)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.29±0.15)]和ROS水平[(4439±111)比(3648±254)]明显下降,但Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(1.89±0.37)]显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AngⅡ可通过ROS诱导心肌细胞肥大,而Prdx-3通过降低ROS抑制AngⅡ的作用。展开更多
文摘目的:研究血浆硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)在乳腺癌组织中的表达及其临床价值。方法:乳腺癌患者80例设为乳腺癌组,良性乳腺肿瘤患者48例设为良性对照组,50例健康体检人员设为正常对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血浆TrxR水平,化学发光法检测血清癌抗原(carcinoma antigen 153,CA153)水平。比较3组血浆TrxR水平,分析TrxR水平与乳腺癌患者临床病理参数的关系,采用Spearman相关性分析血浆TrxR与血清CA153的相关性,受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评估血浆TrxR、血清CA153对乳腺癌的诊断价值,比较乳腺癌患者治疗前后TrxR水平的变化。结果:乳腺癌组血浆TrxR水平明显高于良性对照组及正常对照组,良性对照组血浆TrxR水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。组织学分级Ⅱ~Ⅲ级乳腺癌患者血浆TrxR水平明显高于Ⅰ级患者,发生淋巴结转移患者血浆TrxR水平明显高于无淋巴结转移患者,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者血浆TrxR水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血浆TrxR和血清CA153具有一定的相关性(r=0.3805,P<0.05)。ROC曲线分析显示,TrxR诊断乳腺癌的敏感度为84.0%,特异度为75.0%,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.8470;CA153诊断乳腺癌的敏感度为70.0%,特异度为77.5%,AUC为0.7815。72例Ⅰ~Ⅲ期乳腺癌患者接受手术治疗及术后辅助治疗,治疗后2个月乳腺癌患者TrxR水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血浆TrxR可能成为有效的乳腺癌诊断指标,其在评估乳腺癌病情恶化程度、预测未来发展趋势等方面具有重要的临床意义。
文摘目的观察硫氧环蛋白过氧化物酶3(Prdx-3)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用,并探讨其作用机制。方法体外培养心肌细胞(H9C2)随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+转染对照组和AngⅡ+Prdx-3转染组。脂质体转染法将Prdx-3表达质粒转染心肌细胞,Western blot法检测Prdx-3蛋白表达,Real-time PCR法检测脑钠素(BNP)m RNA表达,二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prdx-3表达质粒转染心肌细胞后,Prdx-3蛋白表达值为(0.88±0.12),高于转染对照组(0.38±0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组BNP m RNA[(1.00±0.00)比(1.72±0.29)]、ROS[(3473±81)比(4439±111)]及Prdx-3蛋白表达水平[(0.33±0.05)比(0.72±0.14)]均明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。AngⅡ+转染对照组和AngⅡ组的BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.94±0.34)]、ROS[(4439±111)比(4285±167)]及Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(0.75±0.11)]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+Prdx-3转染组BNP m RNA[(1.72±0.29)比(1.29±0.15)]和ROS水平[(4439±111)比(3648±254)]明显下降,但Prdx-3蛋白水平[(0.72±0.14)比(1.89±0.37)]显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AngⅡ可通过ROS诱导心肌细胞肥大,而Prdx-3通过降低ROS抑制AngⅡ的作用。
