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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路参与牙髓和根尖周组织炎症的研究进展
1
作者 侯欣 崔彩云 李言君 《中国医药科学》 2023年第9期55-58,共4页
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在... 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞的增殖、凋亡、自噬和炎症反应等。牙髓和根尖周组织炎症是多因素作用、病理机制复杂的病损,发病机制尚不完全清楚,目前其主要因素是细菌感染。本研究回顾了PI3K/Akt信号通路在牙髓和根尖周炎中作用及其对牙髓和根尖牙乳头细胞作用的研究进展,探究PI3K/Akt信号通路参与牙髓及根尖周炎症发生和修复中的作用,以期为促进牙髓和根尖周炎症消退及组织再生提供治疗新思路。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶b 牙髓炎 根尖周炎 牙髓细胞 根尖牙乳头细胞
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2信号通路抑制剂对乳腺癌细胞缺氧诱导因子-2α表达的影响 被引量：3
2
作者 李永真 王志慧 +6 位作者 李娜 宋颖 韩正华 千新来 原志庆 陆漫漫 李思琦 《新乡医学院学报》 CAS 2021年第4期308-312,共5页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2(MEK/ERK1/2)信号通路抑制剂对缺氧诱导的乳腺癌MCF-7细胞中缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达的影响。方法乳腺癌MCF-7细胞常规培养24 h后,分为... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2(MEK/ERK1/2)信号通路抑制剂对缺氧诱导的乳腺癌MCF-7细胞中缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达的影响。方法乳腺癌MCF-7细胞常规培养24 h后,分为常氧组、缺氧组、缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组,缺氧+低剂量U0126组和缺氧+高剂量U0126组。常氧组细胞使用含生理盐水的RPMI 1640培养基,缺氧组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和4μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和40μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量U0126组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和2μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量U0126组细胞应用含8μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,继续培养3 h。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组细胞HIF-2αmRNA的表达;采用Western blot法检测各组细胞HIF-2α蛋白、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果缺氧组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量高于常氧组(P<0.05);缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组、缺氧+低剂量U0126组、缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧组(P<0.05)。缺氧+高剂量LY294002组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量LY294002组(P<0.05);缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量U0126组(P<0.05)。结论PI3K/Akt和MEK/ERK1/2信号通路可能是缺氧诱导HIF-2α表达的上游信号通路,在缺氧条件下对HIF-2α具有正向调节作用,在乳腺癌的发生、发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 缺氧诱导因子-2Α 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2信号通路
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PTEN通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路对非小细胞肺癌顺铂敏感性的影响 被引量：4
3
作者 陈利娟 穆晓倩 +2 位作者 刘杰 张体鹏 赵艳秋 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第6期501-508,共8页
目的探讨PTEN通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (AKT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂敏感性的影响。方法选择2016年1月至2018年1月于郑州大学附属肿瘤医院手术切除的60例NSCLC患者的癌组织标本及对应的癌旁组织(距肿瘤边缘>... 目的探讨PTEN通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (AKT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂敏感性的影响。方法选择2016年1月至2018年1月于郑州大学附属肿瘤医院手术切除的60例NSCLC患者的癌组织标本及对应的癌旁组织(距肿瘤边缘> 5 cm)标本,采用免疫组织化学染色检测癌组织和癌旁组织中PTEN蛋白表达。培养NSCLC细胞株A549,取对数生长期细胞并随机分为blank组(不作任何处理)、pcDNAPTEN组(转染PTEN过表达质粒)、pcDNA-PTEN对照组(转染PTEN过表达对照质粒)、siRNA-PTEN组(转染siRNAPTEN质粒)、siRNA-PTEN对照组(转染siRNA-PTEN对照质粒)、wortmannin组(转染PI3K/AKT信号通路抑制剂)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组(转染PI3K/AKT信号通路激动剂)、pcDNA-PTEN+IGF-1组(共转染pcDNA-PTEN过表达质粒和PI3K/AKT信号通路激动剂),采用Lipofectamine 2000介导细胞转染,转染6 h后更换为完全培养基,37℃培养48 h后收集细胞;采用定量反转录聚合酶链反应检测A549细胞中PTEN、PI3K及AKT mRNA表达,Western blot法检测A549细胞中PTEN、PI3K及AKT蛋白表达,Transwell实验检测A549细胞侵袭能力,划痕实验检测A549细胞迁移能力。取各组转染后培养48 h细胞,分别加入0.00、0.75、1.50、3.00、6.00、12.00μmol·L-1顺铂,培养48 h后应用细胞计数试剂盒-8检测A549细胞对顺铂的敏感性。结果 NSCLC患者癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织,癌组织中PI3K、AKT蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(P <0.05)。blank组、pcDNA-PTEN对照组和siRNAPTEN对照组A549细胞中PTEN、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达比较差异无统计学意义(P> 0.05);与pcDNA-PTEN对照组比较,pcDNA-PTEN组A549细胞中PTEN蛋白及mRNA表达增加,PI3K、AKT蛋白及mRNA表达减少(P <0.05);与siRNA-PTEN对照组比较,siRNA-PTEN组A549细胞中PTEN蛋白及mRNA表达减少,PI3K、AKT蛋白及mRNA表达增加(P <0.05);与pcDNA-PTEN组比较,pcDNA-PTEN+IGF-1组A549细胞中PTEN蛋白及mRNA表达减少,PI3K、AKT蛋白及mRNA表达增加(P <0.05);与blank组比较,wortmannin组A549细胞中PTEN蛋白和mRNA表达增加,PI3K、AKT蛋白及mRNA表达减少(P <0.05);与blank组和wortmannin组比较,IGF-1组A549细胞中PTEN蛋白和mRNA表达减少,PI3K、AKT蛋白及mRNA表达增加(P <0.05)。blank组、pcDNA-PTEN对照组和siRNA-PTEN对照组A549细胞侵袭和迁移能力比较差异无统计学意义(P> 0.05);pcDNA-PTEN组A549细胞侵袭和迁移能力显著低于pcDNA-PTEN对照组(P <0.05),siRNA-PTEN组A549细胞侵袭和迁移能力显著高于siRNA-PTEN对照组(P <0.05),IGF-1组A549细胞侵袭和迁移能力显著高于blank组和wortmannin组(P <0.05),wortmannin组A549细胞侵袭和迁移能力显著低于blank组(P <0.05),pcDNA-PTEN+IGF-1组A549细胞侵袭和迁移能力显著高于pcDNA-PTEN组(P <0.05)。随着顺铂浓度增加,各组A549细胞存活率逐渐降低(P <0.05)。各浓度顺铂干预下,blank组、pcDNA-PTEN对照组和siRNA-PTEN对照组A549细胞存活率比较差异无统计学意义(P> 0.05),pc DNAPTEN组A549细胞存活率显著低于pcDNA-PTEN对照组(P <0.05),siRNA-PTEN组A549细胞存活率显著高于siRNA-PTEN对照组(P <0.05),wortmannin组A549细胞存活率显著低于blank组(P <0.05),IGF-1组A549细胞存活率显著高于wortmannin组和blank组(P <0.05),pcDNA-PTEN+IGF-1组A549细胞存活率显著高于pcDNA-PTEN组(P <0.05)。结论 NSCLC组织中PTEN蛋白表达降低,上调PTEN基因表达可能通过抑制PI3K/AKT信号通路活性而降低细胞侵袭和迁移能力,提高NSCLC细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 PTEN 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 顺铂 化学治疗敏感性
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Barrett食管组织中环氧合酶-2的表达及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路的关系
4
作者 闫秀文 张雍偲 +1 位作者 周毅 霍云奎 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第3期515-518,共4页
目的探究Barrett食管(BE)组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与环氧合酶-2(COX-2)表达的关系及对Barrett食管发生的影响。方法选择2021年1月至2023年1月间于山西医科大学第一医院治疗的BE患者... 目的探究Barrett食管(BE)组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与环氧合酶-2(COX-2)表达的关系及对Barrett食管发生的影响。方法选择2021年1月至2023年1月间于山西医科大学第一医院治疗的BE患者共48例,取其中的病灶组织为BE组,同时取病灶周围正常食管黏膜组织标本作为对照组。对患者的BE组和对照组均进行食管组织免疫组织化学染色,检测组织中PI3K、Akt、mTOR以及COX-2蛋白的水平。应用Spearman秩相关方法,分别分析PI3K、Akt、mTOR与COX-2的相关性。结果BE组的组织中COX-2蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(97.92%比70.83%、0.75±0.12比0.28±0.06,t=24.721,χ^(2)=85.429,P<0.05)。BE组的组织中PI3K蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(85.42%比11.63%、0.81±0.15比0.23±0.04,t=25.885,χ^(2)=91.132,P<0.05)。BE组的组织中PI3K蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(83.33%比14.58%、0.77±0.12比0.25±0.05,t=27.713,χ^(2)=89.273,P<0.05)。BE组的组织中PI3K蛋白阳性率及相对表达水平高于对照组(81.25%比33.33%、0.70±0.11比0.30±0.08,t=20.375,χ^(2)=75.422,P<0.05)。BE组的组织中PI3K、Akt、mTOR水平分别与COX-2水平呈正相关(r=0.681、0.605、0.634,P<0.05)。结论BE组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路与COX-2水平呈正相关且表达水平上调,参与BE的发生发展。 展开更多
关键词 bARRETT食管 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/雷帕霉素靶蛋白 环氧合酶-2
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路与卵巢癌关系的研究进展
5
作者 梁聪聪 王金花 《癌症进展》 2022年第5期445-448,460,共5页
卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,发病率居妇科恶性肿瘤第三位,病死率居妇科恶性肿瘤之首。目前对卵巢癌的标准治疗包括肿瘤细胞减灭术及卡铂和紫杉醇的联合化疗。在卵巢癌的发生过程中,异常信号通路的激活必不可少。磷脂酰肌醇... 卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,发病率居妇科恶性肿瘤第三位,病死率居妇科恶性肿瘤之首。目前对卵巢癌的标准治疗包括肿瘤细胞减灭术及卡铂和紫杉醇的联合化疗。在卵巢癌的发生过程中,异常信号通路的激活必不可少。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)信号通路在卵巢癌细胞增殖、侵袭、转移、自噬、凋亡、血管生成及耐药中发挥了重要作用,抑制该通路是卵巢癌的潜在治疗方法,本文对PI3K/AKT/MTOR信号通路在卵巢癌发生发展中的作用及相关抑制剂的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 卵巢癌 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶b 雷帕霉素靶蛋白 抑制剂
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白芍总苷调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对大鼠原发性痛经的改善作用实验研究
6
作者 戴亦娴 张晓鸣 +5 位作者 华丰 刘产明 朱月琴 蒋婷 周甜 吴栋才 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第8期1021-1025,共5页
目的:探讨白芍总苷(TGP)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对大鼠原发性痛经(PDM)的改善作用。方法:将雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Nor组)、PDM模型组(PDM组)、低剂量TGP组(TGP-L组)、高剂量TGP组(TGP-H... 目的:探讨白芍总苷(TGP)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对大鼠原发性痛经(PDM)的改善作用。方法:将雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Nor组)、PDM模型组(PDM组)、低剂量TGP组(TGP-L组)、高剂量TGP组(TGP-H组)和高剂量TGP+PI3K激活剂740Y-P组(TGP-H+740Y-P组),每组12只。除Nor组外,其余各组大鼠采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素制备大鼠PDM模型,并分别用50、100 mg/kg TGP干预TGP-L组、TGP-H组大鼠,TGP-H+740Y-P组大鼠另需10 mg/kg 740Y-P干预。末次给药后观察大鼠的扭体反应,记录扭体次数和潜伏期,行扭体反应评分。HE染色观察大鼠子宫组织的病理学变化,行病理学评分。ELISA法检测大鼠子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)水平以及血清β-内啡肽(β-EP)水平。免疫印迹法测量子宫组织PI3K、Akt表达及其磷酸化水平。结果:与Nor组比较,PDM组子宫病理损伤严重,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平升高,子宫组织PGE2及血清β-EP水平降低(均P<0.05)。与PDM组比较,TGP-L组、TGP-H组大鼠扭体反应潜伏期延长,扭体反应次数减少,扭体反应评分降低,子宫组织病理损伤减轻,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平降低,子宫组织PGE2及血清β-EP水平升高(均P<0.05)。高剂量TGP对大鼠PDM的改善作用更显著,而740Y-P减弱了TGP对大鼠PDM的改善作用。结论:TGP可能通过抑制PI3K/Akt信号通路改善大鼠PDM。 展开更多
关键词 原发性痛经 白芍总苷 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 大鼠
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红参对卵巢储备功能减退大鼠卵巢储备功能和卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响
7
作者 张丽荣 闫洪超 《安徽医药》 CAS 2024年第7期1323-1327,I0003,共6页
目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(... 目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(VCD)225 mg/kg建立DOR大鼠模型。模型组与空白组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,模型组+雌二醇组给予0.15 mg/kg戊酸雌二醇溶液灌胃,模型+红参组给予5 g/kg红参混悬液灌胃,1次/天,共30 d。30 d后比较各组大鼠治疗前后体质量变化;观察卵巢组织病理切片变化;检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇、促性腺激素释放激素(GnRH)和抗缪勒管激素(AMH)激素水平变化;蛋白质印迹法检测卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶p85α(PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达量和磷酸化水平。结果用药后,模型+雌二醇组大鼠体质量差值为(15.0±0.7)g高于模型组的(10.9±1.3)g,体质量明显增加(P<0.05)。模型+红参组大鼠体质量差值为(14.9±0.4)g,高于模型组的(10.9±1.3)g(P<0.05),但与模型+雌二醇组的(15.0±0.7)g比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理切片显示,模型+雌二醇组和模型+红参组卵泡数量多于模型组,卵巢结构较为清晰,颗粒结构更为紧凑,黄体数量较模型组增多;ELISA实验显示,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组AMH、雌二醇和GnRH明显升高,FSH、LH明显降低(P<0.05),其中模型+红参组激素水平恢复更明显(P<0.05)。蛋白质印迹法显示,与模型组比较,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组p-PI3K p85α、p-Akt和p-mTOR均显著下降(P<0.05);与雌二醇组比较,模型+红参组p-PI3K p85α、p-Akt、p-mTOR水平降低(P<0.05)。结论红参可以有效改善DOR模型大鼠的内分泌,可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与改善卵巢功能。 展开更多
关键词 红参 卵巢储备功能 雌二醇 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞损伤的影响
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作者 薛莲 李平 +2 位作者 于雪 张淑静 杨阳 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1742-1748,共7页
目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K... 目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA;免疫蛋白印记法检测PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果与模型组比较,SI组及尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,SI组和尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR蛋白表达无明显差异(P>0.05)。经磷酸化处理后,与模型组比较,SI组和尼可地尔组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达显著下降(P<0.05);与尼可地尔组相比,SI组p-PI3K、p-AKT的蛋白表达下降(P<0.05),p-mTOR的蛋白含量无明显差异(P>0.05)。结论大株红景天注射液通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,起到了抑制缺氧心肌细胞过度自噬,改善心肌细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 心绞痛 缺氧心肌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
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白藜芦醇调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响
9
作者 金河 王梦炎 +1 位作者 方凌云 罗灿军 《中国药物与临床》 CAS 2024年第17期1126-1131,I0004,共7页
目的探究白藜芦醇调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法体外培养人结肠癌SW480细胞,噻唑蓝(MTT)法检测人结肠癌SW480细胞增殖,将细胞分成对照组、低剂量白藜芦醇组(20μmol/L)、中剂量白... 目的探究白藜芦醇调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法体外培养人结肠癌SW480细胞,噻唑蓝(MTT)法检测人结肠癌SW480细胞增殖,将细胞分成对照组、低剂量白藜芦醇组(20μmol/L)、中剂量白藜芦醇组(40μmol/L)及高剂量白藜芦醇组(80μmol/L)。细胞划痕实验法测定人结肠癌SW480细胞迁移能力,Transwell小室检测人结肠癌SW480细胞侵袭能力,流式细胞仪检测人结肠癌SW480细胞凋亡,吖啶橙染色法检测人结肠癌SW480细胞自噬,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA水平,蛋白质免疫印迹法检测各组细胞PI3K-Akt信号通路。结果与对照组比较,20、40和80μmol/L白藜芦醇导致细胞存活率降低(P<0.05),且不同浓度白藜芦醇培养48 h最为适宜。与对照组对比,白藜芦醇不同剂量组中,细胞迁移能力减弱(P<0.05),且细胞的迁移率随着白藜芦醇浓度的提高逐渐减少。在对照组的基础上经白藜芦醇处理的实验组细胞凋亡率增加(P<0.05)。细胞凋亡率随白藜芦醇浓度增加而逐步提高(P<0.05)。在实验组中,与对照组比较,细胞在接受白藜芦醇处理后细胞自噬数量增加,且随着白藜芦醇浓度的提高,细胞自噬数量逐步增加(P<0.05)。相较于对照组,各剂量的白藜芦醇组Bcl-2下降、Bax与Caspase-3增加。相较于对照组,不同剂量白藜芦醇组显示出PI3K和p-Akt蛋白下降;不同剂量白藜芦醇组Akt蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇可通过介导PI3K/Akt信号通路促进结肠癌细胞凋亡,降低其增殖能力,减弱细胞迁移和侵袭能力,以控制结肠癌的侵袭和恶化。 展开更多
关键词 白藜芦醇 结肠肿瘤 磷脂酰肌醇3-激酶类 原癌基因蛋白质c-akt 药理作用分子作用机制
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨黄芪甲苷对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
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作者 邓刚 周康 付建辉 《浙江中西医结合杂志》 2024年第7期604-610,共7页
目的研究黄芪甲苷对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及机制。方法本实验分为正常组、模型组及黄芪甲苷低、中、高(0.4、0.6、0.8μmol/L)剂量组,使用不同浓度黄芪甲苷干预经H_(2)O_(2)诱导的P... 目的研究黄芪甲苷对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及机制。方法本实验分为正常组、模型组及黄芪甲苷低、中、高(0.4、0.6、0.8μmol/L)剂量组,使用不同浓度黄芪甲苷干预经H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞。使用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针染色检测PC12细胞内活性氧(ROS)含量,赫斯特荧光染色液(Hoechst33258)染色检测PC12细胞相对凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测PC12细胞凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组PC12细胞经H_(2)O_(2)诱导后细胞存活率[(48.53±8.31)%比(100.00±5.61)%,P<0.01]显著下降,细胞内ROS相对含量[(579.77±22.31)%比(100.00±9.76)%,P<0.01]、细胞相对凋亡率[(453.80±49.10)%比(100.00±10.89)%,P<0.01]显著升高,凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相对表达率[(31.87±3.46)%比(100.00±12.38)%,P<0.01]显著下降,半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)[(205.73±9.40)%比(100.00±10.33)%,P<0.01]、Bcl-2相关x蛋白(Bax)[(302.80±19.50)%比(100.00±10.61)%,P<0.01]相对表达率显著升高,磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)[(46.07±3.78)%比(100.00±11.46)%,P<0.01]、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)[(35.70±2.26)%比(100.00±9.66)%,P<0.01]相对表达率显著下降。与模型组比较,经黄芪甲苷干预后的黄芪甲苷中、高剂量组细胞存活率[(65.53±5.30)%、(73.13±6.16)%比(48.53±8.31)%,P<0.05或P<0.01]显著升高,细胞内ROS相对含量[(473.23±40.24)%、(342.27±36.81)%比(579.77±22.31)%,P<0.05或P<0.01]显著下降,细胞相对凋亡率[(366.77±47.65)%、(262.33±48.01)%比(453.80±49.10)%,P<0.05或P<0.01]显著下降,Bcl-2相对表达率[(44.43±6.13)%、(68.57±9.93)%比(31.87±3.46)%,P<0.05或P<0.01]显著升高,Caspase-3[(152.57±7.74)%、(114.40±6.27)%比(205.73±9.40)%,P<0.05或P<0.01]及Bax[(247.67±18.50)%、(182.73±24.14)%比(302.80±19.50)%,P<0.05或P<0.01]相对表达率显著下降,p-PI3K[(61.43±6.38)%、(72.10±5.74)%比(46.07±3.78)%,P<0.05或P<0.01]、p-Akt[(58.10±9.24)%、(69.23±3.40)%比(35.70±2.26)%,P<0.05或P<0.01]相对表达率显著升高。结论中、高剂量黄芪甲苷可通过激活PI3K/Akt信号通路降低经H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞的氧化应激及凋亡水平。 展开更多
关键词 脑卒中 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 黄芪甲苷 PC12
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路在甲状腺癌中的研究进展
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作者 李磊 崔思倩 +2 位作者 张慧强 张进 刘静 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2023年第1期91-98,共8页
目的了解磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路在甲状腺癌中的研究现状以及在甲状腺癌的发生、细胞分化、侵袭和转移中的作用,以寻找甲状腺癌治疗的潜在靶点。方法检索关于PI... 目的了解磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路在甲状腺癌中的研究现状以及在甲状腺癌的发生、细胞分化、侵袭和转移中的作用,以寻找甲状腺癌治疗的潜在靶点。方法检索关于PI3K/AKT信号通路在甲状腺癌中研究的相关文献并进行分析及总结。结果PI3K/AKT信号通路在甲状腺癌中直接或间接地被异常活化,导致细胞凋亡受抑制、恶性增殖、周期进展加速、侵袭、转移等,从而促进甲状腺癌的发生及发展;同时也有一些抑癌基因、微小RNA、长链非编码RNA等间接抑制PI3K/AKT信号通路的激活或直接作用于PI3K/AKT信号通路并抑制其活性,从而抑制甲状腺癌的发生和发展。结论在甲状腺癌中,有不少蛋白、基因、微小RNA和长链非编码RNA通过不同的靶点直接或间接地激活PI3K/AKT信号通路,促进甲状腺癌的发生与发展;同时也有许多靶点抑制PI3K/AKT信号通路的激活,从而抑制甲状腺癌的恶性增殖、侵袭与转移。目前已有研究者尝试将PI3K/AKT信号通路作为治疗甲状腺癌的切入点,深入探究PI3K/AKT信号通路在不同甲状腺癌中的作用,此对寻找治疗甲状腺癌的新靶点具有重要意义。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 甲状腺癌 综述
原文传递
磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶对原发性肝癌TACE治疗反应的预测作用
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作者 沈建东 戴锋 +5 位作者 王斌 王晓维 丁苇 殷梦杰 蒋逢辰 付守忠 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期382-385,共4页
目的探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的原发性肝癌患者磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PIK3CA)的表达及其与TACE治疗反应的相关性。方法从TCGA数据库下载425例肝癌患者PIK3CA的表达量。利用GSE104580数据集内TACE治疗敏感和不敏... 目的探讨经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗的原发性肝癌患者磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸肌醇-3-激酶(PIK3CA)的表达及其与TACE治疗反应的相关性。方法从TCGA数据库下载425例肝癌患者PIK3CA的表达量。利用GSE104580数据集内TACE治疗敏感和不敏感患者癌组织PIK3CA表达量,分析两组基因表达差异,绘制ROC曲线分析TACE治疗敏感性与PIK3CA表达的相关性。从GSE14520数据集下载具有完整临床资料、接受TACE治疗的肝细胞癌27例,基于PIK3CA的表达量最佳截断值,分成PIK3CA高表达组和PIK3CA低表达组,比较两组患者的临床资料。应用“survminer”R包进行Kaplan-Meier生存分析。结果肝癌组织PIK3CA表达明显高于癌旁组织;TACE不敏感患者癌组织PIK3CA表达量高于TACE敏感患者,TACE治疗敏感性与PIK3CA表达相关性的ROC曲线下面积(AUC)为0.645;生存分析显示PIK3CA表达量越低,患者生存时间越长,且1、2、3年的AUC分别为0.765、0.713、0.633。结论PIK3CA对于肝细胞癌有一定的诊断价值,有可能作为TACE治疗敏感性的预测指标。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 经导管动脉化疗栓塞术 磷脂酰肌醇-4 5-二磷酸肌醇-3-激酶
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甘草苷对口腔鳞状细胞癌细胞磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响
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作者 芮航 李海朋 +4 位作者 王琛霓 黄莹莹 吕书珍 万莹莹 李小想 《癌症进展》 2023年第22期2525-2528,共4页
目的 探讨甘草苷对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)信号通路的影响。方法 提取114例OSCC患者的肿瘤细胞进行体外培养,调整细胞状态至对数生长期备用。采用CCK8法检测不同浓度(0... 目的 探讨甘草苷对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)信号通路的影响。方法 提取114例OSCC患者的肿瘤细胞进行体外培养,调整细胞状态至对数生长期备用。采用CCK8法检测不同浓度(0、10、20、30、40μmol/L)甘草苷提取液对对数生长期的OSCC细胞存活率的影响;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测OSCC细胞中PI3K、AKT、MTOR蛋白的相对表达量;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PI3K、AKT、MTOR mRNA的相对表达量。结果 随着甘草苷提取液浓度的逐渐增加,OSCC细胞存活率逐渐下降,PI3K、AKT、MTOR蛋白及mRNA相对表达量均逐渐下降(P﹤0.05)。结论 甘草苷可能通过抑制OSCC细胞PI3K、AKT、MTOR蛋白及mRNA的表达抑制OSCC细胞生长,进而对OSCC产生抑制效果。 展开更多
关键词 甘草苷 口腔鳞状细胞癌 磷脂酰肌醇-3-羟激酶 蛋白激酶b 雷帕霉素靶蛋白
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血清脂肪酸结合蛋白4及磷脂酰肌醇33-激酶在心力衰竭中的作用研究进展
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作者 李云 朱蕾 郭萌 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第11期978-982,共5页
心力衰竭(HF)是各种原因导致的心排血量不足而引起的器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征,而心室重塑和心室舒张功能不全是HF发生发展的基本病理生理机制。脂肪酸结合蛋白4(FABP4)是一种细胞内脂质伴侣,参与脂肪和外周组织之... 心力衰竭(HF)是各种原因导致的心排血量不足而引起的器官、组织血流灌注不足为临床表现的一组综合征,而心室重塑和心室舒张功能不全是HF发生发展的基本病理生理机制。脂肪酸结合蛋白4(FABP4)是一种细胞内脂质伴侣,参与脂肪和外周组织之间的串扰,在成熟脂肪细胞中被认为是最丰富的蛋白质之一。目前,FABP4已成为心血管疾病中研究的热点,近年来被证明会增加心脏代谢的危险。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)是真核生物内一类催化肌醇与磷脂酰肌醇的重要激酶,近年来研究发现,PI3K/AKT信号通路的激活对心肌细胞的生长、代谢以及凋亡等活动产生影响,且该通路及其中的很多受体、激酶被证实与HF关系密切,本文主要从FABP4、PI3K的结构以及在HF中的作用机制进行阐述,为其临床诊断HF提供新的生物标志物及新靶点。 展开更多
关键词 脂肪酸结合蛋白4 磷脂酰肌醇3-激酶 脂肪因子 心力衰竭 心血管疾病
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