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红参对卵巢储备功能减退大鼠卵巢储备功能和卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响
1
作者 张丽荣 闫洪超 《安徽医药》 CAS 2024年第7期1323-1327,I0003,共6页
目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(... 目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(VCD)225 mg/kg建立DOR大鼠模型。模型组与空白组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,模型组+雌二醇组给予0.15 mg/kg戊酸雌二醇溶液灌胃,模型+红参组给予5 g/kg红参混悬液灌胃,1次/天,共30 d。30 d后比较各组大鼠治疗前后体质量变化;观察卵巢组织病理切片变化;检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇、促性腺激素释放激素(GnRH)和抗缪勒管激素(AMH)激素水平变化;蛋白质印迹法检测卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶p85α(PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达量和磷酸化水平。结果用药后,模型+雌二醇组大鼠体质量差值为(15.0±0.7)g高于模型组的(10.9±1.3)g,体质量明显增加(P<0.05)。模型+红参组大鼠体质量差值为(14.9±0.4)g,高于模型组的(10.9±1.3)g(P<0.05),但与模型+雌二醇组的(15.0±0.7)g比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理切片显示,模型+雌二醇组和模型+红参组卵泡数量多于模型组,卵巢结构较为清晰,颗粒结构更为紧凑,黄体数量较模型组增多;ELISA实验显示,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组AMH、雌二醇和GnRH明显升高,FSH、LH明显降低(P<0.05),其中模型+红参组激素水平恢复更明显(P<0.05)。蛋白质印迹法显示,与模型组比较,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组p-PI3K p85α、p-Akt和p-mTOR均显著下降(P<0.05);与雌二醇组比较,模型+红参组p-PI3K p85α、p-Akt、p-mTOR水平降低(P<0.05)。结论红参可以有效改善DOR模型大鼠的内分泌,可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与改善卵巢功能。 展开更多
关键词 红参 卵巢储备功能 雌二醇 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞损伤的影响
2
作者 薛莲 李平 +2 位作者 于雪 张淑静 杨阳 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1742-1748,共7页
目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K... 目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA;免疫蛋白印记法检测PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果与模型组比较,SI组及尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,SI组和尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR蛋白表达无明显差异(P>0.05)。经磷酸化处理后,与模型组比较,SI组和尼可地尔组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达显著下降(P<0.05);与尼可地尔组相比,SI组p-PI3K、p-AKT的蛋白表达下降(P<0.05),p-mTOR的蛋白含量无明显差异(P>0.05)。结论大株红景天注射液通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,起到了抑制缺氧心肌细胞过度自噬,改善心肌细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 心绞痛 缺氧心肌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
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杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导MTB感染巨噬细胞发生自噬的研究
3
作者 孙锦霞 张晴雯 +1 位作者 李银虹 姜昕 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2020年第2期101-107,共7页
目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;... 目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;以H37Ra菌株感染的小鼠巨噬细胞Raw 264.7为模型组,并设空白组和药物处理组。按感染复数(MOI,即细菌∶细胞=10∶1)加入模型组、药物处理组,共孵育4h后,磷酸盐缓冲液(PBS)洗3次以弃掉未进入胞内的MTB。药物处理组分别用不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)的杨梅素作用24h,Western blot法检测自噬相关蛋白即“微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62”表达水平的变化,并以此筛选出杨梅素促进自噬的最佳作用浓度;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,0.1%聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)冰上裂解细胞10min,菌落形成单位(CFU)法检测巨噬细胞胞内荷菌量;杨梅素作用感染细胞不同时间(30、60、180min)后Western blot测定PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR的磷酸化水平。以Image J软件做蛋白定量分析,用GraphPad Prism 7.0制图,采用单因素方差分析(ANOVA)进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果杨梅素在100μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小;Western blot结果显示:与模型组(0.52±0.01)相比,杨梅素不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)处理均能促进LC3Ⅱ的表达(0.59±0.02、0.65±0.01、0.71±0.01、0.83±0.01),差异有统计学意义(t=2.97、P=0.04,t=7.91、P=0.00,t=9.77、P=0.00,t=16.37、P=0.00);而较模型组p62蛋白(0.86±0.02),药物处理亦能抑制p62的表达(0.72±0.01、0.86±0.00、0.60±0.02、0.58±0.01),25μmol/L杨梅素处理组差异无统计学意义(t=0.81、P=0.46),12.5、50、100μmol/L处理组差异均有统计学意义(t=6.50、P=0.00,t=9.53、P=0.00,t=12.01、P=0.00);杨梅素促进自噬的最佳药物浓度为100μmol/L;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,对胞内MTB的抑制率为21.02%;模型组细胞在MTB感染后30、60、180min时,PI3K/Akt/mTOR通路中Akt蛋白的磷酸化(p-Akt)水平(1.23±0.01、1.52±0.01、0.74±0.02)明显增加,而杨梅素作用相同的时间后,可明显抑制Akt蛋白的磷酸化(0.99±0.01、0.96±0.01、0.43±0.01),差异有统计学意义(t=27.60、P=0.00,t=30.06、P=0.00,t=18.60、P=0.00);而模型组磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白水平仅在MTB感染后180min(0.57±0.00)明显增加(t=94.61、P=0.00),杨梅素作用180min亦能抑制mTOR蛋白的磷酸化(0.46±0.01),差异有统计学意义(t=21.60、P=0.00)。结论杨梅素通过抑制Akt和mTOR蛋白的磷酸化来抑制PI3K/Akt/mTOR通路,从而诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬来杀灭胞内的MTB。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 巨噬细胞 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 杨梅素
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酪蛋白激酶-2相互作用蛋白1基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路参与绝经后骨质疏松症发生发展过程中细胞自噬的机制 被引量：2
4
作者 杨依然 刘钟 +3 位作者 毛一凡 程晓光 孙迎春 史晓林 《中医正骨》 2018年第4期59-62,共4页
自噬及自噬相关蛋白在骨代谢平衡中具有十分重要的作用,是当前骨质疏松研究的重要方向。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶(mammalian target of rapamycin,m ... 自噬及自噬相关蛋白在骨代谢平衡中具有十分重要的作用,是当前骨质疏松研究的重要方向。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路是细胞自噬的经典信号通路,不仅对成骨细胞和破骨细胞的功能有间接调节作用,而且直接参与了成骨细胞矿化和破骨细胞褶皱缘形成。酪蛋白激酶-2相互作用蛋白(casein kinase 2 interacting protein,CKIP)1可通过增强Smad泛素化调节因子的泛素连接酶活性抑制成骨,是重要的骨形成负调节因子,也可抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路。但目前对CKIP-1与PI3K/Akt/m TOR信号通路参与细胞自噬的研究较少,且大多集中在肿瘤方面。对于CKIP-1基于PI3K/Akt/m TOR信号通路参与绝经后骨质疏松症发生发展过程中细胞自噬的机制,目前仍存在很多值得研究的问题。 展开更多
关键词 骨质疏松 绝经后 自噬 酪蛋白激酶n 磷酸肌醇3-激酶 蛋白激酶类 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 综述
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路与糖尿病视网膜病变的关系研究进展 被引量：3
5
作者 胡婷婷 罗向霞 +1 位作者 张钰洁 王瑞 《中医临床研究》 2020年第29期139-142,共4页
磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Proten Kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路是人体细胞内重要的信号转导通路,参与了细胞生长、增殖、分化、蛋白质合成、葡萄糖转运及血管生成等大... 磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Proten Kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路是人体细胞内重要的信号转导通路,参与了细胞生长、增殖、分化、蛋白质合成、葡萄糖转运及血管生成等大量细胞生命活动。糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)发生发展的不同阶段都有该通路的参与。本文对PI3K/Akt/m TOR信号通路与DR发展的关系以及该通路在DR进展中的作用机制研究进行综述,以期为DR的靶向治疗提供一定的新思路。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 糖尿病视网膜病变 新生血管
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槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞自噬及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响 被引量：14
6
作者 宋静 白吉祥 +2 位作者 王书惠 刘伦翠 赵志轩 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期578-584,共7页
目的观察槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞活力、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法检测PC-3细胞活力,TUNEL染色检测PC-3细胞凋亡,吖啶橙染... 目的观察槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞活力、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法检测PC-3细胞活力,TUNEL染色检测PC-3细胞凋亡,吖啶橙染色观察PC-3细胞自噬小泡,GFP-LC3质粒转染分析观察PC-3细胞自噬小体,Western blot分析检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3融合蛋白(LC3)、Beclin-1和PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白的表达。结果槲皮素以浓度-时间依赖性的方式抑制PC-3细胞活力,并诱导细胞凋亡;能够增加PC-3细胞自噬小泡和自噬小体的数量;能够升高PC-3细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及Beclin-1表达,同时降低磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt和磷酸化-mTOR的表达。结论槲皮素可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导PC-3细胞发生自噬。 展开更多
关键词 槲皮素 前列腺癌 自噬 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在变应性鼻炎中的研究进展
7
作者 冯家茹 王明刚 +1 位作者 彭林峰 桂雄斌 《广西医学》 CAS 2022年第8期902-906,共5页
变应性鼻炎(AR)是耳鼻咽喉科的常见病和多发病,辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡可介导AR发病,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的经典信号通路干预AR可能与调控辅助性T细胞17/调节性T细胞的分化和影... 变应性鼻炎(AR)是耳鼻咽喉科的常见病和多发病,辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡可介导AR发病,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的经典信号通路干预AR可能与调控辅助性T细胞17/调节性T细胞的分化和影响体内IgE、AR相关炎症因子及黏蛋白水平相关。近年来,PI3K/Akt/mTOR信号通路的结构与功能等方面的研究逐渐成熟,但其影响AR发生和发展的具体机制仍有待进一步探讨。本文就PI3K/Akt/mTOR信号通路在AR中的研究进展进行综述,以期为AR的防治提供新思路。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 辅助性T细胞17 调节性T细胞 综述
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胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的影响
8
作者 马瑞洁 谭雅芹 周刚 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第4期397-400,共4页
目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞... 目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞与角质形成细胞共培养环境中炎性细胞因子的影响。方法:通过外源性IGF1、LY294002、雷帕霉素评估IGF-PI3K/mTOR信号通路在活化T细胞中的作用,构建T细胞与角质形成细胞共培养模型,运用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)法检测细胞培养上清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌情况。结果:与单独培养的T细胞比较,T细胞与角质形成细胞共培养能促进TNF-α的分泌(P<0.05),而对IL-2的分泌无明显影响;而IGF1-PI3K/mTOR通路可减少共培养环境中IL-2和TNF-α水平(P<0.05)。结论:IGF1-PI3K/mTOR信号通路可调控T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的分泌,可能参与了口腔扁平苔藓免疫炎症的发生发展。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 T细胞 角质形成细胞 胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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利拉鲁肽通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对高糖诱导的人足细胞自噬及凋亡影响的研究
9
作者 张亚兰 马欣 +2 位作者 罗阳燕 奉娅 毛楠 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期380-388,共9页
目的 探讨利拉鲁肽对高糖诱导的人足细胞自噬及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养人足细胞分为正常对照(NC)组、高糖组(HG组)、25 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir25组)、50 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir50组)、利拉鲁肽+LY294002组(HG+Lir+LY29... 目的 探讨利拉鲁肽对高糖诱导的人足细胞自噬及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养人足细胞分为正常对照(NC)组、高糖组(HG组)、25 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir25组)、50 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir50组)、利拉鲁肽+LY294002组(HG+Lir+LY294002组)和利拉鲁肽+3-MA组(HG+Lir+3-MA组)。CCK-8检测足细胞活力;流式细胞仪、Hoechst33342染色分别检测足细胞凋亡率和凋亡形态学;透射电镜、免疫荧光染色分别观察足细胞中自噬小体和自噬标志物LC3蛋白表达;Western blot法检测足细胞中凋亡、自噬和磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达。结果 与NC组比较,HG组足细胞活力及Bcl-2、Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率及Bax、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达升高(P<0.05),可见较多胞核固缩的足细胞,自噬小体数量和LC3蛋白的绿色荧光斑点数量减少。与HG组比较,HG+Lir25、HG+Lir50组足细胞活力、Bcl-2、Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(P<0.05),减少胞核固缩的足细胞数量,增加自噬小体数量和LC3蛋白的绿色荧光斑点数量,且HG+Lir 50组上述指标变化更明显。与HG+Lir50组比较,HG+Lir+LY294002、HG+Lir+3-MA组可调节PI3K/Akt/mTOR通路,且能减弱利拉鲁肽对高糖诱导的足细胞活力、凋亡和自噬的改善作用。结论 利拉鲁肽可能通过PI3K/Akt/mTOR通路促进高糖诱导的人足细胞自噬并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 足细胞 高糖 自噬 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路
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磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶标信号通路抑制剂在抗肿瘤治疗中的研究进展 被引量：1
10
作者 姜宇琛 常泰浩 刘冉录 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期1219-1224,共6页
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt/PKB)-哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)通路是各类肿瘤细胞内重要的信号转导通路之一,通过调控不同的下游分子,参与并调控包括增殖、凋亡在内的多种肿瘤细胞恶性生物学行为。随着PAM通路的组成及分子机... 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt/PKB)-哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)通路是各类肿瘤细胞内重要的信号转导通路之一,通过调控不同的下游分子,参与并调控包括增殖、凋亡在内的多种肿瘤细胞恶性生物学行为。随着PAM通路的组成及分子机制研究的深入,针对该通路不同位点的抑制剂逐渐进入临床试验阶段,并逐渐表现出作为肿瘤潜在治疗靶点的潜力。本文旨在对多种PAM通路抑制剂,以及这些药物与其他肿瘤治疗方式联合应用进行综述及展望。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶b-哺乳动物雷帕霉素靶标信号通路 抑制剂 肿瘤 联合治疗
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磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路与肾脏疾病
11
作者 彭翔 肖力 +1 位作者 孙林 刘伏友 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期358-362,400,共6页
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 哺乳动物的雷帕霉素作用靶点 蛋白激酶B 肾脏疾病
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B细胞激活因子通过磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路参与狼疮肾炎患者发病机制的研究 被引量：4
12
作者 王学彬 葛风梅 +2 位作者 王芳芳 闫秀清 李昭 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期15-20,共6页
目的探讨B细胞激活因子（BAFF）通过磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P13K／Akt／mTOR）信号通路参与LN发病的作用机制。方法LN组为28例确诊LN患者，对照组为20例因肾脏良性肿瘤行一侧肾切除的患者，收集2组患者... 目的探讨B细胞激活因子（BAFF）通过磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P13K／Akt／mTOR）信号通路参与LN发病的作用机制。方法LN组为28例确诊LN患者，对照组为20例因肾脏良性肿瘤行一侧肾切除的患者，收集2组患者的临床资料[包括ESR、CRP、补体c3、尿蛋白定量（24h）、血肌酐、尿素氮]及LN组患者的抗dsDNA抗体定量指标。ELISA法检测2组血浆BAFF水平，分析LN组血浆BAFF表达水平与疾病活动的相关性；实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测。肾脏组织BAFF、磷酸化（p）。P13K、p-Akt、p-roTOR、Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。采用Mann—Whitney秩和检验及Spearman相关分析进行统计学分析。结果①LN组患者血浆BAFF表达水平[（580±45）ng/L]显著高于对照组[（208±30）ng／L]（Z=5．856，P〈O．01）；且与SLEDAI评分呈正相关（r=0．723，P〈0．01）。②LN患者血浆BAFF水平与尿蛋白定量（24h）、抗dsDNA抗体定量均呈正相关（r=0．381、0．461，P〈0．05）；LN患者肾组织BAFF水平与尿蛋白定量（24h）、抗dsDNA抗体定量均呈正相关（r=0．469、0．489，P〈0．05）。③LN组肾脏组织中BAFF、P．P13K、P．Akt、P．mTOR、Bcl-2mRNA的表达水平均高于对照组[5．8±1．8与2．1±0．7，Z=-4．915，P〈0．01；6．7±0．9与1．7±0．5，z=-5．857，P〈0．01；5．6＋0．9与1．8±0．5，Z=-5．751，P〈O．01；5．6±1．4与1．6±0．4，Z=-5．291，P〈0．01；2．11±0．36与1．33±0．22，Z=-4．844，P〈0．01]。④LN组肾脏组织中BAFF、p．P13K,p-Akt、p．mTOR、Bcl-2蛋白表达水平均高于对照组[0．72±0．19与0．31±0．05，Z=-4．747，P〈0．01；0．73±0．11与O．33±0．09，Z=-5．834，P〈O．01；0．77±0．06与O．22±0．07，Z=-5．855，P〈0．01；1．18±0．27与0．47±0．13，Z=-5．416，P〈0．01；2．08±0．37与1．32±0．18，Z=-4．998，P〈O．011o结论LN患者血浆及肾组织中BAFF表达显著增高，伴有P13K／Akt／mTOR信号通路的激活，提示BAFF可能通过P13K／Akt／mTOR信号通路参与LN患者的发病。 展开更多
关键词 狼疮肾炎 B细胞激活因子 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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阿伐他汀通过磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径调节HL-60白血病细胞凋亡的作用 被引量：7
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作者 刘苗 石清照 姜毅 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期198-202,共5页
目的观察阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响，探讨磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K／AKT／mTOR）信号途径在此过程中的作用。方法取对数生长期细胞，分为阴性对照组和实验组（阿伐他汀... 目的观察阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响，探讨磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K／AKT／mTOR）信号途径在此过程中的作用。方法取对数生长期细胞，分为阴性对照组和实验组（阿伐他汀干预水平分别为1、5、10μmol/L），培养12、24、48h，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测白血病细胞的增殖能力；培养48h后，流式细胞术检测白血病细胞凋亡变化，反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot方法检测PI3K、AKT和mTOR基因表达的变化。结果阿伐他汀对白血病细胞HL-60有明显抑制增殖和促凋亡作用。10μmoL／L阿伐他汀对HL—60细胞干预48h后对细胞增殖的抑制作用最强，抑制率达到（39．77±3．01）％，与阴性对照组相比，差异有统计学意义（t=4．016，P〈0．01），同时对细胞凋亡的诱导作用最强，凋亡率达到（43．29±3．91）％，与阴性对照组相比，差异有统计学意义（t=3．625，P〈0．05）。此外，PI3K、AKT和mTOR在白血病细胞HL-60均有基础表达，10μmol/L阿伐他汀对HL-600细胞干预48h后，PI3K、AKT和mTOR基因mRNA表达水平下调最为明显，分别下降了（37．05±4．11）％、（53．79±3．27）％、（40．63±2．42）％，与阴性对照组比较差异均有统计学意义（t=4．805、3．799、4．312，P均〈0．05），同时对PI3K、AKT和mTOR蛋白表达水平下调最为明显，分别下降了（41．09±3．17）％、（45．67±2．92）％和（63．41±3．59）％，与阴性对照组比较差异均有统计学意义（t=3．576、4．727、4．902，P均〈0．05）。结论阿伐他汀可能通过PI3K／AKT／mTOR信号通路抑制白血病细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿伐他汀 白血病 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素 靶蛋白通路
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姜黄素通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达对胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭的抑制作用 被引量：5
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作者 孙逸飞 李迪诺 王玉彬 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期332-340,共9页
目的:观察姜黄素对胃癌MGC-803细胞体内外增殖和侵袭的作用,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的作用机制。方法:胃癌MGC-803细胞分为对照组、低剂量(10μmol·L^(-1))姜黄素组、... 目的:观察姜黄素对胃癌MGC-803细胞体内外增殖和侵袭的作用,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的作用机制。方法:胃癌MGC-803细胞分为对照组、低剂量(10μmol·L^(-1))姜黄素组、中剂量(20μmol·L^(-1))姜黄素组和高剂量(40μmol·L^(-1))姜黄素组。采用CCK-8法检测各组MGC-803细胞增殖能力,Transwell法检测各组MGC-803细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组MGC-803细胞凋亡率。采用MGC-803细胞建立胃癌移植瘤模型,分别使用低剂量(0.5 mg·kg^(-1))、中剂量(1.0 mg·kg^(-1))和高剂量(2.0 mg·kg^(-1))姜黄素处理小鼠,观察姜黄素对各组小鼠肿瘤生长的抑制作用,TUNEL法检测各组小鼠移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡情况,Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达水平。结果:与对照组比较,不同剂量姜黄素组细胞增殖能力和侵袭细胞数明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05);低剂量姜黄素组中的胃癌MGC-803细胞增殖能力和侵袭细胞数明显高于高剂量姜黄素组(P<0.05),细胞凋亡率明显低于高剂量姜黄素组(P<0.05)。与对照组比较,不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤体积明显缩小(P<0.05)。对照组小鼠移植瘤的细胞凋亡率较低,中剂量姜黄素组小鼠移植瘤的细胞凋亡率明显高于低剂量姜黄素组(P<0.05),而高剂量姜黄素组小鼠移植瘤的细胞凋亡率明显高于中剂量姜黄素组(P<0.05)。与对照组比较,不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、磷酸化Akt (p-Akt)和磷酸化mTOR (p-mTOR)蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);低剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显低于中剂量姜黄素组(P<0.05);高剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、 p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显低于中剂量姜黄素组(P<0.05)。结论:姜黄素可有效抑制肿瘤生长,降低其侵袭能力,提高肿瘤细胞凋亡率,其机制可能与姜黄素可通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达有关。 展开更多
关键词 姜黄素 胃肿瘤 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡
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基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物西罗莫司靶蛋白通路途径髓样细胞触发受体2对胶质细胞炎症的影响
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作者 李莉 秦迎辉 +4 位作者 于广娜 陈庆友 黄丽娟 齐婷婷 朱丽娟 《慢性病学杂志》 2023年第1期11-13,21,共4页
目的探究基于磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mammalian target of sirolimus,mTOR)通路途径髓样细胞触发受体2(triggering receptors expressed on myelo... 目的探究基于磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mammalian target of sirolimus,mTOR)通路途径髓样细胞触发受体2(triggering receptors expressed on myeloid cells-2,TREM2)对胶质细胞炎症的影响。方法对胶质细胞采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)进行诱导造模后完成分组检测,分组如下:对照组、LPS处理组和TREM2组,通过RT-PCR方法检测白细胞介素(interleukin)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)中mRNA表达水平,采用免疫印迹法检测各组细胞PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平。结果与对照组比较,LPS处理组、TREM2组IL-6、IL-1β和TNF-α中mRNA表达水平均升高,TREM2组IL-6、IL-1β、TNF-α中mRNA表达水平高于LPS处理组,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS处理组和TREM2组细胞PI3K、AKT和mTOR蛋白表达水平均高于对照组,TREM2组细胞PI3K、AKT和mTOR蛋白表达水平高于LPS处理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小胶质细胞过度活化后诱导神经炎症,P13K/AKT/mTOR信号通路参与多种神经退行性疾病的发生发展过程,其在细胞炎症反应中都发挥着重要作用。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 髓样细胞触发受体2 小胶质细胞 炎症因子 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物西罗莫司靶蛋白通路
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