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汉黄芩素调节磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/核因子κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡的影响
1
作者 尹占良 夏新婷 +2 位作者 胡营斌 李泉 冯琦 《安徽医药》 CAS 2024年第8期1523-1528,共6页
目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为M... 目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为Model组、低剂量Wog组(Wog-L组,50 mg/kg)、高剂量Wog组(Wog-H组,100 mg/kg)、阳性药物氨茶碱组(Ami组,2.3 mg/kg)、IGF-1(PI3K激活剂)组(1.33 mg/kg)、Wog-H+IGF-1组(100 mg/kg+1.33 mg/kg)、对照组(CK组),每组12只。除CK组外,其他组大鼠均需利用烟熏法联合气管滴注脂多糖(LPS)的方法构建COPD模型,建模成功24 h后,进行给药处理,每天1次给药,持续4周。检测呼气峰流量(PEF)、每分钟通气量(MV)、吸气峰流量(PIF);流式细胞术检测外周血中Th17/Treg;HE染色检测肺组织病理;酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平;蛋白质印迹法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白。结果与CK组比较,Model组大鼠PEF(12.56±0.47比8.72±0.39)、PIF(9.35±0.32比7.24±0.17)、MV(132.26±5.78比96.63±3.28)、Treg(31.18±2.62比15.52±1.01)比例、IL-10(23.35±1.16比8.85±0.27)明显降低(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(33.36±1.48比49.78±1.73)、气道炎症评分(0比4.56±0.23)及IL-17(75.83±3.60比185.56±8.62)水平明显升高(均P<0.05)。与Model组比较,Wog-L组、Wog-H组PEF(9.66±0.40,11.49±0.51)、PIF(8.28±0.19,9.03±0.22)、MV(105.54±4.11,126.67±5.72)、Treg(19.93±1.18,27.73±2.05)比例、IL-10(11.56±0.33,20.72±0.59)水平明显升高(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(43.45±1.26,35.78±1.12)、气道炎症评分(3.75±0.17,0.86±0.07)、IL-17(162.27±7.14,103.35±4.33)水平明显降低(均P<0.05)。与CK组比较,Model组大鼠RORγt(0.15±0.01比1.34±0.11)、p-PI3K(0.22±0.01比0.86±0.07)、p-Akt(0.18±0.01比0.75±0.06)、p-NF-κB p65(0.11±0.01比0.69±0.06)蛋白表达升高,Foxp3(1.45±0.27比0.35±0.02)蛋白表达降低(均P<0.05)。与Model组相比,Wog-L组、Wog-H组RORγt(1.08±0.10,0.36±0.02)、p-PI3K(0.71±0.06,0.35±0.03)、p-Akt(0.62±0.06,0.28±0.02)、p-NF-κB p65(0.52±0.05,0.26±0.02)蛋白表达明显降低,Foxp3(0.57±0.04,1.13±0.09)蛋白表达明显升高(均P<0.05)。Wog-H组与Ami组大鼠上述各指标水平近似,均差异无统计学意义(P>0.05)。IGF-1逆转了高剂量Wog对COPD大鼠Th17/Treg的影响。结论Wog促进COPD大鼠Th17/Treg平衡的机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 类黄酮物质 慢性阻塞性肺疾病 辅助性T细胞17/调节性T细胞 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/核因子κB信号通路
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2信号通路抑制剂对乳腺癌细胞缺氧诱导因子-2α表达的影响 被引量：3
2
作者 李永真 王志慧 +6 位作者 李娜 宋颖 韩正华 千新来 原志庆 陆漫漫 李思琦 《新乡医学院学报》 CAS 2021年第4期308-312,共5页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2(MEK/ERK1/2)信号通路抑制剂对缺氧诱导的乳腺癌MCF-7细胞中缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达的影响。方法乳腺癌MCF-7细胞常规培养24 h后,分为... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2(MEK/ERK1/2)信号通路抑制剂对缺氧诱导的乳腺癌MCF-7细胞中缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达的影响。方法乳腺癌MCF-7细胞常规培养24 h后,分为常氧组、缺氧组、缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组,缺氧+低剂量U0126组和缺氧+高剂量U0126组。常氧组细胞使用含生理盐水的RPMI 1640培养基,缺氧组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和4μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和40μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量U0126组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和2μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量U0126组细胞应用含8μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,继续培养3 h。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组细胞HIF-2αmRNA的表达;采用Western blot法检测各组细胞HIF-2α蛋白、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果缺氧组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量高于常氧组(P<0.05);缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组、缺氧+低剂量U0126组、缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧组(P<0.05)。缺氧+高剂量LY294002组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量LY294002组(P<0.05);缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量U0126组(P<0.05)。结论PI3K/Akt和MEK/ERK1/2信号通路可能是缺氧诱导HIF-2α表达的上游信号通路,在缺氧条件下对HIF-2α具有正向调节作用,在乳腺癌的发生、发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 缺氧诱导因子-2Α 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2信号通路
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基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路,浅谈中医药治疗慢传输型便秘的研究进展 被引量：1
3
作者 张佩源 唐学贵 《中医临床研究》 2023年第18期122-126,共5页
慢传输型便秘(Slow Transit Constipation,STC)是一种慢性功能性肠病,其主要特征为结肠传导动力不足,结肠传输速度缓慢,致肠内容物排出时间延长,淤积于肠道,不能顺畅排出体外。STC的病因及发病的机制复杂,目前尚无统一定论,大多数观点认... 慢传输型便秘(Slow Transit Constipation,STC)是一种慢性功能性肠病,其主要特征为结肠传导动力不足,结肠传输速度缓慢,致肠内容物排出时间延长,淤积于肠道,不能顺畅排出体外。STC的病因及发病的机制复杂,目前尚无统一定论,大多数观点认为STC的病因及发病机制与Cajal间质细胞功能异常、水通道蛋白异常表达、肠神经功能病变、胃肠神经递质的异常分泌、肠道微生态紊乱及精神心理障碍等有关。近年来,细胞信号转导通路的异常改变,导致细胞信号转导通路下游的相关分子及蛋白的异常表达导致STC的发病,逐渐引起广大临床学者的关注。基于细胞信号转导通路,探讨STC的研究逐渐增多。大量研究表明,中医药治疗STC具有层次多、靶点丰富且通路广泛的优势,并且临床疗效显著。其中的机制也引起广大临床研究者的好奇。磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(Endothelial Nitric Oxide Synthase,eNOS)细胞信号转导通路是近年来中医药治疗STC研究的热点通路之一。故文章基于PI3K/Akt/eNOS细胞信号转导通路,探讨中医药治疗STC的研究进展,以期为厘清STC的病因及发病机制提供些许理论支撑,为中医药治疗STC提供现代理论支持,为后期开展更深层次的STC的研究作铺垫。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路 慢传输型便秘 中医药
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17β-雌二醇对子宫内膜癌细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路的活化 被引量：11
4
作者 郭瑞霞 魏丽惠 王建六 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2005年第4期270-273,共4页
目的:探讨17β雌二醇(E2)对子宫内膜癌细胞系HEC1A磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号传导通路的激活作用以及PI3K抑制剂和雌激素受体(ER)拮抗剂对它的影响。方法:应用免疫印迹杂交技术检测1×106mol/LE2作用于HEC1A细胞不同... 目的:探讨17β雌二醇(E2)对子宫内膜癌细胞系HEC1A磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号传导通路的激活作用以及PI3K抑制剂和雌激素受体(ER)拮抗剂对它的影响。方法:应用免疫印迹杂交技术检测1×106mol/LE2作用于HEC1A细胞不同时间和不同浓度E2作用细胞15min后PKB的活化情况,同法检测PI3K抑制剂LY294002和ER拮抗剂ICI182780对E2活化PKB的影响。结果:1×106mol/LE2作用于HEC1A细胞15min时,PKB活化最明显,Ser473位点磷酸化PKB和总PKB比值(pPKB/PKB)为0.7877±0.0346,而基础值为0.5198±0.0166(P<0.001),且持续至少达2h,随着E2浓度的增加,PKB活化逐渐增强;随着LY294002作用浓度增加,E2作用HEC1A细胞后PKB的活化水平逐渐下降,浓度为50μmol/L时已完全阻断了E2对HEC1A细胞PKB的活化;而随着ICI182780浓度的增加,E2作用HEC1A细胞后PKB的活化水平无明显改变。结论:E2可通过非转录效应,迅速激活HEC1A细胞的PI3K/PKB信号传导通路,而且是ER非依赖性的。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 雌二醇 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路 受体 雌激素
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在肿瘤细胞模型中联合应用磷脂酰肌醇3激酶/蛋白酶B通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂U0126的效果 被引量：1
5
作者 陈欣欣 张舒 石玉镯 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期530-534,共5页
目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以... 目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以磷酸酶和张力蛋白同源物缺失(PTEN-/-)的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)系作为研究对象,联合应用PI3K、mTOR双重抑制剂BEZ235及ERK激酶抑制剂U0126,通过MTT和Western blot方法检测药物对细胞增殖的影响。结果 BEZ235及U0126对PTEN-/-MEF细胞均有抑制作用,二者半数抑制浓度分别为6.257 nmol/L及22.85μmol/L。但联合应用BEZ235与U0126,二者表现为拮抗的作用方式。结论在PTEN缺失的细胞系中或PTEN突变的肿瘤的联合靶向治疗中,不推荐应用BEZ235与U0126联合使用。 展开更多
关键词 膜受体酪氨酸激酶 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白酶B 雷帕霉素靶蛋白通路 细胞外调解蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶通路 BEZ235 U0126
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芪术颗粒对肝纤维化形成过程中磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号传导通路的影响 被引量：4
6
作者 刘绍能 杨清高 +2 位作者 潘澎 陶夏平 刘慧敏 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2014年第7期58-61,共4页
目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤... 目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤维化模型,造模同日即给予相应治疗,芪术颗粒组2 g/(kg?d)灌胃,体积为1.0 mL/100 g体质量,实验对照组、模型组给予等体积无菌水,正常组正常喂养。分别于造模后第1、2、4周处理、取材,Western blot免疫印迹法检测p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达。结果与正常组比较,模型组、芪术颗粒组各时间点p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,第1、2、4周时芪术颗粒组p-Akt(Ser473)表达显著降低,第1、4周Caspase9表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)表达低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪术颗粒对PI3K/Akt信号传导通路的激活有调控作用,从而抑制肝纤维化的发生和发展。 展开更多
关键词 芪术颗粒 磷脂酰肌醇-3-激酶 丝氨酸蛋白激酶 信号传导通路 大鼠
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对MC3T3-E1细胞增殖和周期调控的研究 被引量：5
7
作者 范文斌 赵建宁 包倪荣 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期347-351,共5页
目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K... 目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K/Akt信号抑制剂PF-04691502处理MC3T3-E1细胞后,通过MTS法检测细胞增殖的活性,流式细胞仪检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果应用抑制剂抑制PI3K/Akt信号通路后,与对照组细胞存活率(100±5.6)%比较,30、150、750 nmol/L的MC3T3-E1细胞增殖活性明显降低[(64.7±4.1)%、(42.3±1.1)%、(15.9±0.4)%,P<0.01],且随着药物浓度的增加,细胞增殖活性降低越明显。同时,与对照组比较,1μmol/L PF-04691502处理组sub-G1期细胞比例明显升高[(1.45±0.43)vs(0.27±0.21),P<0.01],且细胞周期蛋白D1表达降低。结论抑制PI3K/Akt信号通路能将MC3T3-E1细胞阻滞于G1期,能降低细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 成骨细胞 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B信号通路 细胞周期 增殖活性
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磷脂酰肌醇3激酶和细胞外调节蛋白激酶信号通路对支气管哮喘大鼠气管平滑肌细胞增殖的协同调控作用 被引量：4
8
作者 徐慧 戴元荣 +1 位作者 付玉茹 夏梦玲 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1032-1036,共5页
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气管平滑肌细胞（ASMC）增殖的协同调控作用。方法 6~8周龄SPF级雄性SD大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为... 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气管平滑肌细胞（ASMC）增殖的协同调控作用。方法 6~8周龄SPF级雄性SD大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、转化生长因子β1（TGF-β1）组、TGF-β1＋PD98059组、TGF-β1＋渥曼青霉素（wortmannin）组、TGF-β1＋PD98059＋wortmannin组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况及Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）表达情况。结果 CCK-8法检测各组大鼠ASMC OD值,TGF-β1组高于正常组和哮喘组,TGF-β1＋PD98059组、TGF-β1＋wortmannin组和TGF-β1＋PD98059＋wortmannin组低于TGF-β1组,TGF-β1＋PD98059＋wortmannin组低于TGF-β1＋PD98059组和TGF-β1＋wortmannin组（P〈0.01）。Western blotting法检测ASMC中p-Akt的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1＋wortmannin组低于TGF-β1组（P〈0.01）。Western blotting法检测ASMC中p-ERK1/2的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1＋PD98059组低于TGF-β1组（P〈0.01）。结论 PI3K和ERK信号通路协同调控了TGF-β1刺激哮喘大鼠ASMC增殖过程。 展开更多
关键词 哮喘 信号通路 肌细胞 平滑肌 细胞增殖 磷脂酰肌醇3-激酶类 细胞外调节蛋白激酶
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路与白血病干细胞耐药的研究进展 被引量：2
9
作者 彭琪 佘妙容 夏平方 《中国输血杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期598-601,共4页
磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinases,PI3Ks）信号参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。近年发现PI3Ks和其下游分子蛋白激酶B（protein kinase B,PKB或Akt）所组成的信号通路与肿瘤的发生、发展... 磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinases,PI3Ks）信号参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。近年发现PI3Ks和其下游分子蛋白激酶B（protein kinase B,PKB或Akt）所组成的信号通路与肿瘤的发生、发展密切相关,调节肿瘤细胞的增殖、存活和凋亡。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 信号通路 白血病 白血病干细胞 耐药
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长链非编码RNA MIR4435-2HG靶向微小RNA-1-3p调控信号通路磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究 被引量：2
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作者 倪文 王曦 +1 位作者 王奇胜 苏俊 《安徽医药》 CAS 2021年第3期467-473,共7页
目的探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)通过调控微小RNA-1-3p(miR-1-3p)的表达对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养正常胰腺细胞系hTERT-HPNE与胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、PaTu8988、... 目的探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)通过调控微小RNA-1-3p(miR-1-3p)的表达对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养正常胰腺细胞系hTERT-HPNE与胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、PaTu8988、BxPC-3,将胰腺癌PaTu8988细胞按照随机数字表法分为si-MIR4435-2HG组(转染MIR4435-2HG siRNA)、si-con组(转染siRNA Control)、miR-1-3p组(转染miR-1-3p mimics)、miR-con组(转染miR-1-3p阴性对照)、si-MIR4435-2HG+an⁃ti-miR-1-3p组(共转染MIR4435-2HG siRNA与miR-1-3p抑制剂)、si-MIR4435-2HG+anti-miR-con组(共转染MIR4435-2HG siR⁃NA与miR-1-3p抑制剂的阴性对照),同时将未经任何处理的细胞作为NC组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测细胞中MIR4435-2HG与miR-1-3p的表达;双荧光素酶报告基因检测MIR4435-2HG与miR-1-3p的相互作用。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)分析敲低MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞增殖的影响;Transwell迁移及侵袭实验检测MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果MIR4435-2HG在胰腺癌细胞中的表达水平明显高于正常胰腺细胞;MIR4435-2HG可特异性结合miR-1-3p并调控其表达活性;敲低MIR4435-2HG与上调miR-1-3p表达后,可抑制胰腺癌PaTu8988细胞增殖,明显减弱细胞迁移及侵袭能力[其中NC组、miR-con组、si-MIR4435-2HG组增殖活性分别为48 h:(1.21±0.10)、(1.18±0.12)、(0.86±0.09),细胞迁移数量分别为(90.56±9.16)、(88.56±8.91)、(26.49±2.10),细胞侵袭数量分别为(160.79±16.12)、(155.09±15.49)、(69.23±7.10),均P<0.05],下调PaTu8988细胞中cyclin D1、MMP2、MMP9、p-Akt、PI3Kp110α、PI3Kp110β的表达;抑制miR-1-3p表达可促进胰腺癌PaTu8988细胞增殖、迁移及侵袭。结论敲低LncRNA MIR4435-2HG可通过靶向调控miR-1-3p表达并抑制PI3K/Akt信号通路活化而降低细胞增殖、迁移及侵袭相关蛋白表达,进而减弱胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 RNA 长链非编码 RNA MIR4435-2HG 微小RNA-1-3p 磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B信号通路 增殖 迁移 侵袭
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色瑞替尼对肺癌细胞H3122增殖及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的影响 被引量：1
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作者 侯继院 单国用 +1 位作者 王海霞 王作培 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第7期601-605,共5页
目的探讨色瑞替尼对肺癌细胞H3122增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将对数生长期H3122细胞随机分为空白组及低、中、高剂量色瑞替尼组,每组设5个复孔。低、中、高剂量色瑞替尼组分别加入色瑞替尼,使每... 目的探讨色瑞替尼对肺癌细胞H3122增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将对数生长期H3122细胞随机分为空白组及低、中、高剂量色瑞替尼组,每组设5个复孔。低、中、高剂量色瑞替尼组分别加入色瑞替尼,使每孔终质量浓度分别为16.67、33.33、66.66 mg·L^-1,空白组加入等量的磷酸盐缓冲液。采用甲基噻唑基四唑法检测干预24、48、72 h后各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测干预72 h后各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应检测干预72 h后各组细胞中PI3K、Akt、Caspase-3 mRNA相对表达量,蛋白质免疫印迹法检测干预72 h后各组细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Caspase-3蛋白表达。结果培养24、48、72 h后,低、中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率均高于空白组(P<0.05),中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率高于低剂量组(P<0.05),高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率高于中剂量组(P<0.05);低、中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率随时间延长均呈显著上升趋势(P<0.05)。培养72 h时,低、中、高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率均高于空白组(P<0.05),中、高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率高于低剂量组(P<0.05),高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率高于中剂量组(P<0.05)。4组细胞中Caspase-3 mRNA相对表达量随色瑞替尼剂量的增加呈上升趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);4组细胞中PI3K、Akt mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组细胞中Caspase-3蛋白相对表达量随色瑞替尼剂量增加呈上升趋势,p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt随色瑞替尼剂量的增加呈下降趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论色瑞替尼可抑制肺癌细胞增殖,促使其凋亡,且呈一定的剂量依赖性,其作用机制可能与调控PI3K、Akt及其下游Caspase-3基因和蛋白表达有关。 展开更多
关键词 色瑞替尼 肺癌细胞 细胞增殖 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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丙泊酚对过氧化氢诱导的大鼠肝Kupffer细胞氧化应激损伤及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路的影响 被引量：1
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作者 郭志强 李钰艳 +3 位作者 李洪亮 张敏 何勇 许斌兵 《广西医学》 CAS 2022年第10期1111-1116,共6页
目的探讨丙泊酚对过氧化氢诱导的大鼠肝Kupffer细胞氧化应激损伤及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法从SD大鼠肝组织中分离出Kupffer细胞。用100μmol/L过氧化氢诱导Kupffer细胞建立氧化应激损伤细胞模型,并... 目的探讨丙泊酚对过氧化氢诱导的大鼠肝Kupffer细胞氧化应激损伤及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法从SD大鼠肝组织中分离出Kupffer细胞。用100μmol/L过氧化氢诱导Kupffer细胞建立氧化应激损伤细胞模型,并随机分为模型组、丙泊酚低浓度组、丙泊酚中浓度组、丙泊酚高浓度组和阳性对照组,另取正常Kupffer细胞作为对照组。对照组和模型组均以不含丙泊酚的细胞培养液培养,丙泊酚低、中、高浓度组分别以含5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L丙泊酚的细胞培养液培养,阳性对照组以含0.1μmol/L盐酸右美托咪定的细胞培养液培养。培养12 h后,检测细胞活性、细胞凋亡率,细胞中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、活性氧簇含量、过氧化氢酶(CAT)活性、PI3K和Akt磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组Kupffer细胞活性、CAT活性、PI3K和Akt的磷酸化水平均降低,凋亡率、LDH释放量、活性氧簇含量均升高(均P<0.05);与模型组相比,阳性对照组、丙泊酚低、中浓度组Kupffer细胞活性、CAT活性、PI3K和Akt的磷酸化水平均升高,凋亡率、LDH释放量、活性氧簇含量均降低(均P<0.05),而丙泊酚高浓度组Kupffer细胞CAT活性、PI3K和Akt的磷酸化水平均降低,凋亡率、LDH释放量、活性氧簇含量均升高(均P<0.05)。结论低、中浓度(5μmol/L、25μmol/L)的丙泊酚能够减轻过氧化氢诱导的Kupffer细胞氧化应激损伤,提高细胞活性,抑制细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt通路有关。 展开更多
关键词 氧化应激损伤 丙泊酚 过氧化氢 KUPFFER细胞 细胞活性 细胞凋亡 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系 被引量：3
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作者 贺雅静 《河南医学研究》 CAS 2019年第24期4447-4448,共2页
目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-A... 目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路 磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶 磷酸化蛋白激酶B
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替罗非班通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路对氧糖剥夺心肌细胞的干预作用 被引量：1
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作者 李冰 段宏宇 +1 位作者 李玉梅 郝一鸣 《岭南心血管病杂志》 CAS 2021年第2期209-213,共5页
目的探讨替罗非班对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)心肌细胞的干预作用,并探索其相关机制。方法H9C2细胞被分为正常组、模型组、替罗非班组、抑制剂组、替罗非班+抑制剂组。建立OGD细胞模型,以MTT曲线确定最终的实验浓度和... 目的探讨替罗非班对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)心肌细胞的干预作用,并探索其相关机制。方法H9C2细胞被分为正常组、模型组、替罗非班组、抑制剂组、替罗非班+抑制剂组。建立OGD细胞模型,以MTT曲线确定最终的实验浓度和作用时间为替罗非班100 nmol/L,作用时间为24 h。以流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;以酶联免疫吸附试验法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度;以Western Blot法检测磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化PI3K(phosphorylation PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化AKT(phosphorylation AKT,p-AKT)的表达。结果和模型组比较,替罗非班组、抑制剂组、替罗非班+抑制剂组的ROS和TNF-α、IL-6、ANP、BNP浓度显著降低,p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。和抑制剂组比较,替罗非班+抑制剂组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达水平显著降低,ROS和TNF-α、IL-6、ANP、BNP浓度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论替罗非班可调控PI3K/AKT信号通路,对OGD心肌细胞起到保护作用。 展开更多
关键词 替罗非班 心肌细胞 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路 细胞活性氧
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机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路相关基因的筛选
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作者 姚庆苹 严志强 +1 位作者 白玲 姜宗来 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期656-659,共4页
目的筛选机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的相关基因。方法应用FX-4000T细胞应变加载系统,对大鼠主动脉VSMCs施加1Hz、10%张应变,Western blotting检测细胞在不同加载时间下Akt... 目的筛选机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的相关基因。方法应用FX-4000T细胞应变加载系统,对大鼠主动脉VSMCs施加1Hz、10%张应变,Western blotting检测细胞在不同加载时间下Akt磷酸化水平的变化;用抑制消减杂交法(SSH),筛选给予PI3K的抑制剂Wortmannin和给予DMSO两组细胞在加载张应变24h后的差异表达基因片段,得到的消减杂交产物连接到T载体上,经过蓝白斑筛选,对所有阳性克隆进行菌液PCR筛选及测序,应用BLASTN进行序列比对。结果机械张应变改变了VSMCs磷酸化Akt水平;SSH所获得的54个克隆随机挑选30个送测序,得到10个不同差异表达序列标签(EST),发现6个EST代表的大鼠基因可能与机械张应变诱导的VSMCs PI3K/Akt信号通路相关,它们是:Highmobility group box1(HMGB1),Neural precursor cell expressed(Nedd4a),Cyclin-dependent kinase5(CDK5),Histonedeacetylase3(HDAC3),Ubiquitin-like1(Uble1a),Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein H1(hnRNP)。结论SSH有效筛选到了机械张应变诱导的VSMCs PI3K/Akt信号通路的相关基因,为进一步研究机械张应变诱导的血管病理生理改变提供了资料。 展开更多
关键词 机械张应变 血管平滑肌细胞 抑制消减杂交法 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B信号通路 大鼠
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抵抗素通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大机制研究 被引量：4
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作者 司澳洋 吕风华 +4 位作者 尹宏磊 吴林 王卓 刘亚坤 张素荣 《新乡医学院学报》 CAS 2017年第7期565-569,共5页
目的探讨抵抗素激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大的分子机制。方法取生长状态良好的H9c2心肌细胞,使用含1 g·L^(-1)胎牛血清的高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)处理24 h使其细胞同步化后... 目的探讨抵抗素激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大的分子机制。方法取生长状态良好的H9c2心肌细胞,使用含1 g·L^(-1)胎牛血清的高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)处理24 h使其细胞同步化后进行不同干预。随机将H9c2心肌细胞分为Con组、R50组、LY294002+R50组和LY294002组,Con组为空白对照;R50组细胞应用50μg·L^(-1)抵抗素处理48 h组;LY294002+R50组细胞预先应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002干预2 h后再用50μg·L^(-1)抵抗素处理46 h;LY294002组细胞应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002处理2 h组。4组心肌细胞加含药物DMEM培养48 h后进行细胞面积、单细胞蛋白质合成量测定,Western blot检测心肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、原癌基因c-myc蛋白及PI3K/Akt非磷酸化及磷酸化水平表达。观察抵抗素(50μg·L^(-1))处理细胞不同时间(0、1、2、3 h)后运用Western blot测定磷酸化(p-Akt)的蛋白表达水平,检测抵抗素处理1 h后4组心肌细胞PI3K/Akt信号通路磷酸化表达水平。结果抵抗素处理H9c2心肌细胞0、1、2、3 h组p-Akt蛋白表达水平分别为0.60±0.26、0.71±0.67、0.52±0.32、0.51±0.32;与0 h组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞1 h组p-Akt蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与1 h组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞2、3 h组pAkt蛋白表达水平显著降低(P<0.01);抵抗素处理H9c2心肌细胞2 h与处理3 h后H9c2心肌细胞中p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素处理H9c2心肌细胞48 h后,与Con组比较,R50组、LY294002+R50组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而LY294002组其心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与R50组比较,LY294002+R50组、LY294002组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与LY294002+R50组比较,LY294002组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。Con组、R50组、LY294002+R50组、LY294002组c-myc蛋白表达水平分别为0.45±0.30、0.68±0.32、0.56±0.33、0.16±0.20,4组间比较差异有统计学意义(F=178.91,P<0.05);与Con组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞48 h后,R50组c-myc蛋白表达水平显著增高(P<0.05);而LY294002+R50组c-myc蛋白表达水平较Con组、LY294002组升高但低于R50组(P<0.05)。经抵抗素处理H9c2心肌细胞3 h后,R50组PI3K/Akt信号通路磷酸化水平较Con组、LY294002+R50组、LY294002组显著升高(P<0.05),其余各组PI3K/Akt信号通路磷酸化水平表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抵抗素通过激活PI3K/Akt通路,提高Akt磷酸化水平来诱导H9c2心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 抵抗素 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路 心肌肥厚
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整合素连接激酶经磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路促进胃癌细胞增殖和迁移 被引量：3
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作者 刘文宗 何谱 +1 位作者 邵明亮 张巍 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第22期5536-5538,共3页
目的探讨整合素连接激酶(ILK)对胃癌细胞增殖、侵袭的影响及相关机制。方法利用基因转染建立过表达ILK基因的HGC-27及KATOⅢ胃癌细胞株;细胞计数试剂(CCK)8和Transwell实验研究上调ILK基因表达对HGC-27及KATOⅢ细胞增殖和迁移能力的作用... 目的探讨整合素连接激酶(ILK)对胃癌细胞增殖、侵袭的影响及相关机制。方法利用基因转染建立过表达ILK基因的HGC-27及KATOⅢ胃癌细胞株;细胞计数试剂(CCK)8和Transwell实验研究上调ILK基因表达对HGC-27及KATOⅢ细胞增殖和迁移能力的作用;Western印迹实验检测上调ILK基因表达是否可影响HGC-27及KATOⅢ细胞Akt及p-Akt蛋白的表达。结果上调ILK基因表达可显著促进HGC-27及KATOⅢ细胞的增殖和迁移能力;上调ILK基因表达可明显上调HGC-27及KATOⅢ细胞p-Akt蛋白水平。结论 ILK经磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路参与及影响胃癌细胞的致癌潜能。 展开更多
关键词 胃癌 整合素连接激酶 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
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