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红参对卵巢储备功能减退大鼠卵巢储备功能和卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响
1
作者 张丽荣 闫洪超 《安徽医药》 CAS 2024年第7期1323-1327,I0003,共6页
目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(... 目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(VCD)225 mg/kg建立DOR大鼠模型。模型组与空白组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,模型组+雌二醇组给予0.15 mg/kg戊酸雌二醇溶液灌胃,模型+红参组给予5 g/kg红参混悬液灌胃,1次/天,共30 d。30 d后比较各组大鼠治疗前后体质量变化;观察卵巢组织病理切片变化;检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇、促性腺激素释放激素(GnRH)和抗缪勒管激素(AMH)激素水平变化;蛋白质印迹法检测卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶p85α(PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达量和磷酸化水平。结果用药后,模型+雌二醇组大鼠体质量差值为(15.0±0.7)g高于模型组的(10.9±1.3)g,体质量明显增加(P<0.05)。模型+红参组大鼠体质量差值为(14.9±0.4)g,高于模型组的(10.9±1.3)g(P<0.05),但与模型+雌二醇组的(15.0±0.7)g比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理切片显示,模型+雌二醇组和模型+红参组卵泡数量多于模型组,卵巢结构较为清晰,颗粒结构更为紧凑,黄体数量较模型组增多;ELISA实验显示,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组AMH、雌二醇和GnRH明显升高,FSH、LH明显降低(P<0.05),其中模型+红参组激素水平恢复更明显(P<0.05)。蛋白质印迹法显示,与模型组比较,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组p-PI3K p85α、p-Akt和p-mTOR均显著下降(P<0.05);与雌二醇组比较,模型+红参组p-PI3K p85α、p-Akt、p-mTOR水平降低(P<0.05)。结论红参可以有效改善DOR模型大鼠的内分泌,可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与改善卵巢功能。 展开更多
关键词 红参 卵巢储备功能 雌二醇 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞损伤的影响
2
作者 薛莲 李平 +2 位作者 于雪 张淑静 杨阳 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1742-1748,共7页
目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K... 目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA;免疫蛋白印记法检测PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果与模型组比较,SI组及尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,SI组和尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR蛋白表达无明显差异(P>0.05)。经磷酸化处理后,与模型组比较,SI组和尼可地尔组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达显著下降(P<0.05);与尼可地尔组相比,SI组p-PI3K、p-AKT的蛋白表达下降(P<0.05),p-mTOR的蛋白含量无明显差异(P>0.05)。结论大株红景天注射液通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,起到了抑制缺氧心肌细胞过度自噬,改善心肌细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 心绞痛 缺氧心肌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
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杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导MTB感染巨噬细胞发生自噬的研究
3
作者 孙锦霞 张晴雯 +1 位作者 李银虹 姜昕 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2020年第2期101-107,共7页
目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;... 目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;以H37Ra菌株感染的小鼠巨噬细胞Raw 264.7为模型组,并设空白组和药物处理组。按感染复数(MOI,即细菌∶细胞=10∶1)加入模型组、药物处理组,共孵育4h后,磷酸盐缓冲液(PBS)洗3次以弃掉未进入胞内的MTB。药物处理组分别用不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)的杨梅素作用24h,Western blot法检测自噬相关蛋白即“微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62”表达水平的变化,并以此筛选出杨梅素促进自噬的最佳作用浓度;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,0.1%聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)冰上裂解细胞10min,菌落形成单位(CFU)法检测巨噬细胞胞内荷菌量;杨梅素作用感染细胞不同时间(30、60、180min)后Western blot测定PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR的磷酸化水平。以Image J软件做蛋白定量分析,用GraphPad Prism 7.0制图,采用单因素方差分析(ANOVA)进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果杨梅素在100μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小;Western blot结果显示:与模型组(0.52±0.01)相比,杨梅素不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)处理均能促进LC3Ⅱ的表达(0.59±0.02、0.65±0.01、0.71±0.01、0.83±0.01),差异有统计学意义(t=2.97、P=0.04,t=7.91、P=0.00,t=9.77、P=0.00,t=16.37、P=0.00);而较模型组p62蛋白(0.86±0.02),药物处理亦能抑制p62的表达(0.72±0.01、0.86±0.00、0.60±0.02、0.58±0.01),25μmol/L杨梅素处理组差异无统计学意义(t=0.81、P=0.46),12.5、50、100μmol/L处理组差异均有统计学意义(t=6.50、P=0.00,t=9.53、P=0.00,t=12.01、P=0.00);杨梅素促进自噬的最佳药物浓度为100μmol/L;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,对胞内MTB的抑制率为21.02%;模型组细胞在MTB感染后30、60、180min时,PI3K/Akt/mTOR通路中Akt蛋白的磷酸化(p-Akt)水平(1.23±0.01、1.52±0.01、0.74±0.02)明显增加,而杨梅素作用相同的时间后,可明显抑制Akt蛋白的磷酸化(0.99±0.01、0.96±0.01、0.43±0.01),差异有统计学意义(t=27.60、P=0.00,t=30.06、P=0.00,t=18.60、P=0.00);而模型组磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白水平仅在MTB感染后180min(0.57±0.00)明显增加(t=94.61、P=0.00),杨梅素作用180min亦能抑制mTOR蛋白的磷酸化(0.46±0.01),差异有统计学意义(t=21.60、P=0.00)。结论杨梅素通过抑制Akt和mTOR蛋白的磷酸化来抑制PI3K/Akt/mTOR通路,从而诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬来杀灭胞内的MTB。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 巨噬细胞 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 杨梅素
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路与糖尿病视网膜病变的关系研究进展 被引量：3
4
作者 胡婷婷 罗向霞 +1 位作者 张钰洁 王瑞 《中医临床研究》 2020年第29期139-142,共4页
磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Proten Kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路是人体细胞内重要的信号转导通路,参与了细胞生长、增殖、分化、蛋白质合成、葡萄糖转运及血管生成等大... 磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Proten Kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路是人体细胞内重要的信号转导通路,参与了细胞生长、增殖、分化、蛋白质合成、葡萄糖转运及血管生成等大量细胞生命活动。糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)发生发展的不同阶段都有该通路的参与。本文对PI3K/Akt/m TOR信号通路与DR发展的关系以及该通路在DR进展中的作用机制研究进行综述,以期为DR的靶向治疗提供一定的新思路。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 糖尿病视网膜病变 新生血管
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槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞自噬及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响 被引量：14
5
作者 宋静 白吉祥 +2 位作者 王书惠 刘伦翠 赵志轩 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期578-584,共7页
目的观察槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞活力、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法检测PC-3细胞活力,TUNEL染色检测PC-3细胞凋亡,吖啶橙染... 目的观察槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞活力、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法检测PC-3细胞活力,TUNEL染色检测PC-3细胞凋亡,吖啶橙染色观察PC-3细胞自噬小泡,GFP-LC3质粒转染分析观察PC-3细胞自噬小体,Western blot分析检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3融合蛋白(LC3)、Beclin-1和PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白的表达。结果槲皮素以浓度-时间依赖性的方式抑制PC-3细胞活力,并诱导细胞凋亡;能够增加PC-3细胞自噬小泡和自噬小体的数量;能够升高PC-3细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及Beclin-1表达,同时降低磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt和磷酸化-mTOR的表达。结论槲皮素可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导PC-3细胞发生自噬。 展开更多
关键词 槲皮素 前列腺癌 自噬 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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磷脂酰肌醇3-激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂在乳腺癌治疗中的研究进展 被引量：4
6
作者 张晟 张霄蓓 张瑾 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第24期2749-2754,共6页
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT/PKB)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号传导通路可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞生存、调节细胞周期,促进肿瘤新生血管的形成以及侵袭与转移,在肿瘤的发生、发展、治疗及转归中发挥着重要作用。而... 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT/PKB)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号传导通路可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞生存、调节细胞周期,促进肿瘤新生血管的形成以及侵袭与转移,在肿瘤的发生、发展、治疗及转归中发挥着重要作用。而近来研究发现此信号通路与乳腺癌的关系非常密切,使之成为乳腺癌新的治疗靶点及研究热点。临床前研究已经证实,PI3K抑制剂及mTOR抑制剂通过不同的作用靶点作用于PI3K/AKT/mTOR信号传导通路上,从而达到抗癌的作用。PI3K抑制剂中有些药物只作用于PI3K靶点,有些作用于PI3K和mTOR双靶点,且现阶段的研究更倾向于进行针对不同PI3K亚型的分子靶向药物的研究,以达到对PI3K通路的抑制作用更具有针对性和特异性的目的,其在临床上的作用和疗效需要进行进一步的研究。而mTOR抑制剂针对的作用靶点是mTORC1,是PI3K/AKT/mTOR通路中开发较为完善的分子靶向药物,雷帕霉素衍生物类药物已经在乳腺癌中进行Ⅱ/Ⅲ期临床试验,且该类药物在联合乳腺癌内分泌治疗药物或人表皮生长因子受体-2(Her-2)靶向治疗药物治疗转移性乳腺癌中取得了良好的疗效。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 l一磷脂酰肌醇3一激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在变应性鼻炎中的研究进展
7
作者 冯家茹 王明刚 +1 位作者 彭林峰 桂雄斌 《广西医学》 CAS 2022年第8期902-906,共5页
变应性鼻炎(AR)是耳鼻咽喉科的常见病和多发病,辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡可介导AR发病,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的经典信号通路干预AR可能与调控辅助性T细胞17/调节性T细胞的分化和影... 变应性鼻炎(AR)是耳鼻咽喉科的常见病和多发病,辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡可介导AR发病,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的经典信号通路干预AR可能与调控辅助性T细胞17/调节性T细胞的分化和影响体内IgE、AR相关炎症因子及黏蛋白水平相关。近年来,PI3K/Akt/mTOR信号通路的结构与功能等方面的研究逐渐成熟,但其影响AR发生和发展的具体机制仍有待进一步探讨。本文就PI3K/Akt/mTOR信号通路在AR中的研究进展进行综述,以期为AR的防治提供新思路。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 辅助性T细胞17 调节性T细胞 综述
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磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在帕金森病模型大鼠黑质区的表达 被引量：1
8
作者 胡馨月 刘斌 +1 位作者 徐佳莉 张晋霞 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第9期1043-1050,共8页
目的观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关蛋白在帕金森病模型大鼠黑质区的表达及变化情况。方法 96只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、PI3K抑制剂LY294002组及p-m TO... 目的观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关蛋白在帕金森病模型大鼠黑质区的表达及变化情况。方法 96只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、PI3K抑制剂LY294002组及p-m TOR抑制剂雷帕霉素组,每组又分为模型制备成功后4 d和8 d两个亚组,每个亚组12只。后三组颈背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病大鼠模型,相应时间点免疫组化及Western blotting检测大鼠黑质区PI3K、p-Akt、p-m TOR蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点PI3K、p-Akt和p-m TOR蛋白表达增加(P<0.05),8 d亚组高于4 d亚组(P<0.05)。与模型组比较,LY294002组各时间点p-Akt、p-m TOR蛋白表达减少(P<0.05),PI3K蛋白表达无明显变化(P>0.05);雷帕霉素组各时间点p-m TOR蛋白表达下降(P<0.05),PI3K、p-Akt蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论黑质PI3K/Akt/m TOR信号通路激活可能是帕金森病发生、发展的重要机制之一。 展开更多
关键词 帕金森病 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 黑质 大鼠
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胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的影响
9
作者 马瑞洁 谭雅芹 周刚 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第4期397-400,共4页
目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞... 目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞与角质形成细胞共培养环境中炎性细胞因子的影响。方法:通过外源性IGF1、LY294002、雷帕霉素评估IGF-PI3K/mTOR信号通路在活化T细胞中的作用,构建T细胞与角质形成细胞共培养模型,运用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)法检测细胞培养上清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌情况。结果:与单独培养的T细胞比较,T细胞与角质形成细胞共培养能促进TNF-α的分泌(P<0.05),而对IL-2的分泌无明显影响;而IGF1-PI3K/mTOR通路可减少共培养环境中IL-2和TNF-α水平(P<0.05)。结论:IGF1-PI3K/mTOR信号通路可调控T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的分泌,可能参与了口腔扁平苔藓免疫炎症的发生发展。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 T细胞 角质形成细胞 胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路在肺部疾病中的研究进展 被引量：5
10
作者 杨春兰 戴爱国 《临床与病理杂志》 2017年第4期813-818,共6页
磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamyc in,PI3K/Akt/mTOR)是细胞内重要信号通路,在细胞生长、增殖、分化和蛋白合成等过程中起重要作用。肺癌、哮喘... 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamyc in,PI3K/Akt/mTOR)是细胞内重要信号通路,在细胞生长、增殖、分化和蛋白合成等过程中起重要作用。肺癌、哮喘、肺动脉高压、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病(chronic pulmonary obstructive disease,COPD)等疾病是呼吸系统常见疾病,其病理机制涉及细胞增殖及凋亡等,与PI3K/Akt/mTOR信号通路关系密切。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/雷帕霉素靶蛋白信号通路 呼吸系统疾病 病理机制
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路在肝细胞癌中的作用及研究进展
11
作者 罗阳坤 任勇军 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期199-204,共6页
肝细胞癌是全球癌症发病率、死亡率排名较前的癌症之一,现有的针对肝细胞癌的治疗手段并未有效提高5年生存率,肝细胞癌的治疗仍然充满挑战性。进一步深入研究信号通路与肝细胞癌之间的关系并继续探寻肝细胞癌治疗的潜在靶点是目前的研... 肝细胞癌是全球癌症发病率、死亡率排名较前的癌症之一,现有的针对肝细胞癌的治疗手段并未有效提高5年生存率,肝细胞癌的治疗仍然充满挑战性。进一步深入研究信号通路与肝细胞癌之间的关系并继续探寻肝细胞癌治疗的潜在靶点是目前的研究重点。现概述磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在肝细胞癌中的作用的最新进展,并着重总结其对肝细胞癌代谢重编程的影响,以及近期针对该信号通路的药物治疗和临床试验的相关情况。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 治疗
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利拉鲁肽通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对高糖诱导的人足细胞自噬及凋亡影响的研究
12
作者 张亚兰 马欣 +2 位作者 罗阳燕 奉娅 毛楠 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期380-388,共9页
目的 探讨利拉鲁肽对高糖诱导的人足细胞自噬及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养人足细胞分为正常对照(NC)组、高糖组(HG组)、25 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir25组)、50 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir50组)、利拉鲁肽+LY294002组(HG+Lir+LY29... 目的 探讨利拉鲁肽对高糖诱导的人足细胞自噬及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养人足细胞分为正常对照(NC)组、高糖组(HG组)、25 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir25组)、50 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir50组)、利拉鲁肽+LY294002组(HG+Lir+LY294002组)和利拉鲁肽+3-MA组(HG+Lir+3-MA组)。CCK-8检测足细胞活力;流式细胞仪、Hoechst33342染色分别检测足细胞凋亡率和凋亡形态学;透射电镜、免疫荧光染色分别观察足细胞中自噬小体和自噬标志物LC3蛋白表达;Western blot法检测足细胞中凋亡、自噬和磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达。结果 与NC组比较,HG组足细胞活力及Bcl-2、Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率及Bax、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达升高(P<0.05),可见较多胞核固缩的足细胞,自噬小体数量和LC3蛋白的绿色荧光斑点数量减少。与HG组比较,HG+Lir25、HG+Lir50组足细胞活力、Bcl-2、Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(P<0.05),减少胞核固缩的足细胞数量,增加自噬小体数量和LC3蛋白的绿色荧光斑点数量,且HG+Lir 50组上述指标变化更明显。与HG+Lir50组比较,HG+Lir+LY294002、HG+Lir+3-MA组可调节PI3K/Akt/mTOR通路,且能减弱利拉鲁肽对高糖诱导的足细胞活力、凋亡和自噬的改善作用。结论 利拉鲁肽可能通过PI3K/Akt/mTOR通路促进高糖诱导的人足细胞自噬并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 足细胞 高糖 自噬 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路
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微小RNA-1-3p靶向调控中心粒蛋白F通过磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路影响胃癌恶性发展的研究
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作者 胡毕文 何春华 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第8期1730-1734,共5页
目的探究微小RNA(miR)-1-3p靶向调控中心粒蛋白F(CENPF)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路影响胃癌(GC)恶性发展的机制。方法选取嘉兴大学附属第二医院胃肠外科收治的50例经手术治疗、且留有手... 目的探究微小RNA(miR)-1-3p靶向调控中心粒蛋白F(CENPF)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路影响胃癌(GC)恶性发展的机制。方法选取嘉兴大学附属第二医院胃肠外科收治的50例经手术治疗、且留有手术样本的胃癌肿瘤组织及邻近正常组织样本作为研究对象,采用实时实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织及细胞中miR-1-3p的表达。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)及克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期分布;蛋白质印迹法(Western blot)检测CENPF及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达;双荧光素酶报告基因分析miR-1-3p和CENPF的靶向关系。组织之间的比较行配对设计或独立样本t检验,多组间的比较行单因素方差分析。结果从TCGA获取正常组织和癌症组织的miRNA表达谱,结果发现,胃癌组织及细胞系中(MGC803、AGS、MKN45、BGC-823)的miR-1-3p表达水平底于邻近正常组织及正常人胃上皮细胞(5.16±1.59、0.45±0.07、0.39±0.08、0.57±0.10、0.55±0.10比3.25±0.42、1.00±0.11,t=20.251,P<0.05);miR-1-3p对胃癌细胞增殖的影响:MGC803和AGS细胞转染miR-1-3p mimic 72 h的细胞活力明显低于mimic NC(0.49±0.10、0.51±0.06比0.86±0.10、0.85±0.11,t=19.205,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染IN-miR-1-3p 72 h的细胞活力明显高于IN-NC(1.06±0.09、1.15±0.11比0.83±0.10、0.85±0.11,t=23.151,P<0.05)。miR-1-3p对胃癌细胞迁移侵袭的影响:MGC803和AGS细胞转染miR-1-3p mimic的迁移细胞数及侵袭细胞数明显低于mimic NC(82.37±9.53、85.41±8.29、73.58±9.87、79.63±8.22比138.94±15.63、140.75±16.84、114.76±10.45、121.33±9.46,t=31.012,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染IN-miR-1-3p的迁移细胞数和侵袭细胞数明显高于IN-NC(192.45±16.52、203.71±17.63、158.69±11.59、162.78±14.25比125.96±13.55、129.76±11.67、105.45±10.63、109.52±9.48,t=37.135,P<0.05)。CENPF在胃癌组织中的表达量高于邻近正常组织(2.36±0.39比0.98±0.10,t=28.035,P<0.05);CENPF在胃癌细胞系中(AGS和MGC803)的表达量高于GES-1细胞(3.82±0.15、3.16±0.13比0.99±0.08、0.70±0.05,t=17.503,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染miR-1-3p mimic的CENPF水平明显低于mimic NC(0.38±0.05、0.41±0.07比1.04±0.08、1.02±0.09,t=26.611,P<0.05);MGC803及AGS细胞转染IN-miR-1-3p的CENPF水平明显高于IN-NC(1.95±0.11、2.06±0.13比1.03±0.07、1.00±0.08,t=28.402,P<0.05)。CENPF过表达逆转miR-1-3p mimic对CENPF的抑制作用,MGC803及AGS细胞转染72 h后,miR-1-3p mimic+oe-NC的细胞活力明显低于mimic-NC+oe-NC(0.93±0.12、0.88±0.12比0.53±0.07、0.48±0.07,t=32.603,P<0.05);miR-1-3p mimic+oe-CENPF的细胞活力明显高于miR-1-3p mimic+oe-NC(0.90±0.09、0.91±0.11比0.53±0.07、0.48±0.07,t=35.312,P<0.05)。克隆形成实验结果显示,MGC803及AGS细胞转染miR-1-3p mimic+oe-NC的克隆细胞数量明显低于mimic-NC+oe-NC(48.25±9.71、53.24±7.35比103.26±12.52、116.39±14.58,t=17.157,P<0.05);转染miR-1-3p mimic+oe-CENPF后克隆细胞数量明显高于miR-1-3p mimic+oe-NC(96.82±11.94、102.68±11.28比103.26±12.52、116.39±14.58,t=19.052,P<0.05)。结论miR-1-3p负向调控CENPF通过PI3K/Akt/mTOR通路阻碍了GC的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胃癌 微小RNA 中心粒蛋白F 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 细胞周期
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在肿瘤细胞模型中联合应用磷脂酰肌醇3激酶/蛋白酶B通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂U0126的效果 被引量：1
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作者 陈欣欣 张舒 石玉镯 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期530-534,共5页
目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以... 目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以磷酸酶和张力蛋白同源物缺失(PTEN-/-)的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)系作为研究对象,联合应用PI3K、mTOR双重抑制剂BEZ235及ERK激酶抑制剂U0126,通过MTT和Western blot方法检测药物对细胞增殖的影响。结果 BEZ235及U0126对PTEN-/-MEF细胞均有抑制作用,二者半数抑制浓度分别为6.257 nmol/L及22.85μmol/L。但联合应用BEZ235与U0126,二者表现为拮抗的作用方式。结论在PTEN缺失的细胞系中或PTEN突变的肿瘤的联合靶向治疗中,不推荐应用BEZ235与U0126联合使用。 展开更多
关键词 膜受体酪氨酸激酶 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白酶b 雷帕霉素靶蛋白通路 细胞外调解蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶通路 bEZ235 U0126
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磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶标信号通路抑制剂在抗肿瘤治疗中的研究进展 被引量：1
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作者 姜宇琛 常泰浩 刘冉录 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期1219-1224,共6页
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt/PKB)-哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)通路是各类肿瘤细胞内重要的信号转导通路之一,通过调控不同的下游分子,参与并调控包括增殖、凋亡在内的多种肿瘤细胞恶性生物学行为。随着PAM通路的组成及分子机... 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt/PKB)-哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)通路是各类肿瘤细胞内重要的信号转导通路之一,通过调控不同的下游分子,参与并调控包括增殖、凋亡在内的多种肿瘤细胞恶性生物学行为。随着PAM通路的组成及分子机制研究的深入,针对该通路不同位点的抑制剂逐渐进入临床试验阶段,并逐渐表现出作为肿瘤潜在治疗靶点的潜力。本文旨在对多种PAM通路抑制剂,以及这些药物与其他肿瘤治疗方式联合应用进行综述及展望。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶b-哺乳动物雷帕霉素靶标信号通路 抑制剂 肿瘤 联合治疗
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