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黄芩素调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对先兆流产模型大鼠妊娠结局的影响
1
作者 聂露 吴荣华 卢晓芳 《现代妇产科进展》 2025年第3期196-200,共5页
目的:探究黄芩素(Bai)对先兆流产模型大鼠妊娠结局及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:将雌性孕鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、Bai低剂量(Bai-L)组、Bai高剂量(Bai-H)组、阳性对照黄体酮组(PROG... 目的:探究黄芩素(Bai)对先兆流产模型大鼠妊娠结局及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:将雌性孕鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、Bai低剂量(Bai-L)组、Bai高剂量(Bai-H)组、阳性对照黄体酮组(PROG组)和Bai高剂量+PI3K抑制剂LY294002(Bai-H+LY294002)组,除Control组外其余均构建先兆流产模型,计算各组大鼠流产率。采用HE染色检测各组大鼠子宫组织结构病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组大鼠血清干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)以及β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、孕激素、雌二醇等激素表达水平。Western blot法检测子宫组织中PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。结果:相较于Control组,Model组大鼠子宫组织结构出现损伤,细胞排列疏松,间质致密,内膜伴有炎性浸润,并且流产率以及血清中IFN-γ、TNF-α及IL-10表达水平显著升高(P<0.05),而雌二醇、β-HCG、孕激素水平和子宫组织中p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt值显著降低(P<0.05)。相较于Model组,Bai-L组、Bai-H组大鼠子宫组织结构损伤程度及内膜炎性浸润程度减轻,细胞排列逐渐趋于有序,流产率以及血清中IFN-γ、TNF-α及IL-10表达水平逐渐降低(P<0.05),雌二醇、β-HCG、孕激素水平和子宫组织中p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt值逐渐升高(P<0.05),且以上指标值Bai-H组与PROG组无显著差异(P>0.05);而PI3K抑制剂LY294002逆转了Bai对以上指标的影响(P<0.05)。结论:Bai能改善先兆流产大鼠的妊娠结局,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 先兆流产 黄芩素 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 妊娠结局
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抵抗素通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大机制研究 被引量：4
2
作者 司澳洋 吕风华 +4 位作者 尹宏磊 吴林 王卓 刘亚坤 张素荣 《新乡医学院学报》 CAS 2017年第7期565-569,共5页
目的探讨抵抗素激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大的分子机制。方法取生长状态良好的H9c2心肌细胞,使用含1 g·L^(-1)胎牛血清的高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)处理24 h使其细胞同步化后... 目的探讨抵抗素激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路诱导H9c2心肌细胞肥大的分子机制。方法取生长状态良好的H9c2心肌细胞,使用含1 g·L^(-1)胎牛血清的高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)处理24 h使其细胞同步化后进行不同干预。随机将H9c2心肌细胞分为Con组、R50组、LY294002+R50组和LY294002组,Con组为空白对照;R50组细胞应用50μg·L^(-1)抵抗素处理48 h组;LY294002+R50组细胞预先应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002干预2 h后再用50μg·L^(-1)抵抗素处理46 h;LY294002组细胞应用PI3K/Akt通路抑制剂LY294002处理2 h组。4组心肌细胞加含药物DMEM培养48 h后进行细胞面积、单细胞蛋白质合成量测定,Western blot检测心肌细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、原癌基因c-myc蛋白及PI3K/Akt非磷酸化及磷酸化水平表达。观察抵抗素(50μg·L^(-1))处理细胞不同时间(0、1、2、3 h)后运用Western blot测定磷酸化(p-Akt)的蛋白表达水平,检测抵抗素处理1 h后4组心肌细胞PI3K/Akt信号通路磷酸化表达水平。结果抵抗素处理H9c2心肌细胞0、1、2、3 h组p-Akt蛋白表达水平分别为0.60±0.26、0.71±0.67、0.52±0.32、0.51±0.32;与0 h组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞1 h组p-Akt蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与1 h组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞2、3 h组pAkt蛋白表达水平显著降低(P<0.01);抵抗素处理H9c2心肌细胞2 h与处理3 h后H9c2心肌细胞中p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素处理H9c2心肌细胞48 h后,与Con组比较,R50组、LY294002+R50组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而LY294002组其心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与R50组比较,LY294002+R50组、LY294002组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与LY294002+R50组比较,LY294002组心肌细胞面积、单细胞蛋白含量及α-SMA蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。Con组、R50组、LY294002+R50组、LY294002组c-myc蛋白表达水平分别为0.45±0.30、0.68±0.32、0.56±0.33、0.16±0.20,4组间比较差异有统计学意义(F=178.91,P<0.05);与Con组比较,抵抗素处理H9c2心肌细胞48 h后,R50组c-myc蛋白表达水平显著增高(P<0.05);而LY294002+R50组c-myc蛋白表达水平较Con组、LY294002组升高但低于R50组(P<0.05)。经抵抗素处理H9c2心肌细胞3 h后,R50组PI3K/Akt信号通路磷酸化水平较Con组、LY294002+R50组、LY294002组显著升高(P<0.05),其余各组PI3K/Akt信号通路磷酸化水平表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抵抗素通过激活PI3K/Akt通路,提高Akt磷酸化水平来诱导H9c2心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 抵抗素 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 心肌肥厚
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整合素连接激酶经磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路促进胃癌细胞增殖和迁移 被引量：3
3
作者 刘文宗 何谱 +1 位作者 邵明亮 张巍 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第22期5536-5538,共3页
目的探讨整合素连接激酶(ILK)对胃癌细胞增殖、侵袭的影响及相关机制。方法利用基因转染建立过表达ILK基因的HGC-27及KATOⅢ胃癌细胞株;细胞计数试剂(CCK)8和Transwell实验研究上调ILK基因表达对HGC-27及KATOⅢ细胞增殖和迁移能力的作用... 目的探讨整合素连接激酶(ILK)对胃癌细胞增殖、侵袭的影响及相关机制。方法利用基因转染建立过表达ILK基因的HGC-27及KATOⅢ胃癌细胞株;细胞计数试剂(CCK)8和Transwell实验研究上调ILK基因表达对HGC-27及KATOⅢ细胞增殖和迁移能力的作用;Western印迹实验检测上调ILK基因表达是否可影响HGC-27及KATOⅢ细胞Akt及p-Akt蛋白的表达。结果上调ILK基因表达可显著促进HGC-27及KATOⅢ细胞的增殖和迁移能力;上调ILK基因表达可明显上调HGC-27及KATOⅢ细胞p-Akt蛋白水平。结论 ILK经磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路参与及影响胃癌细胞的致癌潜能。 展开更多
关键词 胃癌 整合素连接激酶 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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气道重塑与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路在支气管哮喘发病机制中的研究进展 被引量：13
4
作者 潘凌宇 韩燕全 +2 位作者 柳清 桂洁 汪永忠 《安徽医药》 CAS 2016年第12期2214-2218,共5页
支气管哮喘是一种以可逆性气流受限为特征的气道慢性炎症性疾病。在支气管哮喘众多发病机制中,气道重塑与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)通路联系紧密。气道重塑与支气管气道平滑肌细胞的增殖和凋亡密切相关。PI3K/PKB信号通路作... 支气管哮喘是一种以可逆性气流受限为特征的气道慢性炎症性疾病。在支气管哮喘众多发病机制中,气道重塑与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)通路联系紧密。气道重塑与支气管气道平滑肌细胞的增殖和凋亡密切相关。PI3K/PKB信号通路作为细胞内一条重要的信号传导通路,起到抑制细胞凋亡、促进细胞周期的进展,介导细胞增殖等作用,因而可以结合气道重塑与PI3K/PKB通路对支气管哮喘的发病和治疗进行探讨和研究。该研究现对支气管哮喘、气道重塑、PI3K/PKB通路的研究进展进行了综述,以期为支气管哮喘的治疗提供借鉴。 展开更多
关键词 支气管哮喘 气道重塑 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b通路
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对MC3T3-E1细胞增殖和周期调控的研究 被引量：5
5
作者 范文斌 赵建宁 包倪荣 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期347-351,共5页
目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K... 目的近年的研究显示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kenase B,PKB/Akt)信号通路是骨形成和骨重建的关键调控信号,文中研究抑制PI3K/Akt信号通路后对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响。方法用PI3K/Akt信号抑制剂PF-04691502处理MC3T3-E1细胞后,通过MTS法检测细胞增殖的活性,流式细胞仪检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果应用抑制剂抑制PI3K/Akt信号通路后,与对照组细胞存活率(100±5.6)%比较,30、150、750 nmol/L的MC3T3-E1细胞增殖活性明显降低[(64.7±4.1)%、(42.3±1.1)%、(15.9±0.4)%,P<0.01],且随着药物浓度的增加,细胞增殖活性降低越明显。同时,与对照组比较,1μmol/L PF-04691502处理组sub-G1期细胞比例明显升高[(1.45±0.43)vs(0.27±0.21),P<0.01],且细胞周期蛋白D1表达降低。结论抑制PI3K/Akt信号通路能将MC3T3-E1细胞阻滞于G1期,能降低细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 成骨细胞 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b信号通路 细胞周期 增殖活性
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枇杷叶提取物通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路减轻脂多糖诱导的肺细胞损伤 被引量：11
6
作者 陈宝磊 高映春 吴磊 《安徽医药》 CAS 2022年第3期453-457,共5页
目的探讨枇杷叶提取物对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549增殖、凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法2019年6月至2020年7月,采用LPS诱导的A549细胞建立肺损伤模型(LPS组),同时将正常培养的细胞作为对照组。不同剂量(1 m... 目的探讨枇杷叶提取物对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549增殖、凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法2019年6月至2020年7月,采用LPS诱导的A549细胞建立肺损伤模型(LPS组),同时将正常培养的细胞作为对照组。不同剂量(1 mg/L、2 mg/L、4 mg/L)的枇杷叶提取物处理细胞(LPS+枇杷叶-L组、LPS+枇杷叶-M组、LPS+枇杷叶-H组),添加磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制剂LY294002与枇杷叶提取物处理细胞(LPS+枇杷叶-H+LY294002组);采用MTT法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的含量;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的含量;采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛的含量;蛋白质印迹法(Westernblotting)检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白蛋白表达量。结果与对照组比较,LPS组吸光度[(1.38±0.06)比(0.55±0.02)]及SOD的含量[(81.66±5.36)U/L比(14.65±1.06)U/L]降低,凋亡率[(6.41±0.25)%比(27.43±1.00)%]、Bax蛋白水平及LDH[(242.86±6.09)U/L比(875.92±15.01)U/L]、丙二醛[(121.55±3.17)μmol/g比(424.46±6.48)μmol/g]的含量升高,Bcl-2、p-PI3K[(0.60±0.04)比(0.13±0.01)]、p-Akt[(0.51±0.04)比(0.09±0.01)]蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+枇杷叶-M组、LPS+枇杷叶-H组吸光度[(0.55±0.02)比(0.86±0.03)、(1.18±0.05)]及SOD[(14.65±1.06)U/L比(36.84±2.08)U/L、(70.97±3.03)U/L]的含量升高,凋亡率[(27.43±1.00)%比(22.24±0.81)%、(14.78±0.49)%]、Bax蛋白水平及LDH[(875.92±15.01)U/L比(641.95±9.81)U/L、(365.47±7.02)U/L]、丙二醛[(424.46±6.48)μmol/g比(277.94±6.90)μmol/g、(156.30±3.26)μmol/g]的含量降低,Bcl-2、p-PI3K[(0.13±0.01)比(0.32±0.01)、(0.54±0.03)]、p-Akt[(0.09±0.01)比(0.25±0.02)、(0.42±0.03)]蛋白水平升高,均差异有统计学意义(P<0.05);添加LY294002可明显逆转枇杷叶提取物对LPS诱导的A549细胞增殖、凋亡及氧化应激的作用。结论枇杷叶提取物可通过激活PI3K/Akt信号通路减轻LPS诱导的A549细胞增殖抑制、凋亡和氧化应激效应,为探究枇杷叶治疗细菌感染引起的急性肺损伤提供依据。 展开更多
关键词 急性肺损伤 枇杷叶提取物 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 脂多糖 A549细胞 增殖 凋亡
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机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路相关基因的筛选
7
作者 姚庆苹 严志强 +1 位作者 白玲 姜宗来 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期656-659,共4页
目的筛选机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的相关基因。方法应用FX-4000T细胞应变加载系统,对大鼠主动脉VSMCs施加1Hz、10%张应变,Western blotting检测细胞在不同加载时间下Akt... 目的筛选机械张应变诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的相关基因。方法应用FX-4000T细胞应变加载系统,对大鼠主动脉VSMCs施加1Hz、10%张应变,Western blotting检测细胞在不同加载时间下Akt磷酸化水平的变化;用抑制消减杂交法(SSH),筛选给予PI3K的抑制剂Wortmannin和给予DMSO两组细胞在加载张应变24h后的差异表达基因片段,得到的消减杂交产物连接到T载体上,经过蓝白斑筛选,对所有阳性克隆进行菌液PCR筛选及测序,应用BLASTN进行序列比对。结果机械张应变改变了VSMCs磷酸化Akt水平;SSH所获得的54个克隆随机挑选30个送测序,得到10个不同差异表达序列标签(EST),发现6个EST代表的大鼠基因可能与机械张应变诱导的VSMCs PI3K/Akt信号通路相关,它们是:Highmobility group box1(HMGB1),Neural precursor cell expressed(Nedd4a),Cyclin-dependent kinase5(CDK5),Histonedeacetylase3(HDAC3),Ubiquitin-like1(Uble1a),Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein H1(hnRNP)。结论SSH有效筛选到了机械张应变诱导的VSMCs PI3K/Akt信号通路的相关基因,为进一步研究机械张应变诱导的血管病理生理改变提供了资料。 展开更多
关键词 机械张应变 血管平滑肌细胞 抑制消减杂交法 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b信号通路 大鼠
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路与肿瘤化疗
8
作者 张海燕 孙红 《国外医学（妇产科学分册）》 2007年第5期310-313,共4页
化疗在肿瘤治疗中占据着不可替代的重要地位,如何预防或克服耐药已成为临床研究的热点和难点问题。随着对信号转导与肿瘤关系的深入研究,从信号转导角度探索肿瘤耐药机制,认识到针对信号转导异常环节进行干预是探索逆转耐药的新思路等,... 化疗在肿瘤治疗中占据着不可替代的重要地位,如何预防或克服耐药已成为临床研究的热点和难点问题。随着对信号转导与肿瘤关系的深入研究,从信号转导角度探索肿瘤耐药机制,认识到针对信号转导异常环节进行干预是探索逆转耐药的新思路等,对提高肿瘤化疗敏感性有重要意义。以肿瘤分子生物学为基础,综述磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路在肿瘤化疗中可能的调节作用,有利于寻求新的治疗模式和提高治疗增益比。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇 3激酶 /蛋白激酶b 信号转导 肿瘤 化疗 耐药机制
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路与宫颈癌
9
作者 张晓燕 孙红 《国外医学（妇产科学分册）》 2006年第1期43-45,共3页
人乳头状瘤病毒(HPV)是宫颈癌最主要的危险因素,但不是独立致癌因子。人乳头状瘤病毒(HPV)感染后可能引起信号转导途径异常而促使宫颈癌发生。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路转导促增殖与抗凋亡信号,通过多方面的作用机... 人乳头状瘤病毒(HPV)是宫颈癌最主要的危险因素,但不是独立致癌因子。人乳头状瘤病毒(HPV)感染后可能引起信号转导途径异常而促使宫颈癌发生。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路转导促增殖与抗凋亡信号,通过多方面的作用机制参与肿瘤发生发展。该通路各组分表达水平及活性的异常改变也见于宫颈癌,可能和HPV致瘤机理及宫颈癌发生机制有关。PI3K抑制剂在体内外都可阻断PI3K/PKB通路,抑制增殖诱导凋亡,与传统抗肿瘤方案联合有增效作用。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 信号传导 宫颈肿瘤
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槲皮素通过生长抑制特异性基因5调节微小RNA-23a-3p和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制垂体神经内分泌肿瘤的增殖机制 被引量：2
10
作者 李杰 李瑞 +2 位作者 李虹良 陈康雪 孙中磊 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第10期1313-1318,共6页
目的:探讨槲皮素对垂体神经内分泌肿瘤(PitNETs)生长的抑制作用及其可能机制。方法:通过Starbase工具预测生长抑制特异性基因5(GAS5)与微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)结合情况,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀测定GAS5和miR-23a-3p之间的... 目的:探讨槲皮素对垂体神经内分泌肿瘤(PitNETs)生长的抑制作用及其可能机制。方法:通过Starbase工具预测生长抑制特异性基因5(GAS5)与微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)结合情况,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀测定GAS5和miR-23a-3p之间的结合关系。体外培养人垂体瘤细胞系RC-4B/C,分为对照组(Control)、槲皮素组(Quercetin)、GAS5抑制组(Si-GAS5)和槲皮素+si-GAS5组(Quercetin+si-GAS5),对比分析槲皮素对GAS5、miR-23a-3p及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,以及人垂体瘤复苏细胞(RC-4B/C)生长和侵袭能力的影响。结果:Starbase工具预测GAS5与miR-23a-3p结合,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀测定揭示了GAS5和miR-23a-3p之间的直接结合。槲皮素促进GAS5的表达,抑制miR-23a-3p和PI3K/AKT的表达,抑制RC-4B/C细胞的增殖和侵袭(均P<0.05);下调GAS5、miR-23a-3p表达增多,促进RC-4B/C细胞的增殖和侵袭(均P<0.05);槲皮素可以逆转GAS5下调引起的miR-23a-3p、PI3K/AKT表达增加,抑制RC-4B/C细胞的增殖和侵袭(均P<0.05)。结论:槲皮素可能通过促进GAS5表达竞争性抑制miR-23a-3p,降低了PI3K/AKT,抑制垂体神经内分泌肿瘤的生长。 展开更多
关键词 槲皮素 垂体神经内分泌肿瘤 人垂体瘤细胞系 生长抑制特异性基因5 微小RNA-23a-3p 脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路抑制剂在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
11
作者 李京哲 张素欣 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第1期34-41,共8页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路,针对该通路的抑制剂正在开发中。本文重点介绍该通路近年来的研究进展,并讨论靶向该通路的药物研究近况。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 抑制剂 口腔鳞状细胞癌
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微小RNA-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路调控鼻咽癌增殖、侵袭及迁移的研究
12
作者 穆热迪力·穆塔里甫 阿卜拉·艾则孜 +2 位作者 皮力东·库亚西 张维娜 雍军 《实用临床医药杂志》 2025年第3期6-10,16,共6页
目的探讨微小RNA(miR)-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法根据miR-299-3p表达水平,将人鼻咽癌细胞系CNE2分为对照组(miR-299-3p不表达)、过表达组(miR-299-3p过表达)... 目的探讨微小RNA(miR)-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法根据miR-299-3p表达水平,将人鼻咽癌细胞系CNE2分为对照组(miR-299-3p不表达)、过表达组(miR-299-3p过表达)和低表达组(miR-299-3p低表达)。采用CCK-8实验检测细胞增殖率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移情况,Western blot检测磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-299-3p表达情况。结果与对照组比较,过表达组细胞增殖率、侵袭和迁移细胞数量减少,凋亡率增加,差异有统计学意义(P<<0.05);与对照组比较,低表达组细胞增殖率、侵袭和迁移数量、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量增加,凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-299-3p过表达可能通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖、侵袭和迁移行为。 展开更多
关键词 鼻咽癌 微小RNA-299-3p 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b
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骨化三醇通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合影响的研究 被引量：1
13
作者 骆燕洪 田宇 +6 位作者 武云凤 李娇娇 杨书香 王翎睿 谢婷婷 阳琰 蔡玉兰 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期532-539,共8页
目的 探讨骨化三醇干预糖尿病足溃疡(DFU)大鼠对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路及创面愈合的影响。方法 32只雄性SD大鼠分为正常对照(Con)组、DFU组、骨化三醇低剂量(L)组、骨化三醇高剂量(H)组。各组大鼠左足背制造直径... 目的 探讨骨化三醇干预糖尿病足溃疡(DFU)大鼠对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路及创面愈合的影响。方法 32只雄性SD大鼠分为正常对照(Con)组、DFU组、骨化三醇低剂量(L)组、骨化三醇高剂量(H)组。各组大鼠左足背制造直径5 mm、深达筋膜的圆形创面。HE染色观察创面组织病理学变化,免疫组织化学法比较各组创面组织CD34阳性细胞分布及p-PI3K、p-AKT表达,ELISA法检测血清IL-6、干扰素γ(IFN-γ)、TNF-α和IL-7含量,RT-PCR检测各组PI3K、AKT mRNA表达,Western blot法检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT及VEGF蛋白表达。结果 与Con组比较,DFU、L、H组IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-7、CD34、PI3K mRNA、AKT mRNA、p-AKT蛋白表达、p-PI3K蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT升高(P<0.05),PI3K蛋白表达降低(P<0.05),DFU、L组VEGF、AKT蛋白表达降低(P<0.05)。与DFU组比较,L、H组VEGF、AKT、PI3K蛋白表达升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低(P<0.05),L组IL-6降低(P<0.05),H组CD34表达升高(P<0.05),IL-6、IFN-γ、TNF-α及IL-7、PI3K mRNA、AKT mRNA、p-AKT蛋白、p-PI3K蛋白表达降低(P<0.05)。与L组比较,H组CD34、VEGF蛋白、AKT蛋白、PI3K蛋白表达升高(P<0.05),IL-6、PI3K mRNA、AKT mRNA、p-AKT蛋白、p-PI3K蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低(P<0.05)。结论 骨化三醇干预可能通过下调PI3K/AKT信号通路活性,抑制炎症反应,促进DFU大鼠新生血管生成及创面愈合。 展开更多
关键词 骨化三醇 糖尿病足溃疡 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 炎症反应
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白芍总苷调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对大鼠原发性痛经的改善作用实验研究 被引量：1
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作者 戴亦娴 张晓鸣 +5 位作者 华丰 刘产明 朱月琴 蒋婷 周甜 吴栋才 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第8期1021-1025,共5页
目的:探讨白芍总苷(TGP)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对大鼠原发性痛经(PDM)的改善作用。方法:将雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Nor组)、PDM模型组(PDM组)、低剂量TGP组(TGP-L组)、高剂量TGP组(TGP-H... 目的:探讨白芍总苷(TGP)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对大鼠原发性痛经(PDM)的改善作用。方法:将雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Nor组)、PDM模型组(PDM组)、低剂量TGP组(TGP-L组)、高剂量TGP组(TGP-H组)和高剂量TGP+PI3K激活剂740Y-P组(TGP-H+740Y-P组),每组12只。除Nor组外,其余各组大鼠采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素制备大鼠PDM模型,并分别用50、100 mg/kg TGP干预TGP-L组、TGP-H组大鼠,TGP-H+740Y-P组大鼠另需10 mg/kg 740Y-P干预。末次给药后观察大鼠的扭体反应,记录扭体次数和潜伏期,行扭体反应评分。HE染色观察大鼠子宫组织的病理学变化,行病理学评分。ELISA法检测大鼠子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)水平以及血清β-内啡肽(β-EP)水平。免疫印迹法测量子宫组织PI3K、Akt表达及其磷酸化水平。结果:与Nor组比较,PDM组子宫病理损伤严重,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平升高,子宫组织PGE2及血清β-EP水平降低(均P<0.05)。与PDM组比较,TGP-L组、TGP-H组大鼠扭体反应潜伏期延长,扭体反应次数减少,扭体反应评分降低,子宫组织病理损伤减轻,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平降低,子宫组织PGE2及血清β-EP水平升高(均P<0.05)。高剂量TGP对大鼠PDM的改善作用更显著,而740Y-P减弱了TGP对大鼠PDM的改善作用。结论:TGP可能通过抑制PI3K/Akt信号通路改善大鼠PDM。 展开更多
关键词 原发性痛经 白芍总苷 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 大鼠
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葫芦巴碱通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路改善失代偿性心力衰竭小鼠心肌纤维化和心功能
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作者 辛婷婷 李红超 +2 位作者 臧富成 臧慧梅 苏磊 《中华高血压杂志（中英文）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期470-481,共12页
目的研究葫芦巴碱(Trig)对小鼠失代偿性心力衰竭的影响并探讨其可能作用机制。方法采用主动脉弓缩窄(TAC)术构建心脏后负荷压力增高型心力衰竭小鼠模型。将96只C57BL/6J小鼠分成假手术(Sham)组(n=8),Sham+Trig低、中、高剂量[20、40、80... 目的研究葫芦巴碱(Trig)对小鼠失代偿性心力衰竭的影响并探讨其可能作用机制。方法采用主动脉弓缩窄(TAC)术构建心脏后负荷压力增高型心力衰竭小鼠模型。将96只C57BL/6J小鼠分成假手术(Sham)组(n=8),Sham+Trig低、中、高剂量[20、40、80 mg/(kg·d)]组(n=8),TAC组(n=16),TAC+Trig低、中、高剂量[20、40、80 mg/(kg·d)]组(n=16)。Trig灌胃治疗8周后取材。记录各组小鼠生理指标(体重、心脏重量、心肺指数等)。采用超声心动图检测心功能,采用病理学检验分析心肌纤维化水平及心肌细胞凋亡率。提取RNA检测心力衰竭因子[心房利尿钠肽(ANP)、脑利尿钠肽(BNP)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)]的表达,提取蛋白检测心脏Smad3、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,TAC组小鼠左心室内径(LVID)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)增加,射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)[(26.25±2.88)%比(41.0±2.54)%,t=11.12,P<0.001]及心输出量降低;心肌间质及管周胶原纤维堆积,心肌细胞凋亡率增加;心力衰竭因子及TGF-β_(1)、p-Smad3、Ⅰ型胶原蛋白及Ⅲ型胶原蛋白表达增加,PI3K、Akt表达下降(均P<0.05);与TAC组相比,TAC+Trig低、中剂量组LVID、LVPWT和IVST降低,EF、FS及心输出量增加,心力衰竭因子及TGF-β_(1)、p-Smad3、Ⅰ型胶原蛋白及Ⅲ型胶原蛋白表达下降,Bcl-2/Bax及PI3K、Akt蛋白表达上调,且以中剂量组改善更显著(均P<0.05);心肌间质及管周胶原纤维堆积被抑制,心肌细胞凋亡率下降(均P<0.05)。结论Trig能够改善心力衰竭小鼠心脏功能,减轻心肌间质及管周胶原纤维堆积,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PI3K/Akt通路有关。 展开更多
关键词 胡芦巴碱 主动脉缩窄手术 心肌纤维化 心力衰竭 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨黄芪甲苷对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 被引量：2
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作者 邓刚 周康 付建辉 《浙江中西医结合杂志》 2024年第7期604-610,共7页
目的研究黄芪甲苷对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及机制。方法本实验分为正常组、模型组及黄芪甲苷低、中、高(0.4、0.6、0.8μmol/L)剂量组,使用不同浓度黄芪甲苷干预经H_(2)O_(2)诱导的P... 目的研究黄芪甲苷对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及机制。方法本实验分为正常组、模型组及黄芪甲苷低、中、高(0.4、0.6、0.8μmol/L)剂量组,使用不同浓度黄芪甲苷干预经H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞。使用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针染色检测PC12细胞内活性氧(ROS)含量,赫斯特荧光染色液(Hoechst33258)染色检测PC12细胞相对凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测PC12细胞凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组PC12细胞经H_(2)O_(2)诱导后细胞存活率[(48.53±8.31)%比(100.00±5.61)%,P<0.01]显著下降,细胞内ROS相对含量[(579.77±22.31)%比(100.00±9.76)%,P<0.01]、细胞相对凋亡率[(453.80±49.10)%比(100.00±10.89)%,P<0.01]显著升高,凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相对表达率[(31.87±3.46)%比(100.00±12.38)%,P<0.01]显著下降,半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)[(205.73±9.40)%比(100.00±10.33)%,P<0.01]、Bcl-2相关x蛋白(Bax)[(302.80±19.50)%比(100.00±10.61)%,P<0.01]相对表达率显著升高,磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)[(46.07±3.78)%比(100.00±11.46)%,P<0.01]、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)[(35.70±2.26)%比(100.00±9.66)%,P<0.01]相对表达率显著下降。与模型组比较,经黄芪甲苷干预后的黄芪甲苷中、高剂量组细胞存活率[(65.53±5.30)%、(73.13±6.16)%比(48.53±8.31)%,P<0.05或P<0.01]显著升高,细胞内ROS相对含量[(473.23±40.24)%、(342.27±36.81)%比(579.77±22.31)%,P<0.05或P<0.01]显著下降,细胞相对凋亡率[(366.77±47.65)%、(262.33±48.01)%比(453.80±49.10)%,P<0.05或P<0.01]显著下降,Bcl-2相对表达率[(44.43±6.13)%、(68.57±9.93)%比(31.87±3.46)%,P<0.05或P<0.01]显著升高,Caspase-3[(152.57±7.74)%、(114.40±6.27)%比(205.73±9.40)%,P<0.05或P<0.01]及Bax[(247.67±18.50)%、(182.73±24.14)%比(302.80±19.50)%,P<0.05或P<0.01]相对表达率显著下降,p-PI3K[(61.43±6.38)%、(72.10±5.74)%比(46.07±3.78)%,P<0.05或P<0.01]、p-Akt[(58.10±9.24)%、(69.23±3.40)%比(35.70±2.26)%,P<0.05或P<0.01]相对表达率显著升高。结论中、高剂量黄芪甲苷可通过激活PI3K/Akt信号通路降低经H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞的氧化应激及凋亡水平。 展开更多
关键词 脑卒中 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 黄芪甲苷 PC12
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骨化三醇通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路改善高糖诱导的血管内皮细胞损伤的研究
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作者 骆燕洪 田宇 +5 位作者 武云凤 李娇娇 杨书香 阳琰 陈霞 蔡玉兰 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期291-298,共8页
目的探讨骨化三醇(Cal)通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路,改善高糖诱导的血管内皮细胞损伤的机制。方法选取对数生长期的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组(Con)、甘露醇对照组(Hoc)、高糖(HG)组、HG+Cal组、HG+... 目的探讨骨化三醇(Cal)通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路,改善高糖诱导的血管内皮细胞损伤的机制。方法选取对数生长期的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组(Con)、甘露醇对照组(Hoc)、高糖(HG)组、HG+Cal组、HG+PI3K抑制剂(LY294002)+Cal(HG+LY294002+Cal)组、HG+PI3K激动剂(740Y-P)+Cal(HG+740Y-P+Cal)组。CCK-8法评估细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,q RT-PCR检测PI3K、AKT及VEGF mRNA表达,Western blot检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和VEGF蛋白表达,ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果与Con、Hoc组比较,HG组细胞凋亡率、PI3K、AKT mRNA和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6升高(P<0.05),细胞增殖能力、VEGF mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与HG组比较,HG+Cal组细胞增殖能力、VEGF mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、PI3K、AKT mRNA和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6降低(P<0.05)。与HG+Cal组比较,HG+LY294002+Cal组细胞凋亡率、PI3K、AKT mRNA和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6降低(P<0.05),细胞增殖能力、VEGF mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。与HG+LY294002+Cal组比较,HG+740Y-P+Cal组细胞凋亡率、PI3K、AKTmRNA和p-PI3K、p-AKT蛋白表达、TNF-α、IL-1β和IL-6升高(P<0.05),细胞增殖能力、VEGF mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论Cal通过调控PI3K/AKT通路,增加VEGF表达,降低炎症反应,促进血管损伤修复、再生与创面愈合。 展开更多
关键词 骨化三醇 高糖 人脐静脉内皮细胞 血管内皮生长因子 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b
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红参对卵巢储备功能减退大鼠卵巢储备功能和卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响
18
作者 张丽荣 闫洪超 《安徽医药》 CAS 2024年第7期1323-1327,I0003,共6页
目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(... 目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(VCD)225 mg/kg建立DOR大鼠模型。模型组与空白组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,模型组+雌二醇组给予0.15 mg/kg戊酸雌二醇溶液灌胃,模型+红参组给予5 g/kg红参混悬液灌胃,1次/天,共30 d。30 d后比较各组大鼠治疗前后体质量变化;观察卵巢组织病理切片变化;检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇、促性腺激素释放激素(GnRH)和抗缪勒管激素(AMH)激素水平变化;蛋白质印迹法检测卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶p85α(PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达量和磷酸化水平。结果用药后,模型+雌二醇组大鼠体质量差值为(15.0±0.7)g高于模型组的(10.9±1.3)g,体质量明显增加(P<0.05)。模型+红参组大鼠体质量差值为(14.9±0.4)g,高于模型组的(10.9±1.3)g(P<0.05),但与模型+雌二醇组的(15.0±0.7)g比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理切片显示,模型+雌二醇组和模型+红参组卵泡数量多于模型组,卵巢结构较为清晰,颗粒结构更为紧凑,黄体数量较模型组增多;ELISA实验显示,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组AMH、雌二醇和GnRH明显升高,FSH、LH明显降低(P<0.05),其中模型+红参组激素水平恢复更明显(P<0.05)。蛋白质印迹法显示,与模型组比较,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组p-PI3K p85α、p-Akt和p-mTOR均显著下降(P<0.05);与雌二醇组比较,模型+红参组p-PI3K p85α、p-Akt、p-mTOR水平降低(P<0.05)。结论红参可以有效改善DOR模型大鼠的内分泌,可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与改善卵巢功能。 展开更多
关键词 红参 卵巢储备功能 雌二醇 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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汉黄芩素调节磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/核因子κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡的影响
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作者 尹占良 夏新婷 +2 位作者 胡营斌 李泉 冯琦 《安徽医药》 CAS 2024年第8期1523-1528,共6页
目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为M... 目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为Model组、低剂量Wog组(Wog-L组,50 mg/kg)、高剂量Wog组(Wog-H组,100 mg/kg)、阳性药物氨茶碱组(Ami组,2.3 mg/kg)、IGF-1(PI3K激活剂)组(1.33 mg/kg)、Wog-H+IGF-1组(100 mg/kg+1.33 mg/kg)、对照组(CK组),每组12只。除CK组外,其他组大鼠均需利用烟熏法联合气管滴注脂多糖(LPS)的方法构建COPD模型,建模成功24 h后,进行给药处理,每天1次给药,持续4周。检测呼气峰流量(PEF)、每分钟通气量(MV)、吸气峰流量(PIF);流式细胞术检测外周血中Th17/Treg;HE染色检测肺组织病理;酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平;蛋白质印迹法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白。结果与CK组比较,Model组大鼠PEF(12.56±0.47比8.72±0.39)、PIF(9.35±0.32比7.24±0.17)、MV(132.26±5.78比96.63±3.28)、Treg(31.18±2.62比15.52±1.01)比例、IL-10(23.35±1.16比8.85±0.27)明显降低(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(33.36±1.48比49.78±1.73)、气道炎症评分(0比4.56±0.23)及IL-17(75.83±3.60比185.56±8.62)水平明显升高(均P<0.05)。与Model组比较,Wog-L组、Wog-H组PEF(9.66±0.40,11.49±0.51)、PIF(8.28±0.19,9.03±0.22)、MV(105.54±4.11,126.67±5.72)、Treg(19.93±1.18,27.73±2.05)比例、IL-10(11.56±0.33,20.72±0.59)水平明显升高(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(43.45±1.26,35.78±1.12)、气道炎症评分(3.75±0.17,0.86±0.07)、IL-17(162.27±7.14,103.35±4.33)水平明显降低(均P<0.05)。与CK组比较,Model组大鼠RORγt(0.15±0.01比1.34±0.11)、p-PI3K(0.22±0.01比0.86±0.07)、p-Akt(0.18±0.01比0.75±0.06)、p-NF-κB p65(0.11±0.01比0.69±0.06)蛋白表达升高,Foxp3(1.45±0.27比0.35±0.02)蛋白表达降低(均P<0.05)。与Model组相比,Wog-L组、Wog-H组RORγt(1.08±0.10,0.36±0.02)、p-PI3K(0.71±0.06,0.35±0.03)、p-Akt(0.62±0.06,0.28±0.02)、p-NF-κB p65(0.52±0.05,0.26±0.02)蛋白表达明显降低,Foxp3(0.57±0.04,1.13±0.09)蛋白表达明显升高(均P<0.05)。Wog-H组与Ami组大鼠上述各指标水平近似,均差异无统计学意义(P>0.05)。IGF-1逆转了高剂量Wog对COPD大鼠Th17/Treg的影响。结论Wog促进COPD大鼠Th17/Treg平衡的机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 类黄酮物质 慢性阻塞性肺疾病 辅助性T细胞17/调节性T细胞 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/核因子κb信号通路
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