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红参对卵巢储备功能减退大鼠卵巢储备功能和卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响
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作者 张丽荣 闫洪超 《安徽医药》 CAS 2024年第7期1323-1327,I0003,共6页
目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(... 目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(VCD)225 mg/kg建立DOR大鼠模型。模型组与空白组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,模型组+雌二醇组给予0.15 mg/kg戊酸雌二醇溶液灌胃,模型+红参组给予5 g/kg红参混悬液灌胃,1次/天,共30 d。30 d后比较各组大鼠治疗前后体质量变化;观察卵巢组织病理切片变化;检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇、促性腺激素释放激素(GnRH)和抗缪勒管激素(AMH)激素水平变化;蛋白质印迹法检测卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶p85α(PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达量和磷酸化水平。结果用药后,模型+雌二醇组大鼠体质量差值为(15.0±0.7)g高于模型组的(10.9±1.3)g,体质量明显增加(P<0.05)。模型+红参组大鼠体质量差值为(14.9±0.4)g,高于模型组的(10.9±1.3)g(P<0.05),但与模型+雌二醇组的(15.0±0.7)g比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理切片显示,模型+雌二醇组和模型+红参组卵泡数量多于模型组,卵巢结构较为清晰,颗粒结构更为紧凑,黄体数量较模型组增多;ELISA实验显示,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组AMH、雌二醇和GnRH明显升高,FSH、LH明显降低(P<0.05),其中模型+红参组激素水平恢复更明显(P<0.05)。蛋白质印迹法显示,与模型组比较,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组p-PI3K p85α、p-Akt和p-mTOR均显著下降(P<0.05);与雌二醇组比较,模型+红参组p-PI3K p85α、p-Akt、p-mTOR水平降低(P<0.05)。结论红参可以有效改善DOR模型大鼠的内分泌,可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与改善卵巢功能。 展开更多
关键词 红参 卵巢储备功能 雌二醇 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路诱导MTB感染巨噬细胞发生自噬的研究 被引量：1
2
作者 孙锦霞 张晴雯 +1 位作者 李银虹 姜昕 《中国防痨杂志》 CAS CSCD 2020年第2期101-107,共7页
目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;... 目的对杨梅素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬进行研究,从而探讨杨梅素抗结核作用的机理。方法用CCK8法检测杨梅素对细胞增殖的影响,确定安全的用药范围;以H37Ra菌株感染的小鼠巨噬细胞Raw 264.7为模型组,并设空白组和药物处理组。按感染复数(MOI,即细菌∶细胞=10∶1)加入模型组、药物处理组,共孵育4h后,磷酸盐缓冲液(PBS)洗3次以弃掉未进入胞内的MTB。药物处理组分别用不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)的杨梅素作用24h,Western blot法检测自噬相关蛋白即“微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62”表达水平的变化,并以此筛选出杨梅素促进自噬的最佳作用浓度;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,0.1%聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)冰上裂解细胞10min,菌落形成单位(CFU)法检测巨噬细胞胞内荷菌量;杨梅素作用感染细胞不同时间(30、60、180min)后Western blot测定PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR的磷酸化水平。以Image J软件做蛋白定量分析,用GraphPad Prism 7.0制图,采用单因素方差分析(ANOVA)进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果杨梅素在100μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小;Western blot结果显示:与模型组(0.52±0.01)相比,杨梅素不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)处理均能促进LC3Ⅱ的表达(0.59±0.02、0.65±0.01、0.71±0.01、0.83±0.01),差异有统计学意义(t=2.97、P=0.04,t=7.91、P=0.00,t=9.77、P=0.00,t=16.37、P=0.00);而较模型组p62蛋白(0.86±0.02),药物处理亦能抑制p62的表达(0.72±0.01、0.86±0.00、0.60±0.02、0.58±0.01),25μmol/L杨梅素处理组差异无统计学意义(t=0.81、P=0.46),12.5、50、100μmol/L处理组差异均有统计学意义(t=6.50、P=0.00,t=9.53、P=0.00,t=12.01、P=0.00);杨梅素促进自噬的最佳药物浓度为100μmol/L;100μmol/L杨梅素作用于感染细胞72h后,对胞内MTB的抑制率为21.02%;模型组细胞在MTB感染后30、60、180min时,PI3K/Akt/mTOR通路中Akt蛋白的磷酸化(p-Akt)水平(1.23±0.01、1.52±0.01、0.74±0.02)明显增加,而杨梅素作用相同的时间后,可明显抑制Akt蛋白的磷酸化(0.99±0.01、0.96±0.01、0.43±0.01),差异有统计学意义(t=27.60、P=0.00,t=30.06、P=0.00,t=18.60、P=0.00);而模型组磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白水平仅在MTB感染后180min(0.57±0.00)明显增加(t=94.61、P=0.00),杨梅素作用180min亦能抑制mTOR蛋白的磷酸化(0.46±0.01),差异有统计学意义(t=21.60、P=0.00)。结论杨梅素通过抑制Akt和mTOR蛋白的磷酸化来抑制PI3K/Akt/mTOR通路,从而诱导MTB感染的巨噬细胞发生自噬来杀灭胞内的MTB。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 巨噬细胞 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 杨梅素
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路与糖尿病视网膜病变的关系研究进展 被引量：4
3
作者 胡婷婷 罗向霞 +1 位作者 张钰洁 王瑞 《中医临床研究》 2020年第29期139-142,共4页
磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Proten Kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路是人体细胞内重要的信号转导通路,参与了细胞生长、增殖、分化、蛋白质合成、葡萄糖转运及血管生成等大... 磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Proten Kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路是人体细胞内重要的信号转导通路,参与了细胞生长、增殖、分化、蛋白质合成、葡萄糖转运及血管生成等大量细胞生命活动。糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)发生发展的不同阶段都有该通路的参与。本文对PI3K/Akt/m TOR信号通路与DR发展的关系以及该通路在DR进展中的作用机制研究进行综述,以期为DR的靶向治疗提供一定的新思路。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 糖尿病视网膜病变 新生血管
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槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞自噬及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响 被引量：16
4
作者 宋静 白吉祥 +2 位作者 王书惠 刘伦翠 赵志轩 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期578-584,共7页
目的观察槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞活力、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法检测PC-3细胞活力,TUNEL染色检测PC-3细胞凋亡,吖啶橙染... 目的观察槲皮素对人前列腺癌PC-3细胞活力、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法检测PC-3细胞活力,TUNEL染色检测PC-3细胞凋亡,吖啶橙染色观察PC-3细胞自噬小泡,GFP-LC3质粒转染分析观察PC-3细胞自噬小体,Western blot分析检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3融合蛋白(LC3)、Beclin-1和PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白的表达。结果槲皮素以浓度-时间依赖性的方式抑制PC-3细胞活力,并诱导细胞凋亡;能够增加PC-3细胞自噬小泡和自噬小体的数量;能够升高PC-3细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及Beclin-1表达,同时降低磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt和磷酸化-mTOR的表达。结论槲皮素可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导PC-3细胞发生自噬。 展开更多
关键词 槲皮素 前列腺癌 自噬 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在变应性鼻炎中的研究进展
5
作者 冯家茹 王明刚 +1 位作者 彭林峰 桂雄斌 《广西医学》 CAS 2022年第8期902-906,共5页
变应性鼻炎(AR)是耳鼻咽喉科的常见病和多发病,辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡可介导AR发病,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的经典信号通路干预AR可能与调控辅助性T细胞17/调节性T细胞的分化和影... 变应性鼻炎(AR)是耳鼻咽喉科的常见病和多发病,辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡可介导AR发病,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的经典信号通路干预AR可能与调控辅助性T细胞17/调节性T细胞的分化和影响体内IgE、AR相关炎症因子及黏蛋白水平相关。近年来,PI3K/Akt/mTOR信号通路的结构与功能等方面的研究逐渐成熟,但其影响AR发生和发展的具体机制仍有待进一步探讨。本文就PI3K/Akt/mTOR信号通路在AR中的研究进展进行综述,以期为AR的防治提供新思路。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 辅助性T细胞17 调节性T细胞 综述
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磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在帕金森病模型大鼠黑质区的表达 被引量：1
6
作者 胡馨月 刘斌 +1 位作者 徐佳莉 张晋霞 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第9期1043-1050,共8页
目的观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关蛋白在帕金森病模型大鼠黑质区的表达及变化情况。方法 96只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、PI3K抑制剂LY294002组及p-m TO... 目的观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关蛋白在帕金森病模型大鼠黑质区的表达及变化情况。方法 96只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、PI3K抑制剂LY294002组及p-m TOR抑制剂雷帕霉素组,每组又分为模型制备成功后4 d和8 d两个亚组,每个亚组12只。后三组颈背部皮下注射鱼藤酮制作帕金森病大鼠模型,相应时间点免疫组化及Western blotting检测大鼠黑质区PI3K、p-Akt、p-m TOR蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点PI3K、p-Akt和p-m TOR蛋白表达增加(P<0.05),8 d亚组高于4 d亚组(P<0.05)。与模型组比较,LY294002组各时间点p-Akt、p-m TOR蛋白表达减少(P<0.05),PI3K蛋白表达无明显变化(P>0.05);雷帕霉素组各时间点p-m TOR蛋白表达下降(P<0.05),PI3K、p-Akt蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论黑质PI3K/Akt/m TOR信号通路激活可能是帕金森病发生、发展的重要机制之一。 展开更多
关键词 帕金森病 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 黑质 大鼠
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路在肝细胞癌中的作用及研究进展
7
作者 罗阳坤 任勇军 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期199-204,共6页
肝细胞癌是全球癌症发病率、死亡率排名较前的癌症之一,现有的针对肝细胞癌的治疗手段并未有效提高5年生存率,肝细胞癌的治疗仍然充满挑战性。进一步深入研究信号通路与肝细胞癌之间的关系并继续探寻肝细胞癌治疗的潜在靶点是目前的研... 肝细胞癌是全球癌症发病率、死亡率排名较前的癌症之一,现有的针对肝细胞癌的治疗手段并未有效提高5年生存率,肝细胞癌的治疗仍然充满挑战性。进一步深入研究信号通路与肝细胞癌之间的关系并继续探寻肝细胞癌治疗的潜在靶点是目前的研究重点。现概述磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在肝细胞癌中的作用的最新进展,并着重总结其对肝细胞癌代谢重编程的影响,以及近期针对该信号通路的药物治疗和临床试验的相关情况。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 治疗
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lncRNA GAS5靶向miR-21通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制肺癌细胞的上皮-间质转化和自噬
8
作者 张茜 刘杰 马红霞 《国际检验医学杂志》 2025年第5期568-574,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)GAS5靶向微小RNA-21(miR-21)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肺癌细胞的上皮-间质转化和自噬。方法实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测lncRNA GAS5在5... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)GAS5靶向微小RNA-21(miR-21)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肺癌细胞的上皮-间质转化和自噬。方法实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测lncRNA GAS5在5例非小细胞肺癌(NSCLC)组及癌旁组中的表达。用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA GAS5对miR-21的靶向作用。另将A549细胞分为5组,包括pcDNA-null组、pcDNA-GAS5组、pcDNA-GAS5+mimic-NC组、pcDNA-GAS5+mimic组、pcDNA-GAS5+mimic+BEZ235组。用qPCR检测lncRNA GAS5和miR-21表达。用蛋白质印迹法检测PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、贝克兰蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ、LC3-Ⅰ、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、扭转蛋白1(Twist1)、核增殖相关抗原(Ki67)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物法检测细胞增殖活力。结果NSCLC组lncRNA GAS5表达明显高于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验确定A549细胞中lncRNA GAS5对miR-21有直接靶向作用。与pcDNA-null组比较,pcDNA-GAS5组细胞增殖活力减少,lncRNA GAS5、PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin1、LC3-Ⅱ、N-cadherin、Vimentin、Twist1、Ki67、PCNA表达下调,miR-21、LC3-Ⅰ、E-cadherin表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA-GAS5+mimic-NC组比较,pcDNA-GAS5+mimic组细胞增殖活力上调,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin1、LC3-Ⅱ、N-cadherin、Vimentin、Twist1、Ki67、PCNA表达上调,miR-21、LC3-Ⅰ、E-cadherin表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA-GAS5+mimic组比较,pcDNA-GAS5+mimic+BEZ235组细胞增殖活力下调,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Beclin1、LC3-Ⅱ、N-cadherin、Vimentin、Twist1、Ki67、PCNA表达下调,LC3-Ⅰ和E-cadherin表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA GAS5通过miR-21抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,从而抑制肺癌细胞的上皮-间质转化和自噬,减少细胞增殖活力。 展开更多
关键词 长链非编码RNA GAS5 微小RNA-21 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 肺癌
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利拉鲁肽通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对高糖诱导的人足细胞自噬及凋亡影响的研究 被引量：1
9
作者 张亚兰 马欣 +2 位作者 罗阳燕 奉娅 毛楠 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期380-388,共9页
目的 探讨利拉鲁肽对高糖诱导的人足细胞自噬及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养人足细胞分为正常对照(NC)组、高糖组(HG组)、25 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir25组)、50 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir50组)、利拉鲁肽+LY294002组(HG+Lir+LY29... 目的 探讨利拉鲁肽对高糖诱导的人足细胞自噬及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养人足细胞分为正常对照(NC)组、高糖组(HG组)、25 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir25组)、50 nmol/L利拉鲁肽组(HG+Lir50组)、利拉鲁肽+LY294002组(HG+Lir+LY294002组)和利拉鲁肽+3-MA组(HG+Lir+3-MA组)。CCK-8检测足细胞活力;流式细胞仪、Hoechst33342染色分别检测足细胞凋亡率和凋亡形态学;透射电镜、免疫荧光染色分别观察足细胞中自噬小体和自噬标志物LC3蛋白表达;Western blot法检测足细胞中凋亡、自噬和磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达。结果 与NC组比较,HG组足细胞活力及Bcl-2、Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率及Bax、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达升高(P<0.05),可见较多胞核固缩的足细胞,自噬小体数量和LC3蛋白的绿色荧光斑点数量减少。与HG组比较,HG+Lir25、HG+Lir50组足细胞活力、Bcl-2、Bcl-2/Bax、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、p62、p-mTOR/mTOR蛋白表达降低(P<0.05),减少胞核固缩的足细胞数量,增加自噬小体数量和LC3蛋白的绿色荧光斑点数量,且HG+Lir 50组上述指标变化更明显。与HG+Lir50组比较,HG+Lir+LY294002、HG+Lir+3-MA组可调节PI3K/Akt/mTOR通路,且能减弱利拉鲁肽对高糖诱导的足细胞活力、凋亡和自噬的改善作用。结论 利拉鲁肽可能通过PI3K/Akt/mTOR通路促进高糖诱导的人足细胞自噬并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 足细胞 高糖 自噬 磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路
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磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路与肾脏疾病
10
作者 彭翔 肖力 +1 位作者 孙林 刘伏友 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期358-362,400,共6页
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 哺乳动物的雷帕霉素作用靶点 蛋白激酶b 肾脏疾病
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B细胞激活因子通过磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路参与狼疮肾炎患者发病机制的研究 被引量：4
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作者 王学彬 葛风梅 +2 位作者 王芳芳 闫秀清 李昭 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期15-20,共6页
目的探讨B细胞激活因子（BAFF）通过磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P13K／Akt／mTOR）信号通路参与LN发病的作用机制。方法LN组为28例确诊LN患者，对照组为20例因肾脏良性肿瘤行一侧肾切除的患者，收集2组患者... 目的探讨B细胞激活因子（BAFF）通过磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P13K／Akt／mTOR）信号通路参与LN发病的作用机制。方法LN组为28例确诊LN患者，对照组为20例因肾脏良性肿瘤行一侧肾切除的患者，收集2组患者的临床资料[包括ESR、CRP、补体c3、尿蛋白定量（24h）、血肌酐、尿素氮]及LN组患者的抗dsDNA抗体定量指标。ELISA法检测2组血浆BAFF水平，分析LN组血浆BAFF表达水平与疾病活动的相关性；实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测。肾脏组织BAFF、磷酸化（p）。P13K、p-Akt、p-roTOR、Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。采用Mann—Whitney秩和检验及Spearman相关分析进行统计学分析。结果①LN组患者血浆BAFF表达水平[（580±45）ng/L]显著高于对照组[（208±30）ng／L]（Z=5．856，P〈O．01）；且与SLEDAI评分呈正相关（r=0．723，P〈0．01）。②LN患者血浆BAFF水平与尿蛋白定量（24h）、抗dsDNA抗体定量均呈正相关（r=0．381、0．461，P〈0．05）；LN患者肾组织BAFF水平与尿蛋白定量（24h）、抗dsDNA抗体定量均呈正相关（r=0．469、0．489，P〈0．05）。③LN组肾脏组织中BAFF、P．P13K、P．Akt、P．mTOR、Bcl-2mRNA的表达水平均高于对照组[5．8±1．8与2．1±0．7，Z=-4．915，P〈0．01；6．7±0．9与1．7±0．5，z=-5．857，P〈0．01；5．6＋0．9与1．8±0．5，Z=-5．751，P〈O．01；5．6±1．4与1．6±0．4，Z=-5．291，P〈0．01；2．11±0．36与1．33±0．22，Z=-4．844，P〈0．01]。④LN组肾脏组织中BAFF、p．P13K,p-Akt、p．mTOR、Bcl-2蛋白表达水平均高于对照组[0．72±0．19与0．31±0．05，Z=-4．747，P〈0．01；0．73±0．11与O．33±0．09，Z=-5．834，P〈O．01；0．77±0．06与O．22±0．07，Z=-5．855，P〈0．01；1．18±0．27与0．47±0．13，Z=-5．416，P〈0．01；2．08±0．37与1．32±0．18，Z=-4．998，P〈O．011o结论LN患者血浆及肾组织中BAFF表达显著增高，伴有P13K／Akt／mTOR信号通路的激活，提示BAFF可能通过P13K／Akt／mTOR信号通路参与LN患者的发病。 展开更多
关键词 狼疮肾炎 b细胞激活因子 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶标信号通路抑制剂在抗肿瘤治疗中的研究进展 被引量：1
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作者 姜宇琛 常泰浩 刘冉录 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期1219-1224,共6页
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt/PKB)-哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)通路是各类肿瘤细胞内重要的信号转导通路之一,通过调控不同的下游分子,参与并调控包括增殖、凋亡在内的多种肿瘤细胞恶性生物学行为。随着PAM通路的组成及分子机... 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt/PKB)-哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)通路是各类肿瘤细胞内重要的信号转导通路之一,通过调控不同的下游分子,参与并调控包括增殖、凋亡在内的多种肿瘤细胞恶性生物学行为。随着PAM通路的组成及分子机制研究的深入,针对该通路不同位点的抑制剂逐渐进入临床试验阶段,并逐渐表现出作为肿瘤潜在治疗靶点的潜力。本文旨在对多种PAM通路抑制剂,以及这些药物与其他肿瘤治疗方式联合应用进行综述及展望。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶b-哺乳动物雷帕霉素靶标信号通路 抑制剂 肿瘤 联合治疗
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阿伐他汀通过磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径调节HL-60白血病细胞凋亡的作用 被引量：7
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作者 刘苗 石清照 姜毅 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期198-202,共5页
目的观察阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响，探讨磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K／AKT／mTOR）信号途径在此过程中的作用。方法取对数生长期细胞，分为阴性对照组和实验组（阿伐他汀... 目的观察阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响，探讨磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K／AKT／mTOR）信号途径在此过程中的作用。方法取对数生长期细胞，分为阴性对照组和实验组（阿伐他汀干预水平分别为1、5、10μmol/L），培养12、24、48h，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测白血病细胞的增殖能力；培养48h后，流式细胞术检测白血病细胞凋亡变化，反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot方法检测PI3K、AKT和mTOR基因表达的变化。结果阿伐他汀对白血病细胞HL-60有明显抑制增殖和促凋亡作用。10μmoL／L阿伐他汀对HL—60细胞干预48h后对细胞增殖的抑制作用最强，抑制率达到（39．77±3．01）％，与阴性对照组相比，差异有统计学意义（t=4．016，P〈0．01），同时对细胞凋亡的诱导作用最强，凋亡率达到（43．29±3．91）％，与阴性对照组相比，差异有统计学意义（t=3．625，P〈0．05）。此外，PI3K、AKT和mTOR在白血病细胞HL-60均有基础表达，10μmol/L阿伐他汀对HL-600细胞干预48h后，PI3K、AKT和mTOR基因mRNA表达水平下调最为明显，分别下降了（37．05±4．11）％、（53．79±3．27）％、（40．63±2．42）％，与阴性对照组比较差异均有统计学意义（t=4．805、3．799、4．312，P均〈0．05），同时对PI3K、AKT和mTOR蛋白表达水平下调最为明显，分别下降了（41．09±3．17）％、（45．67±2．92）％和（63．41±3．59）％，与阴性对照组比较差异均有统计学意义（t=3．576、4．727、4．902，P均〈0．05）。结论阿伐他汀可能通过PI3K／AKT／mTOR信号通路抑制白血病细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿伐他汀 白血病 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素 靶蛋白通路
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磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路特异性抑制剂RAD001和LY294002对不同分子特征人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2
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作者 马斌 杨乐 +2 位作者 孙刚 董朝 马斌林 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期2143-2145,共3页
目的 观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和磷酸肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂RAD001和LY294002对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞株增殖与凋亡的影响,探讨PI3 K/蛋白激酶B （Akt）/mTOR信号通路上下游不同靶点联合阻滞对不同亚型人乳... 目的 观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和磷酸肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂RAD001和LY294002对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞株增殖与凋亡的影响,探讨PI3 K/蛋白激酶B （Akt）/mTOR信号通路上下游不同靶点联合阻滞对不同亚型人乳腺癌细胞株的抗肿瘤效应及其机制.方法 体外RAD001和LY294002单独或者联合使用,通过噻唑蓝（MTT）实验计算药物半数抑制剂量（IC50）.应用流式细胞仪分析细胞周期分布及凋亡.结果 LY294002和RAD001单药均使能人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231抑制细胞增殖、阻滞周期、诱导细胞凋亡.联合用药后各细胞株的抗肿瘤效应明显增强.结论 针对P13 K/Akt/mTOR信号通路的靶向干预可显著抑制人乳腺癌细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导其凋亡,且通路中不同靶点联合干预的抗肿瘤效应更加显著,尤其是雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（Her-2）均阴性的MDA-MB-231细胞株. 展开更多
关键词 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 LY294002 RAD001 细胞增殖 细胞凋亡
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肿瘤中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路和Notch通路间的信号交互作用 被引量：2
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作者 张辰 杨学军 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2637-2638,共2页
肿瘤细胞利用胚胎形成过程中用于细胞分化的各种信号通路,通过对其异常调节,以实现肿瘤自身的生长.磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路和Notch信号通路在促进肿瘤细胞增殖、维持干细胞干性方面... 肿瘤细胞利用胚胎形成过程中用于细胞分化的各种信号通路,通过对其异常调节,以实现肿瘤自身的生长.磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路和Notch信号通路在促进肿瘤细胞增殖、维持干细胞干性方面至关重要,也是国内外研究热点.近年研究证实这两条通路之间存在着信号交互作用,经磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）相互调控,为肿瘤靶向治疗提供了新思路. 展开更多
关键词 NOTCH信号通路 磷脂酰肌醇3-激酶 肿瘤细胞增殖 雷帕霉素靶蛋白 蛋白激酶b 交互作用 细胞分化 胚胎形成
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