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白芍总苷调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对大鼠原发性痛经的改善作用实验研究 被引量：1
1
作者 戴亦娴 张晓鸣 +5 位作者 华丰 刘产明 朱月琴 蒋婷 周甜 吴栋才 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第8期1021-1025,共5页
目的:探讨白芍总苷(TGP)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对大鼠原发性痛经(PDM)的改善作用。方法:将雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Nor组)、PDM模型组(PDM组)、低剂量TGP组(TGP-L组)、高剂量TGP组(TGP-H... 目的:探讨白芍总苷(TGP)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对大鼠原发性痛经(PDM)的改善作用。方法:将雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Nor组)、PDM模型组(PDM组)、低剂量TGP组(TGP-L组)、高剂量TGP组(TGP-H组)和高剂量TGP+PI3K激活剂740Y-P组(TGP-H+740Y-P组),每组12只。除Nor组外,其余各组大鼠采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素制备大鼠PDM模型,并分别用50、100 mg/kg TGP干预TGP-L组、TGP-H组大鼠,TGP-H+740Y-P组大鼠另需10 mg/kg 740Y-P干预。末次给药后观察大鼠的扭体反应,记录扭体次数和潜伏期,行扭体反应评分。HE染色观察大鼠子宫组织的病理学变化,行病理学评分。ELISA法检测大鼠子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)水平以及血清β-内啡肽(β-EP)水平。免疫印迹法测量子宫组织PI3K、Akt表达及其磷酸化水平。结果:与Nor组比较,PDM组子宫病理损伤严重,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平升高,子宫组织PGE2及血清β-EP水平降低(均P<0.05)。与PDM组比较,TGP-L组、TGP-H组大鼠扭体反应潜伏期延长,扭体反应次数减少,扭体反应评分降低,子宫组织病理损伤减轻,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平降低,子宫组织PGE2及血清β-EP水平升高(均P<0.05)。高剂量TGP对大鼠PDM的改善作用更显著,而740Y-P减弱了TGP对大鼠PDM的改善作用。结论:TGP可能通过抑制PI3K/Akt信号通路改善大鼠PDM。 展开更多
关键词 原发性痛经 白芍总苷 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 大鼠
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨黄芪甲苷对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 被引量：2
2
作者 邓刚 周康 付建辉 《浙江中西医结合杂志》 2024年第7期604-610,共7页
目的研究黄芪甲苷对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及机制。方法本实验分为正常组、模型组及黄芪甲苷低、中、高(0.4、0.6、0.8μmol/L)剂量组,使用不同浓度黄芪甲苷干预经H_(2)O_(2)诱导的P... 目的研究黄芪甲苷对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及机制。方法本实验分为正常组、模型组及黄芪甲苷低、中、高(0.4、0.6、0.8μmol/L)剂量组,使用不同浓度黄芪甲苷干预经H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞。使用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针染色检测PC12细胞内活性氧(ROS)含量,赫斯特荧光染色液(Hoechst33258)染色检测PC12细胞相对凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测PC12细胞凋亡相关蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组PC12细胞经H_(2)O_(2)诱导后细胞存活率[(48.53±8.31)%比(100.00±5.61)%,P<0.01]显著下降,细胞内ROS相对含量[(579.77±22.31)%比(100.00±9.76)%,P<0.01]、细胞相对凋亡率[(453.80±49.10)%比(100.00±10.89)%,P<0.01]显著升高,凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相对表达率[(31.87±3.46)%比(100.00±12.38)%,P<0.01]显著下降,半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)[(205.73±9.40)%比(100.00±10.33)%,P<0.01]、Bcl-2相关x蛋白(Bax)[(302.80±19.50)%比(100.00±10.61)%,P<0.01]相对表达率显著升高,磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)[(46.07±3.78)%比(100.00±11.46)%,P<0.01]、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)[(35.70±2.26)%比(100.00±9.66)%,P<0.01]相对表达率显著下降。与模型组比较,经黄芪甲苷干预后的黄芪甲苷中、高剂量组细胞存活率[(65.53±5.30)%、(73.13±6.16)%比(48.53±8.31)%,P<0.05或P<0.01]显著升高,细胞内ROS相对含量[(473.23±40.24)%、(342.27±36.81)%比(579.77±22.31)%,P<0.05或P<0.01]显著下降,细胞相对凋亡率[(366.77±47.65)%、(262.33±48.01)%比(453.80±49.10)%,P<0.05或P<0.01]显著下降,Bcl-2相对表达率[(44.43±6.13)%、(68.57±9.93)%比(31.87±3.46)%,P<0.05或P<0.01]显著升高,Caspase-3[(152.57±7.74)%、(114.40±6.27)%比(205.73±9.40)%,P<0.05或P<0.01]及Bax[(247.67±18.50)%、(182.73±24.14)%比(302.80±19.50)%,P<0.05或P<0.01]相对表达率显著下降,p-PI3K[(61.43±6.38)%、(72.10±5.74)%比(46.07±3.78)%,P<0.05或P<0.01]、p-Akt[(58.10±9.24)%、(69.23±3.40)%比(35.70±2.26)%,P<0.05或P<0.01]相对表达率显著升高。结论中、高剂量黄芪甲苷可通过激活PI3K/Akt信号通路降低经H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞的氧化应激及凋亡水平。 展开更多
关键词 脑卒中 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 黄芪甲苷 PC12
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色瑞替尼对肺癌细胞H3122增殖及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的影响 被引量：1
3
作者 侯继院 单国用 +1 位作者 王海霞 王作培 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第7期601-605,共5页
目的探讨色瑞替尼对肺癌细胞H3122增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将对数生长期H3122细胞随机分为空白组及低、中、高剂量色瑞替尼组,每组设5个复孔。低、中、高剂量色瑞替尼组分别加入色瑞替尼,使每... 目的探讨色瑞替尼对肺癌细胞H3122增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将对数生长期H3122细胞随机分为空白组及低、中、高剂量色瑞替尼组,每组设5个复孔。低、中、高剂量色瑞替尼组分别加入色瑞替尼,使每孔终质量浓度分别为16.67、33.33、66.66 mg·L^-1,空白组加入等量的磷酸盐缓冲液。采用甲基噻唑基四唑法检测干预24、48、72 h后各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测干预72 h后各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应检测干预72 h后各组细胞中PI3K、Akt、Caspase-3 mRNA相对表达量,蛋白质免疫印迹法检测干预72 h后各组细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Caspase-3蛋白表达。结果培养24、48、72 h后,低、中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率均高于空白组(P<0.05),中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率高于低剂量组(P<0.05),高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率高于中剂量组(P<0.05);低、中、高剂量色瑞替尼组细胞增殖抑制率随时间延长均呈显著上升趋势(P<0.05)。培养72 h时,低、中、高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率均高于空白组(P<0.05),中、高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率高于低剂量组(P<0.05),高剂量色瑞替尼组细胞凋亡率高于中剂量组(P<0.05)。4组细胞中Caspase-3 mRNA相对表达量随色瑞替尼剂量的增加呈上升趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);4组细胞中PI3K、Akt mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组细胞中Caspase-3蛋白相对表达量随色瑞替尼剂量增加呈上升趋势,p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt随色瑞替尼剂量的增加呈下降趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论色瑞替尼可抑制肺癌细胞增殖,促使其凋亡,且呈一定的剂量依赖性,其作用机制可能与调控PI3K、Akt及其下游Caspase-3基因和蛋白表达有关。 展开更多
关键词 色瑞替尼 肺癌细胞 细胞增殖 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路与高血压 被引量：2
4
作者 黄明艳 陈可冀 《中西医结合心脑血管病杂志》 2021年第2期269-272,共4页
综述磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的构成、转导途径及其在高血压及相关靶器官损害中的作用机制,并阐述基于PI3K/Akt信号通路高血压的中医药治疗进展,旨在为高血压的临床诊疗提供新的思路和治疗靶点。
关键词 高血压 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 机制 中医药 综述
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对生长激素介导的心肌成纤维细胞增殖的影响 被引量：2
5
作者 刘洪沛 《广西医学》 CAS 2014年第7期873-875,共3页
目的探讨生长激素(GH)对心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其作用机制。方法以不同浓度的重组人生长激素(rhGH)(100、200、500、1 000 ng/ml)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂LY294002(10μmol/L)单独或同时作用CFs 48 h后... 目的探讨生长激素(GH)对心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其作用机制。方法以不同浓度的重组人生长激素(rhGH)(100、200、500、1 000 ng/ml)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)抑制剂LY294002(10μmol/L)单独或同时作用CFs 48 h后,采用MTT法检测细胞增殖,Wertern Blot检测PI3K/Akt信号途径中Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白水平的变化。结果 rhGH呈浓度依赖性的促进CFs的增殖;rhGH增加p-Akt的蛋白水平;LY294002可阻断rhGH诱导的CFs的增殖。结论生长激素可通过激活PI3K/Akt信号通路促进心肌成纤维细胞的增殖。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 生长激素 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路与白血病干细胞耐药的研究进展 被引量：2
6
作者 彭琪 佘妙容 夏平方 《中国输血杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期598-601,共4页
磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinases,PI3Ks）信号参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。近年发现PI3Ks和其下游分子蛋白激酶B（protein kinase B,PKB或Akt）所组成的信号通路与肿瘤的发生、发展... 磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinases,PI3Ks）信号参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。近年发现PI3Ks和其下游分子蛋白激酶B（protein kinase B,PKB或Akt）所组成的信号通路与肿瘤的发生、发展密切相关,调节肿瘤细胞的增殖、存活和凋亡。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 信号通路 白血病 白血病干细胞 耐药
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二甲双胍对胰岛素抵抗小鼠肝组织中胎球蛋白A表达及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的影响
7
作者 高俊凤 严军 +2 位作者 胡春平 冯珍凤 刘曼曼 《新乡医学院学报》 CAS 2022年第12期1107-1112,共6页
目的探讨二甲双胍对胰岛素抵抗(IR)小鼠肝组织中胎球蛋白A(FA)表达及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将30只无特定病原体级健康雄性小鼠适应性喂养1周后,随机选择10只小鼠为正常组,给予普通饲料喂养8周;另... 目的探讨二甲双胍对胰岛素抵抗(IR)小鼠肝组织中胎球蛋白A(FA)表达及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将30只无特定病原体级健康雄性小鼠适应性喂养1周后,随机选择10只小鼠为正常组,给予普通饲料喂养8周;另外20只小鼠给予高脂饲料喂养8周,制备IR模型。将造模成功的16只小鼠随机分为模型组(n=8)和二甲双胍组(n=8),二甲双胍组小鼠给予二甲双胍灌胃,102.75 mg·kg^(-1),每日1次,连续给药4周;正常组和模型组小鼠给予同等剂量的生理盐水灌胃。造模8周期间和给药4周期间,每周称量小鼠体质量。给药4周后,3组小鼠禁食12 h,采用腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)检测小鼠糖耐量。给药4周后,使用小鼠胰岛素酶联免疫吸附试验法测定小鼠血清空腹胰岛素(FINS)水平,并计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠肝组织中胎球蛋白A(FA)、PI3K、Akt mRNA相对表达量;采用Western blot法检测小鼠肝组织中FA、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白相对表达量。结果造模8周后,模型组和二甲双胍组小鼠的体质量显著高于正常组(P<0.05);给药1、2、3、4周后,模型组和二甲双胍组小鼠的体质量显著高于正常组(P<0.05);给药3、4周后,二甲双胍组小鼠的体质量显著低于模型组(P<0.05)。给药4周后,模型组和二甲双胍组小鼠的IPGTT曲线下面积显著高于正常组,二甲双胍组小鼠的IPGTT曲线下面积显著低于模型组(P<0.05)。给药4周后,模型组小鼠的FINS水平及HOMA-IR显著高于正常组和二甲双胍组(P<0.05);给药4周后,二甲双胍组与正常组小鼠的FINS水平及HOMA-IR比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药4周后,模型组小鼠肝组织中FA、PI3K、Akt mRNA相对表达量及FA蛋白相对表达量显著高于正常组和二甲双胍组,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著低于正常组和二甲双胍组(P<0.05);二甲双胍组与正常组小鼠肝组织中FA、PI3K、Akt mRNA相对表达量、FA蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍可改善IR小鼠的肥胖状态,提高机体对血糖浓度的调节能力,降低FINS水平及HOMA-IR,其机制可能为二甲双胍通过降低肝脏FA表达,激活PI3K/Akt通路,从而缓解IR。 展开更多
关键词 二甲双胍 胰岛素抵抗 胎球蛋白A 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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运动预适应激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的心脏保护作用机制 被引量：1
8
作者 李晶晶 徐鹏 +3 位作者 田攀 孙亚薇 常玉梅 曹雪滨 《国际心血管病杂志》 2019年第5期277-280,共4页
力竭运动可引起运动性心脏损伤,而运动预适应产生运动性心脏保护作用。在运动预适应对心脏的保护机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的激活在抑制心肌细胞凋亡的过程中发挥重要作用。通过干预激活PI3K-Akt信号通路,... 力竭运动可引起运动性心脏损伤,而运动预适应产生运动性心脏保护作用。在运动预适应对心脏的保护机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的激活在抑制心肌细胞凋亡的过程中发挥重要作用。通过干预激活PI3K-Akt信号通路,研究其对心肌细胞的影响,可为运动预适应的心脏保护作用提供理论依据。 展开更多
关键词 运动预适应 力竭运动 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 细胞凋亡
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孕酮和脂联素受体3多肽通过影响磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制胃癌细胞增殖和迁移
9
作者 李龙 吴盈利 +3 位作者 杜侠莹 王文静 李沛 凌志强 《中华实验外科杂志》 2025年第1期70-73,共4页
目的观察孕酮和脂联素受体3(PAQR3)多肽在体外抑制胃癌细胞增殖和迁移能力以及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响。方法委托公司合成涵盖PAQR3第6-55个肽段的PAQR3多肽(P6-55);在人胃癌细胞系AGS细胞中加入PAQR3多肽和对... 目的观察孕酮和脂联素受体3(PAQR3)多肽在体外抑制胃癌细胞增殖和迁移能力以及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响。方法委托公司合成涵盖PAQR3第6-55个肽段的PAQR3多肽(P6-55);在人胃癌细胞系AGS细胞中加入PAQR3多肽和对照肽段,采用蛋白质印迹法(Western blot)、Real-time反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别在蛋白和mRNA水平上观察PAQR3多肽(P6-55)对PI3K/Akt表达的影响,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验和Transwell实验检查PAQR3多肽(P6-55)对胃癌细胞增殖和迁移的影响。结果CCK-8增殖实验结果显示,PAQR3多肽(P6-55)处理AGS细胞24、48、72 h后细胞数显著低于对照肽段处理组(0.388±0.021比0.456±0.037、0.635±0.033比0.726±0.048、0.893±0.051比1.226±0.071),差异均有统计学意义(t=5.236、5.967、8.767,P<0.05)。Transwell实验结果显示,PAQR3多肽(P6-55)处理AGS细胞24 h后细胞数显著少于对照肽段处理组[(125±15)个比(673±27)个],差异有统计学意义(t=16.653,P<0.05)。Real-time RT-PCR检测发现,PAQR3多肽(P6-55)处理组细胞中PI3K、Akt mRNA的表达水平显著低于对照肽段处理组(0.420±0.041比2.856±0.091、0.380±0.032比3.116±0.127),差异有统计学意义(t=19.358、21.218,P<0.05)。Western blot结果显示,PAQR3多肽(P6-55)处理组细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著少于对照肽段处理组(0.290±0.019比0.891±0.032、0.190±0.014比0.790±0.023),差异有统计学意义(t=5.985、13.136,P<0.05)。结论PAQR3多肽(P6-55)可通过影响PI3K/Akt信号通路抑制胃癌细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 孕酮和脂联素受体3多肽(P6-55) 胃癌 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 增殖 迁移
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电针对衰老小鼠肾脏老化及肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的影响
10
作者 陈江敏 杜艳军 +4 位作者 田青 王丽 刘欣媛 李蔚娴 许淑鱼 《针刺研究》 北大核心 2025年第1期84-89,共6页
目的:观察电针对衰老小鼠老化肾脏病理形态及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,探讨电针延缓肾脏老化的可能机制。方法:7月龄雄性快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组10只;10只同月龄雄性抗快速老化SAMR1... 目的:观察电针对衰老小鼠老化肾脏病理形态及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,探讨电针延缓肾脏老化的可能机制。方法:7月龄雄性快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组10只;10只同月龄雄性抗快速老化SAMR1小鼠为正常组。电针组针刺“百会”、电针双侧“肾俞”,每次15 min,1次/d,10 d为1个疗程,疗程间间隔1 d,共4个疗程。观察各组小鼠一般情况;HE染色法观察肾脏病理形态改变,Masson染色评估肾脏纤维化程度,Western blot法检测肾组织肌成纤维标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4和PI3K、Akt蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠毛发光泽度明显下降,日常活动、进食饮水量及对外界刺激反应均欠佳;肾小球萎缩、硬化,肾小管肥大、排列紊乱,炎性细胞浸润明显,肾间质胶原纤维明显增多;肾组织α-SMA、IL-1β、PI3K、Akt蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.05, P<0.01),IL-4蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠皮毛尚有光泽,日常活动、进食饮水量及对外界刺激反应均尚可;肾小球和肾小管病理形态均明显改善,肾间质胶原纤维明显减少;肾组织α-SMA、IL-1β、PI3K、Akt蛋白表达水平降低(P<0.05),IL-4表达水平升高(P<0.05)。结论:电针可通过抑制IL-1β、α-SMA在肾脏的过度表达和增加IL-4表达改善SAMP8小鼠肾脏纤维化,进而延缓肾老化,抑制PI3K/Akt炎性通路可能是电针抗肾脏纤维化的可能机制之一。 展开更多
关键词 电针 衰老 磷脂酰肌3激酶/蛋白激酶b信号通路 肾纤维化
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黄芩素调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对先兆流产模型大鼠妊娠结局的影响
11
作者 聂露 吴荣华 卢晓芳 《现代妇产科进展》 2025年第3期196-200,共5页
目的:探究黄芩素(Bai)对先兆流产模型大鼠妊娠结局及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:将雌性孕鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、Bai低剂量(Bai-L)组、Bai高剂量(Bai-H)组、阳性对照黄体酮组(PROG... 目的:探究黄芩素(Bai)对先兆流产模型大鼠妊娠结局及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:将雌性孕鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、Bai低剂量(Bai-L)组、Bai高剂量(Bai-H)组、阳性对照黄体酮组(PROG组)和Bai高剂量+PI3K抑制剂LY294002(Bai-H+LY294002)组,除Control组外其余均构建先兆流产模型,计算各组大鼠流产率。采用HE染色检测各组大鼠子宫组织结构病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组大鼠血清干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)以及β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、孕激素、雌二醇等激素表达水平。Western blot法检测子宫组织中PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。结果:相较于Control组,Model组大鼠子宫组织结构出现损伤,细胞排列疏松,间质致密,内膜伴有炎性浸润,并且流产率以及血清中IFN-γ、TNF-α及IL-10表达水平显著升高(P<0.05),而雌二醇、β-HCG、孕激素水平和子宫组织中p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt值显著降低(P<0.05)。相较于Model组,Bai-L组、Bai-H组大鼠子宫组织结构损伤程度及内膜炎性浸润程度减轻,细胞排列逐渐趋于有序,流产率以及血清中IFN-γ、TNF-α及IL-10表达水平逐渐降低(P<0.05),雌二醇、β-HCG、孕激素水平和子宫组织中p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt值逐渐升高(P<0.05),且以上指标值Bai-H组与PROG组无显著差异(P>0.05);而PI3K抑制剂LY294002逆转了Bai对以上指标的影响(P<0.05)。结论:Bai能改善先兆流产大鼠的妊娠结局,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 先兆流产 黄芩素 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 妊娠结局
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路抑制剂在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
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作者 李京哲 张素欣 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第1期34-41,共8页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路,针对该通路的抑制剂正在开发中。本文重点介绍该通路近年来的研究进展,并讨论靶向该通路的药物研究近况。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 抑制剂 口腔鳞状细胞癌
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微小RNA-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路调控鼻咽癌增殖、侵袭及迁移的研究
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作者 穆热迪力·穆塔里甫 阿卜拉·艾则孜 +2 位作者 皮力东·库亚西 张维娜 雍军 《实用临床医药杂志》 2025年第3期6-10,16,共6页
目的探讨微小RNA(miR)-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法根据miR-299-3p表达水平,将人鼻咽癌细胞系CNE2分为对照组(miR-299-3p不表达)、过表达组(miR-299-3p过表达)... 目的探讨微小RNA(miR)-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法根据miR-299-3p表达水平,将人鼻咽癌细胞系CNE2分为对照组(miR-299-3p不表达)、过表达组(miR-299-3p过表达)和低表达组(miR-299-3p低表达)。采用CCK-8实验检测细胞增殖率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移情况,Western blot检测磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-299-3p表达情况。结果与对照组比较,过表达组细胞增殖率、侵袭和迁移细胞数量减少,凋亡率增加,差异有统计学意义(P<<0.05);与对照组比较,低表达组细胞增殖率、侵袭和迁移数量、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量增加,凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-299-3p过表达可能通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖、侵袭和迁移行为。 展开更多
关键词 鼻咽癌 微小RNA-299-3p 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b
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重楼皂苷Ⅰ调控分泌型磷蛋白1介导磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路诱导肺腺癌凋亡抗肿瘤机制的研究
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作者 牟海军 赵丹 +4 位作者 王显艳 姚淑娟 石寒冰 郑红艳 李晶 《慢性病学杂志》 2024年第11期1620-1624,共5页
目的通过研究重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对人肺腺癌A549细胞凋亡、分泌型磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,SPP1)及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)通路关键蛋白的影响,探... 目的通过研究重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对人肺腺癌A549细胞凋亡、分泌型磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,SPP1)及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)通路关键蛋白的影响,探讨PPⅠ调控SPP1基因介导PI3K/AKT信号通路诱导肺腺癌A549细胞凋亡抗肿瘤的作用机制。方法应用流式细胞及AO/EB双染细胞技术检测PPⅠ对肺腺癌A549细胞凋亡的影响。应用Western blot检测PPⅠ对肺腺癌A549细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)、SPP1及PI3K/AKT通路关键蛋白(PI3K、p-PI3K、p-Akt)表达的影响。结果(1)细胞凋亡结果:PPⅠ浓度为0.25 mg/L、0.50 mg/L、1.00 mg/L时肺腺癌A549细胞的凋亡率分别为(2.90±0.15)%、(14.25±1.56)%、(25.32±1.18)%,差异有统计学意义(P<0.05)。肺腺癌的A549细胞凋亡率与PPⅠ浓度呈正相关。(2)AO/EB双染结果:随着PPⅠ浓度的增加,正常细胞减少,凋亡细胞增多;细胞的体积变化趋势与药物浓度呈负相关。(3)Western blot实验结果:与空白对照组比较,PPⅠ组Bax表达增强(F=578.47,P<0.001),Bcl-2表达减弱(F=615.72,P<0.001),SPP1表达减弱(F=1099.40,P<0.001),p-PI3K表达下降(F=504.27,P<0.001)、p-Akt表达下降(F=446.84,P<0.001),并且变化幅度呈现剂量依赖效应,各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组PI3K比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PPⅠ可能通过下调SPP1表达,使PI3K/AKT信号通路的激活减弱,引起Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,从而诱导细胞凋亡产生抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 重楼皂苷Ⅰ 细胞凋亡 分泌型磷蛋白1 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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红参对卵巢储备功能减退大鼠卵巢储备功能和卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的影响
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作者 张丽荣 闫洪超 《安徽医药》 CAS 2024年第7期1323-1327,I0003,共6页
目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(... 目的探讨红参对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的改善作用以及潜在机制。方法2022年8—11月进行DOR大鼠模型建立实验。将48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、模型+雌二醇组以及模型+红参组,每组12只。采用腹腔注射去氧乙烯基环己烯(VCD)225 mg/kg建立DOR大鼠模型。模型组与空白组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,模型组+雌二醇组给予0.15 mg/kg戊酸雌二醇溶液灌胃,模型+红参组给予5 g/kg红参混悬液灌胃,1次/天,共30 d。30 d后比较各组大鼠治疗前后体质量变化;观察卵巢组织病理切片变化;检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇、促性腺激素释放激素(GnRH)和抗缪勒管激素(AMH)激素水平变化;蛋白质印迹法检测卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶p85α(PI3K p85α)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达量和磷酸化水平。结果用药后,模型+雌二醇组大鼠体质量差值为(15.0±0.7)g高于模型组的(10.9±1.3)g,体质量明显增加(P<0.05)。模型+红参组大鼠体质量差值为(14.9±0.4)g,高于模型组的(10.9±1.3)g(P<0.05),但与模型+雌二醇组的(15.0±0.7)g比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理切片显示,模型+雌二醇组和模型+红参组卵泡数量多于模型组,卵巢结构较为清晰,颗粒结构更为紧凑,黄体数量较模型组增多;ELISA实验显示,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组AMH、雌二醇和GnRH明显升高,FSH、LH明显降低(P<0.05),其中模型+红参组激素水平恢复更明显(P<0.05)。蛋白质印迹法显示,与模型组比较,用药后,模型+红参组和模型+雌二醇组p-PI3K p85α、p-Akt和p-mTOR均显著下降(P<0.05);与雌二醇组比较,模型+红参组p-PI3K p85α、p-Akt、p-mTOR水平降低(P<0.05)。结论红参可以有效改善DOR模型大鼠的内分泌,可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与改善卵巢功能。 展开更多
关键词 红参 卵巢储备功能 雌二醇 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞损伤的影响 被引量：1
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作者 薛莲 李平 +2 位作者 于雪 张淑静 杨阳 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1742-1748,共7页
目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K... 目的探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞的影响及保护机制。方法取H9C2心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组。采用RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA;免疫蛋白印记法检测PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果与模型组比较,SI组及尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,SI组和尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR蛋白表达无明显差异(P>0.05)。经磷酸化处理后,与模型组比较,SI组和尼可地尔组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达显著下降(P<0.05);与尼可地尔组相比,SI组p-PI3K、p-AKT的蛋白表达下降(P<0.05),p-mTOR的蛋白含量无明显差异(P>0.05)。结论大株红景天注射液通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,起到了抑制缺氧心肌细胞过度自噬,改善心肌细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 大株红景天注射液 心绞痛 缺氧心肌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/雷帕霉素靶蛋白通路 自噬
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汉黄芩素调节磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/核因子κB信号通路对慢性阻塞性肺疾病大鼠辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡的影响
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作者 尹占良 夏新婷 +2 位作者 胡营斌 李泉 冯琦 《安徽医药》 CAS 2024年第8期1523-1528,共6页
目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为M... 目的探讨汉黄芩素(Wog)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法2022年8-12月,大鼠采用随机数字表法分为Model组、低剂量Wog组(Wog-L组,50 mg/kg)、高剂量Wog组(Wog-H组,100 mg/kg)、阳性药物氨茶碱组(Ami组,2.3 mg/kg)、IGF-1(PI3K激活剂)组(1.33 mg/kg)、Wog-H+IGF-1组(100 mg/kg+1.33 mg/kg)、对照组(CK组),每组12只。除CK组外,其他组大鼠均需利用烟熏法联合气管滴注脂多糖(LPS)的方法构建COPD模型,建模成功24 h后,进行给药处理,每天1次给药,持续4周。检测呼气峰流量(PEF)、每分钟通气量(MV)、吸气峰流量(PIF);流式细胞术检测外周血中Th17/Treg;HE染色检测肺组织病理;酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平;蛋白质印迹法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白。结果与CK组比较,Model组大鼠PEF(12.56±0.47比8.72±0.39)、PIF(9.35±0.32比7.24±0.17)、MV(132.26±5.78比96.63±3.28)、Treg(31.18±2.62比15.52±1.01)比例、IL-10(23.35±1.16比8.85±0.27)明显降低(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(33.36±1.48比49.78±1.73)、气道炎症评分(0比4.56±0.23)及IL-17(75.83±3.60比185.56±8.62)水平明显升高(均P<0.05)。与Model组比较,Wog-L组、Wog-H组PEF(9.66±0.40,11.49±0.51)、PIF(8.28±0.19,9.03±0.22)、MV(105.54±4.11,126.67±5.72)、Treg(19.93±1.18,27.73±2.05)比例、IL-10(11.56±0.33,20.72±0.59)水平明显升高(均P<0.05);Th17(3.14±0.13比18.86±1.67)比例、Th17/Treg(0.10±0.01比1.22±0.11)、肺泡间隔(43.45±1.26,35.78±1.12)、气道炎症评分(3.75±0.17,0.86±0.07)、IL-17(162.27±7.14,103.35±4.33)水平明显降低(均P<0.05)。与CK组比较,Model组大鼠RORγt(0.15±0.01比1.34±0.11)、p-PI3K(0.22±0.01比0.86±0.07)、p-Akt(0.18±0.01比0.75±0.06)、p-NF-κB p65(0.11±0.01比0.69±0.06)蛋白表达升高,Foxp3(1.45±0.27比0.35±0.02)蛋白表达降低(均P<0.05)。与Model组相比,Wog-L组、Wog-H组RORγt(1.08±0.10,0.36±0.02)、p-PI3K(0.71±0.06,0.35±0.03)、p-Akt(0.62±0.06,0.28±0.02)、p-NF-κB p65(0.52±0.05,0.26±0.02)蛋白表达明显降低,Foxp3(0.57±0.04,1.13±0.09)蛋白表达明显升高(均P<0.05)。Wog-H组与Ami组大鼠上述各指标水平近似,均差异无统计学意义(P>0.05)。IGF-1逆转了高剂量Wog对COPD大鼠Th17/Treg的影响。结论Wog促进COPD大鼠Th17/Treg平衡的机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 类黄酮物质 慢性阻塞性肺疾病 辅助性T细胞17/调节性T细胞 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/核因子κb信号通路
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食管鳞状细胞癌组织中miR-504和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路相关分子表达及其与患者临床病理学特征的关系 被引量：2
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作者 任利兵 贾如江 +3 位作者 苏春永 杨晓光 秦景云 熊正明 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第9期839-843,共5页
目的探讨食管鳞状细胞癌组织中miR-504和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关分子的表达及其与患者临床病理学特征的关系。方法选择2016年1月至2018年12月于邯郸市中心医院就诊并进行手术治疗的食管鳞状细胞癌患者67例为研究... 目的探讨食管鳞状细胞癌组织中miR-504和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关分子的表达及其与患者临床病理学特征的关系。方法选择2016年1月至2018年12月于邯郸市中心医院就诊并进行手术治疗的食管鳞状细胞癌患者67例为研究对象,取术中切除的新鲜食管鳞状细胞癌组织和距离癌组织5 cm以上正常食管鳞状上皮组织(癌旁组织),采用反转录-聚合酶链反应检测食管鳞状细胞癌组织和癌旁组织中miR-504表达,免疫组织化学法检测食管鳞状细胞癌组织及癌旁组织中PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)表达;分析食管鳞状细胞癌组织中miR-504、PI3K、p-Akt表达与患者临床病理学特征的关系及miR-504与PI3K、p-Akt表达的相关性。结果miR-504在癌组织中的表达量显著低于癌旁组织(P<0.05),miR-504在不同分化程度癌组织中的表达量两两比较差异均有统计学意义(P<0.05),miR-504在Ⅰ期患者癌组织中表达量显著高于Ⅱ、Ⅲ期患者(P<0.05)。PI3K、p-Akt在癌组织中表达评分显著高于癌旁组织(P<0.05)。PI3K、p-Akt在不同分化程度癌组织中的表达量两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。PI3K、p-Akt在Ⅱ、Ⅲ期患者癌组织中表达量显著高于Ⅰ期患者(P<0.05)。食管鳞状细胞癌组织中miR-504、PI3K、p-Akt的表达与患者年龄、性别无关(P>0.05),与癌组织的分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。食管鳞状细胞癌组织中miR-504表达与PI3K、p-Akt表达呈明显负相关(r=-0.354、-0.519,P<0.05)。结论miR-504在食管鳞状细胞癌组织中的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关,其在食管鳞状细胞癌中可能作为抑癌基因发挥作用,且这种抑制作用可能与抑制肿瘤细胞内PI3K/Akt信号通路的活性有关。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 miR-504 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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17β-雌二醇对子宫内膜癌细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路的活化 被引量：11
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作者 郭瑞霞 魏丽惠 王建六 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2005年第4期270-273,共4页
目的:探讨17β雌二醇(E2)对子宫内膜癌细胞系HEC1A磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号传导通路的激活作用以及PI3K抑制剂和雌激素受体(ER)拮抗剂对它的影响。方法:应用免疫印迹杂交技术检测1×106mol/LE2作用于HEC1A细胞不同... 目的:探讨17β雌二醇(E2)对子宫内膜癌细胞系HEC1A磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号传导通路的激活作用以及PI3K抑制剂和雌激素受体(ER)拮抗剂对它的影响。方法:应用免疫印迹杂交技术检测1×106mol/LE2作用于HEC1A细胞不同时间和不同浓度E2作用细胞15min后PKB的活化情况,同法检测PI3K抑制剂LY294002和ER拮抗剂ICI182780对E2活化PKB的影响。结果:1×106mol/LE2作用于HEC1A细胞15min时,PKB活化最明显,Ser473位点磷酸化PKB和总PKB比值(pPKB/PKB)为0.7877±0.0346,而基础值为0.5198±0.0166(P<0.001),且持续至少达2h,随着E2浓度的增加,PKB活化逐渐增强;随着LY294002作用浓度增加,E2作用HEC1A细胞后PKB的活化水平逐渐下降,浓度为50μmol/L时已完全阻断了E2对HEC1A细胞PKB的活化;而随着ICI182780浓度的增加,E2作用HEC1A细胞后PKB的活化水平无明显改变。结论:E2可通过非转录效应,迅速激活HEC1A细胞的PI3K/PKB信号传导通路,而且是ER非依赖性的。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 雌二醇 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号传导通路 受体 雌激素
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