期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到125篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号途径及其在肌肉生长发育中的调控机制 被引量：11
1
作者 刘吉茹 朱宇旌 +1 位作者 邵彩梅 张勇 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期692-698,共7页
磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长... 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)的激酶,其信号途径是细胞内重要的信号转导通路之一,广泛参与动物机体的新陈代谢过程。本文就PI3K/Akt信号途径的结构、活化机制及其在细胞凋亡和肌肉生长发育中的调控机制进行综述。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 丝苏氨酸蛋白激酶 信号途径 细胞凋亡 肌肉生长发育
下载PDF
芪术颗粒对肝纤维化形成过程中磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号传导通路的影响 被引量：6
2
作者 刘绍能 杨清高 +2 位作者 潘澎 陶夏平 刘慧敏 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2014年第7期58-61,共4页
目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤... 目的观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号传导通路的影响,进一步阐明其抗肝纤维化的作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,采用四氯化碳复制肝纤维化模型,造模同日即给予相应治疗,芪术颗粒组2 g/(kg?d)灌胃,体积为1.0 mL/100 g体质量,实验对照组、模型组给予等体积无菌水,正常组正常喂养。分别于造模后第1、2、4周处理、取材,Western blot免疫印迹法检测p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达。结果与正常组比较,模型组、芪术颗粒组各时间点p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)、Caspase9蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,第1、2、4周时芪术颗粒组p-Akt(Ser473)表达显著降低,第1、4周Caspase9表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);p-Akt(Thr308)、Bad(Ser136)表达低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪术颗粒对PI3K/Akt信号传导通路的激活有调控作用,从而抑制肝纤维化的发生和发展。 展开更多
关键词 芪术颗粒 磷脂酰肌醇-3-激酶 丝氨酸蛋白激酶 信号传导通路 大鼠
下载PDF
Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路的影响 被引量：3
3
作者 李凤丽 李茂山 +2 位作者 何丽 罗方 康志强 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第11期1018-1023,1029,共7页
目的探讨Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路的影响。方法将小鼠胚胎成纤维前脂肪细胞3T3-L1诱导分化为成熟脂肪细胞,随机分为对照组、Adropin组、自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组。对照... 目的探讨Adropin对脂肪细胞自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路的影响。方法将小鼠胚胎成纤维前脂肪细胞3T3-L1诱导分化为成熟脂肪细胞,随机分为对照组、Adropin组、自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组。对照组细胞不予特殊处理,Adropin组细胞加入Adropin(终浓度为1000 nmol·L^-1),自噬激动剂组加入西罗莫司(终浓度为100 nmol·L^-1),Adropin+自噬激动剂组细胞加入Adropin(终浓度为1000 nmol·L^-1)和西罗莫司(终浓度为100 nmol·L^-1),继续培养2 h;采用单丹磺酰尸胺染色检测各组细胞中自噬空泡情况,细胞免疫荧光染色法检测各组细胞微管相关蛋白轻链3(LC3)表达,采用Western blot法检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62及PI3K/AKT通路蛋白PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)的表达。结果与对照组比较,Adropin组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。与对照组比较,自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。Adropin+自噬激动剂组与对照组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1、p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Adropin组比较,自噬激动剂组、Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。与自噬激动剂组比较,Adropin+自噬激动剂组细胞中自噬空泡相对含量、LC3阳性细胞比例及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),p62、p-PI3K、p-AKT蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。4组细胞中PI3K、AKT蛋白相对表达量两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论Adropin可抑制脂肪细胞自噬,其机制可能是通过激活PI3K/AKT通路而实现。 展开更多
关键词 Adropin 脂肪细胞 磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路 自噬
下载PDF
连接肠道炎症和肿瘤的桥梁——磷脂酰肌醇-3激酶/AKT信号转导通路的作用 被引量：6
4
作者 黄晓丽 廖再波 甘华田 《胃肠病学》 2006年第11期693-696,共4页
磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）家族是一类蛋白激酶，能特异性地催化磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol，PI）环上的3位羟基磷酸化，生成相应的肌醇脂物质，后者是细胞内新型第二信使，与胞质内含血小板-白... 磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）家族是一类蛋白激酶，能特异性地催化磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol，PI）环上的3位羟基磷酸化，生成相应的肌醇脂物质，后者是细胞内新型第二信使，与胞质内含血小板-白细胞激酶C底物同源（pleckstrin homology，PH）结构域的信号分子结合后对相应分子发挥活性调节作用。丝氨酸，苏氨酸蛋白激酶AKT是PI3K下游的直接靶蛋白，含有PH结构域，主要负责由PI3K始动的生物信息转导。AKT处于这一通路的中心环节，参与了细胞生长、增殖、生存、炎症、肿瘤的发生、发展等诸多重要生理病理过程。近年来，该通路在炎症和肿瘤中的作用日益受到重视，众多学者对其进行了大量研究。本文就这方面的情况作一综述。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶 信号转导通路 肠道炎症 AKT 肿瘤 苏氨酸蛋白激酶 PH结构域 桥梁
下载PDF
内皮素1受体拮抗剂通过调控PI3K-Akt-HIF-1α信号通路减轻兔单肺通气时肺损伤的研究 被引量：1
5
作者 张亚楠 王正 +5 位作者 杨罡 陈冠宇 谭焱 郗二平 殷桂林 朱水波 《联勤军事医学》 CAS 2024年第8期644-648,661,共6页
目的 探讨调控磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子1α(phosphatidylinositol 3-kinase-serine threonine protein kinase-hypoxia inducible factor 1 alpha,PI3K-Akt-HIF-1α)信号通路对减轻内皮素1受体拮抗剂BQ-12... 目的 探讨调控磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子1α(phosphatidylinositol 3-kinase-serine threonine protein kinase-hypoxia inducible factor 1 alpha,PI3K-Akt-HIF-1α)信号通路对减轻内皮素1受体拮抗剂BQ-123预处理的兔单肺通气(one-lung ventilation,OLV)时肺损伤的作用。方法 20只健康日本大耳白兔,雌雄不限,随机分为对照组、OLV组、OLV+BQ-123组和OLV+BQ-123+LY294002组,每组5只。对照组兔持续双肺通气2.5 h,OLV组、OLV+BQ-123组及OLV+BQ-123+LY294002组先行右侧OLV 2 h,再恢复双肺通气0.5 h。OLV+BQ-123组和OLV+BQ-123+LY294002组兔在OLV前10 min经股静脉注射BQ-123 50μg/kg,OLV+BQ-123+LY294002组在给予BQ-123前静脉输注磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的特异性抑制剂(LY294002) 0.3 mg/kg,输注时间为5 min。实验结束后留取左侧肺组织,称重计算湿/干比(wet-to-dry,W/D),行病理学切片并评估肺损伤程度;采用Western blot测定PI3K-Akt-HIF-1α信号通路关键因子磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(phosphorylated serine-threonine protein kinase,p-Akt)及缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)蛋白表达。结果 与对照组比较,OLV组兔肺水肿状态、W/D、肺损伤病理评分增加,p-Akt和HIF-1α蛋白相对表达量下调(P均<0.05);BQ-123预处理干预后,OLV+BQ-123组兔肺损伤程度、W/D下降、p-Akt和HIF-1α蛋白相对表达量上调(P均<0.05),且较OLV+BQ-123+LY294002组兔肺损伤程度、W/D降低、p-Akt和HIF-1α蛋白相对表达量上调(P均<0.05)。结论 内皮素1受体拮抗剂BQ-123通过调控PI3K-Akt-HIF-1α信号通路可减轻兔OLV时非通气侧的肺损伤。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子1α信号通路 内皮素1受体拮抗剂 单肺通气 肺损伤
下载PDF
PI3K/Akt信号通路对转化生长因子β1诱导的人肺上皮-间质细胞转分化的影响 被引量：7
6
作者 邹潇 曾玉兰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期358-360,共3页
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不... 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路在转化生长因子β1(TGF-β1)体外诱导的人肺上皮细胞A549间充质化过程中的作用。方法:将体外培养的A549细胞随机分成3组:正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组,正常对照组不加入TGF-β1,TGF-β1组加入10ng/mLTGF-β1,抑制剂组加入TGF-β1(10ng/mL)和PI3K的抑制剂Ly294002(10nmol/L),72h后通过RT-PCR检测各组A549细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cad)及间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,ELISA方法检测间充质细胞标志物纤连蛋白(Fn)表达的变化,Westernblot检测Akt磷酸化(p-Akt)水平的变化。所有实验至少重复3次。结果:正常体外培养的A549细胞有E-cad表达及微量的α-SMA、Fn、p-Akt表达;TGF-β1组E-cad的表达下调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达上调;抑制剂组与TGF-β1组比较E-cad的表达上调,α-SMA、Fn、p-Akt的表达明显抑制。结论:PI3K/Akt途径参与TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程,PI3K特异性抑制剂Ly294002可有效抑制TGF-β1介导的肺上皮-间质细胞转分化过程。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 人肺上皮细胞 上皮-间质细胞转分化 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨 酸/苏氨酸蛋白激酶
下载PDF
磷脂酰肌醇-3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／内皮型一氧化氮合酶信号通路在二氮嗪后处理缺血／再灌注大鼠心肌中的作用 被引量：3
7
作者 赵其宏 张颖 +3 位作者 栾恒飞 叶英 曾因明 龚国丽 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2013年第7期581-583,587,共4页
目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶，丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／内皮型一氧化氮合酶（phosphatidylinositol-3-kiHase／protein serine threonine kinase／endothelial nitric oxide synthase，P13K／Akt／eNOS）信号通路在二氮嗪后处理大鼠在体... 目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶，丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／内皮型一氧化氮合酶（phosphatidylinositol-3-kiHase／protein serine threonine kinase／endothelial nitric oxide synthase，P13K／Akt／eNOS）信号通路在二氮嗪后处理大鼠在体心肌缺血/再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中的作用。方法40只雄性sD大鼠完全随机分为5组，每组8只：假手术组（s组）、I／R组、二氮嗪组（D组）、P13K抑制剂渥蔓菁霉素组（w组）和二氮嗪＋渥蔓菁霉素组（DW组）。结扎左冠状动脉前降支30min、再开放120min，建立在体心肌I／R损伤模型，s组不结扎。再灌注5min前，5组依次分别经股静脉输入0．1％二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide，DMSO）1ml／kg、0．1％DMSO 1ml／kg、二氮嗪7mg/μg、渥蔓菁霉素15μg／kg，DW组于输入二氮嗪前5min输入渥蔓菁霉素；所有药物均输注15min。再灌注末，测定血浆心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）浓度，苏木精咿红（HE）染色观察心肌病理变化，免疫组化分析eNOS的表达情况。结果与s组比较，其余4组cTnI显著增高（JP如．01），心肌明显损伤，eNOS表达增高（P〈0．05或P〈0．01）.与I／R组比较，D组和DW组cTnI[（36．5±5．2）μg/L与（44．5±4．5）μg/L vs（64．7±11．1）μg／L]明显降低（P〈0．01），心肌病理改变减轻，eNOS表达增高[（0．515±0．136）％与（0．394±0．100）％VS（0．241±0．077）％]（P〈0．01）。与D组比较，DW组cTnI明显增高[（44．5±4．5）μg/L VS（36．5±5．2）μg/L]（P〈O．05），心肌损伤加重，eNOS表达降低[（0．394±0．100）％VS（0．515±0．136）％]（P〈0．01）。结论二氮嗪后处理减轻大鼠心肌I／R损伤的作用部分与P13K／Akt／eNOS信号通路激活有关。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 二氮嗪 1-磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 内皮型一氧化氮合酶
原文传递
磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号传导通路在慢性阻塞性肺疾病发展“快”“慢”表型中的作用差异研究 被引量：4
8
作者 马红霞 王兵 《实用心脑肺血管病杂志》 2019年第7期51-55,共5页
背景近年来磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号传导通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎性反应机制及抗炎治疗中的作用备受临床关注,但其在COPD"快""慢"表型中的作用差异尚不清楚。目的探讨PI3K/Ak... 背景近年来磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号传导通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎性反应机制及抗炎治疗中的作用备受临床关注,但其在COPD"快""慢"表型中的作用差异尚不清楚。目的探讨PI3K/Akt信号传导通路在COPD发展"快""慢"表型中的作用差异。方法选取2017-2018年新疆医科大学附属中医医院呼吸科门诊或住院的COPD患者116例,其中发展"快"表型者26例(A组)、发展"慢"表型者90例(B组);另选取同期新疆医科大学附属中医医院体检中心体检健康者90例作为对照组。比较三组受试者PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)mRNA及蛋白相对表达量,血浆炎性细胞因子〔包括白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)〕水平,肺功能指标〔包括第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC),改良英国医学研究学会呼吸困难指数(mMRC)评分,慢性阻塞性肺疾病评估测试量表(CAT)评分〕。结果(1)A组和B组患者PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt mRNA及蛋白相对表达量高于对照组,B组患者PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt mRNA及蛋白相对表达量低于A组(P<0.05)。(2)A组和B组患者血浆IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平高于对照组,B组患者血浆IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平低于A组(P<0.05)。(3)A组和B组患者FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC低于对照组,mMRC评分和CAT评分高于对照组(P<0.05);B组患者FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC高于A组,mMRC评分和CAT评分低于A组(P<0.05)。结论 COPD发展"快"表型与PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt基因及蛋白表达上调有关;与COPD发展"慢"表型相比,COPD发展"快"表型患者肺功能更差,可能与PI3K/Akt信号传导通路调控炎性细胞因子有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 信号传导 肺功能
下载PDF
益气通络方通过PI3K/Akt/HIF-1α通路减轻脑缺血再灌注损伤的氧化应激及凋亡的机制研究 被引量：1
9
作者 王清华 王革生 +1 位作者 郑粲 李蕊萍 《环球中医药》 CAS 2024年第11期2143-2151,共9页
目的探讨益气通络方通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸—苏氨酸蛋白激酶/低氧诱导因子-1α(phosphoinositide 3-kinase/serine threo-nine kinase/hypoxia inducible factor-1α,PI3K/Akt/HIF-1α)信号通路对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作... 目的探讨益气通络方通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸—苏氨酸蛋白激酶/低氧诱导因子-1α(phosphoinositide 3-kinase/serine threo-nine kinase/hypoxia inducible factor-1α,PI3K/Akt/HIF-1α)信号通路对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、益气组、尼莫益气组,每组10只,采用大脑中动脉栓塞再灌注法进行造模,连续灌胃相应药物14天,采用Zea-longa评分法检测大鼠神经肌肉功能,病理染色观察脑组织形态。ELISA检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量和细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及活性氧(reactive oxygen species,ROS)分布水平,血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量。Western blot法检测脑组织PI3K、p-Akt、HIF-1α、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织明显损伤,血清中TNF-α、IL-6、hs-CRP、LDH、ROS含量升高,SOD含量降低,脑组织中Bax表达水平升高,PI3K、p-Akt、HIF-1α、Bcl-2表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,益气组及尼莫益气组大鼠脑组织损伤程度较轻,血清中TNF-α、IL-6、hs-CRP、LDH、ROS含量降低,SOD、VEGF含量升高,脑组织中Bax表达水平降低,PI3K、p-Akt、HIF-1α、Bcl-2表达水平升高(P<0.05)。结论益气通络方能够抑制大鼠神经细胞凋亡、降低炎症损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt、上调HIF-1α信号通路及Bax/Bcl-2比率有关。 展开更多
关键词 益气通络方 脑缺血再灌注 大鼠 磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸—苏氨酸蛋白激酶/低氧诱导因子-1α通路 凋亡 氧化应激
下载PDF
丙泊酚对乳腺肿瘤细胞磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸蛋白激酶信号通路的影响 被引量：5
10
作者 李鸿涛 于蝉娟 +1 位作者 刘亚华 马斌林 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期552-554,共3页
目的观察丙泊酚对乳腺癌肿瘤细胞Michigan Cancer Foundation-7（MCF-7）细胞表面γ-氨基丁酸受体介导的磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路的影响，探讨其对乳腺癌细胞的增殖是否存在抑制作用。方法依据丙泊酚浓度分... 目的观察丙泊酚对乳腺癌肿瘤细胞Michigan Cancer Foundation-7（MCF-7）细胞表面γ-氨基丁酸受体介导的磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路的影响，探讨其对乳腺癌细胞的增殖是否存在抑制作用。方法依据丙泊酚浓度分为100 μmol/L丙泊酚组、300 μmol/L丙泊酚组、1 mmol/L丙泊酚组、3 mmol/L丙泊酚组，设置无丙泊酚干预的空白对照组及不同浓度丙泊酚＋γ-氨基丁酸拮抗剂荷包牡丹碱干预组，运用全细胞膜片钳技术观察不同浓度丙泊酚干预组、对照组及丙泊酚联合γ-氨基丁酸拮抗剂组对MCF-7细胞的细胞膜表面氯离子通道的影响；用蛋白印迹法检测MCF-7细胞内PI3K/Akt信号通路中Akt蛋白的表达；噻唑蓝（MTT）法检测丙泊酚对MCF-7细胞存活率的影响，并进行比较。结果（1）随着细胞膜电位的升高，丙泊酚呈浓度依赖性刺激MCF-7细胞氯离子的电流强度，3 mmol/L丙泊酚组电流强度为（40.13±9.21） Pa，较对照组的MCF-7细胞氯离子的电流强度（19.46±8.53） Pa相差最大，差异有统计学意义（P＝0.032）；加入γ-氨基丁酸拮抗剂荷包牡丹碱后，丙泊酚对MCF-7细胞氯离子的电流强度的影响减弱，3 mmol/L丙泊酚组电流强度为（16.92±7.47） Pa其与对照组（18.61±8.19） Pa之间差异无统计学意义（P＝0.063）；（2）Western blot法检测显示丙泊酚对MCF-7细胞PI3K/Akt信号通路中Akt蛋白表达有抑制作用；（3）随着丙泊酚浓度的增高，其对MCF-7细胞的生存抑制越强。（4）经丙泊酚培养72 h的乳腺癌组织经苏木素-伊红（HE）染色观察发现肿瘤细胞数较对照组少。 结论高浓度的丙泊酚通过刺激MCF-7细胞氯离子通道的开放，加强其与乳腺癌细胞表面的γ-氨基丁酸受体的作用，从而抑制PI3K/Akt信号通路的活性，最终抑制乳腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 丙泊酚 乳腺癌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸蛋白激酶信号通路 细胞增殖
原文传递
微RNA-181靶向磷酸酶张力蛋白基因调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用 被引量：3
11
作者 杜彭 陈明 +2 位作者 兰颖 杨云华 邓长财 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期530-535,I0002,共7页
目的探讨微RNA(miRNA)-181靶向磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10... 目的探讨微RNA(miRNA)-181靶向磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只,检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮;采用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变;实时荧光定量(qRT)-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析,方差齐,进一步组间两两比较采用LSD-t检验;若方差不齐,进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验;2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸(135±21)mmol/L、肌酐(27.8±2.1)μmol/L、尿素氮(6.8±0.5)μmol/L相比,模型组和阴性对照组大鼠尿酸[(213±28)mmol/L,(214±23)mmol/L;肌酐(49.2±2.3)μmol/L,(48.6±2.2)μmol/L;尿素氮(11.5±2.7)μmol/L,(11.7±2.5)μmol/L]含量显著升高(F尿酸=26.739,F肌酐=259.055,F尿素氮=12.921,均P<0.05);与阴性对照组相比,miRNA-181抑制组大鼠尿酸(169±21)mmol/L、肌酐(33.7±1.8)μmol/L、尿素氮(9.1±1.7)μmol/L含量降低(LSD-t尿酸=4.356,LSD-t肌酐=15.773,LSD-t尿素氮=2.858,均P<0.05)。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平(1.88±0.16、1.84±0.18)显著高于对照组(0.53±0.08)(F=193.554,P<0.05),而PTEN蛋白(0.18±0.02、0.16±0.02)和mRNA表达水平(0.48±0.08、0.44±0.07)均低于对照组(1.27±0.06、1.27±0.16)(F蛋白表达水平=515.116,FmRNA表达水平=141.470,均P<0.05);抑制miRNA-181后,大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平(1.35±0.58)显著降低(LSD-t=10.341,P<0.05),PTEN蛋白(0.84±0.05)和mRNA表达水平(0.90±0.08)均升高(LSD-t蛋白表达水平=20.471,Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881,均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组(0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06)相比,模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K(1.01±0.06、1.00±0.06)、Akt(0.90±0.05、0.95±0.04)、p-Akt蛋白表达水平(0.99±0.07、0.97±0.05)和PI3K(3.63±0.18、3.68±0.22)、Akt mRNA表达水平(2.38±0.05、2.34±0.12)均显著升高(FPI3K蛋白表达水平=169.979,FAkt蛋白表达水平=393.411,Fp-Akt蛋白表达水平=164.201,FPI3K mRNA表达水平=563.944,FAkt mRNA表达水平=141.470,均P<0.05);抑制miRNA-181表达后,大鼠肾组织PI3K(0.69±0.06)、Akt(0.42±0.03)、p-Akt蛋白表达水平(0.50±0.05)和PI3K(2.40±0.09)、Akt mRNA表达水平(1.40±0.12)均降低(LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432,LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291,LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595,Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070,Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357,均P<0.05)。结论抑制miRNA-181表达,可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。 展开更多
关键词 微RNAs 磷酸酶张力蛋白基因 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路 高尿酸血症 肾损伤
原文传递
LY294002抑制PI3K/Akt信号通路对人胃癌SGC-7901细胞的影响 被引量：3
12
作者 郭花 朱金水 +2 位作者 张强 王红建 王龙 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期374-377,共4页
目的探讨低氧环境下PI3K抑制剂2-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）对人胃癌SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路、细胞生长、细胞凋亡及低氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表... 目的探讨低氧环境下PI3K抑制剂2-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮（LY294002）对人胃癌SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路、细胞生长、细胞凋亡及低氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达的影响。方法应用LY294002作用于低氧环境中的人胃癌SGC-7901细胞（低氧＋LY294002组），采用CCK-8试剂盒检测SGC-7901细胞生长；流式细胞仪检测细胞凋亡百分比；Western blotting检测P13K和p-Akt蛋白表达；RT—PCR检测HIF-1α mRNA表达。以低氧环境中未加LY294002的细胞作为对照（低氧组）。结果LY294002能抑制低氧环境中SGC-7901细胞增殖，抑制效果在药物作用后第2～6天时最为明显（P〈0．05），低氧＋LY294002组中细胞凋亡百分比明显高于低氧组（P〈0．01）。LY294002能明显抑制PI3K、p-Akt蛋白以及HIF-1α mRNA的表达，与低氧组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论LY294002能抑制低氧环境中人胃癌SGC-7901细胞生长，促进细胞凋亡，抑制PI3K／Akt信号通路及其下游HIF-1α mRNA的表达。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸激酶 低氧诱导因子-1α SGC-7901细胞
下载PDF
阿伐他汀通过磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径调节HL-60白血病细胞凋亡的作用 被引量：7
13
作者 刘苗 石清照 姜毅 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期198-202,共5页
目的观察阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响，探讨磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K／AKT／mTOR）信号途径在此过程中的作用。方法取对数生长期细胞，分为阴性对照组和实验组（阿伐他汀... 目的观察阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响，探讨磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K／AKT／mTOR）信号途径在此过程中的作用。方法取对数生长期细胞，分为阴性对照组和实验组（阿伐他汀干预水平分别为1、5、10μmol/L），培养12、24、48h，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测白血病细胞的增殖能力；培养48h后，流式细胞术检测白血病细胞凋亡变化，反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot方法检测PI3K、AKT和mTOR基因表达的变化。结果阿伐他汀对白血病细胞HL-60有明显抑制增殖和促凋亡作用。10μmoL／L阿伐他汀对HL—60细胞干预48h后对细胞增殖的抑制作用最强，抑制率达到（39．77±3．01）％，与阴性对照组相比，差异有统计学意义（t=4．016，P〈0．01），同时对细胞凋亡的诱导作用最强，凋亡率达到（43．29±3．91）％，与阴性对照组相比，差异有统计学意义（t=3．625，P〈0．05）。此外，PI3K、AKT和mTOR在白血病细胞HL-60均有基础表达，10μmol/L阿伐他汀对HL-600细胞干预48h后，PI3K、AKT和mTOR基因mRNA表达水平下调最为明显，分别下降了（37．05±4．11）％、（53．79±3．27）％、（40．63±2．42）％，与阴性对照组比较差异均有统计学意义（t=4．805、3．799、4．312，P均〈0．05），同时对PI3K、AKT和mTOR蛋白表达水平下调最为明显，分别下降了（41．09±3．17）％、（45．67±2．92）％和（63．41±3．59）％，与阴性对照组比较差异均有统计学意义（t=3．576、4．727、4．902，P均〈0．05）。结论阿伐他汀可能通过PI3K／AKT／mTOR信号通路抑制白血病细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 阿伐他汀 白血病 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素 靶蛋白通路
原文传递
红芪多糖调控磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸激酶信号通路抑制结肠癌细胞增殖及促进凋亡的柳制 被引量：5
14
作者 张景明 雷音 +3 位作者 刘恒岩 李建超 冯秋实 徐佳 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期985-987,共3页
目的探讨红芪多糖调控磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸激酶（P13K／Akt）信号通路抑制结肠癌细胞增殖及促进凋亡的机制。方法25、50、100、200、400mg／L的红芪多糖干预人结肠癌SW480细胞24、48、72h，细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测... 目的探讨红芪多糖调控磷脂酰肌醇3-激酶／丝氨酸苏氨酸激酶（P13K／Akt）信号通路抑制结肠癌细胞增殖及促进凋亡的机制。方法25、50、100、200、400mg／L的红芪多糖干预人结肠癌SW480细胞24、48、72h，细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测细胞增殖，计算半数抑制浓度（IC50）值；190mg／L的红芪多糖干预SW480细胞48h，不加药物的作为对照组，流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率；Western blot检测细胞核增殖抗原（Ki-67）、增殖细胞核抗原（PCNA）、β-连环蛋白（β-catenin）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶．3（Cleaved Caspase-3）、P13K、Akt、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶（p-Akt）蛋白表达。结果不同浓度的红芪多糖处理HepG2细胞24、48、72h后细胞抑制率均受到不同程度的抑制，且对细胞的抑制作用随着时间的延长逐渐增强，与对照组[48h（1．18±0．42）％]比较差异均有统计学意义（48h：t25mg/L=6．002，P2，mg／L=0．007；tmg/L=7．452，P50mg/L=0．005；t100mg／L=8．236，P100mg／L=0．003；t200mg/L=9．113，P200mg／L=0．002；t400mg／L=10．221，P400mg／L=0．001）。结论红芪多糖可抑制结肠癌细胞增殖及促进细胞凋亡，其机制与P13K／Akt信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 红芪多糖 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶信号通路 结肠癌 增殖 凋亡
原文传递
PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧损伤致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用 被引量：6
15
作者 王建刚 田首元 凡浙录 《中西医结合心脑血管病杂志》 2013年第8期967-968,共2页
目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法乳鼠心肌细胞随机分为4组:对照组(Ⅰ组)、缺氧复氧组(Ⅱ组)、缺氧复氧+丙泊酚组(... 目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法乳鼠心肌细胞随机分为4组:对照组(Ⅰ组)、缺氧复氧组(Ⅱ组)、缺氧复氧+丙泊酚组(Ⅲ组)、缺氧复氧+丙泊酚+渥曼青霉素组(Ⅳ组)。Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别持续通以95%N2、5%CO2、37℃温育40min,再持续通以95%O2、5%CO2、37℃温育20min制备心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。Ⅲ组进行丙泊酚处理,缺氧时加入丙泊酚50μmol/L。Ⅳ组在丙泊酚处理前10min给予100nmol/L渥曼青霉素。复氧20min后,以TUNEL染色法测定心肌细胞凋亡率,Westernblot法测定心肌细胞Akt、磷酸化Akt(p-Akt)和eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果与Ⅰ组比较,其余各组心肌细胞凋亡率显著升高,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平上调(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组心肌细胞凋亡率降低,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平进一步上调(P<0.05);Ⅳ组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组心肌细胞凋亡率升高,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论 PI3K-Akt-eNOS信号转导通路介导了丙泊酚减轻缺氧/复氧致乳鼠心肌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 丙泊酚 缺氧 复氧 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 一氧化氮合酶Ⅲ型
下载PDF
磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶Akt信号通路与脑缺血再灌注损伤 被引量：1
16
作者 李春花 张智博 《中国医师进修杂志》 2012年第14期75-78,共4页
缺血性脑卒中具有发病率、复发率、致残率及病死率高的特点。脑缺血再灌注损伤的防治一直是神经病学领域的重点，有关其相关机制的研究是当今亟待解决的问题，而缺血半暗带的神经细胞凋亡更是研究的热点。脑缺血再灌注后既启动了凋亡信... 缺血性脑卒中具有发病率、复发率、致残率及病死率高的特点。脑缺血再灌注损伤的防治一直是神经病学领域的重点，有关其相关机制的研究是当今亟待解决的问题，而缺血半暗带的神经细胞凋亡更是研究的热点。脑缺血再灌注后既启动了凋亡信号通路，也激活了抗凋亡信号通路，两者的动态平衡决定了细胞损伤的最终转归。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 AKT信号通路 磷脂酰肌醇3-激酶 苏氨酸蛋白激酶 丝氨酸 神经细胞凋亡 缺血性脑卒中 缺血半暗带
原文传递
PI3K/Akt信号通路在RANKL诱导的MCF-7乳腺癌细胞迁移中的作用 被引量：1
17
作者 张凌云 曲秀娟 +1 位作者 刘云鹏 侯科佐 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第2期224-227,共4页
目的:核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)能促进表达RANK的上皮癌细胞迁移至骨,与乳腺癌骨转移密切相关。本文探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositide3-kinase/serine/threonine protein kinase PI3K/Akt)信号通路在R... 目的:核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)能促进表达RANK的上皮癌细胞迁移至骨,与乳腺癌骨转移密切相关。本文探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositide3-kinase/serine/threonine protein kinase PI3K/Akt)信号通路在RANKL诱导的乳腺癌MCF-7细胞迁移中的作用。方法:流式细胞仪检测MCF-7细胞表面RANK蛋白的表达;Transwell法测定RANKL刺激后MCF-7细胞迁移能力的改变;Western-blot检测MCF-7细胞RANKL刺激后p-Akt及Akt的表达。SPSS 16.0软件分析实验数据。结果:MCF-7细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导MCF-7细胞迁移能力显著增强,RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移。RANKL刺激后MCF-7细胞p-Akt表达在1、5分钟时一过性升高,PI3K抑制剂LY294002显著抑制RANKL诱导的细胞迁移。结论:PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌细胞系MCF-7迁移。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶 核因子-ΚB受体活化因子配体 乳腺癌 迁移
下载PDF
微小RNA-153靶向磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶通路调控急性淋巴细胞白血病细胞增殖 被引量：5
18
作者 顾艳 王洪伟 韩磊 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期295-297,共3页
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-153靶向调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞Jurkat的影响。方法 miR-153模拟物(miR-153模拟物组)、miR-153抑制物(miR-153抑制物组)转染Jurkat细胞... 目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-153靶向调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞Jurkat的影响。方法 miR-153模拟物(miR-153模拟物组)、miR-153抑制物(miR-153抑制物组)转染Jurkat细胞后,观察细胞增殖、周期和凋亡,检测miR-153、PI3K和Akt mRNA及蛋白表达,并验证PI3K是否为miR-153的靶基因。结果 与阴性对照组比较,miR-153模拟物组miR-153表达显著升高约10倍(t=39.596,P<0.01),miR-153抑制物组miR-153表达明显降低(t=14.651,P<0.01)。miR-153模拟物组细胞活性显著下降(t=10.931,P<0.01),miR-153抑制物组细胞活性明显升高(t=7.640,P<0.01)。miR-153模拟物组中PI3K总蛋白、PI3K mRNA及p-Akt表达明显下降(t=7.161,P<0.01;t=6.684,P<0.01;t=10.769,P<0.01),而miR-153抑制物组PI3K总蛋白、PI3K mRNA及p-Akt表达显著升高(t=3.998,P<0.05;t=8.902,P<0.01;t=7.078,P<0.01)。miR-153模拟物组G0/G1期细胞比例明显增多,而S期和G2/M期细胞显著下降(t=3.786,P<0.05;t=3.012,P<0.05;t=4.948,P<0.01);miR-153抑制物组G0/G1期细胞显著下降,S期和G2/M期细胞所占比例明显增加(t=5.356,P<0.01;t=3.055,P<0.05;t=3.893,P<0.05)。miR-153模拟物组细胞凋亡率明显增加(t=4.673,P<0.05),而miR-153抑制物组凋亡率显著下降(t=5.618,P<0.01)。与空载质粒组比较,3’端非编码区(3’UTR)质粒组相对荧光素酶活性显著降低(t=7.925,P<0.01)。结论 miR-153能够直接靶向PI3K/Akt信号通路,调控Jurkat细胞增殖和凋亡。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 微小RNA-153 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路
原文传递
血府逐瘀合剂对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移及PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路的影响
19
作者 肖遥 方丽 胡有志 《中国药师》 CAS 2022年第8期1310-1316,共7页
目的:探究血府逐瘀合剂对血小板衍生生长因子(PDGF)-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/糖元合成酶激酶3β/β-连环蛋白(PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin)信号通路的影响。方法:利用重组鼠PDGF-B... 目的:探究血府逐瘀合剂对血小板衍生生长因子(PDGF)-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/糖元合成酶激酶3β/β-连环蛋白(PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin)信号通路的影响。方法:利用重组鼠PDGF-BB体外刺激大鼠胸大动脉平滑肌细胞A7R5诱导增殖、迁移模型,分为6组:对照组、PDGF-BB组、低剂量血府逐瘀合剂+PDGF-BB组、高剂量血府逐瘀合剂+PDGF-BB组、PI3K激活剂+PDGF-BB组、PI3K激活剂+高剂量血府逐瘀合剂+PDGF-BB组,CCK-8法检测A7R5细胞增殖活力;流式细胞术检测A7R5细胞周期;细胞划痕实验检测A7R5细胞迁移情况;免疫印迹检测A7R5细胞增殖、迁移相关蛋白及PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路相关蛋白。结果:与对照组比较,PDGF-BB组A7R5细胞增殖率、迁移面积、S期比例,PCNA、cyclin D1、MMP9蛋白及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、胞核β-catenin/总β-catenin蛋白比值显著增加,G0/G1期比例、E-cadherin蛋白显著减少(P<0.05);与PDGF-BB组比较,低、高剂量血府逐瘀合剂+PDGF-BB组A7R5细胞增殖率、迁移面积、S期比例,PCNA、cyclin D1、MMP9蛋白及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、胞核β-catenin/总β-catenin蛋白比值显著减少,G0/G1期比例、E-cadherin蛋白显著增加,且高剂量血府逐瘀合剂+PDGF-BB组优于低剂量血府逐瘀合剂+PDGF-BB组(P<0.05);与高剂量血府逐瘀合剂+PDGF-BB组比较,PI3K激活剂+高剂量血府逐瘀合剂+PDGF-BB组A7R5细胞增殖率、迁移面积、S期比例,PCNA、cyclin D1、MMP9蛋白,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、胞核β-catenin/总β-catenin蛋白比值显著增加,G0/G1期比例、E-cadherin蛋白显著减少(P<0.05)。结论:血府逐瘀合剂可抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移,可能通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路而实现。 展开更多
关键词 血府逐瘀合剂 大鼠胸大动脉平滑肌细胞A7R5 血小板衍生生长因子-BB 增殖 迁移 细胞周期 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/糖元合成酶激酶3β/β-连环蛋白信号通路
原文传递
调节P13K／Akt信号转导通路对脑缺血-再灌注后微血管生成机制的研究进展 被引量：2
20
作者 武利娟(综述) 刘轲(审校) +3 位作者 刘昱言 刘敬霞 赵敏 张振强 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期463-467,共5页
磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）／丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号转导通路参与调节脑缺血-再灌注后半暗带区微血管的生成，为缺血性脑血管疾病的临床治疗提供了新的途径。本文从调控缺氧诱导因子（HIF）、细胞内皮生长因子（VEGF）等相... 磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）／丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号转导通路参与调节脑缺血-再灌注后半暗带区微血管的生成，为缺血性脑血管疾病的临床治疗提供了新的途径。本文从调控缺氧诱导因子（HIF）、细胞内皮生长因子（VEGF）等相关因子的表达，促血管内皮祖细胞（EPCs）归巢和血管内皮细胞（VEC）迁移等方面，就近年来有关P13K／Akt信号转导通路在脑缺血-再灌注微血管生成机制方面的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注 磷脂酰肌醇-3激酶(P13K) 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号转导通路 微血管生成 综述
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部