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内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用
1
作者 娄国 张艳 付常喜 《中国组织工程研究》 CAS 2024年第8期1283-1288,共6页
背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包... 背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。 展开更多
关键词 运动预适应 内皮型一氧化氮合酶 磷酸化/去磷酸化 偶联/解偶联 缺血-再灌注损伤 硝基-氧化应激
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活性氧信号传导作用的研究进展 被引量：9
2
作者 邱嵘 郑荣梁 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第3期287-289,共3页
活性氧的信号传导作用已经为大量研究结果所证实 ,氧化还原修饰靶分子是其信号传导的主要机制 .活性氧的信号传导作用几乎与所有已知的信号传导途径相关 ,蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C、分裂刺激因子激活的蛋白激酶、转录因子NF κB、AP 1... 活性氧的信号传导作用已经为大量研究结果所证实 ,氧化还原修饰靶分子是其信号传导的主要机制 .活性氧的信号传导作用几乎与所有已知的信号传导途径相关 ,蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C、分裂刺激因子激活的蛋白激酶、转录因子NF κB、AP 1及Ca2 +、环鸟酸苷等信号分子都参与活性氧的信号传导作用 .但是 ,有关活性氧信号传导作用还有许多问题有待阐明 . 展开更多
关键词 活性氧 信号传导 氧化还原 磷酸化/去磷酸化 转录因子Ca^2+ CGMP
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抑制肌球蛋白轻链激酶活性诱导细胞凋亡的研究 被引量：2
3
作者 顾莲芝 王珂 +3 位作者 王春红 刘秋菊 姜玉珍 王冠军 《吉林医学》 CAS 2005年第12期1260-1261,共2页
目的:探讨抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性诱导细胞凋亡。方法:应用尿素/甘油胶检测平滑肌细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平,流式细胞仪检测平滑肌细胞凋亡细胞比例。结果:ML-7处理后细胞具有剂量依赖的肌球蛋白轻链去磷酸化与细胞凋亡,肌球... 目的:探讨抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性诱导细胞凋亡。方法:应用尿素/甘油胶检测平滑肌细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平,流式细胞仪检测平滑肌细胞凋亡细胞比例。结果:ML-7处理后细胞具有剂量依赖的肌球蛋白轻链去磷酸化与细胞凋亡,肌球蛋白轻链去磷酸化早于细胞凋亡。结论:抑制MLCK活性足以引起细胞凋亡,且肌球蛋白轻链去磷酸化早于细胞凋亡。 展开更多
关键词 肌球蛋白轻链激酶 肌球蛋白轻链激酶抑制剂ML-7 肌球蛋白轻链 肌球蛋白轻链磷酸化/去磷酸化 细胞凋亡
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