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题名地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式
被引量：5
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作者
袁静
梁佳
赵颂
包翠芬
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机构
辽宁医学院附属第一医院神经内科
辽宁医学院科学实验中心
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出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第5期453-455,共3页
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基金
辽宁省教育厅计划项目(2009A462)
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文摘
目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病的细胞死亡方式。方法将SD大鼠分为健康对照组和实验组;实验组又分为7、9、11 d 3个时相点(n=10)。实验组采用5 mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,健康对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用肌功能缺损评分判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测比目鱼肌activecaspase-3、PARP、pULK的表达情况。结果①健康对照组无肌肉功能缺损症状;而实验组7 d时大鼠70%出现肌肉功能缺损症状,9、11 d时全部出现明显的肌肉功能缺损症状,以11 d时相点缺损程度最为严重。②各组active caspase-3、PARP均为阴性表达;健康对照组可见少量pULK阳性表达细胞,实验组pULK表达显著增强,以11 d时相点表达增强最为明显。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中无active caspase-3、PARP表达,以pULK表达为主,提示该病可能以自噬性死亡为主要死亡方式。
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关键词
地塞米松
肌疾病
半胱氨酸蛋白酶-3
多腺苷二磷酸核糖聚合酶
磷酸化自噬相关蛋白1抗体
大鼠
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分类号
R746.102
[医药卫生—神经病学与精神病学]
R329.28
[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制
被引量：1
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作者
包翠芬
袁静
梁佳
赵颂
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机构
辽宁医学院科学实验中心
辽宁医学院附属第一医院神经内科
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出处
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2013年第2期184-187,共4页
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基金
辽宁省教育厅计划项目资助(2009A462)
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文摘
目的探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制。方法将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11 d,3个时间点)。对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次。利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑顶叶皮质Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表达情况。结果 (1)对照组大鼠大脑组织结构清晰,脑细胞排列整齐,形态完整,染色清晰;7d实验组大鼠大脑组织未见明显病理改变;9d实验组部分脑细胞死亡;11d实验组部分脑细胞可见凋亡和胀亡。(2)对照组Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈阴性表达。与对照组比较,实验组脑细胞胞质内可见明显的Active Caspase-3、pULK1表达,细胞核内可见明显的PARP-1阳性表达,各实验组脑组织内Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表达量随着处理时间的延长而增高。结论地塞米松诱导的脑细胞死亡可能通过Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致。
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关键词
地塞米松
脑细胞
半胱胺酸蛋白酶蛋白
3
多腺苷二磷酸核糖聚合酶
磷酸化自噬相关蛋白1抗体
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Keywords
Dexamethasone
Brain cells
Caspase3
Poly（ADP-ribose） polymerase
Phospho-ULK1
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分类号
R746
[医药卫生—神经病学与精神病学]
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