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磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在肝纤维化发生及治疗中的作用研究进展 被引量：1
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作者 王丽 张洪 +1 位作者 吕舰 高洁芳 《广西医学》 CAS 2018年第17期1996-1998,共3页
肝纤维化是最常见的肝脏病理变化,是慢性肝损伤发展为肝硬化或肝癌的重要过渡阶段,有效控制肝纤维化是防治晚期肝病的主要途径。第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路能够有... 肝纤维化是最常见的肝脏病理变化,是慢性肝损伤发展为肝硬化或肝癌的重要过渡阶段,有效控制肝纤维化是防治晚期肝病的主要途径。第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路能够有效调控肝纤维化进程,是肝纤维化发生的重要分子机制,也是防治肝纤维化的重要调控靶点。本文对PTEN/PI3K/AKT信号通路在肝纤维化中的作用机制及以该通路为靶点的抗肝纤维化药物研究进行综述。 展开更多
关键词 肝纤维化 第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶b 靶点治疗 综述
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脑胶质瘤中磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B及同源磷酸酶-张力蛋白表达水平
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作者 施振华 裘五四 +3 位作者 程军 姜启周 王卫民 秦智勇 《中国现代医生》 2018年第14期1-3,7,共4页
目的探讨PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达。方法选择2017年1~12月在我院及华山医院手术治疗的脑胶质瘤患者66例的病理标本进行分析,另选择50例患者的正常脑组织病理标本为参照。应用免疫组化方法检测磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B及... 目的探讨PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达。方法选择2017年1~12月在我院及华山医院手术治疗的脑胶质瘤患者66例的病理标本进行分析,另选择50例患者的正常脑组织病理标本为参照。应用免疫组化方法检测磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B及同源磷酸酶-张力蛋白表达,比较脑胶质瘤组织中以及正常脑组织中三者的表达水平,分析脑胶质瘤组织中三者阳性表达的相关性。结果 PI3K及AKT在正常脑组织的阳性表达率显著低于低级别脑胶质瘤及高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05);低级别脑胶质瘤显著低于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05)。正常脑组织PTEN蛋白阳性率100.0%,显著高于低级别脑胶质瘤与高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05);低级别脑胶质瘤显著高于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PI3K、AKT在脑胶质瘤中呈高表达,PTEN呈低表达,且与恶性程度有关。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K) 蛋白激酶b(AKT) 同源磷酸酶-张力蛋白(PTEN) 脑胶质瘤
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胃癌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B相关基因CXC基序受体4的表达及功能分析
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作者 刘文博 王志远 +9 位作者 刘庆伟 赵群 霍炳杰 耿建磊 王盈盈 宋超 李英杰 孔凡铭 李勇 檀碧波 《中国肿瘤临床与康复》 2024年第1期30-38,共9页
目的分析胃癌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)相关基因的表达及功能,寻找胃癌相关的潜在生物标志物。方法在癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胃癌数据,在分子特征数据库(MSigDB)下载PI3K-AKT相关基因集合,使用Wilcoxon检验... 目的分析胃癌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)相关基因的表达及功能,寻找胃癌相关的潜在生物标志物。方法在癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胃癌数据,在分子特征数据库(MSigDB)下载PI3K-AKT相关基因集合,使用Wilcoxon检验和倍性变化筛选差异表达基因。通过R包“survival”进行生存分析。使用STRING数据库分析相关蛋白质交互作用(PPI)网络信息。基于Metascape对差异表达基因进行富集分析。应用CIBERSORT算法计算胃癌免疫细胞浸润水平。选取2023年3—5月在河北医科大学第四医院外三科行根治性手术的20例进展期胃癌患者标本,使用Western法检测肿瘤组织和癌旁组织中CXC基序受体4(CXCR4)的表达。结果基于TCGA数据库,胃癌组织中上调基因10个,分别为溶质载体家族2成员1(SLC2A1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、E2F转录因子1(E2F1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、tribbles假激酶3(TRIB3)、G蛋白亚基转导蛋白1(GNGT1)、成纤维细胞生长因子17(FGF17)、白细胞介素4(IL-4)和CXCR4。下调基因12个,分别为蛋白激酶Cβ型异构体(PRKCB)、双特异性蛋白磷酸酶3(DUSP3)、类钙结合蛋白39(CAB39L)、蛋白激酶AMP激活催化亚基α2(PRKAA2)、腺苷酸环化酶2(ADCY2)、丝裂原活化蛋白激酶10(MAPK10)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)、Toll通路中进化保守的信号传导中间体(ECSIT)、肽基脯氨酰顺/反异构酶-NIMA相互作用1(PIN1)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)、MAPK相互作用的丝氨酸/苏氨酸激酶2(MKNK2)和T细胞淋巴瘤侵袭转移诱导蛋白1(TIAM1)。CXCR4基因的表达与患者的预后相关,103例高表达CXCR4患者的3和5年总生存率分别为33.8%和18.8%,303例低表达CXCR4患者的3和5年总生存率分别为51.3%和42.5%,差异有统计学意义(χ^(2)=16.60,P<0.001)。对CXCR4进行PPI网络显示,其与其他蛋白具有广泛的相互作用。通路富集分析结果显示,在基因本体论(GO)数据库收录的通路中,CXCR4主要与细胞因子介导的信号通路、调节白细胞胞间黏附、正向调节细胞因子产生、调节肽基酪氨酸磷酸化、调节造血功能和调节防御反应密切相关。在京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据库收录的通路中,CXCR4主要与趋化因子信号通路、Th17细胞分化、破骨细胞分化、人巨细胞病毒感染、细胞因子-细胞因子受体相互作用密切相关。免疫细胞浸润结果显示,胃癌组织中,CXCR4的表达与初始B细胞浸润呈正相关(r=0.24,P<0.001),与CD8^(+)T细胞浸润也呈正相关(r=0.25,P<0.001)。Western blot法检测显示,CXCR4蛋白在胃癌组织中的相对表达水平为1.52±0.27,明显高于其在癌旁组织中的相对表达水平(0.42±0.12;t=17.05,P<0.001)。结论PI3K-AKT相关基因CXCR4在胃癌组织中高表达,且与胃癌患者预后、多种信号通路及初始B细胞和CD8^(+)T细胞浸润相关,是胃癌潜在的生物标志物。 展开更多
关键词 胃肿瘤 磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶b 生物信息学分析 CXC基序受体4 生物标志物
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金丝桃苷调控胰岛素受体底物1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对糖尿病肾病大鼠肾组织损伤的保护作用 被引量：10
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作者 张元丽 王素利 +3 位作者 张宇 朱德礼 刘晏汝 刘英莲 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期241-245,共5页
目的 探索金丝桃苷对糖尿病肾病(DN)大鼠胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响,及其对肾组织损伤的保护作用。方法 用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、对照组和低、... 目的 探索金丝桃苷对糖尿病肾病(DN)大鼠胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响,及其对肾组织损伤的保护作用。方法 用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只SD大鼠设为假手术组。低、中、高剂量实验组按10 mL·kg^(-1)的剂量分别灌胃给予12.5,25.0和50.0 g·kg^(-1)金丝桃苷,qd;对照组按10 mL·kg^(-1)的剂量灌胃给予7.0 mg·mL^(-1)二甲双胍溶液,qd;假手术组与模型组大鼠均灌胃给予等量0.9%NaCl。6组大鼠连续给药21 d。检测大鼠血糖、尿微量白蛋白(UMA)水平,用蛋白质印迹法检测肾组织IRS-1/PI3K/Akt通路蛋白的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、假手术组的血糖分别为(21.04±2.65),(5.86±0.82),(5.72±0.93),(28.23±3.17)和(5.12±0.73)mmol·L^(-1),UMA分别为(100.76±20.49),(10.02±1.71),(9.97±1.78),(145.82±32.07)和(8.26±1.13)mmol·L^(-1),p-PI3K/PI3K值分别为0.32±0.05,0.97±0.17,0.96±0.16,0.10±0.02和0.99±0.19,p-Akt/Akt值分别为0.27±0.04,0.84±0.14,0.83±0.15,0.07±0.02和0.87±0.13,p-IRS-1/IRS-1值分别为0.76±0.15,0.18±0.05,0.17±0.04,1.02±0.23和0.12±0.02。低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 金丝桃苷可降低IRS-1磷酸化水平,激活PI3K/Akt通路,减轻DN大鼠肾组织病理损伤。 展开更多
关键词 金丝桃苷 糖尿病肾病 胰岛素受体底物1/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 肾组织损伤
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微小RNA-486-5p通过调控缺氧诱导因子-1α/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶A信号通路影响结肠癌的发生发展
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作者 孔丹莉 王爽 +10 位作者 陈浩 张晶晶 刘昊 赵乐 黄瑞贤 陈学琴 赖凤霞 金智美 陈劲灿 于海兵 丁元林 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期2499-2502,共4页
目的探讨微小RNA-486-5p(miR-486-5p)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(Akt)信号通路影响结肠癌的发生发展。方法脂质体Lipofectamine™3000将m... 目的探讨微小RNA-486-5p(miR-486-5p)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(Akt)信号通路影响结肠癌的发生发展。方法脂质体Lipofectamine™3000将miR-486-5p模拟物NC(对照),miR-486-5p模拟物转入SW480结肠癌细胞中,细胞购自上海细胞库。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-486-5p表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell实验检测细胞侵袭,蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p27、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、HIF-1α、PTEN、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。组间比较采用t检验进行分析。结果miR-486-5p模拟物组细胞miR-486-5p表达量(1.87±0.09比1.00±0.10,t=5.589,P<0.05)、细胞早期凋亡率[(15.48±0.97)%比(1.47±0.09)%,t=4.327,P<0.05],细胞晚期凋亡率[(27.46±1.54)%比(3.24±0.13)%,t=5.652,P<0.05],细胞周期G1期[(60.32±4.43)%比(24.08±1.96)%,t=4.578,P<0.05]、bax(0.96±0.08比0.18±0.01,t=5.373,P<0.05)、p27(0.86±0.06比0.32±0.01,t=5.762,P<0.05)及PTEN(1.64±0.09比0.46±0.02,t=4.874,P<0.05)蛋白表达量高于对照组,miR-486-5p模拟物组细胞活力(0.33±0.01比0.54±0.03,t=4.582,P<0.05)、细胞侵袭数目[(37.59±2.64)个比(179.93±6.96)个,t=4.147,P<0.05],bcl-2(0.21±0.01比1.04±0.09,t=5.287,P<0.05)、Cyclin D1(0.14±0.00比0.85±0.07,t=4.642,P<0.05)、MMP-9(0.28±0.02比0.84±0.06,t=4.643,P<0.05)、HIF-1α(0.45±0.03比1.53±0.09,t=5.562,P<0.05)、PI3K(0.38±0.01比1.78±0.10,t=5.468,P<0.05)及p-Akt(0.38±0.02比1.10±0.08,t=4.129,P<0.05)蛋白表达量低于对照组。结论上调miR-486-5p表达量可诱导结肠癌细胞SW480凋亡、抑制细胞侵袭、使细胞周期发生阻滞,可能与抑制HIF-1α/PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 微小RNA-486-5p 结肠癌 缺氧诱导因子-1α/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶A
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微小RNA-29a通过10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路调控乳腺癌细胞增殖迁移的机制 被引量：1
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作者 郭繁 甄慧芬 马利军 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期242-244,共3页
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-29a通过第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路调控乳腺癌细胞增殖迁移的机制。方法 应用Lipofectamine^TM3000将miR-29a inhibitor、miR-29a... 目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-29a通过第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路调控乳腺癌细胞增殖迁移的机制。方法 应用Lipofectamine^TM3000将miR-29a inhibitor、miR-29a NC转染到MCF-7乳腺癌细胞,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-29a表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、PTEN、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果 miR-29a inhibitor组(0.53±0.05)miR-29a表达量较miR-29a NC组(2.74±0.27)上调(P<0.05)。miR-29a inhibitor组(0.35±0.02)细胞活力较miR-29a NC组(0.58±0.05)降低(P<0.05)。miR-29a inhibitor组细胞早期凋亡率(15.38±1.54)%、晚期凋亡率(23.69±2.37)%较miR-29a NC组[(2.53±0.23)%、(3.17±0.31)%]提高(P<0.05)。miR-29a inhibitor组细胞周期G1期较miR-29a NC组延长(P<0.05)。miR-29a inhibitor组(42.87±4.88)细胞迁移数目较miR-29a NC组(136.49±10.37)降低(P<0.05)。miR-29a inhibitor组中bcl-2、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、PI3K、p-Akt表达量较miR-29a NC组下调(P<0.05),PTEN表达量较miR-29a NC组上调(P<0.05)。结论 下调miR-29a表达能通过抑制PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖与迁移。 展开更多
关键词 微小RNA-29a 乳腺癌 增殖 迁移 第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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银杏叶提取物(EGb-761)诱导MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制
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作者 刘培培 冯赵慧子 +3 位作者 严金玲 曾雪亮 潘静 高畅 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期1143-1147,共5页
目的基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路研究银杏提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组,分别对应为EGb-761低(656.25μg/ml)、中(1093.75μg/ml)... 目的基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路研究银杏提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组,分别对应为EGb-761低(656.25μg/ml)、中(1093.75μg/ml)和高浓度(1531.25μg/ml)组,对照组不含EGb-761溶剂。检测各组细胞增殖、迁移、侵袭、形态变化和凋亡情况,Western印迹检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果对照组及EGb-761低、中、高浓度组抑制率分别为(0.00±0.00)%、(27.28±5.66)%、(48.05±4.90)%、(80.30±4.00)%;迁移细胞数分别为(379.40±27.46)个、(348.80±17.08)个、(288.00±16.23)个、(224.00±11.38)个;侵袭细胞数分别为(272.60±15.37)个、(208.80±16.21)个、(127.20±11.12)个、(69.80±10.66)个;细胞凋亡率分别为(2.15±0.41)%、(23.23±2.07)%、(44.69±4.12)%、(65.78±5.26)%,均有统计学差异,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。观察细胞形态发现MDA-MB-231细胞经EGb-761处理后由密集分布的梭形状转化为分散的不规则球形或片块状。EGb-761处理后,细胞中腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)和PI3K的蛋白含量均降低,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3含量升高,糖原合成酶激酶(GSK)-3β和Akt蛋白磷酸化水平下降。结论EGb-761可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,其分子机制可能与PI3K/Akt途径有关。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt) 银杏提取物(EGb-761) 人乳腺癌 增殖 凋亡
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酰基甘油激酶通过影响PTEN/PI3K/Akt/Gsk3β信号通路调控血小板活化
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作者 张鹏 毕昌龙 +3 位作者 魏萌 姜哲轶 张田田 张俊峰 《国际心血管病杂志》 2023年第1期46-51,共6页
目的:探究酰基甘油激酶(AGK)在血小板活化中的作用及可能的调控机制。方法:分别提取野生型小鼠(WT)和AgkG126E点突变(AGK激酶活性丧失)小鼠(PM)的血小板。将等体积、等浓度的WT或PM小鼠的血小板放入聚集仪,分别利用3种刺激剂(α-Thrombi... 目的:探究酰基甘油激酶(AGK)在血小板活化中的作用及可能的调控机制。方法:分别提取野生型小鼠(WT)和AgkG126E点突变(AGK激酶活性丧失)小鼠(PM)的血小板。将等体积、等浓度的WT或PM小鼠的血小板放入聚集仪,分别利用3种刺激剂(α-Thrombin、ADP、U46619)刺激,检测每种刺激剂作用下相应的血小板聚集水平;每管聚集曲线达到最大稳定值后,加入等体积的ATP荧光检测剂,检测相应血小板活化过程中释放的ATP水平。分别在静息态WT或PM小鼠血小板(不加α-Thrombin刺激)、活化态WT或PM小鼠血小板(加入α-Thrombin刺激)中加入等量荧光偶联的纤维蛋白原(Fg),利用流式细胞仪检测血小板的Fg结合水平。Western blot法分别检测静息态(不加刺激剂)和活化态(加入α-Thrombin、ADP、U46619刺激)WT或PM小鼠血小板中关键信号通路蛋白的磷酸化水平。结果:在刺激剂作用于血小板后,PM小鼠血小板的聚集程度、ATP释放水平及Fg结合能力均明显低于WT小鼠的血小板(P均<0.01)。与WT小鼠相比,PM小鼠的血小板在活化过程中张力蛋白同源性磷酸酶(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt-Thr308)和糖原合成激酶3β(Gsk3β-Ser9)的磷酸化水平均明显降低(P均<0.01)。结论:酰基甘油激酶可能通过影响PTEN/PI3K/Akt/Gsk3β信号通路,参与调控血小板的活化。 展开更多
关键词 酰基甘油激酶 血小板活化 张力蛋白同源性磷酸酶 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 糖原合成激酶3β
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miR-19b对冠心病大鼠血管内皮细胞损伤的影响及PTEN/PI3K/AKT信号通路的作用
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作者 何娟 蒋肖潇 何秀波 《检验医学与临床》 CAS 2024年第18期2657-2663,2669,共8页
目的探讨微小RNA(miR)-19b对冠心病大鼠血管内皮细胞损伤的影响及磷酸酶及张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路的作用。方法选取72只大鼠随机分为正常组、模型组、模拟对照物(NC)组、miR-19b组、miR-19b... 目的探讨微小RNA(miR)-19b对冠心病大鼠血管内皮细胞损伤的影响及磷酸酶及张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)信号通路的作用。方法选取72只大鼠随机分为正常组、模型组、模拟对照物(NC)组、miR-19b组、miR-19b+质粒互补DNA(pcDNA)3.1组、miR-19b+PTEN组。采用高脂饲料+垂体后叶素建立冠心病模型,尾静脉注射miR-19b mimic、pcDNA3.1-PTEN慢病毒液构建miR-19b、PTEN过表达大鼠。采用荧光定量聚合酶链反应检测冠状动脉组织miR-19b和PTEN信使RNA(mRNA)水平,测定大鼠心功能,观察大鼠冠状动脉病理变化,检测心肌组织细胞凋亡情况、血管内皮功能、冠状动脉中PTEN/PI3K/AKT信号通路、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved Caspase)-3、cleaved Caspase-9水平。分离培养冠心病大鼠冠状动脉内皮细胞,根据转染方式分为野生型质粒(WT)+NC组、WT+miR-19b mimic组、突变型质粒(MUT)+NC组、MUT+miR-19b mimic组,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-19b与PTEN的靶向关系。将冠心病大鼠冠状动脉内皮细胞分为正常细胞组、NC细胞组和miR-19b细胞组,检测PTEN mRNA和PTEN蛋白水平。结果miR-19b组左心室射血分数(LVEF)、miR-19b、血清血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)/PI3K蛋白、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/AKT蛋白水平高于模型组,左心室收缩末期容积(LVESV)、舒张末期容积(LVEDV)、细胞凋亡率、cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9、PTEN mRNA、内皮素-1(ET-1)、PTEN蛋白水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-19b+PTEN组LVESV、LVEDV、细胞凋亡率、PTEN mRNA、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、ET-1、VEGF、PTEN蛋白水平高于miR-19b组,LVEF、NO、p-PI3K/PI3K蛋白和p-AKT/AKT蛋白水平低于miR-19b组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组LVEF、miR-19b、VEGF、NO、p-PI3K/PI3K蛋白、p-AKT/AKT蛋白水平低于正常组,LVESV和LVEDV、细胞凋亡率、PTEN mRNA、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、ET-1、PTEN蛋白水平高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠冠状动脉内皮细胞排列紊乱,并伴有明显的水肿。与模型组比较,miR-19b组冠状动脉组织病理损伤明显减轻。WT+miR-19b mimic组细胞中荧光素酶相对活性低于WT+NC组、MUT+NC组、MUT+miR-19b mimic组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-19b mimic细胞组PTEN mRNA和PTEN蛋白水平低于正常细胞组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-19b靶向抑制PTEN,激活PI3K/AKT信号通路,保护冠心病大鼠心功能和血管内皮功能,减少心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 冠心病 微小RNA-19b 磷酸酶及张力蛋白同源物 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b 内皮细胞损伤
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白山毛桃根提取物联合miR-135a-5p抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及迁移的机制
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作者 贾海燕 张志恒 刘玲 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期700-705,共6页
目的 探讨白山毛桃根提取物对宫颈癌细胞HeLa增殖、侵袭及迁移的影响及分子机制。方法 不同浓度的白山毛桃根提取物处理HeLa细胞,将miR-NC、miR-135a-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞,将anti-miR-NC、anti-... 目的 探讨白山毛桃根提取物对宫颈癌细胞HeLa增殖、侵袭及迁移的影响及分子机制。方法 不同浓度的白山毛桃根提取物处理HeLa细胞,将miR-NC、miR-135a-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞,将anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞后用40 mg/ml白山毛桃根提取物处理细胞;噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭及迁移;qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-135a-5p的表达量;Western印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、p-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(Akt)蛋白表达量。结果 白山毛桃根提取物可显著降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、miR-135a-5p表达和MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05);转染anti-miR-135a-5p可降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05),而转染miR-135a-5p mimics的作用与之相反;转染anti-miR-135a-5p可增强白山毛桃根提取物对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K/Akt信号通路的抑制作用。结论 白山毛桃根提取物可通过降低miR-135a-5p表达使PI3K/Akt通路失活,进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭及迁移。 展开更多
关键词 宫颈癌 白山毛桃根提取物 miR-135a-5p 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt)
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磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖的Rac交换因子2在肿瘤中的研究进展 被引量：1
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作者 李国政 吴亚星 +3 位作者 李文静 陈梦云 许静凯 张博 《癌症进展》 2020年第8期761-763,834,共4页
磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖的Rac交换因子2(PREX2)属于Rac鸟嘌呤核苷酸交换因子家族成员,可通过与磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)相互结合抑制PTEN的活性,从而激活磷脂酰肌醇3-羟激酶(PI3K)信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、转移及侵袭。... 磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖的Rac交换因子2(PREX2)属于Rac鸟嘌呤核苷酸交换因子家族成员,可通过与磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)相互结合抑制PTEN的活性,从而激活磷脂酰肌醇3-羟激酶(PI3K)信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、转移及侵袭。已有研究表明,PREX2在黑色素瘤、胃癌、骨肉瘤、胶质瘤、肝细胞癌、肺癌及胰腺癌中过表达,PREX2在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用,可能成为肿瘤诊断和靶向治疗的生物标志物。本文主要对PREX2在肿瘤中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3 4 5-三磷酸依赖的Rac交换因子2 磷酸酶和张力蛋白同源物 磷脂酰肌醇3-羟激酶 肿瘤
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磷脂酰肌醇-4-磷酸酯代谢酶及抑制剂研究进展
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作者 李艳平 李晨 《中国药业》 CAS 2022年第19期117-123,共7页
目的了解磷脂酰肌醇-4-磷酸酯(PI4P)代谢酶及抑制剂的研究进展,为PI4P信号通路相关靶点药物的研发提供参考。方法对作用于PI4P的6种代谢酶的基本情况、对疾病的影响及典型抑制剂的应用进行总结,并分析现有研究中仍待解决的问题,探讨PI4... 目的了解磷脂酰肌醇-4-磷酸酯(PI4P)代谢酶及抑制剂的研究进展,为PI4P信号通路相关靶点药物的研发提供参考。方法对作用于PI4P的6种代谢酶的基本情况、对疾病的影响及典型抑制剂的应用进行总结,并分析现有研究中仍待解决的问题,探讨PI4P代谢酶及抑制剂作为相关疾病治疗靶点的可能性。结果PI4P是一种膜甘油磷脂,由磷脂酰肌醇(PtdIns)4位羟基磷酸化生成;是高尔基体膜的关键功能成分,在囊泡运输和信号传导中不可或缺。尽管对PI4P的生理作用已有深入研究,但对PI4P的代谢调控知之甚少。PI4P代谢酶在肿瘤方面的研究较多,发现磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)高表达与多种肿瘤的恶化有关,目前已有4种PI3K抑制剂作为抗肿瘤药物被批准上市。结论PI4P代谢酶除了能调控肿瘤的进展外,还参与炎症激活、病毒及疟疾感染、阿尔茨海默病等临床常见疾病的发生与发展,但相关研究多停留在基础实验阶段,相关抑制剂可能是治疗上述疾病的有效方法。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-4-磷酸酯 磷脂酰肌醇-4-激酶 磷脂酰肌醇磷酸酶1 磷脂酰肌醇-4-磷酸-5-激酶 磷酸肌醇5-磷酸酶 磷脂酰肌醇-3-激酶 磷酸酶和张力蛋白同源物
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蛋白激酶在脊髓损伤中作用机制的研究进展
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作者 郭垠利 白洁 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第15期4382-4385,共4页
脊髓损伤(SCI)分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤〔1〕。炎性因子、活性氧、兴奋性毒性和代谢异常是导致继发性损伤的主要原因。正常或病理条件下,磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信... 脊髓损伤(SCI)分为原发性脊髓损伤和继发性脊髓损伤〔1〕。炎性因子、活性氧、兴奋性毒性和代谢异常是导致继发性损伤的主要原因。正常或病理条件下,磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在中枢神经系统(CNS)中扮演着不同的角色,两条通路的激活均能够诱导细胞结构和功能的改变。 展开更多
关键词 脊髓损伤 磷酸酶和张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3激酶 丝裂原活化蛋白激酶 中枢神经系统
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基于UBA2/PTEN/PI3K/Akt通路探讨蔓荆子黄素对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 张东姣 曹伟 +4 位作者 田志刚 樊丽伟 张磊 汪景坤 王静 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第12期1629-1634,共6页
目的 基于泛素样修饰激活酶2(UBA2)/磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探究蔓荆子黄素对结直肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 取对数生长期的SW480细胞,对照组细胞常规培养,蔓荆子黄... 目的 基于泛素样修饰激活酶2(UBA2)/磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探究蔓荆子黄素对结直肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 取对数生长期的SW480细胞,对照组细胞常规培养,蔓荆子黄素组细胞加入10μmol/L蔓荆子黄素培养,UBA2抑制剂组细胞加入0.5μmol/L UBA2抑制剂培养,蔓荆子黄素+UBA2抑制剂组细胞加入10μmol/L蔓荆子黄素和0.5μmol/L UBA2抑制剂共培养。CCK-8实验检测细胞增殖情况,克隆形成实验观察细胞的单克隆形成能力,划痕实验观察细胞的迁移能力,Transwell实验观察细胞的侵袭能力,Western blot法检测细胞中UBA2/PTEN/PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果 CCK-8实验和克隆形成实验显示,UBA2抑制剂组和蔓荆子黄素+UBA2抑制剂组培养72 h后的细胞增殖吸光度OD值明显低于蔓荆子黄素组(P均<0.05),细胞克隆形成数量均明显少于蔓荆子黄素组(P均<0.05),UBA2抑制剂组和蔓荆子黄素+UBA2抑制剂组培养不同时间的细胞增殖吸光度OD值和细胞克隆形成数量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。划痕实验和Transwell实验显示,UBA2抑制剂组和蔓荆子黄素+UBA2抑制剂组划痕间距均明显宽于蔓荆子黄素组(P均<0.05),穿膜细胞数量均明显少于蔓荆子黄素组(P均<0.05),UBA2抑制剂组和蔓荆子黄素+UBA2抑制剂组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。蔓荆子黄素组、UBA2抑制剂组和蔓荆子黄素+UBA2抑制剂组细胞中PTEN蛋白相对表达量均明显高于对照组(P均<0.05),UBA2、p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量均明显低于对照组(P均<0.05);UBA2抑制剂组和蔓荆子黄素+UBA2抑制剂组细胞中PTEN蛋白相对表达量均明显高于蔓荆子黄素组(P均<0.05),UBA2、p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量均明显低于蔓荆子黄素组(P均<0.05),UBA2抑制剂组和蔓荆子黄素+UBA2抑制剂组UBA2、PTEN、p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 蔓荆子黄素可能通过抑制UBA2/PTEN/PI3K/Akt信号通路发挥抗结直肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭的能力。 展开更多
关键词 蔓荆子黄素 SW480细胞 泛素样修饰激活酶2 磷酸酶及张力蛋白同源物 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b
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莱菔子提取物基于PI3K/AKT信号通路改善糖尿病牙周炎大鼠炎症反应的作用研究
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作者 洪有志 王燕 +3 位作者 刘雅丽 穆欣格 薛俊哲 李艳辉 《中华老年口腔医学杂志》 2024年第5期257-261,285,共6页
目的探究莱菔子提取物在糖尿病牙周炎大鼠模型中对牙周炎症的改善作用并分析其与PI3K/AKT信号通路之间的关联性。方法40只SD雄性大鼠随机等量分为5组:空白对照组(N组)、牙周炎模型组(P组)、牙周炎莱菔子治疗组(P+Q组)、糖尿病牙周炎模型... 目的探究莱菔子提取物在糖尿病牙周炎大鼠模型中对牙周炎症的改善作用并分析其与PI3K/AKT信号通路之间的关联性。方法40只SD雄性大鼠随机等量分为5组:空白对照组(N组)、牙周炎模型组(P组)、牙周炎莱菔子治疗组(P+Q组)、糖尿病牙周炎模型组(DP组)、糖尿病牙周炎莱菔子治疗组(DP+Q组)。除N组外,其余4组大鼠均通过口腔正畸丝牙周结扎法与菌液涂布法联合建立牙周炎模型;DP组和DP+Q组辅以一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病牙周炎模型。建模成功后,P+Q组和DP+Q组通过灌胃给药的方式分别给予莱菔子提取物2.5g/(kg·d),N组、P组和DP组则给予等量生理盐水。连续给药8周,过程中观察大鼠一般状况并跟踪大鼠的空腹血糖变化。给药结束后处死取材,处死前记录大鼠牙龈指数、龈沟出血指数;记录牙槽骨吸收高度;利用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平;采用苏木精-伊红染色观察并比较大鼠牙周组织病理形态变化;运用Western blot法测定大鼠牙周组织中PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达水平。结果P组和DP组白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平显著高于N组,DP组白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平显著高于P组(P<0.05)。P+Q组和DP+Q组白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平分别低于P组和DP组(P<0.05)。DP组PI3K、AKT表达量显著低于N组(P<0.05)。DP+Q组PI3K、AKT表达量显著高于DP组(P<0.05)。结论莱菔子提取物可基于PI3K/AKT信号通路改善糖尿病牙周炎大鼠炎症反应,保护牙周组织。 展开更多
关键词 莱菔子提取物 糖尿病 牙周炎 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶b
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磷酸酯酶与张力蛋白同源物和白血病干细胞关系的研究进展 被引量：1
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作者 张焕新 徐开林 《国际输血及血液学杂志》 CAS 2015年第2期119-122,共4页
白血病干细胞与白血病的发生、耐药及复发有关,要根除白血病,应考虑以白血病干细胞为治疗靶点.然而,白血病干细胞与正常造血干细胞具有很多相似特点,如何根除白血病干细胞而不影响正常造血干细胞的功能给研究者们提出了巨大挑战.近年研... 白血病干细胞与白血病的发生、耐药及复发有关,要根除白血病,应考虑以白血病干细胞为治疗靶点.然而,白血病干细胞与正常造血干细胞具有很多相似特点,如何根除白血病干细胞而不影响正常造血干细胞的功能给研究者们提出了巨大挑战.近年研究发现,磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）对造血干细胞与白血病干细胞的影响机制不同,这为白血病的靶向治疗带来机会.笔者拟就近年来有关PTEN对白血病干细胞及造血干细胞的影响机制及调节机制研究进行综述,旨在为白血病的靶向治疗提供新思路. 展开更多
关键词 白血病 磷酸酯酶与张力蛋白同源物 白血病干细胞 1-磷脂酰肌醇3-激酶/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型中IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达的影响 被引量：2
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作者 闫冠池 王秀阁 +2 位作者 王国强 朱浩宇 米佳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期392-395,共4页
目的观察苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型中内胰岛素受体底物(IRS)-1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)信号分子的影响并探讨相关机制。方法通过0.25 mmol/L棕榈酸联合30 mmol/L高糖孵育24 h诱导HepG2 IR细胞模型,予以... 目的观察苦酸通调方对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型中内胰岛素受体底物(IRS)-1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)信号分子的影响并探讨相关机制。方法通过0.25 mmol/L棕榈酸联合30 mmol/L高糖孵育24 h诱导HepG2 IR细胞模型,予以不同浓度的苦酸通调方(50,100,200μg/ml)。葡萄糖试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖含量,肝糖原试剂盒测定HepG2细胞内肝糖原含量,蛋白免疫印迹法(Western印迹)检测细胞内IRS-1、PI3K、Akt的蛋白表达。结果与模型组相比,苦酸通调方干预后,呈剂量依赖性增加IR HepG2细胞的葡萄糖消耗量及细胞内肝糖原含量(P<0.05),上调IRS-1、PI3K、Akt蛋白磷酸活化水平(P<0.05)。结论苦酸通调方改善2型糖尿病IR作用可能与影响IRS-1、PI3K、Akt蛋白表达相关。 展开更多
关键词 苦酸通调方 HEPG2细胞 胰岛素抵抗 胰岛素受体底物(IRS)-1/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶b(Akt)信号通路
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微小RNA-214靶向调控PTEN对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化的影响及机制研究 被引量：3
18
作者 方宇 董重阳 +4 位作者 高斌礼 李明宇 李伟 郭文 焦志超 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第12期1619-1623,1630,共6页
目的:探讨微小RNA-214(miR-214)靶向调控第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化的影响及机制。方法:将成骨细胞MC3T3-E1分为miR-124 mimic组(转染miR-124 mimic)、miR-124 NC组(转染miR-... 目的:探讨微小RNA-214(miR-214)靶向调控第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化的影响及机制。方法:将成骨细胞MC3T3-E1分为miR-124 mimic组(转染miR-124 mimic)、miR-124 NC组(转染miR-124 NC)、pcDNA3.1-PTEN组(转染pcDNA3.1-PTEN)、miR-124 mimic+pcDNA3.1-PTEN组(转染miR-124 mimic+pcDNA3.1-PTEN)。采用在线生信预测miR-124和PTEN靶向结合位点,通过双荧光素酶报告基因进行验证。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞miR-124和PTEN mRNA表达。采用CCK-8法检测细胞增殖。采用碱性磷酸酶活性测定检测细胞分化能力。采用茜素红染色和骨钙素水平测定检测细胞的矿化。采用Werstern blot检测PTEN、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、骨桥蛋白(OPN)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)水平。结果:与miR-124 NC组比较,miR-124 mimic组野生型PTEN的荧光素酶活性降低(均P<0.05)。与miR-124 NC组比较,miR-124 mimic组miR-124及p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高,PTEN mRNA和蛋白、细胞增殖率、碱性磷酸酶活性、ColⅠ和OPN蛋白、细胞矿化率和骨钙素水平降低,而pcDNA3.1-PTEN组则相反(均P<0.05)。与miR-124 mimic组比较,miR-124 mimic+pcDNA3.1-PTEN组p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,PTEN mRNA和蛋白、细胞增殖率、碱性磷酸酶活性、ColⅠ和OPN蛋白、细胞矿化率和骨钙素水平升高(均P<0.05)。结论:miR-214通过靶向下调PTEN蛋白表达激活PI3K/AKT信号通路,从而调控成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化。 展开更多
关键词 骨质疏松 微小RNA-214 第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因 磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 成骨细胞MC3T3-E1 增殖 分化 矿化
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miR-494在阿霉素诱导大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制研究
19
作者 沈盛晖 叶建华 +2 位作者 吴相忠 冯频频 彭鹏 《心电与循环》 2024年第4期316-322,I0001,共8页
目的探讨miR-494在阿霉素(DOX)诱导大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制。方法将大鼠H9C2细胞分为4组:对照组、DOX组、DOX+阴性对照(NC)模拟物组、DOX+miR-494模拟物组;除对照组,其余3组均采用5μmol/L DOX与细胞共孵育法构建心肌细胞损伤模... 目的探讨miR-494在阿霉素(DOX)诱导大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制。方法将大鼠H9C2细胞分为4组:对照组、DOX组、DOX+阴性对照(NC)模拟物组、DOX+miR-494模拟物组;除对照组,其余3组均采用5μmol/L DOX与细胞共孵育法构建心肌细胞损伤模型;后两组分别进行NC模拟物、miR-494模拟物转染。采用细胞计数试剂盒8法检测细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-494、磷酸酶和张力蛋白同系物(PTEN)m RNA表达水平,原位末端转移酶标记染色法检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、PTEN、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-494与PTEN的相互作用。结果与对照组比较,DOX组H9C2细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平以及LDH、CK-MB含量均明显升高(均P<0.01),而细胞活力、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(均P<0.01);与DOX+NC模拟物组比较,DOX+miR-494模拟物组H9C2细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平以及LDH、CK-MB含量均明显降低(均P<0.01),而细胞活力、Bcl-2蛋白表达水平均明显升高(均P<0.01)。PTEN与miR-494存在结合位点;PTEN-WT的荧光素酶活性被miR-494模拟物明显抑制(P=0.010),而PTEN-MUT的荧光素酶活性不受miR-494模拟物影响(P=0.707)。与对照组比较,DOX组H9C2细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均明显降低(均P<0.01);与DOX+NC模拟物组比较,DOX+miR-494模拟物组H9C2细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均明显升高(均P<0.01)。结论miR-494可能通过靶向抑制PTEN表达来调控PI3K/Akt信号通路,以改善DOX诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 阿霉素 miRNA-494 心肌细胞 磷酸酶和张力蛋白同系物 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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