期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5,544篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
水苏碱调节Hippo-YAP信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用
1
作者 李亚鹏 李琴 +2 位作者 李莉 陈燕君 彭好 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第2期213-219,共7页
目的探究水苏碱(stachydrine,STA)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的神经保护作用,并分析其作用机制。方法将新生SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、STA低剂量(5 mg/kg)组、STA中剂量(10 mg/kg)组、STA... 目的探究水苏碱(stachydrine,STA)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的神经保护作用,并分析其作用机制。方法将新生SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组、STA低剂量(5 mg/kg)组、STA中剂量(10 mg/kg)组、STA高剂量(20 mg/kg)组、维替泊芬(10 mg/kg)+STA高剂量(20 mg/kg)组,除假手术组外,其余大鼠构建HIBD大鼠模型。对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用Morris水迷宫实验进行认知功能评价,测定各组大鼠脑含水量和脑指数,HE染色、尼氏染色观察脑组织神经元损伤,TUNEL染色观察脑组织神经元细胞凋亡情况,Western blot法检测YES相关蛋白(YES associated protein,YAP)、p-YAP、哺乳动物STE20样蛋白激酶1(mammalian sterile 20-like kinase 1,MST1)、p-MST1、具有PDZ基序的转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)蛋白表达。结果与假手术组比较,HIBD组海马组织损伤加重,尼氏小体减少(P<0.05),神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织含水量、脑指数、神经元细胞凋亡率、p-YAP/YAP比值、p-MST1/MST1比值显著增加(P<0.05),穿越平台次数、TAZ表达显著降低(P<0.05);与HIBD组相比,STA低、中、高剂量组海马组织损伤改善,尼氏小体增加(P<0.05),神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织含水量、脑指数、神经元细胞凋亡率、p-YAP/YAP比值、p-MST1/MST1比值显著降低(P<0.05),穿越平台次数、TAZ表达显著增加(P<0.05);与STA高剂量组相比,维替泊芬+STA高剂量组海马组织损伤加重,尼氏小体减少(P<0.05),神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑组织含水量、脑指数、神经元细胞凋亡率、p-YAP/YAP比值、p-MST1/MST1比值显著增加(P<0.05),穿越平台次数、TAZ表达显著降低(P<0.05)。结论STA可能通过调控Hippo-YAP信号通路、减少神经损伤和神经元细胞凋亡、改善神经功能,发挥对HIBD新生大鼠的神经保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 神经保护 新生大鼠 神经元 细胞凋亡 水苏碱 Hippo-YES相关蛋白信号通路
下载PDF
大蒜素调控VEGF/MAPK/ERK通路对缺血性脑卒中大鼠血管新生和神经保护的机制研究
2
作者 张彩凤 张栋 +2 位作者 李旭成 周勇 周芳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第6期1040-1045,共6页
目的:探讨大蒜素对缺血性脑卒中(IS)大鼠血管新生和神经保护的影响以及对血管内皮生长因子(VEGF)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调控机制。方法:将90只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为假手术组、... 目的:探讨大蒜素对缺血性脑卒中(IS)大鼠血管新生和神经保护的影响以及对血管内皮生长因子(VEGF)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调控机制。方法:将90只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(12 mg/kg尼莫地平)、大蒜素低剂量组(大蒜素25 mg/kg)、大蒜素高剂量组(大蒜素50 mg/kg)、大蒜素高剂量+VEGF抑制剂组[50 mg/kg大蒜素+5 mg/kg贝伐单抗(Bmab)组],每组15只。Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;免疫组化法检测海马组织中血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)蛋白表达和微血管密度(MVD);蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测海马组织中血管生成素-1(Ang-1)、VEGF、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马组织结构紊乱,细胞间隙变大,逃避潜伏期、脑梗死面积、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),穿越平台次数、NGF、BDNF水平、CD31阳性细胞数量、MVD、Ang-1、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组、大蒜素高剂量组、大蒜素低剂量组大鼠海马组织形态恢复,细胞间隙缩小,逃避潜伏期、脑梗死面积、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),穿越平台次数、NGF、BDNF水平、CD31阳性细胞数量、MVD、Ang-1、VEGF蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2增加(P<0.05)。大蒜素高剂量+Bmab可抑制大蒜素作用,与大蒜素高剂量作用相反。结论:大蒜素可能通过激活VEGF/MAPK/ERK通路促进缺血性脑卒中大鼠的血管新生,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 大蒜素 血管内皮生长因子 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 血管新生 神经保护 实验研究
下载PDF
活性依赖性神经保护蛋白在肿瘤中的研究进展
3
作者 胡媛媛 冯同富 《中国医药导报》 CAS 2024年第6期42-45,61,共5页
活性依赖性神经保护蛋白(ADNP)是一种转录因子。近些年来研究发现,ADNP具有染色质重塑、细胞周期与增殖调控、DNA损伤与修复、细胞运动与转移、化疗耐药等肿瘤相关生物学功能,在多种肿瘤中均存在不同程度的突变及异常表达,与肿瘤的发生... 活性依赖性神经保护蛋白(ADNP)是一种转录因子。近些年来研究发现,ADNP具有染色质重塑、细胞周期与增殖调控、DNA损伤与修复、细胞运动与转移、化疗耐药等肿瘤相关生物学功能,在多种肿瘤中均存在不同程度的突变及异常表达,与肿瘤的发生、发展密切相关。本文综述了ADNP的分子结构、功能特点及其在多种肿瘤发生、发展中的研究进展,旨在为肿瘤的诊治研究方向提供新思路。 展开更多
关键词 活性依赖性神经保护蛋白 肿瘤 突变 染色质重塑剂
下载PDF
小檗碱在缺血性脑卒中神经保护领域的研究进展
4
作者 李泓宇 兰瑞 +4 位作者 王漫漫 王玮玮 张勇 唐琛 刘双 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期129-136,共8页
小檗碱是一种天然的异喹啉生物碱,最初可作为广谱抗菌药应用于临床治疗肠炎、消化性溃疡、慢性胃炎、肺炎等疾病。近年来随着对小檗碱药理作用的深入研究,越来越多证据证明,小檗碱对缺血性脑卒中具有神经保护作用。在本综述中,我们介绍... 小檗碱是一种天然的异喹啉生物碱,最初可作为广谱抗菌药应用于临床治疗肠炎、消化性溃疡、慢性胃炎、肺炎等疾病。近年来随着对小檗碱药理作用的深入研究,越来越多证据证明,小檗碱对缺血性脑卒中具有神经保护作用。在本综述中,我们介绍了小檗碱对缺血性脑卒中危险因素的干预,还详细论述了小檗碱在缺血性脑卒中不同机制的神经保护作用,旨在对本领域的临床和基础研究提供一定的参考。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 小檗碱 危险因素 神经保护 脑损伤机制
下载PDF
健脾补肾化瘀胶囊对老年2型糖尿病大鼠神经保护相关蛋白的调控作用
5
作者 李娟娟 南一 +3 位作者 袁玲 党翔 宋丽 党毓起 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1706-1710,共5页
目的 探讨健脾补肾化瘀胶囊对老年2型糖尿病(T2DM)大鼠神经保护相关蛋白的调控作用。方法 将SD大鼠分为造模组和对照组,造模组采用高脂高糖饲料喂养联合单次腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,模型诱导成功后,将造模组分为... 目的 探讨健脾补肾化瘀胶囊对老年2型糖尿病(T2DM)大鼠神经保护相关蛋白的调控作用。方法 将SD大鼠分为造模组和对照组,造模组采用高脂高糖饲料喂养联合单次腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,模型诱导成功后,将造模组分为Model组、ORC组、JPBS组、JPBS+ORC组,每组10只,给药干预6 w后,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中环磷酸腺苷(cAMP)、褪黑素(MT)、MT受体(MTR)的表达变化;免疫组化法检测海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色分析海马组织病理学改变。结果 与对照组相比,Model组cAMP、MT、MTR、BDNF、nNOS水平均明显降低(P<0.01);与Model组相比,ORC组、JPBS组、JPBS+ORC组均明显升高(P<0.01)。HE染色:ORC组、JPBS组和JPBS+ORC海马组织病理改变较Model组明显减轻。结论 健脾补肾化瘀胶囊可提高老年T2DM大鼠MT、MTR、cAMP、BDNF、nNOS表达,改善海马组织病理形态学改变,促进神经元修复,可有效保护老年T2DM大鼠的认知功能。 展开更多
关键词 2型糖尿病 认知功能障碍 健脾补肾化瘀胶囊 神经保护
下载PDF
豨莶草提取物对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用
6
作者 吴慧玲 吴青青 +5 位作者 陈景泉 周彬彬 余正双 杨泽霖 赖文芳 洪桂祝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期70-75,共6页
目的 研究豨莶草提取物对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠60只,线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,实验分为假手术(Sham)组,模型(MCAO)组,豨莶草低剂量(XXC-L)、... 目的 研究豨莶草提取物对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠60只,线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,实验分为假手术(Sham)组,模型(MCAO)组,豨莶草低剂量(XXC-L)、中剂量(XXC-M)、高剂量(XXC-H)组,连续给药7天。mNSS评估大鼠神经功能损伤,MRI检测大鼠缺血侧脑梗死体积,Nissl染色检测Nissl阳性细胞数;Western blot检测Bax、Bcl-2、NeuN蛋白表达;免疫荧光染色检测Tunel、NeuN;RT-qPCR检测IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达。结果 豨莶草提取物能显著降低MCAO大鼠mNSS评分和缺血侧脑梗死体积(P<0.05,P<0.01),促进缺血侧脑组织Nissl阳性细胞数和NeuN表达、抑制Tunel阳性细胞数(P<0.01);同时,豨莶草提取物能抑制IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA及Bax蛋白,促进Bcl-2、NeuN蛋白(P<0.01)。结论 豨莶草提取物对MCAO大鼠具有神经保护作用。 展开更多
关键词 豨莶草提取物 脑缺血/再灌注 凋亡 NEUN mNSS评分 神经保护
下载PDF
槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用
7
作者 姚思凡 张鑫 +1 位作者 戴月英 沈丽霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期256-262,共7页
目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(... 目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 槲皮素 阿尔茨海默病 线粒体 细胞凋亡 JNK信号通路 神经保护作用
下载PDF
雷公藤红素及其衍生物的体外神经保护作用与机制研究
8
作者 陈佩佩 袁晓煊 +2 位作者 张鑫 徐伟 许少华 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第5期536-541,共6页
目的从神经炎症和氧化损伤2个方面探究雷公藤红素(Cel)及其衍生物Cel-1、Cel-2的神经保护作用及可能机制。方法利用1μg/mL脂多糖(LPS)诱导建立小胶质BV2细胞神经炎症模型、200μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导建立人神经母细胞瘤SH-SY5... 目的从神经炎症和氧化损伤2个方面探究雷公藤红素(Cel)及其衍生物Cel-1、Cel-2的神经保护作用及可能机制。方法利用1μg/mL脂多糖(LPS)诱导建立小胶质BV2细胞神经炎症模型、200μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤模型,考察不同浓度(0.625~20μmol/L)Cel、Cel-1、Cel-2对2种细胞的毒性;并在安全浓度(0.039~0.625μmol/L)范围内检测LPS诱导BV2细胞培养液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6含量,检测H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y细胞的存活率。检测0.156、0.313、0.625μmol/L活性化合物Cel-2作用后H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果在0.039~0.625μmol/L浓度梯度区间,神经炎症模型实验显示,Cel、Cel-1、Cel-2均可降低BV2细胞培养液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),其对神经炎症的半数抑制浓度分别为(0.25±0.04)、(0.61±0.14)、(0.11±0.02)μmol/L;氧化损伤模型实验显示,Cel、Cel-1、Cel-2在一定浓度下可逆转H_(2)O_(2)处理后SH-SY5Y细胞存活率降低的现象(P<0.05或P<0.01),其神经保护的半数效应浓度分别为(0.43±0.08)、(0.45±0.04)、(0.28±0.03)μmol/L。经H_(2)O_(2)诱导,Cel-2干预后SH-SY5Y细胞中PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平和Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Cel、Cel-1、Cel-2在一定浓度下均具有显著的神经保护活性,且以Cel-2的活性最强;Cel-2的作用机制可能与调控PI3K/Akt、caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路,减轻炎症反应、氧化应激损伤,抑制神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 雷公藤红素 衍生物 神经保护作用 神经炎症 氧化应激
下载PDF
SGLT2抑制剂对动脉粥样硬化神经保护作用机制研究进展
9
作者 边晓红 罗威 冯利民 《河北医药》 CAS 2024年第7期1080-1085,共6页
动脉粥样硬化是一种多发性的血管内膜病变,易累及冠状动脉和脑动脉,是冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的主要病理基础。动脉粥样硬化与认知障碍的发生密切相关,而糖尿病和动脉粥样硬化二者又互为危险因素,故临床中糖尿病患者是动... 动脉粥样硬化是一种多发性的血管内膜病变,易累及冠状动脉和脑动脉,是冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的主要病理基础。动脉粥样硬化与认知障碍的发生密切相关,而糖尿病和动脉粥样硬化二者又互为危险因素,故临床中糖尿病患者是动脉粥样硬化和认知障碍的高危人群。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是近年来上市的新型降糖药物,多项研究表明其对动脉粥样硬化和神经具有保护作用。其保护作用机制是多途径的。包括降低促炎细胞因子,M2巨噬细胞极化,抑制STAT1和NLRP3炎症小体及减轻氧化应激反应。同时SGLT2i也能改善内皮功能,防止重构,对神经血管单位、血脑屏障、周细胞、少突胶质细胞等具有保护作用。据研究SGLT2i还可以显著提高脑源性神经营养因子(BDNF)水平以及恢复mTOR激活的昼夜节律,降低动脉粥样硬化的程度,且能调节神经传递,确保神经元的生长、生存和可塑性。本文就SGLT2i对动脉粥样硬化及神经的保护作用机制最新进展展开综述,以期为临床进一步治疗动脉粥样硬化、认知障碍等相关心脑血管疾病提供新的思路。 展开更多
关键词 SGLT2抑制剂 神经保护 动脉粥样硬化 保护机制
下载PDF
亚精胺的神经保护作用及机制的研究进展
10
作者 王朝永 陈德燕 +4 位作者 吴双士 阮彬家 詹万达 魏范昊 王永祥 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第2期124-128,共5页
亚精胺作为一种在神经细胞中含量较高的天然多胺,在神经系统中有着调节突触可塑性、促进自噬、减轻氧化应激等作用。亚精胺及多胺代谢可能为神经系统损伤性疾病带来新的治疗思路。本研究围绕亚精胺在神经系统损伤性疾病中发挥的神经保... 亚精胺作为一种在神经细胞中含量较高的天然多胺,在神经系统中有着调节突触可塑性、促进自噬、减轻氧化应激等作用。亚精胺及多胺代谢可能为神经系统损伤性疾病带来新的治疗思路。本研究围绕亚精胺在神经系统损伤性疾病中发挥的神经保护作用及机制展开综述。 展开更多
关键词 亚精胺 多胺代谢 神经损伤性疾病 神经保护 研究进展
下载PDF
尼古丁对鱼藤酮诱导帕金森病小鼠模型的神经保护作用机制
11
作者 张歆悦 祝柳慧 +4 位作者 何雨 管莹 朱洲海 任惠 杨兴隆 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第35期5612-5617,共6页
背景:研究发现尼古丁可以激活脑部的多巴胺系统,减缓帕金森病的发展,但具体机制尚不明确,目前缺乏对帕金森病动物模型神经保护作用的机制研究。目的:探讨尼古丁对鱼藤酮诱导帕金森病小鼠的神经保护作用机制。方法:将28只C57BL/6小鼠随... 背景:研究发现尼古丁可以激活脑部的多巴胺系统,减缓帕金森病的发展,但具体机制尚不明确,目前缺乏对帕金森病动物模型神经保护作用的机制研究。目的:探讨尼古丁对鱼藤酮诱导帕金森病小鼠的神经保护作用机制。方法:将28只C57BL/6小鼠随机分为溶剂组、鱼藤酮组、自噬激动剂+鱼藤酮组和尼古丁+鱼藤酮组,每组7只,利用鱼藤酮诱导C57BL/6小鼠多巴胺能神经损害,在造模前给予自噬激动剂(雷帕霉素)或尼古丁,干预结束后进行旷场实验观察小鼠空间探索功能;采用Western blot和Q-PCR检测黑质中α-突触核蛋白的表达,自噬相关因子Beclin-1、P62的表达以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase-3的表达;透射电镜观察黑质中线粒体、自噬小体和脂褐素沉积情况;尼氏染色观察神经元的存活情况;免疫荧光和免疫组化染色观察黑质中酪氨酸羟化酶的表达。结果与结论:(1)旷场实验显示,与溶剂组相比,鱼藤酮组小鼠表现出运动距离、平均速度和运动时间均减少;与鱼藤酮组相比,尼古丁+鱼藤酮组和自噬激动剂+鱼藤酮组小鼠运动距离、平均速度和运动时间均增加(P<0.05)。(2)免疫荧光和免疫组化结果显示,与溶剂组相比,鱼藤酮组酪氨酸羟化酶平均荧光强度和平均吸光度值减小;与鱼藤酮组相比,尼古丁+鱼藤酮组和自噬激动剂+鱼藤酮组酪氨酸羟化酶平均荧光强度和平均吸光度值增加。(3)Western blot和Q-PCR结果显示,与溶剂组相比,鱼藤酮组α-突触核蛋白、P62表达升高,Beclin-1表达减少(P<0.05);与鱼藤酮组相比,尼古丁+鱼藤酮组和自噬激动剂+鱼藤酮组α-突触核蛋白、P62表达减少,Beclin-1表达增多(P<0.05)。与溶剂组相比,鱼藤酮组Bax、Cleaved-caspase-3表达增多,Bcl-2表达减少(P<0.05);与鱼藤酮组相比,尼古丁+鱼藤酮组和自噬激动剂+鱼藤酮组Bax、Cleaved-caspase-3表达减少,Bcl-2表达增多(P<0.05)。结果提示,尼古丁可能是通过改善自噬功能障碍和减少细胞凋亡,对鱼藤酮诱导的帕金森病小鼠模型产生多巴胺能神经保护作用。 展开更多
关键词 尼古丁 自噬 凋亡 鱼藤酮 帕金森病 神经保护 Α-突触核蛋白 酪氨酸羟化酶
下载PDF
表没食子儿茶素没食子酸酯在阿尔茨海默病中神经保护作用机制研究进展
12
作者 尹国明(综述) 李强 孙会艳(审校) 《河北医科大学学报》 CAS 2024年第3期361-367,共7页
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,也是最常见的痴呆类型。到目前为止,主要是针对症状的改善性药物,还没有特别有效的药物来根治。近年来,膳食多酚因其多效性的生物学活性,尤其是其抗氧化性能而受到... 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,也是最常见的痴呆类型。到目前为止,主要是针对症状的改善性药物,还没有特别有效的药物来根治。近年来,膳食多酚因其多效性的生物学活性,尤其是其抗氧化性能而受到研究者们的广泛关注。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin 3-gallate,EGCG)是一种来源于绿茶提取物的丰富多酚成分,在对抗多种疾病方面具有显著的生物学活性,迄今为止已开展了在AD中潜在作用的广泛研究。本文从通过调控beta淀粉样蛋白、tau蛋白磷酸化、氧化应激和神经炎症等机制方面整理了其在AD中发挥神经保护作用的研究,进一步彰显了EGCG的药理学特征及其在AD防治中的意义,以期对后续研究起到一定的指导作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 表没食子儿茶素没食子酸酯 氧化应激 神经保护
下载PDF
基于古今医案云平台探究青光眼视神经保护用药规律
13
作者 朱丽颖 黎晓冬 谢学军 《亚太传统医药》 2024年第1期189-193,共5页
目的:应用古今医案云平台软件(V2.3.5)分析青光眼视神经保护用药规律。方法:检索中国知网数据库(CNKI)、万方数据库(WanFang)、维普数据库(VIP)中已公开发表的青光眼相关研究文献。提取数据并建立处方数据库,采用古今医案云平台软件(V2.... 目的:应用古今医案云平台软件(V2.3.5)分析青光眼视神经保护用药规律。方法:检索中国知网数据库(CNKI)、万方数据库(WanFang)、维普数据库(VIP)中已公开发表的青光眼相关研究文献。提取数据并建立处方数据库,采用古今医案云平台软件(V2.3.5)分析数据。结果:(1)一般情况:最终纳入文献70篇,包含方剂70个,涉及中药134味、中医证候15个。四气以平性药最多(24.78%),五味以甘味药最多(59.09%),归经以肝经用药最多(59.21%)。(2)使用频次:频次≥20次的中药中排名前5味的分别为茯苓、当归、川芎、白术和柴胡。(3)中医证候:排在前5位的分别为肝肾阴虚证、肝郁气滞证、气虚血瘀证、肝肾亏虚证、气阴两虚证。(4)中药配伍关联分析:相关度排在前5位的分别为当归-茯苓、川芎-当归、白术-茯苓、白术-当归、柴胡-茯苓。(5)聚类分析:药对与方剂共5类,其功效分别为补血活血、疏肝利水、补气、补益肝肾、活血利水。(6)复杂网络分析:核心处方为丹栀逍遥散加减。结论:临床对于青光眼辨证施方应疏肝与活血利水并重,用药当以主入肝经的性平味甘类中药为佳,临证中应活用核心药物,注重组方君臣佐使配伍,达到保护视神经的目的。 展开更多
关键词 青光眼 视神经保护 组方规律 数据挖掘
原文传递
逍遥散对皮质酮诱导的PC12损伤模型保护作用及神经保护成分分析验证研究
14
作者 孙璐 吴亚运 +4 位作者 刘丽娟 赵亚 黎雄 赵瑞芝 胡巧红 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期451-458,共8页
目的:通过探究逍遥散的神经保护作用及其化学组成,发现逍遥散中可能发挥神经保护作用的有效活性成分。方法:采用水提法提取逍遥散,通过高分辨质谱-液相色谱质谱联用仪分析提取液的化学成分;制备逍遥散含药血清;构建皮质酮(Corticosteron... 目的:通过探究逍遥散的神经保护作用及其化学组成,发现逍遥散中可能发挥神经保护作用的有效活性成分。方法:采用水提法提取逍遥散,通过高分辨质谱-液相色谱质谱联用仪分析提取液的化学成分;制备逍遥散含药血清;构建皮质酮(Corticosterone,CORT,400μmol/L)诱导PC12细胞损伤模型,检测含药血清对PC12细胞增殖率的影响;用SIMCA软件进行细胞增殖率-成分含量相关性分析,找到逍遥散中可能具有神经保护作用的化合物。结果:与模型组相比,逍遥散含药血清可减轻CORT诱导的细胞损伤,并促进细胞增殖(P=0.000)。液质谱图结合软件分析比对发现,主要药效化合物有:芍药苷、甘草酸、甘草苷、迷迭香酸、没食子酸、2-苯基乙醛、(15Z)-9,12,13-Trihydroxy-15-octadecenoic acid、丹酚酸B、甘草皂苷G2等,单体验证结果显示苯乙醛具有一定的神经保护作用(P=0.000)。结论:证明逍遥散具有神经保护作用,分析并鉴定出55种化合物有可能是其发挥作用的主要成分,发现逍遥散中未曾报道的7种可能具有神经保护作用的化合物,并验证出苯乙醛具有神经保护作用且此前从未报道。本研究成果将为阐明逍遥散神经保护作用的物质基础提供参考,也为拓展逍遥散的临床应用提供数据支撑。 展开更多
关键词 逍遥散 神经保护作用 化学成分
原文传递
非诺贝特干预超氧化物歧化酶2转基因C57BL/6J小鼠的神经保护机制
15
作者 马江磊 张慧杰 +3 位作者 张晨芳 杨锡彤 程建杰 王光明 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第28期4547-4552,共6页
背景:氧化损伤被认为是脑缺血再灌注损伤的重要因素之一,超氧化物歧化酶2是关键的线粒体抗氧化分子,非诺贝特可通过激活的PPARα调节超氧化物歧化酶2的表达。目的:验证非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制是依赖超氧化物歧化酶2的表达... 背景:氧化损伤被认为是脑缺血再灌注损伤的重要因素之一,超氧化物歧化酶2是关键的线粒体抗氧化分子,非诺贝特可通过激活的PPARα调节超氧化物歧化酶2的表达。目的:验证非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制是依赖超氧化物歧化酶2的表达。方法:用TALENs系统构建超氧化物歧化酶2转基因C57BL/6J小鼠,通过PCR和DNA测序技术鉴定转基因小鼠进行基因分型,免疫印迹法检测超氧化物歧化酶2蛋白在转基因小鼠体内表达情况。将野生型和超氧化物歧化酶2转基因小鼠随机分为4组,野生型对照组(6只)、野生型非诺贝特组(6只)、转基因对照组(超氧化物歧化酶2转基因型)(5只)、转基因非诺贝特组(5只)。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞小鼠模型,90 min后拔出栓线,使脑血流再灌注30 min。使用脑血流监测仪监测局部脑血流;取脑组织切片,使用TTC染色分析各组脑梗死情况。结果与结论:①经PCR和DNA测序分析,成功构建超氧化物歧化酶2^(+/+)转基因小鼠9只。②缺血再灌注后,野生型非诺贝特组较野生型对照组的脑血流部分恢复、脑梗死体积明显缩小(P<0.001);转基因非诺贝特组与转基因对照组在脑血流与脑梗死体积方面无显著差异;转基因对照组在脑血流及脑梗死改善方面优于野生型对照组(P<0.001);野生型非诺贝特组与转基因对照组和转基因非诺贝特组在脑血流、脑梗死体积上均无显著差异。③结果说明,超氧化物歧化酶2的表达是非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 非诺贝特 超氧化物歧化酶2 氧化应激 脑梗死 神经保护
下载PDF
非编码RNA在缺血预适应神经保护中的研究进展
16
作者 闫磊 付刚 邵国 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2024年第2期140-144,共5页
非编码RNA(non-coding RNA,ncRNAs)是一类低编码潜能但可以调节基因功能的RNA,其在生物体生长、发育、衰老过程中发挥功能,是基因表达的重要调节方式。缺血预适应(ischemia preconditioning,IPC)是指组织或器官预先接受短暂、重复的亚... 非编码RNA(non-coding RNA,ncRNAs)是一类低编码潜能但可以调节基因功能的RNA,其在生物体生长、发育、衰老过程中发挥功能,是基因表达的重要调节方式。缺血预适应(ischemia preconditioning,IPC)是指组织或器官预先接受短暂、重复的亚致死性缺血刺激后激活细胞内源性保护机制,从而明显提高器官甚至机体对后续致死性缺血/低氧损伤的耐受性。近年来研究发现ncRNAs可能在IPC介导的神经保护中发挥作用。综上,本文总结ncRNAs在IPC神经保护中作用的研究进展。 展开更多
关键词 缺血预适应 ncRNAs 神经保护
下载PDF
七叶皂苷钠调控SIRT1/NF-κB信号通路对帕金森病大鼠的神经保护作用
17
作者 周慧敏 陈静 +2 位作者 欧诒丹 王御林 钟纯正 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第6期689-694,共6页
目的探究七叶皂苷钠通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路发挥对帕金森病大鼠的神经保护作用。方法采用6-羟基多巴胺注射法构建帕金森病大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、七叶皂苷钠低剂量组(1.8 m... 目的探究七叶皂苷钠通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路发挥对帕金森病大鼠的神经保护作用。方法采用6-羟基多巴胺注射法构建帕金森病大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、七叶皂苷钠低剂量组(1.8 mg/kg)、七叶皂苷钠高剂量组(3.6 mg/kg)、七叶皂苷钠+EX527组(七叶皂苷钠3.6 mg/kg+SIRT1抑制剂EX5275 mg/kg),每组12只;另取12只健康大鼠作为假手术组。各药物组大鼠腹腔注射相应药液,每天1次,持续21 d。末次给药结束24 h后,检测大鼠运动及认知功能,观察其黑质区和海马组织CA1区神经元形态,检测其黑质纹状体中多巴胺(DA)含量和黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、α突触核蛋白(α-Syn)表达水平,检测其血清中促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-18]、抗炎因子(IL-10)水平及黑质纹状体中SIRT1、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠黑质区和海马组织CA1区神经元损伤严重;其旋转圈数、逃避潜伏期、黑质区α-Syn蛋白表达水平、血清中促炎因子水平、黑质纹状体中p-NF-κB p65与NF-κBp65蛋白的相对表达量之比均显著升高或延长(P<0.05),目标象限停留时间、黑质纹状体中DA含量及黑质区TH蛋白表达水平、血清中抗炎因子水平、黑质纹状体中SIRT1蛋白表达水平均显著缩短或降低(P<0.05)。与模型组比较,七叶皂苷钠各剂量组大鼠神经元损伤程度减轻,各定量指标均显著改善,且高剂量组的改善更为明显(P<0.05),而EX527可逆转高剂量七叶皂苷钠的改善作用(P<0.05)。结论七叶皂苷钠可通过上调SIRT1蛋白表达来抑制NF-κB信号激活,从而抑制帕金森病大鼠的神经炎症,改善其运动及认知功能障碍,最终起到神经保护作用。 展开更多
关键词 七叶皂苷钠 帕金森病 沉默信息调节因子1/核因子κB信号通路 运动功能 认知功能 炎症反应 神经保护
下载PDF
丹酚酸B在帕金森病动物模型中的神经保护作用及临床应用进展
18
作者 朱彤 曾广红 周杰 《长春中医药大学学报》 2024年第3期350-354,共5页
作为一种逐渐进展的神经系统变性疾病,帕金森病在老年人群体中的发病率较高,主要病理机制为多巴胺神经元丧失、神经纤维缠结的形成、氧化应激和线粒体功能受损、炎症反应和蛋白质代谢异常。丹酚酸B作为一种从丹参中提取的活性成分,其对... 作为一种逐渐进展的神经系统变性疾病,帕金森病在老年人群体中的发病率较高,主要病理机制为多巴胺神经元丧失、神经纤维缠结的形成、氧化应激和线粒体功能受损、炎症反应和蛋白质代谢异常。丹酚酸B作为一种从丹参中提取的活性成分,其对帕金森病的神经保护作用机制为抗氧化作用、改善线粒体功能、调控神经炎症、抑制细胞凋亡、促进神经元分化与增值和影响肠道菌群。丹酚酸B作为辅助药物与常规治疗药物联合使用,具有增强疗效、减少副作用的功效,其为临床进行帕金森病早期诊断及治疗提供了方法及依据。 展开更多
关键词 帕金森病 丹酚酸B 神经保护 抗氧化 神经炎症 抑制细胞凋亡 线粒体功能
下载PDF
健脑增智饮对AD细胞模型的神经保护作用及对细胞凋亡的影响
19
作者 杨玲 翁旭亮 +4 位作者 曾婷 王成银 刘青 邱铃铃 雷源 《中国现代药物应用》 2024年第2期175-180,共6页
目的探讨健脑增智饮对阿尔茨海默病(AD)细胞模型的神经保护作用及对细胞凋亡的影响。方法将PC12细胞用20μmol/L的β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42处理24 h后分为六组:正常细胞对照组(NC组)、AD细胞模型组(AD组)、阳性药物对照AD组(AD+Donepezil... 目的探讨健脑增智饮对阿尔茨海默病(AD)细胞模型的神经保护作用及对细胞凋亡的影响。方法将PC12细胞用20μmol/L的β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42处理24 h后分为六组:正常细胞对照组(NC组)、AD细胞模型组(AD组)、阳性药物对照AD组(AD+Donepezil组)、健脑增智饮(低浓度、中浓度、高浓度)治疗AD组(AD+5μg/ml健脑增智饮组、AD+10μg/ml健脑增智饮组、AD+20μg/ml健脑增智饮组)。通过CCK-8检测法检测细胞活性;通过western蛋白印迹法检测凋亡因子相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平;应用流式细胞仪测定细胞凋亡情况。结果通过CCK-8检测法测定各组细胞活性结果显示:与NC组比较,AD组细胞活性显著降低(P<0.05);与AD组比较,AD+Donepezil组AD+20μg/ml健脑增智饮组细胞活性显著增高(P<0.05)。通过western蛋白印迹法测定凋亡因子相关蛋白表达水平结果显示:与NC组比较,AD组Bax表达水平显著上调,Bcl-2水平显著下调,Bcl-2/Bax显著下调(P<0.05);与AD组比较,AD+Donepezil组和AD+10μg/ml健脑增智饮组、AD+20μg/ml健脑增智饮组Bax水平显著下调(P<0.05),AD+Donepezil组和AD+20μg/ml健脑增智饮组Bcl-2/Bax显著上调(P<0.05)。应用流式细胞仪测定细胞凋亡情况结果显示:NC组细胞凋亡率为(7.870±0.241)%,AD组为(36.530±1.429)%,AD+Donepezil组为(10.690±1.257)%,AD+5μg/ml健脑增智饮组为(26.930±1.790)%,AD+10μg/ml健脑增智饮组为(23.800±1.136)%,AD+20μg/ml健脑增智饮组为(10.410±1.903)%。与NC组比较,AD组细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与AD组比较,AD+Donepezil组和AD+5μg/ml健脑增智饮组、AD+10μg/ml健脑增智饮组、AD+20μg/ml健脑增智饮组细胞凋亡显著降低(P<0.05)。结论健脑增智饮可通过调控Bcl-2/Bax蛋白的表达,有效减少AD细胞的凋亡,提高细胞的活性,起到对AD细胞的神经保护作用,且高浓度(20μg/ml)健脑增智饮治疗组疗效更优,为中医治疗认知障碍疾病的进一步探索提供理论及临床依据。 展开更多
关键词 健脑增智饮 阿尔茨海默病 神经保护 细胞凋亡
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部