期刊文献+
共找到674篇文章
< 1 2 34 >
每页显示 20 50 100
miR-124通过抑制TLR4/NF-κB/CCL2对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响
1
作者 陈笛 温昌明 +5 位作者 李祥欣 孙军 高军 张在行 张东焕 张保朝 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期122-127,共6页
目的探讨微小RNA(miR)-124通过抑制Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB/CC类趋化因子配体(CCL)2对脑梗死(CI)大鼠神经元凋亡的影响。方法通过线栓闭塞大脑中动脉法建立CI大鼠模型60只,以随机数表法平均分为5组:模型组、miR-124激活剂(miR-... 目的探讨微小RNA(miR)-124通过抑制Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB/CC类趋化因子配体(CCL)2对脑梗死(CI)大鼠神经元凋亡的影响。方法通过线栓闭塞大脑中动脉法建立CI大鼠模型60只,以随机数表法平均分为5组:模型组、miR-124激活剂(miR-124 agomir)组、TLR4过表达质粒组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组,另取12只大鼠只分离颈动脉,作为假手术组。分组干预后,评测大鼠神经功能缺损情况,比较各组神经功能缺损评分;采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠CI情况,比较各组CI面积;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况,比较各组海马神经元凋亡率;采用试剂盒测量各组血清活性氧(ROS)及炎症因子环氧合酶(COX)-2、白细胞介素(IL)-17水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验检测各组脑组织miR-124表达;采用Western印迹实验检测各组脑组织凋亡及TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组分别比较,miR-124 agomir组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组各指标水平无显著变化(P>0.05)。结论miR-124可通过下调TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达,抑制炎症,减轻脑组织梗死及海马神经元凋亡,修复CI大鼠神经功能。 展开更多
关键词 miR-124 Toll样受体4/核因子κB/CC类趋化因子配体2 脑梗死 神经元凋亡
下载PDF
miR-138靶向HIF-1α介导NLRP3炎症小体对脑卒中大鼠神经元凋亡的影响
2
作者 周德聪 贝宁 +2 位作者 李建红 王叶青 陈声妹 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期127-132,共6页
目的探究微小RNA(miR)-138对缺氧诱导因子(HIF)-1α和Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3通路的调控作用及对脑卒中大鼠神经元凋亡的影响。方法收集60例脑卒中患者及20例健康体检者血清,qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-138表达。中... 目的探究微小RNA(miR)-138对缺氧诱导因子(HIF)-1α和Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3通路的调控作用及对脑卒中大鼠神经元凋亡的影响。方法收集60例脑卒中患者及20例健康体检者血清,qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-138表达。中动脉线栓阻塞法建立大鼠脑卒中模型,设置假手术组、模型组、miR-138激动剂(miR-138 agomir)组、agomir-NC组、HIF-1α激活剂组、miR-138 agomir+HIF-1α激活剂组,每组15只。改良神经功能损害程度评分(mNSS)检测神经功能缺损症状;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;尼氏及TUNEL染色法检测神经元损伤及凋亡;免疫组化法检测海马组织M1型巨噬细胞极化表面标志物CD11c、NLRP3阳性表达;Western印迹检测HIF-1α、NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、半胱天冬蛋白酶(Caspase)-1、pro-Caspase-1蛋白表达。结果miR-138在脑卒中患者血清中表达较健康者显著降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组海马组织神经元损伤及凋亡加重,促炎表型的巨噬细胞浸润明显(CD11c阳性表达升高),脑梗死面积及神经功能缺损评分升高,miR-138表达降低,HIF-1α活化介导的NLRP3炎症小体活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-138 agomir干预治疗可缓解脑卒中大鼠神经元损伤及凋亡,降低脑梗死面积及神经功能缺损评分,抑制HIF-1α活化介导的NLRP3炎症小体激活发挥的促炎作用,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α激活剂可加重脑卒中大鼠神经元损伤及凋亡,并削弱miR-138 agomir发挥的抗HIF-1α/NLRP3活化、抗炎及抗凋亡作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-138表达,可通过抑制HIF-1α介导的NLRP3炎症小体活化,发挥抗脑卒中后神经元凋亡作用。 展开更多
关键词 miR-138 脑卒中 缺氧诱导因子-1Α Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 神经元凋亡
下载PDF
巴豆霜干预脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区JNK/p38 MAPK及神经元凋亡的机制
3
作者 岳云 王佩佩 +7 位作者 袁兆鹤 何生存 贾戌生 刘倩 李占涛 付慧玲 宋斐 贾孟辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第8期1186-1192,共7页
背景:巴豆霜能够激活ERK通路、对神经元细胞具有抗凋亡作用,是否具有抑制JNK、p38通路的激活而发挥抗凋亡的协同效应尚不清楚。目的:探讨巴豆霜对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧皮质区神经元损伤和凋亡的影响及机制。方法:①将90只SD大鼠... 背景:巴豆霜能够激活ERK通路、对神经元细胞具有抗凋亡作用,是否具有抑制JNK、p38通路的激活而发挥抗凋亡的协同效应尚不清楚。目的:探讨巴豆霜对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧皮质区神经元损伤和凋亡的影响及机制。方法:①将90只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,巴豆霜低、中、高剂量组,尼莫地平组,每组15只,除假手术组外,剩余各组均采取线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,巴豆霜各组大鼠分别按剂量20,40,60 mg/kg灌胃;假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水,1次/d,连续给药7 d。运用神经功能缺损评分、TTC染色、脑组织含水量、苏木精-伊红染色及尼氏染色筛选出最佳浓度即巴豆霜高剂量。②将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、巴豆霜组、JNK抑制剂组、巴豆霜+JNK抑制剂组、p38 MAPK抑制剂组、巴豆霜+p38 MAPK抑制剂组和尼莫地平组,每组15只,除假手术组外,剩余各组大鼠均制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,在造模之前30 min,将10μL JNK抑制剂SP600125或10μL p38 MAPK抑制剂SB203580分别注射到大鼠侧脑室,巴豆霜各组大鼠灌胃60 mg/kg巴豆霜,7 d后,采用Western Blot、TUNEL染色及流式细胞术检测各组大鼠脑组织JNK/p38 MAPK信号通路及凋亡相关蛋白水平及细胞凋亡情况。结果与结论:①与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、细胞凋亡率显著升高(P<0.05),神经细胞呈散乱分布;与模型组相比,巴豆霜中、高剂量组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积显著降低(P<0.05),神经细胞病理形态明显改善;②与JNK抑制剂组相比,巴豆霜+抑制剂组大鼠脑组织p-JNK/JNK、p-p38/p38、Bax表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),而Bcl-2表达显著升高(P<0.05);③结果提示,巴豆霜可能通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路的激活、减少神经元凋亡等途径,达到对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。 展开更多
关键词 巴豆霜 脑缺血再灌注损伤 神经元凋亡 信号通路 大鼠
下载PDF
基于ERK5信号通路探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响
4
作者 刘煜 李鸣 +1 位作者 吴永贵 杨琼 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第1期68-74,共7页
目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型,将120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组30只。治疗组予以10 mL/(k... 目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型,将120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组30只。治疗组予以10 mL/(kg·d)薯蓣健脾益智合剂灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃,持续8周。观察大鼠一般状态,并于造模后第7天及造模后治疗4、8周分别进行行为学检测,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元组织学改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马神经元凋亡情况,免疫组织化学法检测丝分裂原活化蛋白激酶K2(MEKK2)、丝分裂原活化蛋白激酶K3(MEKK3)和丝裂原激活蛋白激酶5(MEK5)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的变化,蛋白免疫印迹法检测MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的蛋白表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组行为学表现差异显著,变性神经元增加,神经元凋亡率增加(P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的表达减少;与模型组比较,治疗组行为学表现改善,变性神经元减少,神经元凋亡率降低(P<0.05或P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5表达增加。结论:薯蓣健脾益智合剂可能通过上调ERK5信号通路,抑制海马神经元凋亡,促进海马神经元的修复进而治疗VaD。 展开更多
关键词 血管性痴呆 薯蓣健脾益智合剂 神经元凋亡 丝裂原激活蛋白激酶5 ERK5 实验研究
下载PDF
补体分子调控TGFβ1/smad通路减少蛛网膜下腔出血后神经元凋亡的作用及机制
5
作者 明圆圆 孙勇 +2 位作者 张洪伟 张自园 朱贤龙 《中国实用神经疾病杂志》 2024年第4期493-498,共6页
目的 探讨补体分子对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的影响及可能的机制。方法 将90只大鼠随机分为假手术组、SAH模型组、SAH模型+补体分子组,每组30只。采用枕大池单次注射自体血的方法建立SAH模型,SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木... 目的 探讨补体分子对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的影响及可能的机制。方法 将90只大鼠随机分为假手术组、SAH模型组、SAH模型+补体分子组,每组30只。采用枕大池单次注射自体血的方法建立SAH模型,SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后,称取脑组织湿质量和干质量,计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线,评估血-脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况,蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达情况,TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比,SAH模型组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均降低,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均增加,小胶质细胞活化程度增强,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平升高,神经元凋亡率增加(P<0.05)。与SAH模型组相比,SAH模型+补体分子组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均升高,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均降低,小胶质细胞活化程度减弱,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平降低,神经元凋亡率减少(P<0.05)。结论 补体分子可通过调控TGFβ1/smad通路抑制SAH后小胶质细胞活化,从而减少神经元凋亡,改善神经功能缺损。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 补体分子 神经元凋亡 TGFβ1/smad通路 大鼠
下载PDF
LncRNA HOTAIR调节细胞自噬对脊髓损伤模型神经元凋亡的保护作用
6
作者 赵俊 陈勇 吴春芳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第1期79-87,共9页
目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)在脊髓损伤凋亡和自噬中的作用及相关机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和模型组(SCI组)。构建缺氧缺糖诱导的SY-SH5Y细胞模型(OGD模型),将SY-SH5Y细胞分为Co... 目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)HOX转录反义RNA(HOTAIR)在脊髓损伤凋亡和自噬中的作用及相关机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和模型组(SCI组)。构建缺氧缺糖诱导的SY-SH5Y细胞模型(OGD模型),将SY-SH5Y细胞分为Control组、OGD组、OGD+Vector组、OGD+pcDNA-HOTAIR组、OGD+pcDNA-HOTAIR+NC mimic组、OGD+pcDNA-HOTAIR+miR-17 mimic组。通过脊髓损伤运动功能(BBB)评分评估大鼠运动功能的恢复能力;通过双荧光素酶报告基因实验分别检测HOTAIR和miR-17、miR-17和Beclin-1之间的靶向关系;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠脊髓组织和细胞中HOTAIR、miR-17、Beclin-1 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠脊髓组织和细胞中Beclin-1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、P62蛋白的表达;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果:与Sham组比较,SCI组大鼠BBB评分下降,脊髓组织中HOTAIR水平降低,miR-17水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Control组比较,OGD组处理的SY-SH5Y细胞中HOTAIR水平降低,miR-17水平升高,神经元凋亡率升高,LC3Ⅱ蛋白表达降低,P62蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与OGD+Vector组比较,OGD+pcDNA-HOTAIR组细胞中HOTAIR水平升高(P<0.05),神经元凋亡率降低(P<0.05),LC3Ⅱ蛋白表达升高(P<0.05),P62蛋白表达降低(P<0.05),而自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)逆转了这一结果(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,Beclin-1是miR-17的靶基因,miR-17是HOTAIR的靶基因。与OGD+pcDNA-HOTAIR+NC mimic组比较,OGD+pcDNA-HOTAIR+miR-17 mimic组细胞中miR-17表达明显升高,神经元凋亡率明显升高,Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白表达降低,P62蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:LncRNA HOTAIR通过靶向miR-17/Beclin-1通路增强自噬,从而减轻神经元凋亡和改善脊髓损伤。 展开更多
关键词 脊髓损伤 长链非编码核糖核酸 HOX转录反义RNA 细胞自噬 神经元凋亡
下载PDF
抑制AMPK介导上调Bim在大鼠蛛网膜下腔出血后早期皮层神经元凋亡中的影响
7
作者 许琼冠 付宙锋 +1 位作者 何少宇 龙丁辉 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2023年第7期0091-0094,共4页
观察抑制AMPK介导上调Bim对大鼠SAH后早期皮层神经元凋亡的影响。方法 选择108只SPF级雄性大鼠,同一条件饲养1周后建立SAH模型,将大鼠随机分为假手术组、药物干预组、盐水对照组。进行AMPK mRNA、p-AMPK组织细胞定位,检测造模后不同时... 观察抑制AMPK介导上调Bim对大鼠SAH后早期皮层神经元凋亡的影响。方法 选择108只SPF级雄性大鼠,同一条件饲养1周后建立SAH模型,将大鼠随机分为假手术组、药物干预组、盐水对照组。进行AMPK mRNA、p-AMPK组织细胞定位,检测造模后不同时间点额底皮质相关蛋白表达情况。结果 SAH造模后AMPKα mRNA表达与盐水对照组、假手术组差异显著(P<0.05);SAH组p-AMPK、Bim、caspase-3蛋白在造模后不同时段呈高表达,组间比较P<0.05;与假手术组神经行为学评分相比,SAH组大鼠明显较低,经过Compound C干预,大鼠神经行为评分提升。结论 AMPK通路在大鼠SAH早期脑损伤所致皮层神经元凋亡中有参与作用,抑制AMPK介导上调Bim,可对神经元起到保护作用。 展开更多
关键词 AMPK通路 大鼠蛛网膜下腔出血 皮层神经元凋亡 CASPASE-3蛋白
下载PDF
ATM失活诱导GADD45α依赖的小脑颗粒神经元凋亡
8
作者 吴森斌 伍健伟 +5 位作者 马莹 赵凡一 曹东芳 梁建峰 胡坤华 袁忠民 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期758-767,共10页
【目的】探究共济失调毛细血管扩张突变(ATM)激酶失活诱导神经元凋亡的具体分子机制。【方法】体外成熟7 d的小脑颗粒神经元(CGNs)分别用含25 mmol/L KCl(25 K)培养基、5 mmol/L KCl(5 K)培养基和含ATM特异性抑制剂(Ku55933,10μmol/L;K... 【目的】探究共济失调毛细血管扩张突变(ATM)激酶失活诱导神经元凋亡的具体分子机制。【方法】体外成熟7 d的小脑颗粒神经元(CGNs)分别用含25 mmol/L KCl(25 K)培养基、5 mmol/L KCl(5 K)培养基和含ATM特异性抑制剂(Ku55933,10μmol/L;Ku60019,15μmol/L)的25 K培养基后进行免疫印迹检测ATM、Caspase3、Cleaved Caspase-3的蛋白表达水平或培养8 h后进行Hoechst染色分析。在C6细胞和CGNs中转染ATM和GADD45α特异性siRNA,q-PCR和免疫印迹验证其干扰效率。体外成熟5 d的CGNs通过磷酸钙转染ATM特异性siRNA和pCMV-EGFP 48 h后进行Hoechst染色和凋亡分析。体外成熟7 d的CGNs用含ATM特异性抑制剂的25 K培养基培养8 h后进行全转录组测序、差异表达基因鉴定和通路富集分析。体外成熟5 d的CGNs通过磷酸钙转染GADD45α特异性siRNA和pCMV-EGFP 48 h,用含15μmol/L Ku6的25 K培养基处理8 h或5 K培养基处理8 h后进行Hoechst染色和凋亡分析。【结果】与25 K组相比,5 K处理组和ATM特异性抑制剂处理组的CGNs ATM蛋白表达降低、Cleaved Caspase-3蛋白表达增加、细胞核固缩率增加。C6细胞和CGNs中转染ATM和GADD45α特异性siRNA后有效降低ATM和GADD45α的mRNA和蛋白的表达。与对照相比,CGNs转染ATM特异性siRNA后,细胞核固缩率升高。在Ku55933处理组中鉴定出835个基因表达上调,848个基因表达下调;在Ku60019处理组中鉴定出454个基因表达上调,314个基因表达下调;274个基因在Ku5处理组和Ku6处理组中共同上调,179个基因在Ku5处理组和Ku6处理组中共同下调,其中ATM下游靶标GADD45α表达上调;通路富集结果显示TNF信号通路、NF-κB信号通路和凋亡信号通路等被显著富集。与对照相比,抑制剂处理组和5K组GADD45α的mRNA和蛋白表达均升高。与对照相比,转染GADD45α特异性siRNA后用含15μmol/L Ku60019的25 K培养基处理8 h或5 K培养基处理后的CGNs细胞核固缩率降低。【结论】ATM活性降低诱导GADD45α依赖的神经元凋亡。 展开更多
关键词 神经元凋亡 共济失调毛细血管扩张突发 生长停滞和DNA损伤诱导蛋白45α 转录组测序
下载PDF
右美托咪定对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制研究
9
作者 刘廪 钱龙 +1 位作者 赵凯 朱江 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期31-36,共6页
目的探究右美托咪定(Dex)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠海马神经元凋亡的影响,并分析其作用机制。方法45只SD雄鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠复制OSAS模型,5只大鼠窒息死亡,剩余30只大鼠成功复制OSAS模型并随机分为OSAS组... 目的探究右美托咪定(Dex)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠海马神经元凋亡的影响,并分析其作用机制。方法45只SD雄鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠复制OSAS模型,5只大鼠窒息死亡,剩余30只大鼠成功复制OSAS模型并随机分为OSAS组及Dex高、低剂量组,每组10只。Dex高、低剂量组分别腹腔注射Dex 2.5、0.5μg/(kg·d),对照组与OSAS组给予等剂量的生理盐水。连续干预4周后,采用神经监测仪监测大鼠呼吸暂停情况、平均及最低血氧饱和度,苏木精-伊红染色观察海马组织CA1区病理学改变,流式细胞术检测大鼠海马组织神经元凋亡,Western blotting检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路相关蛋白的表达。结果与对照组比较,OSAS组呼吸暂停次数增多(P<0.05),平均及最低血氧饱和度降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Nrf2、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);与OSAS组比较,Dex高、低剂量组呼吸暂停次数减少(P<0.05),平均及最低血氧饱和度升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Nrf2、HIF-1α及HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);与Dex低剂量组比较,Dex高剂量组呼吸暂停次数减少(P<0.05),平均及最低血氧饱和度升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Nrf2、HIF-1α及HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论Dex能够改善OSAS大鼠呼吸暂停及血氧饱和度,抑制海马神经元凋亡,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 右美托咪定 海马组织 神经元凋亡 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1通路 大鼠
下载PDF
温阳法调控失眠大鼠海马炎症反应及神经元凋亡的机制研究
10
作者 徐添 黄春华 +3 位作者 官磊瑶 刘浪辉 黄梅 吴国燕 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第11期1496-1503,1510,共9页
目的探讨以四逆汤+桂甘龙牡汤为基础方的温阳法调控失眠大鼠认知功能、海马炎症反应及神经元凋亡的作用机制。方法将12只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、温阳组和地西泮组,每组3只。除空白组外,其余组大鼠连续2 d腹腔注射氯苯丙氨... 目的探讨以四逆汤+桂甘龙牡汤为基础方的温阳法调控失眠大鼠认知功能、海马炎症反应及神经元凋亡的作用机制。方法将12只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、温阳组和地西泮组,每组3只。除空白组外,其余组大鼠连续2 d腹腔注射氯苯丙氨酸诱导建立失眠模型。造模成功后,温阳组给予四逆汤+桂甘龙牡汤10 g/kg灌胃,地西泮组给予地西泮1 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃。连续灌胃7 d后,通过Morris水迷宫及旷场实验检测大鼠认知记忆能力,HE和TUNEL染色观察海马组织神经元形态与结构,ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,qRT-PCR法检测海马组织中Caspase-3及Bcl-2 mRNA表达情况,Western blot法检测海马组织中Caspase-3及Bcl-2蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠目标象限时间、目标象限的游泳距离、距离比均明显缩短(P均<0.05),找到目标的活动时间和距离均明显延长(P均<0.05),水平穿越方格数和站立次数均明显增多(P均<0.05);海马区神经元损伤较为严重;血清IL-1β和TNF-α水平和海马组织中Caspase-3 mRNA及蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),海马组织中Bcl-2mRNA及蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,温阳组和地西泮组大鼠目标象限时间、目标象限的游泳距离、距离比均明显延长(P均<0.05),找到目标的活动时间和距离均明显缩短(P均<0.05),水平穿越方格数(地西泮组变化不明显)和站立次数均明显减少(P均<0.05);海马区神经元形态和结构损害相对减轻;血清IL-1β和TNF-α水平和海马组织中Caspase-3 mRNA及蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),海马组织中Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论以四逆汤+桂甘龙牡汤为基础方的温阳法可能通过抑制神经炎症,调控Caspase-3和Bcl-2的表达,减轻失眠大鼠海马神经元损伤和凋亡,从而改善睡眠和认知记忆功能。 展开更多
关键词 温阳法 失眠 海马 神经元凋亡 炎症水平 认知障碍
下载PDF
三七茎叶总皂苷抑制七氟醚诱导的海马神经元凋亡机制研究
11
作者 文艳 温旭 +3 位作者 李靖 李洋 黄先全 刘康 《中国药业》 CAS 2023年第21期61-67,共7页
目的探讨三七茎叶总皂苷(PNSLS)调节七氟醚诱导海马神经元凋亡的作用机制。方法以不同剂量七氟醚(0,4.1%,8%)干预小鼠海马神经元细胞系HT22,使用不同质量浓度的PNSLS(1.5,3.0,6.0,12.0μg/mL)预处理神经元。将HT22细胞分为对照组、暴露... 目的探讨三七茎叶总皂苷(PNSLS)调节七氟醚诱导海马神经元凋亡的作用机制。方法以不同剂量七氟醚(0,4.1%,8%)干预小鼠海马神经元细胞系HT22,使用不同质量浓度的PNSLS(1.5,3.0,6.0,12.0μg/mL)预处理神经元。将HT22细胞分为对照组、暴露于4.1%七氟醚的细胞组(4.1%Sev组)、使用6μg/mL PNSLS对细胞进行预处理1 h后将细胞暴露于4.1%七氟醚组(4.1%Sev+PNSLS组)、在PNSLS处理前1 h加入丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)激活剂anisomycin(An)再暴露于七氟醚和PNSLS的共培养组(4.1%Sev+PNSLS+An组)。通过CCK-8法检测神经元活力,流式细胞术及免疫印迹(Western blot)法检测海马神经元凋亡,比色活性测定试剂盒测定胱天蛋白酶-3(caspase-3)活性,Western blot法测定内质网应激相关蛋白及p38 MAPK/核转录因子-κB p65(p38 MAPK/NF-κB p65)信号通路相关蛋白的表达水平。结果4.1%七氟醚显著抑制海马神经元活力(P<0.05),6μg/mL PNSLS显著升高神经元活力并抑制海马神经元凋亡(P<0.05)。与Sev组比较,Sev+PNSLS组细胞中凋亡蛋白Bax表达水平显著降低(P<0.05),B细胞淋巴瘤2家族蛋白(Bcl-2)表达水平显著升高(P<0.05),caspase-3活性显著降低(P<0.05);Sev+PNSLS组内质网应激诱导的凋亡信号通路相关蛋白78000葡糖调节蛋白(GRP78)、内质网应激相关蛋白(CHOP)表达水平均显著降低(P<0.01),p38和IκBα的磷酸化水平均显著降低(P<0.01),细胞质中NF-κB p65水平显著升高(P<0.01),细胞核中NF-κB p65水平显著降低(P<0.01)。与Sev+PNSLS组比较,Sev+PNSLS+An组p38和IκBα的磷酸化水平均显著升高(P<0.01),细胞质中NF-κB p65水平显著降低(P<0.01),细胞核中NF-κB p65水平显著升高(P<0.01),海马神经元活力显著降低(P<0.01),凋亡率显著升高(P<0.01)。结论PNSLS通过激活p38 MAPK/NF-κB p65信号通路抑制七氟醚诱导的神经元凋亡。 展开更多
关键词 七氟醚 三七茎叶总皂苷 P38丝裂原激活蛋白激酶 核转录因子-κB p65 胱天蛋白酶-3 神经元凋亡 内质网应激
下载PDF
桑黄素通过抑制TXNIP/NLRP3/Caspase-1信号通路对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡的影响
12
作者 薛丽 韩红 张力 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第5期487-491,共5页
目的探讨桑黄素(Morin)通过调控硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(Caspase-1)信号通路,对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡的影响。方法将60只大鼠随机均分为假手术组、模型组、Morin低剂量(... 目的探讨桑黄素(Morin)通过调控硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(Caspase-1)信号通路,对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡的影响。方法将60只大鼠随机均分为假手术组、模型组、Morin低剂量(Morin-L,10 mg/kg)组、Morin高剂量(Morin-H,40 mg/kg)组、Morin-H+pLVXNC组(40 mg/kg Morin+pLVX-NC)、Morin-H+pLVX-TXNIP组(40 mg/kg Morin+pLVX-TXNIP)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(除外假手术组),给药1 h后再灌注。再灌注72 h后,进行神经功能缺损评分;取出全脑进行脑含水量测定;苏木精-伊红(HE)染色观察脑皮质半暗带病理损伤情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)检测脑组织梗死面积;酶联免疫吸附试验检测血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量;Western blot检测脑皮质中TXNIP/NLRP3/Caspase-1信号通路蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分,IL-1β、IL-18水平,脑含水量,梗死面积,TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均增加(P<0.05);与模型组比较,Morin-L组、Morin-H组神经功能缺损评分,IL-1β、IL-18水平,脑含水量,梗死面积,TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05);与Morin-H+pLVX-NC组比较,Morin-H+pLVX-TXNIP组神经功能缺损评分,IL-1β、IL-18水平,脑含水量,梗死面积,TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达增加(P<0.05)。结论Morin可以减轻脑缺血再灌注大鼠脑损伤,抑制神经元凋亡,作用机制可能与抑制TXNIP/NLRP3/Caspase-1信号通路活化有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 缺氧缺血 疾病模型 动物 桑黄素 TXNIP/NLRP3/Caspase-1信号通路 神经元凋亡
下载PDF
基于PKC/ERK通路探讨败酱总黄酮对缺氧缺血性脑病新生大鼠神经元凋亡的影响
13
作者 扎西吉 张赟 +1 位作者 马凤美 王正岭 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第6期786-794,共9页
目的:探究败酱总黄酮对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:72只新生大鼠分为假手术组、模型组、白屈菜红碱组(5 mg/kg)、败酱总黄酮低剂量组(50 mg/kg)、败酱总黄酮... 目的:探究败酱总黄酮对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:72只新生大鼠分为假手术组、模型组、白屈菜红碱组(5 mg/kg)、败酱总黄酮低剂量组(50 mg/kg)、败酱总黄酮高剂量组(100 mg/kg)、败酱总黄酮+白屈菜红碱组(100 mg/kg败酱总黄酮+5 mg/kg白屈菜红碱),每组12只。采用结扎右颈总动脉和低氧处理2.5 h的方法构建HIE模型。白屈菜红碱组大鼠腹腔注射白屈菜红碱,败酱总黄酮各剂量组灌胃相应剂量的败酱总黄酮,败酱总黄酮+白屈菜红碱组大鼠在灌胃败酱总黄酮的同时腹腔注射白屈菜红碱,1次/d,连续给药7 d。通过神经功能缺损评分检测大鼠神经功能;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察脑组织海马区病理学变化;原位末端转移酶标记(Td T-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL)/神经特异核蛋白(neuronal nuclei antigen,Neu N)荧光双染观察海马神经元凋亡;Western blot检测脑组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路及凋亡相关蛋白的表达。采用氧-葡萄糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)构建细胞模型,进行CCK-8实验和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)测定,以分析败酱总黄酮对原代海马神经元的神经保护作用,并采用流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现不同程度的神经功能缺损现象,神经功能缺损评分和NeuN+TUNEL+细胞数、脑组织Bax及Caspase-3表达显著增加,Bcl-2表达、p-PKC/PKC、p-ERK1/2/ERK1/2的比值显著降低(P<0.05),海马CA1区神经元肿胀、数量减少;与模型组相比,败酱总黄酮低、高剂量组神经功能改善,神经功能缺损评分和NeuN+TUNEL+细胞数、脑组织Bax及Caspase-3表达显著降低,Bcl-2表达、p-PKC/PKC、p-ERK1/2/ERK1/2的比值显著增加(P<0.05),海马CA1区神经元密度增加;且在败酱总黄酮干预的基础上联用白屈菜红碱可显著削弱败酱总黄酮对HIE后海马神经元凋亡的抑制作用。体外细胞实验中,败酱总黄酮显著增加OGD/R损伤后的细胞活力,逆转神经元损伤并减少海马神经元细胞凋亡,同时增加了海马神经元p-PKC/PKC、p-ERK1/2/ERK1/2的比值(P<0.05),在OGD/R诱导的原代海马神经元中验证了败酱总黄酮对PKC/ERK通路的激活。结论:败酱总黄酮可抑制HIE新生大鼠海马神经元凋亡,其作用机制可能与激活PKC/ERK通路有关。 展开更多
关键词 败酱总黄酮 缺氧缺血性脑病 神经元凋亡 蛋白激酶C 细胞外信号调节激酶
原文传递
右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元凋亡及BDNF/TrκB信号通路的影响
14
作者 赵莉 范翠翠 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2023年第9期813-818,共6页
目的探究右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(Trκ狟)信号通路的影响。方法腹腔注射氯化锂-硫酸阿托品-盐酸匹罗卡品构建癫痫大鼠模型。将建模成功的36只大鼠随机分为模型组、右美托咪定(50... 目的探究右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(Trκ狟)信号通路的影响。方法腹腔注射氯化锂-硫酸阿托品-盐酸匹罗卡品构建癫痫大鼠模型。将建模成功的36只大鼠随机分为模型组、右美托咪定(50μg/kg)组、右美托咪定(50μg/kg)+LM22B-10(BDNF/TrκB狟通路激活剂,5 mg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠作为对照组。建模结束后各组大鼠给予对应药物干预,每天1次,连续1周。给药结束24 h后,观察记录各组大鼠癫痫发作频率和持续时间;TUNEL染色观察海马神经元细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测海马CA_(1)区脑组织中β-微管蛋白Ⅲ(Tuj1)阳性细胞情况;酶联免疫吸附法检测海马CA_(1)区脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6水平;蛋白印迹法检测海马CA_(1)区脑组织中BDNF、TrκB、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠癫痫发作频率、持续时间、海马神经元凋亡细胞数目、海马CA_(1)区脑组织TNF-α、IL-6水平、BDNF、TrκB、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);海马CA_(1)区脑组织Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,右美托咪定组大鼠癫痫发作频率、持续时间、海马神经元凋亡细胞数目、海马CA_(1)区脑组织TNF-α、IL-6水平、BDNF、TrκB、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05);海马CA_(1)区脑组织Tuj1阳性细胞数目、Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);LM22B-10能部分逆转右美托咪定对癫痫大鼠各项指标的改善作用(P<0.05)。结论右美托咪定能降低癫痫大鼠的癫痫发作以及抑制海马神经元的凋亡,减轻大鼠炎症反应,其机制可能与抑制BDNF/TrκB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 癫痫 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 神经元凋亡 炎症反应
下载PDF
平肝止痫复方联合卡马西平对难治性癫痫大鼠神经元凋亡的影响
15
作者 钱忆家 王强 +2 位作者 姚娟 熊保月 安运佳 《西部中医药》 2023年第3期19-23,共5页
目的:探究平肝止痫复方联合卡马西平对难治性癫痫大鼠的相关凋亡基因表达及其微结构的影响。方法:颅内注射海人酸建立难治性癫痫大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡马西平组、平肝止痫复方组、平肝止痫复方联合卡马西平组,每... 目的:探究平肝止痫复方联合卡马西平对难治性癫痫大鼠的相关凋亡基因表达及其微结构的影响。方法:颅内注射海人酸建立难治性癫痫大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡马西平组、平肝止痫复方组、平肝止痫复方联合卡马西平组,每组6只。各组大鼠给予相应药物28天后处死取脑组织,通过透射电子显微镜观察大鼠海马区神经元超微结构,并记录大鼠癫痫发作抽搐情况;按原代大鼠海马神经元将大鼠分为对照组、模型组、溶剂含药血清组、卡马西平含药血清组,平肝止痫复方联合卡马西平含药血清组,用TUNEL法观察并测算细胞凋亡指数,Western blot法检测BCL2-Associated X,Bax(Bax)、B淋巴细胞瘤(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-3)表达。结果:与假手术组大鼠比较,难治性癫痫大鼠神经元凋亡比例上升,凋亡速度增快。药物干预可降低凋亡细胞比例,并抑制其凋亡速度,平肝止痫复方联合卡马西平组效果优于卡马西平组;与对照组相比,模型组大鼠细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2表达下降;与模型组比较,平肝止痫复方联合卡马西平含药血清组对神经元细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3表达的抑制及Bcl-2表达的促进作用最明显。结论:平肝止痫复方联合卡马西平对难治性癫痫大鼠的神经元具有保护作用,可抑制其神经元的细胞凋亡。 展开更多
关键词 癫痫 微结构 神经元凋亡 中西医结合 平肝止痫复方 卡马西平
下载PDF
黑海参多糖对β-淀粉样蛋白诱导的皮质神经元凋亡的保护作用 被引量:26
16
作者 邱鹏新 黎明涛 +3 位作者 唐孝礼 苏兴文 林穗珍 颜光美 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期271-274,共4页
体外培养大鼠皮质神经元 ,用β-淀粉样蛋白 (β- AP)诱导皮质神经元凋亡。黑海参多糖使皮质神经元存活率增加 ,使神经元的 DNA电泳图谱不出现“梯子状”,使神经元的流式细胞仪分析图上不出现凋亡峰 ,表明黑海参多糖对 β- AP诱导的皮质... 体外培养大鼠皮质神经元 ,用β-淀粉样蛋白 (β- AP)诱导皮质神经元凋亡。黑海参多糖使皮质神经元存活率增加 ,使神经元的 DNA电泳图谱不出现“梯子状”,使神经元的流式细胞仪分析图上不出现凋亡峰 ,表明黑海参多糖对 β- AP诱导的皮质神经元凋亡具有保护作用。 展开更多
关键词 黑海参多糖 Β-淀粉样蛋白 皮质神经元凋亡 AD
下载PDF
银杏内酯B对谷氨酸诱导脑皮质神经元凋亡及Ca^(2+)超载的影响 被引量:18
17
作者 蔡卫斌 杨中汉 +4 位作者 李朝阳 宋志宏 周世豪 骆晓枫 高国全 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期652-656,共5页
目的:观察银杏内酯B对谷氨酸诱导培养脑皮质神经元凋亡的拮抗作用,并探讨这种作用与神经细胞内游离Ca2 + 浓度改变的关系。方法:采用改良的方法原代培养胎小鼠脑皮质神经元,用噻唑兰(MTT)法检测神经元的存活情况;细胞凋亡采用形态学观察... 目的:观察银杏内酯B对谷氨酸诱导培养脑皮质神经元凋亡的拮抗作用,并探讨这种作用与神经细胞内游离Ca2 + 浓度改变的关系。方法:采用改良的方法原代培养胎小鼠脑皮质神经元,用噻唑兰(MTT)法检测神经元的存活情况;细胞凋亡采用形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳法和Hoechst332. 5 8核染色方法进行分析;用Fura - 2 /AM荧光指示剂法测定细胞内Ca2 + 浓度。结果:谷氨酸(0 .8mmol/L)能诱导神经细胞凋亡和胞内Ca2 + 超载,银杏内酯B(10 - 2 5 0 μmol/L)能减轻谷氨酸所致的细胞损伤,表现为神经元存活率提高,细胞形态的恢复和DNA断裂减少。结论:银杏内酯B可拮抗谷氨酸所致的神经细胞毒性作用,这可能与其能竞争PAF受体并降低神经细胞内[Ca2 + ]从而抑制谷氨酸诱导的神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 银杏内酯B 谷氨酸 脑皮质 神经元凋亡 CA^2+超载
下载PDF
大鼠全脑缺血再灌注后HAX-1蛋白与皮质神经元凋亡的关系 被引量:13
18
作者 范沁林 焦岩 +5 位作者 刘国军 周振华 张波 陈林 甘立霞 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期584-587,共4页
目的探讨大鼠全脑缺血再灌注后皮质组织中HAX-1蛋白(HS1-associated protein X-1,HAX-1)与皮质神经元凋亡的关系。方法建立大鼠四血管法全脑缺血模型,将实验动物分为5组(n=5):正常组,缺血6、24、48、72h组。采用HE染色,观察大鼠皮层组... 目的探讨大鼠全脑缺血再灌注后皮质组织中HAX-1蛋白(HS1-associated protein X-1,HAX-1)与皮质神经元凋亡的关系。方法建立大鼠四血管法全脑缺血模型,将实验动物分为5组(n=5):正常组,缺血6、24、48、72h组。采用HE染色,观察大鼠皮层组织病理变化;采用免疫组化、TUNEL法检测大鼠全脑缺血再灌注后HAX-1蛋白的表达以及皮质神经元凋亡蛋白Caspase-3的表达情况。结果HAX-1蛋白在缺血后6h表达最高(37.60±3.45),24、48、72h降低[分别为(11.40±1.14)、(10.40±1.52)、(9.80±1.30)],且低于正常水平(P<0.01);Caspase-3蛋白随着缺血时间的延长逐渐增高[6、24、48、72h分别为(72.80±5.49)、(106.20±6.91)、(129.00±19.74)、(166.20±15.32)](P<0.01),并伴随神经元凋亡的数目逐渐增加[(92.00±9.06)、(133.80±10.64)、(157.00±10.83)、(187.80±14.96)]。结论全脑缺血再灌注后皮质神经元中HAX-1蛋白在短期缺血中表达升高,可能参与神经元的抗凋亡,随着缺血时间延长,其表达水平降低,与神经元的凋亡增强相关。 展开更多
关键词 大鼠 全脑缺血再灌注 HAX-1 CASPASE-3 神经元凋亡
原文传递
左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元凋亡的影响 被引量:10
19
作者 孟盼 赵洪庆 +4 位作者 杜青 王宇红 杨蕙 张秀丽 徐雅岚 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第9期78-81,共4页
目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆能力以及海马JNK、Bcl-2、Bax表达的影响,探讨其对糖尿病并发抑郁症大鼠海马损伤的保护机制。方法采用高脂饲料灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继续给予28 d慢... 目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆能力以及海马JNK、Bcl-2、Bax表达的影响,探讨其对糖尿病并发抑郁症大鼠海马损伤的保护机制。方法采用高脂饲料灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继续给予28 d慢性应激建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及左归降糖解郁方高、中、低剂量组。末次给药后,采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期时间,Western blot检测海马JNK、Bcl-2、Bax蛋白表达;RT-PCR检测JNK、Bcl-2、Bax基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),JNK、Bax蛋白及基因表达明显上升,Bcl-2表达明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),JNK、Bax蛋白及基因表达均明显下降,Bcl-2表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论左归降糖解郁方能明显改善糖尿病并发抑郁症大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 左归降糖解郁方 糖尿病并发抑郁症 神经元凋亡 JNK Bcl-2 Bax 大鼠
下载PDF
甘草酸二铵对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB表达及神经元凋亡影响的研究 被引量:16
20
作者 刘秉锐 殷刚 +1 位作者 丁磊 马玉林 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1466-1469,共4页
目的探讨甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate,DG)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及神经元凋亡的影响。方法取健康雄性SD大鼠48只,体重220~270g,随机分为实验组和对照组,每组24只。实验组于缺血开始前10min舌下静脉注射DG(... 目的探讨甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate,DG)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB的表达及神经元凋亡的影响。方法取健康雄性SD大鼠48只,体重220~270g,随机分为实验组和对照组,每组24只。实验组于缺血开始前10min舌下静脉注射DG(20mg/kg),对照组注射等量生理盐水。夹闭左右肾动脉之间腹主动脉制备脊髓缺血再灌注损伤模型。两组于缺血再灌注3、24、72、168h取腰段脊髓组织,切片,行HE染色、免疫组织化学染色观察及TUNEL法凋亡细胞检测,并进行相关性分析。结果HE染色示对照组缺血再灌注3h时,可见脊髓组织水肿,神经细胞形态基本正常;24h和72h时组织病理改变进一步加重;168h时灰质前角中大量空泡形成,尚残存多个结构清楚的运动神经元。实验组各时间点明显好于对照组。免疫组织化学染色示两组缺血再灌注3h表达NF-κB p65增强,24h达高峰,随后缓慢下降。实验组缺血再灌注各时间点吸光度(A)值分别为0.3060±0.0244、0.3964±0.0227、0.2966±0.0211和0.2679±0.0153;对照组分别为0.3611±0.0177、0.4966±0.0201、0.3563±0.0210和0.3014±0.0181(P<0.05)。DG对各时间点NF-κB p65表达的抑制率分别是15.40%、20.17%、19.28%和11.11%。细胞凋亡检测示两组于缺血再灌注后神经元凋亡表达增强。实验组各时间点A值分别为0.1710±0.0291、0.1755±0.0311、0.1751±0.0279和0.1832±0.0237;对照组分别为0.2368±0.0636、0.2412±0.0426、0.2015±0.0498和0.2501±0.0484(P<0.05)。DG各时间点对神经元凋亡表达的抑制率分别为27.79%、27.23%、13.08%和26.74%。实验组和对照组NF-κB表达和神经元凋亡表达成正相关(r=0.838,P<0.01)。结论脊髓缺血再灌注可导致NF-κB表达及凋亡神经元增多,DG可抑制脊髓神经元NF-κB的表达,减少神经元凋亡。 展开更多
关键词 脊髓 神经元凋亡 NF-ΚB 甘草酸二铵 缺血再灌注损伤
下载PDF
上一页 1 2 34 下一页 到第
使用帮助 返回顶部