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神经复元方对H_(2)O_(2)诱导的大鼠海马神经元损伤后雄激素受体活化的影响
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作者 蔡丽 张凌凌 +1 位作者 赵艳青 李文涛 《天津中医药》 CAS 2024年第4期490-494,共5页
[目的]探究神经复元方对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的SD大鼠海马神经元损伤中雄激素受体(AR)的活化影响,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。[方法]取新生24 h的SD大鼠的海马组织,分离原代大鼠海马神经元,通过微管相关蛋白2(MAP-2)免疫荧... [目的]探究神经复元方对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的SD大鼠海马神经元损伤中雄激素受体(AR)的活化影响,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。[方法]取新生24 h的SD大鼠的海马组织,分离原代大鼠海马神经元,通过微管相关蛋白2(MAP-2)免疫荧光鉴定细胞。对SD大鼠给予神经复元方灌胃处理,分离血清,获得空白血清和含药血清,再利用细胞计数试剂(CCK8)检测确定含药血清的最佳处理浓度。使用100μmol/L的H_(2)O_(2)对大鼠海马神经元细胞处理致损伤,分为空白血清组、损伤模型+空白血清组、损伤模型+含药血清组、损伤模型+氟西汀4组。利用蛋白质免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光检测各组AR蛋白磷酸化及非磷酸化的情况。[结果]与空白血清组相比,损伤模型+空白血清组的AR、p-AR蛋白表达显著下降。与损伤模型+空白血清组相比,损伤模型+含药血清组和损伤模型+氟西汀组的AR、p-AR蛋白表达上升。[结论]神经复元方对H_(2)O_(2)诱导的SD大鼠海马神经元损伤有一定修复作用,能够促进AR活化,提示AR可能为神经复元方治疗脑卒中后抑郁的重要靶蛋白。 展开更多
关键词 神经复元方 海马神经元损伤 AR活化 卒中后抑郁
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小胶质细胞活化介导的神经元损伤与抑郁症的研究进展
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作者 何璎 邹蔓姝 +1 位作者 韩远山 王宇红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期12-15,共4页
抑郁症是一种常见的神经障碍,其发病率高,复发性高,致残性高,但发病机制未明。近年来,胶质细胞对神经元的保护与攻击作用已成为神经疾病研究的前沿方向。小胶质细胞(microglia, MG)异常活化导致神经元损伤在抑郁症发病中具有重要作用,... 抑郁症是一种常见的神经障碍,其发病率高,复发性高,致残性高,但发病机制未明。近年来,胶质细胞对神经元的保护与攻击作用已成为神经疾病研究的前沿方向。小胶质细胞(microglia, MG)异常活化导致神经元损伤在抑郁症发病中具有重要作用,该文通过GeenMedical、CNKI等进行文献检索,对MG活化相关通路及关键靶标在抑郁症中的研究进行归纳总结,为进一步的临床研究提供理论性的依据。 展开更多
关键词 小胶质细胞 神经元损伤 抑郁症 炎症 作用机制 免疫反应
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银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制
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作者 张棽 饶佳涛 +1 位作者 王超越 李宏治 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1466-1469,共4页
目的 探讨银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制。方法 双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组,50、100、200 mg/kg银杏总黄酮组,每组12只;另取12只大鼠为假手术组。各银杏总黄酮组灌胃给予... 目的 探讨银杏总黄酮对血管性痴呆大鼠神经元损伤的影响及作用机制。方法 双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组,50、100、200 mg/kg银杏总黄酮组,每组12只;另取12只大鼠为假手术组。各银杏总黄酮组灌胃给予相应剂量的银杏总黄酮,连续21 d。穿梭箱实验评价大鼠学习记忆能力,记录步入潜伏期、暗室中花费的总时间。酶联免疫吸附试验测定脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺浓度和血清白细胞介素(IL)-1β、IL-17、IL-6浓度。Western印迹检测海马组织中自噬相关蛋白和PTEN诱导假定激酶(PINK)1/兔抗人帕金蛋白(Parkin)信号通路蛋白表达。结果 模型组步入潜伏期明显低于假手术组,暗室中花费的总时间明显长于假手术组(P<0.01);与模型组相比,不同浓度银杏总黄酮组步入潜伏期明显升高,暗室中花费总时间明显降低(P<0.05),随着银杏总黄酮浓度的增加上述改变逐渐明显。模型组脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺水平明显低于假手术组(P<0.01),不同浓度银杏总黄酮组明显高于模型组(P<0.01),随着银杏总黄酮浓度的增加脑组织乙酰胆碱、5-羟色胺水平明显升高。模型组血清IL-1β、IL-17、IL-6水平明显高于假手术组(P<0.01),不同浓度银杏总黄酮组明显低于模型组(P<0.01),随着银杏总黄酮浓度的增加血清IL-1β、IL-17、IL-6水平明显降低。模型组海马组织自噬相关蛋白Beclin1、鼠抗人微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ表达水平与假手术组相比升高,但差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度银杏总黄酮组海马组织自噬相关蛋白表达水平明显高于模型组和假手术组(P<0.05);随着银杏总黄酮浓度的增加自噬相关蛋白表达水平明显提升。模型组海马组织PINK1蛋白、Parkin蛋白与假手术组相比升高,但差异无统计学意义(P>0.05);不同浓度银杏总黄酮组海马组织PINK1、Parkin蛋白表达水平明显高于模型组和假手术组(P<0.05);随着银杏总黄酮浓度的增加,PINK1、Parkin蛋白表达水平明显提升。结论 银杏总黄酮可激活PINK1/Parkin信号通路,降低血管性痴呆大鼠炎性因子水平,减轻神经元炎症损伤;此外还能够增强神经元自噬作用,减轻神经元损伤,改善痴呆症状。 展开更多
关键词 银杏总黄酮 血管性痴呆 神经元损伤
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蛇葡萄素通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻OGD/R诱导的神经元损伤
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作者 弋海群 谢娟 +2 位作者 张象霞 何贵华 张伟 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第1期89-94,共6页
目的探讨蛇葡萄素(AMP)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响及其作用机制,为新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究奠定基础。方法分离并体外培养新生SD大鼠神经元细胞,分为5组:对照组(AMP浓度为0μmol/L)、OGD/R组、AMP低剂量组(OG... 目的探讨蛇葡萄素(AMP)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响及其作用机制,为新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究奠定基础。方法分离并体外培养新生SD大鼠神经元细胞,分为5组:对照组(AMP浓度为0μmol/L)、OGD/R组、AMP低剂量组(OGD/R处理+AMP 20μmol/L)、AMP高剂量组(OGD/R处理+AMP 30μmol/L)、JAK2/STAT3激活剂组(OGD/R处理+AMP 30μmol/L+Coumermycin A110μmol/L)。CCK-8法检测不同处理组细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测培养基中LDH活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blotting检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(C-caspase-3)、酪氨酸激酶2(JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号传导及转录活化因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)表达情况。结果与AMP浓度为0μmol/L比较,AMP浓度为5~30μmol/L时,细胞活力比较差异无统计学意义(P>0.05),AMP浓度为40μmol/L细胞活力明显下降(P<0.05)。与对照组比较,OGD/R组细胞活力、SOD、IL-10、Bcl-2水平明显下降,LDH活性、细胞凋亡率、ROS荧光强度、MDA、IL-6、TNF-α、Bax、C-caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平明显升高(P<0.05)。与OGD/R组比较,AMP低、高剂量组神经元细胞活力、SOD、IL-10、Bcl-2水平上升,LDH活性、细胞凋亡率、ROS荧光强度、MDA、IL-6、TNF-α、Bax、C-caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平下降(P<0.05),而JAK2/STAT3激活剂可逆转AMP对OGD/R诱导的神经元细胞损伤的保护作用。结论AMP通过减少氧化应激和炎症反应减轻OGD/R诱导的神经元细胞损伤,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化有关。 展开更多
关键词 蛇葡萄素 氧糖剥夺/再灌注 酪氨酸激酶2 信号传导及转录活化因子3 神经元损伤
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替罗非班通过SIRT1/VEGF信号通路减轻急性脑梗死大鼠神经元损伤 被引量:1
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作者 王文文 邵彦江 +3 位作者 马琪 张新乐 杨改清 徐国卫 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期672-678,共7页
目的探讨替罗非班能否通过沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路减轻急性脑梗死(ACI)大鼠神经元损伤。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、替罗非班(60μg/kg)组、SIRT1抑制剂(5 mg/kg SIRT1特异性... 目的探讨替罗非班能否通过沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路减轻急性脑梗死(ACI)大鼠神经元损伤。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、替罗非班(60μg/kg)组、SIRT1抑制剂(5 mg/kg SIRT1特异性抑制剂EX-527)组、替罗非班+SIRT1抑制剂组,每组15只。除假手术组外,其他4组大鼠构建ACI模型。对各组大鼠进行神经功能评分;采用氯化三苯基四氮唑染色检测大鼠脑梗死体积百分数;采用硫代巴比妥酸法检测大鼠血清丙二醛水平,采用比色法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用微板法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用H-E染色检测大鼠脑组织病理变化;采用TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡水平;采用蛋白质印迹法检测大鼠海马组织中SIRT1、VEGF蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马区病理损伤严重,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均较高(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均降低(P均<0.05)。与模型组比较,替罗非班组、替罗非班+SIRT1抑制剂组大鼠脑组织海马区病理损伤减轻,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均降低(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均升高(P均<0.05);而SIRT1抑制剂组大鼠相应指标变化呈相反趋势(P均<0.05)。结论替罗非班可能通过激活SIRT1/VEGF信号通路抑制氧化应激和神经元凋亡,进而减轻ACI大鼠的神经元损伤。 展开更多
关键词 替罗非班 急性脑梗死 沉默信息调节因子2相关酶1 血管内皮生长因子 神经元损伤 细胞凋亡 氧化性应激
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mir-325-3p激活RIPK3/TFEB信号通路减轻脑出血大鼠神经元损伤
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作者 马晓维 周喜燕 +3 位作者 李彬 臧运华 王群 于淼 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第4期422-427,共6页
目的探讨mir-325-3p通过调控RIPK3/TFEB通路对脑出血大鼠神经元损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、agomir NC组、agomir-325-3p组、GSK872(RIPK3抑制剂)组、agomir-325-3p+GSK872组,每组18只。评估大鼠运动功能、... 目的探讨mir-325-3p通过调控RIPK3/TFEB通路对脑出血大鼠神经元损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、agomir NC组、agomir-325-3p组、GSK872(RIPK3抑制剂)组、agomir-325-3p+GSK872组,每组18只。评估大鼠运动功能、肢体协调能力、改良神经功能缺损评分(mNSS),测定大鼠脑含水量、血肿周围脑组织病理变化、神经细胞凋亡、神经元自噬、LC3与NeuN共定位、海马组织RIPK3/TFEB信号通路、自噬相关蛋白表达。结果与假手术组相比,脑出血组CA1区神经元肿胀,排列疏松,可见大量溶酶体和自噬小体,前肢放置成功率、左侧转身百分比、TFEB下降(P<0.05),mNSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、RIPK3、Beclin-1和LC3-II/LC3-Ⅰ、LC3/NeuN强阳性个数升高(P<0.05);agomir-325-3p、GSK872可减轻大鼠海马神经元损伤,增强自噬,且两者有协同作用。结论mir-325-3p过表达可通过调控RIPK3/TFEB促进自噬,减轻脑出血大鼠神经元损伤。 展开更多
关键词 mir-325-3p RIPK3/TFEB 脑出血 神经元损伤
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槲皮素调控TLR4/NF-κB通路对阿尔茨海默病大鼠认知功能障碍及海马神经元损伤的影响
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作者 王玲 杜潇 +1 位作者 祝华莲 吴萍 《中医药导报》 2023年第12期19-23,52,共6页
目的:探讨槲皮素(Que)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能障碍及海马神经元损伤的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(10只)及造模组(50只),造模组通过脑内注射Aβ_(1~42)构建AD大鼠模型... 目的:探讨槲皮素(Que)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能障碍及海马神经元损伤的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(10只)及造模组(50只),造模组通过脑内注射Aβ_(1~42)构建AD大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为AD组、Que低剂量组(Que-L,50 mg/kg)、Que中剂量组(Que-M,100 mg/kg)、Que高剂量组(Que-H,200 mg/kg)、Que-H+LPS(TLR4激活剂)组(200 mg/kg Que+0.1 mg/kg LPS),每组10只。干预结束后,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;HE染色观察大鼠海马组织病理变化;TUNEL染色检测细胞凋亡变化;Western blotting检测海马组织中TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平。结果:AD组大鼠穿越平台次数少于假手术组,逃避潜伏期、血清TNF-α、血清IL-1β、细胞凋亡率、TLR4蛋白相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65均高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);Que-L组、Que-M组、Que-H组穿越平台次数均多于AD组,逃避潜伏期、血清TNF-α、血清IL-1β、细胞凋亡率、TLR4蛋白相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65均低于AD组,差异均有统计学意义(P<0.05),且呈现剂量依赖性;Que-H+LPS组大鼠穿越平台次数少于Que-H组,逃避潜伏期、血清TNF-α、血清IL-1β、细胞凋亡率、TLR4蛋白相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65均高于Que-H组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Que可以改善AD大鼠认知功能障碍及海马神经元损伤,可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 槲皮素 TLR4/NF-κB通路 认知功能障碍 海马神经元损伤 大鼠
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粉防己碱调节Nrf2/HO⁃1/NLRP3信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响 被引量:2
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作者 邱雪 赵雯婧 +3 位作者 王飞燕 李蓉 何宗岭 姚刚 《疑难病杂志》 CAS 2023年第6期646-652,共7页
目的探讨粉防己碱(Tet)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO⁃1)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响。方法2022年3—7月在电子科技大学脑科学学院附属临床医院基础医学实验室进行实验。选用SD大鼠72... 目的探讨粉防己碱(Tet)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO⁃1)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对抑郁症大鼠神经元损伤的影响。方法2022年3—7月在电子科技大学脑科学学院附属临床医院基础医学实验室进行实验。选用SD大鼠72只,随机数字表法分为6组(12只/组):空白组、模型组、Tet低剂量组(10 mg/kg)、Tet中剂量组(20 mg/kg)、Tet高剂量组(40 mg/kg)、抑制剂组(Tet 40 mg/kg+Nrf2/HO⁃1/NLRP3通路抑制剂ML385,30 mg/kg);除空白组外其他大鼠采用皮下注射皮质酮构建抑郁症模型,建模成功后,空白组和模型组大鼠灌胃并腹腔注射等量生理盐水,其余大鼠灌胃和腹腔注射相应药物,每天1次,持续21 d。用糖水偏好试验、强迫游泳试验和旷场试验对大鼠进行抑郁评估;苏木素—伊红(HE)及尼氏(Nissl)染色评估各组大鼠海马组织及神经元损伤情况;透射电镜观察海马突触超微结构;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠海马组织白介素(IL)⁃6、IL⁃β、肿瘤坏死因子(TNF)⁃α水平及过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;Western⁃blot检测各组大鼠海马组织中Nrf2/HO⁃1/NLRP3信号通路蛋白及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶⁃1(Caspase⁃1)的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠抑郁样行为显著、海马神经元损伤严重,大鼠体质量、糖水偏好率、自主活动评分、神经元数目、活性带长度、致密区厚度,海马组织中CAT活性、Nrf2、HO⁃1蛋白表达水平均显著降低,不动时间、突触间隙、海马组织中IL⁃6、IL⁃β、TNF⁃α、MDA、ROS水平、NLRP3、ASC、Caspase⁃1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量Tet可改善大鼠抑郁行为,减轻海马神经元损伤(P<0.05);抑制剂可逆转高剂量Tet对抑郁症大鼠的改善作用(P<0.05)。结论Tet可能通过激活Nrf2/HO⁃1/NLRP3信号通路,减轻海马组织炎性反应和氧化应激损伤,从而起到缓解大鼠抑郁的作用。 展开更多
关键词 抑郁症 粉防己碱 Nrf2/HO⁃1/NLRP3 神经元损伤 大鼠
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艾司氯胺酮对创伤性脑损伤大鼠神经元损伤炎症及AMPK/NF-κB信号通路的影响 被引量:1
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作者 刘璇 滕金亮 +3 位作者 袁莉 景巍 李国利 訾聪娜 《河北医学》 CAS 2023年第5期710-716,共7页
目的:探讨艾司氯胺酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经元损伤、炎症及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将大鼠按照随机数表法分为假手术组、模型组、艾司氯胺酮组(50mg/kg)、AMPK抑制剂组(20mg/kg)、... 目的:探讨艾司氯胺酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经元损伤、炎症及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将大鼠按照随机数表法分为假手术组、模型组、艾司氯胺酮组(50mg/kg)、AMPK抑制剂组(20mg/kg)、艾司氯胺酮+AMPK抑制剂组(50mg/kg+20mg/kg),除假手术组外,其余各组建立TBI大鼠模型,各组给予相应干预7d。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能;酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察大鼠损伤灶周围脑组织病变状况;尼氏染色观察大鼠损伤灶周围脑组织神经元损伤状况;TUNEL检测大鼠损伤灶周围脑组织神经元凋亡情况;蛋白印迹法检测大鼠损伤灶周围脑组织中AMPK/NF-κB通路蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠损伤灶周围脑组织出现严重病变、神经元损伤严重,mNSS评分、血清IL-6、TNF-α、神经元凋亡数、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)/NF-κB p65蛋白表达显著升高,磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,艾司氯胺酮组大鼠损伤灶周围脑组织病理状况和神经元损伤得到改善,mNSS评分、血清IL-6、TNF-α、神经元凋亡数、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著降低,p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高(P<0.05),AMPK抑制剂组大鼠损伤灶周围脑组织病变、神经元损伤加重,mNSS评分、血清IL-6、TNF-α、神经元凋亡数、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著升高,p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。艾司氯胺酮+AMPK抑制剂组上述各指标变化介于艾司氯胺酮组和AMPK抑制剂组之间。结论:艾司氯胺酮可减轻TBI大鼠神经元损伤和炎症反应,可能与调控AMPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 创伤性脑损伤 神经元损伤 单磷酸腺苷活化蛋白激酶/核因子-κB通路
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lncRNA CRNDE靶向miR-212-5p调控氧糖剥夺诱导的大鼠皮质神经元损伤 被引量:1
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作者 吴明锋 韩晓艳 +1 位作者 郭建磊 张士忠 《蚌埠医学院学报》 CAS 2023年第6期717-722,共6页
目的:探讨lncRNA CRNDE对氧糖剥夺(OGD)诱导的大鼠皮质神经元损伤的影响及作用机制。方法:培养大鼠皮质神经元,分为对照组(Con组)、OGD组、OGD+si-NC组、OGD+si-CRNDE组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-212-5p组、OGD+si-CRNDE+anti-miR-NC组和... 目的:探讨lncRNA CRNDE对氧糖剥夺(OGD)诱导的大鼠皮质神经元损伤的影响及作用机制。方法:培养大鼠皮质神经元,分为对照组(Con组)、OGD组、OGD+si-NC组、OGD+si-CRNDE组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-212-5p组、OGD+si-CRNDE+anti-miR-NC组和OGD+si-CRNDE+anti-miR-212-5p组,RT-qPCR法检测细胞中CRNDE和miR-212-5p表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证CRNDE和miR-212-5p的调控关系。结果:与Con组比较,OGD组CRNDE水平、LDH漏出率、细胞凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.01),miR-212-5p水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.01)。与OGD+si-NC组比较,OGD+si-CRNDE组细胞存活率、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.01),LDH漏出率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平降低(P<0.01)。与OGD+miR-NC组比较,OGD+miR-212-5p组细胞存活率、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.01),LDH漏出率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平降低(P<0.01)。与OGD+si-CRNDE+anti-miR-NC组比较,OGD+si-CRNDE+anti-miR-212-5p组细胞存活率、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.01),LDH漏出率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平升高(P<0.01)。CRNDE靶向负调控miR-212-5p表达。结论:干扰CRNDE表达可靶向上调miR-212-5p促进OGD诱导的大鼠皮质神经元增殖,并抑制神经元凋亡及LDH漏出率,减轻了神经元损伤。 展开更多
关键词 神经元损伤 长链非编码RNA CRNDE miR-212-5p 氧糖剥夺 大鼠
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合欢花水提物对抑郁症大鼠行为学及海马神经元损伤的影响研究 被引量:1
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作者 胡婧楠 廖曼 何涛 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第1期32-37,共6页
目的 探究合欢花水提物对抑郁症大鼠行为学及海马神经元损伤的影响及机制。方法 50只SPF级、SD雄性大鼠,采用随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组、合欢花水提物低、高剂量组(每组10只),其中模型组、氟西汀组及合欢花水提物低、... 目的 探究合欢花水提物对抑郁症大鼠行为学及海马神经元损伤的影响及机制。方法 50只SPF级、SD雄性大鼠,采用随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组、合欢花水提物低、高剂量组(每组10只),其中模型组、氟西汀组及合欢花水提物低、高剂量组大鼠采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)法复制抑郁模型,且每日进行应激刺激前1 h,合欢花水提物低、高剂量组及氟西汀组分别给予0.15 g/kg、0.90 g/kg合欢花水提物、1.8 mg/kg氟西汀溶液灌胃处理(1次/d,连续21 d),而空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃。比较各组大鼠行为学改变,各组大鼠海马组织病理学变化、神经元细胞凋亡情况及海马组织中Janus激酶(JAK2)、p-JAK2、转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达。结果 对照组、模型组、合欢花水提物高、低剂量组及氟西汀组模型复制前1d、模型复制第22天的水平穿越格数、直立次数、糖水偏爱值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:不同时间点水平穿越格数、直立次数、糖水偏爱值有差异(P <0.05);各组穿越格数、直立次数、糖水偏爱值有差异(P <0.05);各组水平穿越格数、直立次数、糖水偏爱值变化趋势有差异(P <0.05)。5组大鼠海马神经元细胞AI水平经单因素方差分析,差异有统计学意义(P <0.05);模型组大鼠海马神经元细胞AI水平较对照组升高(P <0.05),合欢花水提物低、高剂量组及氟西汀组大鼠海马神经元细胞AI水平均降低(P <0.05),与合欢花水提物低剂量组比较,合欢花水提物高剂量组和氟西汀组大鼠海马神经元细胞AI水平均降低(P <0.05),且合欢花水提物高剂量组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。5组大鼠海马组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达经单因素方差分析,差异有统计学意义(P <0.05);模型组大鼠海马组织中p-JAK2/JAK2、pSTAT3/STAT3表达较对照组上调(P <0.05);与模型组比较,合欢花水提物低、高剂量组及氟西汀组大鼠海马组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达降低(P <0.05);与合欢花水提物低剂量组比较,合欢花水提物高剂量组、氟西汀组大鼠海马组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达降低(P <0.05),且合欢花水提物高剂量组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 合欢花水提物可改善抑郁症大鼠行为学及海马神经元损伤,可能与抑制JAK2/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 抑郁症 合欢花水提物 行为学 海马神经元损伤
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RAGE受体阻断剂对癫痫幼鼠脑电图、神经元损伤及S100B蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 姜小花 陈利娟 +1 位作者 陈敏 耿立建 《中国医疗设备》 2023年第5期156-160,共5页
目的探究晚期糖基化终末产物(Receptor for Advanced Glycation End Products,RAGE)受体阻断剂对癫痫幼鼠脑电图、神经元损伤及S100B蛋白表达的影响。方法选取40只无特定病原体级SD雄性幼鼠,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、苯妥英钠... 目的探究晚期糖基化终末产物(Receptor for Advanced Glycation End Products,RAGE)受体阻断剂对癫痫幼鼠脑电图、神经元损伤及S100B蛋白表达的影响。方法选取40只无特定病原体级SD雄性幼鼠,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、苯妥英钠组(P组)、RAGE受体阻断剂组(R组),每组10只。M组、P组、R组腹腔注射戊四氮建立癫痫模型,N组不建立该模型,建模成功后,对P组腹腔注射20 mg/kg苯妥英钠,对R组腹腔注射1 mg/kg RAGE受体阻断剂FPS-ZM,N组、M组同期腹腔注射同体积0.9%氯化钠溶液。观察各组幼鼠模型行为学,记录脑电图,采用FJB染色和尼氏染色检测神经元损伤情况,免疫酶标法检测S100B蛋白表达。结果与N组比较,M组、P组、R组幼鼠Racine评分、发作持续时间、发作次数明显升高(P<0.05);与M组比较,P组、R组幼鼠Racine评分、发作持续时间、发作次数明显降低(P<0.05);且与P组相比,R组上述指标显著降低(P<0.05)。与N组比较,M组、P组、R组幼鼠波幅明显升高(P<0.05);频率明显降低(P<0.05);与M组比较,P组、R组幼鼠波幅明显降低(P<0.05),频率明显升高(P<0.05);且与P组相比,R组上述指标变化显著(P<0.05)。与M组相比,P组、R组神经元损伤明显减轻,神经元数量有所增加,神经元形态有所改善,神经元细胞及尼氏小体数目明显增加。与N组比较,M组、P组、R组海马、中脑、额叶皮层S100B蛋白表达显著升高(P<0.05);与M组比较,P组、R组海马、中脑、额叶皮层S100B蛋白表达显著降低(P<0.05);且与P组相比,R组上述指标显著降低(P<0.05)。结论RAGE受体阻断剂可显著改善癫痫幼鼠脑电图和神经元损伤,并抑制S100B蛋白表达。 展开更多
关键词 RAGE受体阻断剂 癫痫 脑电图 神经元损伤 S100B蛋白
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丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠神经元损伤及SIRT1/FOXO1/PGC-1α信号通路的影响
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作者 宋波 张斐 李军 《心脑血管病防治》 2023年第10期10-14,F0003,共6页
目的探讨丙泊酚(Propofol)对脑缺血再灌注(IR)大鼠神经元损伤的影响及其机制。方法采用改良线栓法制备IR大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Propofol组(50 mg/kg Propofol)、联合组[Propofol组基础上用沉默信息调... 目的探讨丙泊酚(Propofol)对脑缺血再灌注(IR)大鼠神经元损伤的影响及其机制。方法采用改良线栓法制备IR大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Propofol组(50 mg/kg Propofol)、联合组[Propofol组基础上用沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX52710μg/只],对所有大鼠进行神经功能缺损评分,检测脑梗死体积,观察脑组织缺血半暗带病理变化、尼氏体变化、神经元凋亡及Caspase-3蛋白阳性表达细胞数,检测大鼠脑组织缺血半暗带SIRT1、叉头转录因子1(FOXO1)、过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠神经功能损伤严重,脑组织缺血半暗带细胞排列紊乱,神经元数量减少,细胞核固缩,细胞间隙疏松,尼氏体数目减少,神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著升高(均P<0.05),SIRT1蛋白表达水平显著降低,FOXO1与PGC-1α表达水平显著升高(均P<0.05);与Model组比较,Propofol组神经元损伤明显减轻,脑组织缺血半暗带细胞形态较为正常,尼氏体数目增加,神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著降低(均P<0.05),SIRT1蛋白表达水平显著升高,FOXO1与PGC-1α表达水平显著降低(均P<0.05);与Propofol组比较,联合组正常形态细胞明显减少,细胞排列疏松,细胞核固缩深染,尼氏体数目减少,神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达细胞数目显著增加(均P<0.05),SIRT1蛋白表达水平显著降低,FOXO1、PGC-1α表达水平显著升高(P<0.05)。结论Propofol可通过激活SIRT1下调FOXO1、PGC-1α乙酰化水平,保护IR大鼠脑损伤及抑制神经元凋亡。 展开更多
关键词 丙泊酚 脑缺血再灌注 神经元损伤 沉默信息调节因子1 叉头转录因子1 过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子1α
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小檗碱抑制JAK2/STAT3信号通路改善糖尿病大鼠前额叶皮层神经元损伤
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作者 万彬彬 张月 +3 位作者 何昂 袁雨渟 吴宁华 陈清杰 《湖北科技学院学报(医学版)》 2023年第4期292-297,共6页
目的探讨小檗碱(BBR)通过介导JAK2/STAT3信号通路对糖尿病大鼠前额叶皮层神经元损伤的作用。方法将48只8周龄的雄性Wistar大鼠分为对照组(Nor组)、糖尿病组(DM组)、小檗碱治疗组(BBR组)、二甲双胍治疗组(Met组)4组。DM模型通过给予高脂... 目的探讨小檗碱(BBR)通过介导JAK2/STAT3信号通路对糖尿病大鼠前额叶皮层神经元损伤的作用。方法将48只8周龄的雄性Wistar大鼠分为对照组(Nor组)、糖尿病组(DM组)、小檗碱治疗组(BBR组)、二甲双胍治疗组(Met组)4组。DM模型通过给予高脂高糖饲料并联合尾静脉注射链脲佐菌素(25mg/kg)诱导造模,之后将小檗碱187.75mg/(kg·d)和二甲双胍184mg/(kg·d)以灌胃方式给药治疗,连续给药6周。取材后通过HE染色观察各组大鼠前额叶皮层区神经元形态的变化;通过免疫组化观察各组大鼠前额叶皮层区小胶质细胞的活化程度;通过Western blot法检测各组大鼠前额叶皮层中p JAK2/JAK2与p STAT3/STAT3的蛋白表达水平;通过免疫荧光检测各组大鼠前额叶皮层区Caspase 3的蛋白表达水平。结果与Nor组相比,DM组大鼠的前额叶皮层区神经元发生了变性,小胶质细胞过度活化,Iba 1蛋白表达水平明显升高,JAK2/STAT3信号通路显著激活和Caspase 3蛋白荧光强度明显增强;经BBR和Met治疗后,糖尿病大鼠的前额叶皮层区神经元均有不同程度的改善,小胶质细胞的活化程度、Iba 1蛋白的表达水平、JAK2/STAT3信号通路激活程度和Caspase 3蛋白荧光强度均明显降低。结论小檗碱可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路来降低小胶质细胞的活化程度,从而减少炎症反应和细胞凋亡,最终改善糖尿病大鼠前额叶皮层中神经元损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 小檗碱 JAK2/STAT3 神经元损伤
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吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注海马区神经元损伤的影响
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作者 王荣亮 闫峰 +3 位作者 田悦 黄语悠 罗玉敏 马舒贝 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第4期645-651,共7页
目的研究吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后海马区神经元的影响,并对其作用机制进行探讨。方法将36只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法完全随机分为3组:假手术组、对照组及吡格列酮组(n=12)。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery ... 目的研究吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后海马区神经元的影响,并对其作用机制进行探讨。方法将36只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法完全随机分为3组:假手术组、对照组及吡格列酮组(n=12)。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的方式制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。小鼠脑缺血后再灌注即刻按照25 mg/kg体质量的剂量灌胃吡格列酮或等体积的0.9%(质量分数)氯化钠注射液,每天1次,持续7 d。分别在术后3、7 d采用神经功能缺损程度评分(Neurological Severity Scores,NSS)对小鼠神经功能进行评估。术后7 d处死小鼠,脑组织制作石蜡切片,通过尼氏(Nissl)染色检测脑梗死百分比及小鼠脑组织皮质区、纹状体区、海马区的齿状回(dentate gyrus,DG)、CA1和CA3区的神经元数量;通过免疫印迹法检测脑组织海马区凋亡相关蛋白B-细胞淋巴瘤因子2(B-cell leukemia/lymphoma 2,Bcl2)和Bcl2关联X蛋白(Bcl2 associated X protein,Bax)的表达。结果与对照组小鼠比较,吡格列酮组小鼠在脑缺血后第3、7 d的NSS评分差异无统计学意义,而脑梗死体积百分比则显著减小(P<0.05),皮质区和海马CA3区尼氏小体的数量显著升高(P<0.05),并伴随Bcl2/Bax比值的升高(P<0.05)。结论吡格列酮可以减轻小鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织海马CA3区神经元丢失程度,其作用机制可能与调节海马区Bcl2/Bax比值有关。 展开更多
关键词 吡格列酮 脑缺血 神经元损伤 神经保护
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超声波对脑干网状结构内神经元损伤致吞咽障碍患者的改善作用
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作者 江礼焰 刘蕊 邵慧兴 《现代医学与健康研究电子杂志》 2023年第7期4-6,共3页
目的探讨超声波对脑干网状结构内神经元损伤致吞咽障碍患者构音功能、吞咽功能及生活质量的影响。方法选取南方医科大学附属花都医院2022年1月至10月收治的脑干网状结构内神经元损伤致吞咽障碍患者60例,采用随机数字表法分为对照组(30例... 目的探讨超声波对脑干网状结构内神经元损伤致吞咽障碍患者构音功能、吞咽功能及生活质量的影响。方法选取南方医科大学附属花都医院2022年1月至10月收治的脑干网状结构内神经元损伤致吞咽障碍患者60例,采用随机数字表法分为对照组(30例,给予基础吞咽康复训练治疗)与试验组(30例,给予基础吞咽康复训练联合超声波治疗),均治疗2周。比较两组患者治疗后临床治疗效果,以及两组患者治疗前后构音功能、吞咽功能、肌群吞咽时长、生活质量评分。结果治疗后试验组患者临床治疗总有效率高于对照组;与治疗前比,治疗后两组患者口轮匝肌、咬肌、颏下肌群、舌骨下肌群吞咽时间均缩短,试验组短于对照组;与治疗前比,治疗后两组患者Frenchay构音障碍评估量表(FDA)、电视X线透视吞咽功能检查(VFSS)、吞咽障碍特异性生存质量量表(SWAL-QOL)评分均升高,试验组高于对照组;洼田饮水试验(KDWT)评分降低,试验组低于对照组(均P<0.05)。结论超声波治疗脑干网状结构内神经元损伤致吞咽障碍患者,可提高临床疗效,改善构音与吞咽功能,缩短肌群吞咽时间,提高患者生活质量。 展开更多
关键词 脑干网状结构 神经元损伤 构音功能 吞咽障碍 超声波
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黄芪提取物保护Aβ致海马神经元损伤 被引量:22
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作者 刘东梅 徐东芳 +3 位作者 刘治娟 方亚萍 姚余有 李卫平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期543-547,共5页
目的探讨黄芪提取物在Aβ所致海马神经元损伤中的作用。方法通过对孕18d胎鼠的海马神经细胞培养,观察Aβ对神经细胞的毒性及黄芪提取物的保护作用。采用LDH法和MTT法检测细胞活力,LSCM测胞质钙离子浓度的变化及TUNEL法测细胞凋亡。结果... 目的探讨黄芪提取物在Aβ所致海马神经元损伤中的作用。方法通过对孕18d胎鼠的海马神经细胞培养,观察Aβ对神经细胞的毒性及黄芪提取物的保护作用。采用LDH法和MTT法检测细胞活力,LSCM测胞质钙离子浓度的变化及TUNEL法测细胞凋亡。结果Aβ与细胞孵育后,细胞活力明显下降,并呈时间和剂量依赖性,同时细胞内钙显著上升,细胞出现凋亡的典型的形态学特征。20、40μg·L-1黄芪提取物能明显提高细胞活力、降低胞质钙离子浓度、减少凋亡的细胞数。结论黄芪提取物对Aβ所致海马神经元损伤具有一定的保护作用,可能与其降低海马神经元胞质钙离子有关。 展开更多
关键词 黄芪提取物(EA) 海马神经元损伤
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IL-6表达在实验性大鼠脑出血继发性神经元损伤及脑水肿中的作用 被引量:10
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作者 刘春燕 张祥建 +3 位作者 祝春华 李海燕 胡书超 张丽英 《中国全科医学》 CAS CSCD 2004年第24期1831-1833,共3页
目的 探讨IL- 6表达在大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法 将 2 4只SD大鼠随机分为脑出血组和假手术组 ,利用立体定向技术建立大鼠不抗凝自体尾动脉血脑出血模型 (5 0 μl中等量脑出血 ) ,于脑出血后 6h、 2 4h、 4 8h、... 目的 探讨IL- 6表达在大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法 将 2 4只SD大鼠随机分为脑出血组和假手术组 ,利用立体定向技术建立大鼠不抗凝自体尾动脉血脑出血模型 (5 0 μl中等量脑出血 ) ,于脑出血后 6h、 2 4h、 4 8h、 72h处死大鼠 ,进行脑含水量测定、免疫组化染色及Nissl染色 ,并对结果进行统计学处理。结果 大鼠脑出血后脑水肿于 4 8h达到高峰 ,与对照组比较有统计学意义 (P <0 0 5 )。大鼠脑组织表达IL - 6也于 4 8h达到高峰 ,明显高于对照组 (P <0 0 1) ;血肿周围及海马的未受损神经元数在 72h时最少 ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。结论 大鼠脑出血后脑组织高表达IL - 6参与了脑水肿形成和继发性神经元损伤。 展开更多
关键词 脑出血 IL-6 大鼠 脑水肿 神经元损伤 对照组 继发性 中等 高峰 结论
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纳洛酮对减轻全脑缺血再灌注后神经元损伤作用的实验研究 被引量:38
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作者 王涛 陈莉 文亮 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期196-198,共3页
目的 探讨纳洛酮对全脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机理。方法  96只大鼠随机分为对照组、损伤组和纳洛酮治疗组。采用四血管阻断模型 ,动态测定脑组织及血浆 β -内啡肽 (β -EP)、脑组织总钙和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙... 目的 探讨纳洛酮对全脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机理。方法  96只大鼠随机分为对照组、损伤组和纳洛酮治疗组。采用四血管阻断模型 ,动态测定脑组织及血浆 β -内啡肽 (β -EP)、脑组织总钙和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛 (MDA)浓度、脑组织水含量及海马CA1区神经元记数的变化。结果 随再灌注时间的延长 ,脑组织 β -EP水平显著增高 ,而血浆的变化滞后于脑组织的变化 ,脑组织总钙水平、MDA浓度、脑组织水含量显著增高 ,脑组织SOD活性及海马CA1区神经元记数显著降低 (P <0 0 5和P <0 0 1)。使用纳洛酮后上述各指标的异常变化明显减轻 ,与损伤组比有显著性差异 (P <0 0 5和P <0 0 1)。结论 纳洛酮可减轻全脑缺血再灌注损伤 ,其机制与拮抗 β -EP活性。 展开更多
关键词 纳洛酮 脑缺血 再灌注损伤 Β-内啡肽 钙超载 神经元损伤
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藻蓝蛋白对大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的保护作用 被引量:8
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作者 陈红兵 郭云良 +2 位作者 孙圣刚 童萼塘 金丽英 《中国全科医学》 CAS CSCD 2004年第8期527-530,共4页
目的 探讨大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的机制以及藻蓝蛋白对神经元的保护作用。方法 用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型 (MCAO) ,分别对假手术组、模型对照组、藻蓝蛋白组进行神经功能缺失评分 ,用TTC染色法测量脑梗死... 目的 探讨大鼠脑缺血再灌流后神经元损伤的机制以及藻蓝蛋白对神经元的保护作用。方法 用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型 (MCAO) ,分别对假手术组、模型对照组、藻蓝蛋白组进行神经功能缺失评分 ,用TTC染色法测量脑梗死体积 ,用干湿重法计算脑的含水量 ,应用原位末端标记 (TUNEL)观察脑缺血再灌流不同时间点神经元凋亡的变化。结果  (1)在大鼠脑缺血再灌流后 2小时应用藻蓝蛋白 ,能够明显改善神经功能缺失症状 ,脑缺血再灌流后 2 4小时 ,藻蓝蛋白组的Bederson神经功能评分与模型对照组间差别有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,且这种差异一直持续到脑缺血再灌流后 4 8小时。藻蓝蛋白还能够缩小脑梗死的体积 ,脑缺血再灌流后 4 8小时 ,藻蓝蛋白组的脑梗死体积与模型对照组间差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。藻蓝蛋白还能够减轻脑水肿 ,使脑组织的含水量明显减少。 (2 )模型对照组 ,脑缺血再灌流后凋亡神经元主要分布于缺血周围区 ,随着再灌流时间的延长 ,凋亡细胞数逐渐增加 ,至 2 4小时达高峰 ,2天开始下降 ,14天时与假手术组间差别仍有显著性意义 (P <0 0 5 )。藻蓝蛋白组凋亡细胞的数量相对较少 ,其变化规律与模型对照组相似 ,同一时间点相比较 。 展开更多
关键词 藻蓝蛋白 大鼠 脑缺血 再灌流 神经元损伤 保护作用
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