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NLRP3炎症小体在癫痫发生神经炎症中的研究进展
1
作者 陈睿 薛国芳 《中国实用神经疾病杂志》 2024年第1期128-132,共5页
越来越多证据证实神经炎症参与癫痫发生并降低痫性发作的阈值。NLRP3炎症小体作为神经炎症的关键驱动因素,激活后释放促炎因子,如IL-1β、IL-18,参与炎症级联反应,加重癫痫发作。目前仍有1/3的癫痫患者对抗癫痫发作药物(ASMs)耐药,而ASM... 越来越多证据证实神经炎症参与癫痫发生并降低痫性发作的阈值。NLRP3炎症小体作为神经炎症的关键驱动因素,激活后释放促炎因子,如IL-1β、IL-18,参与炎症级联反应,加重癫痫发作。目前仍有1/3的癫痫患者对抗癫痫发作药物(ASMs)耐药,而ASMs只能缓解症状,无法抑制癫痫发生。因此,探索NLRP3炎症小体在癫痫发生中的作用有助于提供新靶点。本文对NLRP3炎症小体的结构、激活通路及其在癫痫发生神经炎症中作用的相关研究进展做一综述。 展开更多
关键词 癫痫 NLRP3炎症小体 神经炎症 神经炎症疾病
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醒脑静调节CREB/PGC-1α信号通路对创伤性脑损伤大鼠神经炎症的影响
2
作者 李明 李琦 +1 位作者 罗佳晶 张佳诺 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第2期350-354,共5页
目的分析醒脑静调节cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1-α(PGC-1α)通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经炎症的影响。方法将75只SD大鼠分为对照组、模型组、醒脑静低剂量组(0.52mL/100g)、醒脑静高剂量... 目的分析醒脑静调节cAMP反应元件结合蛋白(CREB)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1-α(PGC-1α)通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经炎症的影响。方法将75只SD大鼠分为对照组、模型组、醒脑静低剂量组(0.52mL/100g)、醒脑静高剂量组(1.04mL/100g)、醒脑静高剂量组+666-15(CREB抑制剂)组(10mg/kg),每组15只,除对照组外均构建创伤性脑损伤模型,计算大鼠神经损伤严重程度评分(NSS),干湿比重法测定大鼠脑含水量,TUNEL法测定大鼠神经细胞凋亡情况,ELISA法测定大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)水平,Western blot法测定大鼠CREB/PGC-1α通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠NSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平、p-CREB/CREB、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,醒脑静低剂量组、醒脑静高剂量组大鼠NSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,脑组织p-CREB/CREB、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05);与醒脑静高剂量组相比,醒脑静高剂量+666-15组大鼠NSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,脑组织p-CREB/CREB、PGC-1α蛋白表达降低(P<0.05)。结论醒脑静可能通过激活CREB/PGC-1α通路抑制TBI大鼠神经炎症。 展开更多
关键词 醒脑静 创伤性脑损伤 神经炎症 CREB/PGC-1α信号通路
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基于气味厚薄理论探析黄连减轻神经炎症的中医机制
3
作者 李宇翔 王彪 +2 位作者 刘侃 陈亚 胡国恒 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第3期499-503,共5页
神经炎症几乎发生在所有中枢神经系统疾病的进展过程中,随着临床实践及科学研究的深入,发现黄连及以黄连为主要组成的中药复方对减轻神经炎症、改善疾病预后均有较好效果。基于对“气味厚薄”理论内容的梳理,阐明黄连具有“大苦大寒,味... 神经炎症几乎发生在所有中枢神经系统疾病的进展过程中,随着临床实践及科学研究的深入,发现黄连及以黄连为主要组成的中药复方对减轻神经炎症、改善疾病预后均有较好效果。基于对“气味厚薄”理论内容的梳理,阐明黄连具有“大苦大寒,味厚气薄”的作用特点,并论述黄连功效与神经炎症中医病机之间的关联,以及黄连通过清心、厚肠、坚肾阴3个方面起到减轻神经炎症的作用机制。 展开更多
关键词 神经炎症 黄连 气味厚薄 中枢神经系统疾病 心脑同治 肠脑同治 肾脑同治
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睡眠剥夺致抑郁发生的神经炎症机制研究进展
4
作者 赵春丽 魏飞 崔博 《山东医药》 CAS 2024年第7期92-95,共4页
睡眠剥夺是指由于生活方式、神经系统疾病和睡眠障碍等导致的睡眠缺失状态。睡眠剥夺对情绪的不利影响在人类和动物研究中都得到了证实,抑郁是其导致的严重不良后果之一。睡眠剥夺会导致免疫反应失调,促炎信号增加,诱发神经炎症。炎症... 睡眠剥夺是指由于生活方式、神经系统疾病和睡眠障碍等导致的睡眠缺失状态。睡眠剥夺对情绪的不利影响在人类和动物研究中都得到了证实,抑郁是其导致的严重不良后果之一。睡眠剥夺会导致免疫反应失调,促炎信号增加,诱发神经炎症。炎症假说已被作为连接睡眠剥夺和抑郁症的潜在机制,睡眠剥夺通过神经炎症介导抑郁发生的潜在机制包括激活核因子κB、诱导白细胞介素1β表达、促进肿瘤坏死因子α表达及炎症小体活化。 展开更多
关键词 抑郁 睡眠剥夺 神经炎症
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有氧运动抑制神经炎症减轻阿尔茨海默病模型小鼠认知障碍
5
作者 邓龙飞 张业廷 付燕 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第14期2209-2214,共6页
背景:阿尔茨海默病患者主要表现为认知和记忆功能障碍,有氧运动能够抑制内质网应激,改善阿尔茨海默病患者认知功能,然而有氧运动是否抑制内质网应激依赖的神经炎症尚不清楚。目的:探究有氧运动对阿尔茨海默病模型小鼠神经炎症和认知障... 背景:阿尔茨海默病患者主要表现为认知和记忆功能障碍,有氧运动能够抑制内质网应激,改善阿尔茨海默病患者认知功能,然而有氧运动是否抑制内质网应激依赖的神经炎症尚不清楚。目的:探究有氧运动对阿尔茨海默病模型小鼠神经炎症和认知障碍的影响。方法:C57BL/6J野生型雄性小鼠50只随机分为野生对照组、野生运动组;APP/PS1双转基因雄性小鼠50只随机分为阿尔茨海默病组和阿尔茨海默病运动组,每组各25只。野生运动组、阿尔茨海默病运动组小鼠进行有氧运动训练(跑台运动,45 min/d,速度为12 m/min,5 d/周,共8周);将野生对照组、阿尔茨海默病组小鼠放置在安静跑台上。Morris水迷宫实验检测小鼠认知能力;硫黄素-S染色检测海马组织β-淀粉样蛋白含量;苏木精-伊红染色和尼氏染色检测小鼠海马组织损伤情况;免疫组化染色检测海马组织β-淀粉样蛋白、p-Tau水平;免疫荧光染色检测海马组织神经炎症相关因子阳性细胞数;Western Blot检测海马组织内质网应激相关蛋白p-IRE1、IRE1、p-PERK、PERK、ATF6、GRP78、Bip、Caspase-12、Iba-1、GFAP的水平。结果与结论:①与野生对照组相比,阿尔茨海默病组小鼠逃避潜伏期增加、到达先前平台的次数和在平台停留的时间减少,海马组织β-淀粉样蛋白、Tau水平和内质网应激相关蛋白p-IRE1/IRE1、p-PERK/PERK、ATF6、GRP78、Bip、Caspase-12、Iba-1、GFAP水平升高,神经炎症相关因子Iba-1^(+)、Iba-1^(+)TNF-α^(+)、Iba-1^(+)IL-6^(+)、Iba-1^(+)IL-1β^(+)、GFAP^(+)、GFAP^(+)TNF-α^(+)、GFAP^(+)IL-6^(+)、GFAP^(+)IL-1β^(+)阳性细胞数增加,Iba-1^(+)IL-4^(+)、Iba-1^(+)IL-10^(+)、GFAP^(+)IL-4^(+)、GFAP^(+)IL-10^(+)阳性细胞数减少(P<0.05);与阿尔茨海默病组相比,阿尔茨海默病运动组小鼠逃避潜伏期减少、到达先前平台的次数和在平台停留的时间增加,海马组织β-淀粉样蛋白、Tau水平和内质网应激相关蛋白水平及炎症相关因子阳性细胞数呈现相反的变化(P<0.05)。②结果说明,有氧运动能够抑制海马组织内质网应激依赖的神经炎症,减轻阿尔茨海默病小鼠认知障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 有氧运动 内质网应激 神经炎症 认知障碍
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TRPM2离子通道在颞叶癫痫相关神经炎症中的作用研究
6
作者 王星辰 刘瑞寒 +3 位作者 肖翔宇 夏敏 李秋波 孔庆霞 《新医学》 CAS 2024年第3期214-221,共8页
目的探讨小胶质细胞及星形胶质细胞中的瞬时受体电位M2型(TRPM2)离子通道在颞叶癫痫(TLE)相关神经炎症中的作用。方法将大鼠随机分为对照组和癫痫组,癫痫组采用氯化锂-毛果芸香碱(匹罗卡品)制作癫痫模型,对照组给予等剂量的生理盐水代替... 目的探讨小胶质细胞及星形胶质细胞中的瞬时受体电位M2型(TRPM2)离子通道在颞叶癫痫(TLE)相关神经炎症中的作用。方法将大鼠随机分为对照组和癫痫组,癫痫组采用氯化锂-毛果芸香碱(匹罗卡品)制作癫痫模型,对照组给予等剂量的生理盐水代替,根据造模后观察的时间将TLE大鼠随机分为7个亚组(n=5):急性期(3 h组、6 h组、1 d组、2 d组)、潜伏期(14 d组)、慢性期(30 d组、90 d组)。检测TRPM2在不同亚组TLE大鼠海马中的表达及TRPM2在大鼠海马中的细胞定位情况。采用过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小胶质细胞BV2及星形胶质细胞C8细胞系,检测细胞释放IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,检测H_(2)O_(2)诱导的BV2及C8细胞中TRPM2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化核因子κB p65蛋白(p-NF-κB p65)的表达变化,同时检测H_(2)O_(2)诱导BV2细胞中钙调神经磷酸酶(CaN)的活性变化。结果急性期TLE大鼠海马中的TRPM2表达升高(P<0.05)。H_(2)O_(2)诱导的BV2及C8细胞中TRPM2的表达升高、炎症因子释放增加(P均<0.05),H_(2)O_(2)可促进BV2细胞中PARP-1、p-NF-κB p65的表达并提高CaN、GSK-3β的活性(P均<0.05)。结论氧化应激可促进小胶质细胞及星形胶质细胞TRPM2及促炎细胞因子的表达,癫痫反复发作引起的氧化应激可能在小胶质细胞中通过TRPM2/CaN/p-NF-κB p65通路介导TLE相关神经炎症的发生。 展开更多
关键词 TRPM2 颞叶癫痫 神经炎症 小胶质细胞
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跑台运动对不同性别1型糖尿病小鼠代谢和慢性神经炎症的影响
7
作者 谢艳丽 魏思昂 张国栋 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第35期5577-5583,共7页
背景:运动在糖尿病防治中已经得到广泛认可,有氧运动已经成为1型糖尿病治疗的重要组成部分之一,但是跑台运动对不同性别1型糖尿病代谢和慢性神经炎症的影响有待进一步探讨。目的:研究跑台运动对不同性别1型糖尿病小鼠代谢和慢性神经炎... 背景:运动在糖尿病防治中已经得到广泛认可,有氧运动已经成为1型糖尿病治疗的重要组成部分之一,但是跑台运动对不同性别1型糖尿病代谢和慢性神经炎症的影响有待进一步探讨。目的:研究跑台运动对不同性别1型糖尿病小鼠代谢和慢性神经炎症的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠按照性别分组为雄性组和雌性组,每组各20只,随后按照80 mg/kg连续注射链脲佐菌素3 d建立糖尿病小鼠模型。在雄性组和雌性组中各随机选取10只进行6周跑台运动设为糖尿病+运动组,另外10只设为糖尿病组。观察小鼠血清性激素、肝脏组织氧化应激、脑组织炎性因子、肝脏病理和Morris水迷宫检测行为学变化。结果与结论:(1)与糖尿病组相比,糖尿病+运动组延缓1型糖尿病小鼠的血糖升高(P<0.05),血清促卵泡激素、促黄体生成素、肝脏超氧化物歧化酶、丙二醛、脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素1β水平明显下降(P<0.01),血清雌二醇、孕酮和雌激素和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶蛋白显著升高(P<0.01,P<0.05)。(2)与雄性1型糖尿病小鼠相比,雌性1型糖尿病小鼠雌二醇水平显著较高,促黄体生成素水平较低(P<0.05)。(3)与雄性糖尿病+运动组小鼠相比,雌性糖尿病+运动组小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶水平低(P<0.05)。(4)与1型糖尿病组小鼠相比,运动训练小鼠的逃逸潜伏期持续更短(P<0.01);在雄性小鼠中,运动锻炼显著提升了1型糖尿病小鼠在目标象限所花的时间和平台穿越次数(P<0.01或P<0.05),在雌性小鼠中,运动锻炼显著提升了1型糖尿病小鼠在目标象限所花的时间(P<0.05)。(5)相关性分析表明,促卵泡激素、促黄体生成素、孕酮和超氧化物歧化酶、丙二醛、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素1β呈正相关(P<0.05或P<0.01),而雌二醇、孕酮与超氧化物歧化酶、丙二醛、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素1β呈负相关(P<0.05或P<0.01)。(6)上述结果证实,跑台运动对糖尿病小鼠代谢指标和慢性神经炎症调节的影响存在性别差异,性激素是跑台运动对糖尿病小鼠代谢、炎症和认知反应的一个重要变量。 展开更多
关键词 跑台运动 1型糖尿病 代谢 慢性神经炎症 性别差异 氧化应激 性激素 水迷宫检测 认知 肝功能障碍
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基于“冲气理论”探讨中药药对在治疗脑出血后神经炎症中的运用
8
作者 王旭 黄小丽 +3 位作者 周旭晴 王雯 周德生 郭纯 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第6期806-810,共5页
脑出血(ICH)具有高病死率及高致残率的致病特点,而神经炎症是ICH后神经细胞和脑组织损伤的主要原因。ICH属中医“出血性中风病”的范畴,其病机特点为冲气上逆、气血上涌,造成脑玄府通透性增加,血气外溢,痰湿瘀血阻滞,脑神失司。其中,冲... 脑出血(ICH)具有高病死率及高致残率的致病特点,而神经炎症是ICH后神经细胞和脑组织损伤的主要原因。ICH属中医“出血性中风病”的范畴,其病机特点为冲气上逆、气血上涌,造成脑玄府通透性增加,血气外溢,痰湿瘀血阻滞,脑神失司。其中,冲气上逆、气血上涌及血气外溢与ICH后各种炎性细胞的激活、炎性因子的释放有关;而气滞、津停、血瘀等病理改变造成脑玄府阻塞与脑出血后炎症因子的停积造成神经细胞损伤的过程相关。中药药对因具有增效减毒的特点而成为现在的研究热点,因此,本文基于“冲气理论”,从平冲、镇冲、调冲三个方面探讨了中药药对在治疗ICH后神经炎症中的运用,以期为ICH的中医药防治提供新思路。 展开更多
关键词 冲气 脑出血 神经炎症 中药药对
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烟碱对小鼠中枢神经炎症的改善作用及其机制
9
作者 刘薇 陈璟莉 +2 位作者 严虹 任凌云 彭仕玉 《山东医药》 CAS 2024年第2期43-47,共5页
目的 探讨α7亚基N型乙酰胆碱受体(α7nAchRs)激动剂烟碱对小鼠中枢神经炎症和认知行为的改善作用及其机制。方法 取雌性C57BL/6J小鼠60只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、烟碱组、甲基牛扁亭柠檬酸盐(MLA)组,每组各15只。模型组... 目的 探讨α7亚基N型乙酰胆碱受体(α7nAchRs)激动剂烟碱对小鼠中枢神经炎症和认知行为的改善作用及其机制。方法 取雌性C57BL/6J小鼠60只,采用随机数字表法分为正常组、模型组、烟碱组、甲基牛扁亭柠檬酸盐(MLA)组,每组各15只。模型组、烟碱组和MLA组腹腔注射多聚肌苷酸—多聚胞苷酸[Poly(I∶C)]12 mg/kg制备中枢神经炎症模型,正常组腹腔注射等量生理盐水。烟碱组于造模前30 min腹腔注射烟碱1 mg/kg;MLA组于造模前1 h腹腔注射α7nAchR拮抗剂MLA 5 mg/kg,造模前30 min腹腔注射烟碱1 mg/kg;模型组和正常对照组在同一时间点注射等量生理盐水。造模后3 h,采用水迷宫实验观察小鼠空间学习记忆能力,记录小鼠穿越原平台次数和逃避潜伏期;采用旷场实验观察小鼠自主运动能力,记录小鼠平均运动速度和运动距离;小鼠处死,取脑组织,采用免疫组化法观察海马及前额叶小胶质细胞激活度,评价中枢神经炎症改变程度;采用qPCR法检测脑组织炎症因子IL-6、TNF-α、INF-β、INF-α、IL-1β mRNA,Western blotting法检测脑组织NF-κB p65蛋白磷酸化水平。结果 与正常组比较,模型组水迷宫实验潜伏期延长、穿越平台次数减少,旷场实验平均运动速度和运动距离减少,海马及前额叶小胶质细胞激活度增加,脑组织IL-6、TNF-α、INF-β、INF-α、IL-1β表达增加,脑组织NF-κB p65磷酸化水平增加(P均<0.05);与模型组比较,烟碱组水迷宫检测示潜伏期延长并穿越平台次数增加,旷场实验示平均运动速度以及运动距离均增加,海马及前额叶小胶质细胞激活度降低,脑组织IL-6、TNF-α、INF-β、INF-α、IL-1β表达降低,脑组织NF-κB p65磷酸化水平降低(P均<0.05);与烟碱组比较,MLA组水迷宫检测示潜伏期延长并穿越平台次数减少,旷场实验示平均运动速度以及运动距离均减少,海马及前额叶小胶质细胞激活度增加,脑组织IL-6、TNF-α、INF-β、INF-α、IL-1β表达增加,脑组织NF-κB p65磷酸化水平增加(P均<0.05)。结论 烟碱能够改善Poly(I∶C)所引起的小鼠中枢神经炎症和认知行为改变,其机制与烟碱作用于α7nAchR后减少NF-κB p65磷酸化,进而减少炎症因子释放有关。 展开更多
关键词 烟碱 中枢神经炎症 多聚肌苷酸—多聚胞苷酸 胆碱能抗炎通路 动物实验
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白杨素脂质体的制备工艺优化及抗神经炎症活性研究
10
作者 贾文 丁文华 +2 位作者 汪凯康 王丹 徐维平 《中南药学》 CAS 2024年第4期864-870,共7页
目的 优化白杨素脂质体的制备工艺并研究其体外抗神经炎症活性。方法 采用乙醇注入法制备白杨素脂质体,根据单因素实验结果,通过Box-Behnken响应面筛选最优处方并表征。细胞毒性实验确定白杨素及其脂质体的安全药物浓度范围,利用脂多糖(... 目的 优化白杨素脂质体的制备工艺并研究其体外抗神经炎症活性。方法 采用乙醇注入法制备白杨素脂质体,根据单因素实验结果,通过Box-Behnken响应面筛选最优处方并表征。细胞毒性实验确定白杨素及其脂质体的安全药物浓度范围,利用脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞分析白杨素脂质体的抗神经炎症活性。结果 白杨素脂质体最佳制备工艺参数:磷脂与胆固醇比7.86∶1、搅拌速度615 r·min^(-1)、水浴温度60℃,制备的白杨素脂质体形态呈椭圆球形,包封率为(85.01±0.33)%,平均粒径为(141.43±0.5)nm,平均PDI为(0.240±0.021),体外释药具有明显的缓释特征。细胞实验结果显示,在0~100μmol·L^(-1)实验浓度范围内,空白脂质体对BV2细胞无明显的细胞毒性。抗炎性能分析表明,相较于游离白杨素,白杨素脂质体对LPS诱导的BV2细胞具有更强的抗炎效果,且在使用范围(<25μmol·L^(-1))内无细胞毒性。结论 本研究成功制备并优化了白杨素脂质体,该制剂提高了白杨素的溶解度和体外释放性能,同时展现出良好的体外抗炎活性,为未来白杨素新剂型的开发提供了理论基础。 展开更多
关键词 白杨素 脂质体 响应面法 神经炎症
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黑逍遥散调控p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响
11
作者 米彩云 彭超 +2 位作者 周君 李明成 王虎平 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期590-595,共6页
目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机... 目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和黑逍遥散低、中、高剂量组(4.25、8.5、17 g/kg),连续给药42 d。Morris水迷宫实验检测定位航行与空间探索能力,HE染色观察海马神经元病理结构改变,ELISA法检测海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)表达,RT-qPCR法检测海马组织p38、ATF2、COX-2 mRNA表达,Western blot法检测海马组织p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达。结果 与模型组比较,黑逍遥散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期缩短(P<0.01),有效区域运动距离、目标象限滞留时间百分比增加(P<0.01),海马CA1区神经元排列有序,胞体清晰,凋亡细胞减少,海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)水平降低(P<0.05,P<0.01),p38、COX-2 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),p38、p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 黑逍遥散可改善Aβ_(1-42)所致AD大鼠的认知能力,其机制可能与阻断p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路传导,进而减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路
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艾灸抑制中枢神经炎症的作用机制研究进展
12
作者 薛聪 陈新旺 +4 位作者 李海平 张润 刘培东 廖紫云 任珊 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第2期256-260,266,共6页
中枢神经炎症在多种中枢神经系统疾病的病理发展过程中至关重要,一定程度的神经炎症可以促进脑损伤后的神经修复,但过度的病理性神经炎症则是导致继发性脑损伤,影响神经功能恢复的重要原因。临床及基础研究表明,艾灸可调节脑损伤后脑内... 中枢神经炎症在多种中枢神经系统疾病的病理发展过程中至关重要,一定程度的神经炎症可以促进脑损伤后的神经修复,但过度的病理性神经炎症则是导致继发性脑损伤,影响神经功能恢复的重要原因。临床及基础研究表明,艾灸可调节脑损伤后脑内胶质细胞极化状态,调控炎症介质及相关通路表达,减少炎症小体的生成和抑制细胞凋亡,还可减轻血脑屏障的通透性,这些可能是艾灸能够在多种脑部疾病中发挥抗炎作用的共同机制所在。因此,通过对艾灸抑制神经炎症的作用途径及机制进行总结分析,可更好地帮助理解艾灸的中枢效应,促进其应用的临床转化。 展开更多
关键词 艾灸 神经炎症 小胶质细胞 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体 炎症介质 细胞凋亡 血脑屏障 作用机制
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共递送姜黄素和EGCG脂质体的构建及其对神经炎症的作用
13
作者 马德雪 闫晓佳 +1 位作者 刘夫国 刘学波 《食品科学技术学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第2期32-45,共14页
为克服姜黄素和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)两种生物活性成分在稳定性和代谢动力学方面的局限性,进一步发挥其协同抗氧化和抗炎作用,采用薄膜超声法构建共递送姜黄素和EGCG的脂质体。以粒径、PDI和电位为评价指标,分析磷脂与胆固醇... 为克服姜黄素和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)两种生物活性成分在稳定性和代谢动力学方面的局限性,进一步发挥其协同抗氧化和抗炎作用,采用薄膜超声法构建共递送姜黄素和EGCG的脂质体。以粒径、PDI和电位为评价指标,分析磷脂与胆固醇质量比、磷脂与吐温80质量比、水合时间及超声时间对脂质体的影响,并通过静电吸附作用对脂质体进行乳铁蛋白和透明质酸修饰。使用脂多糖构建BV2小胶质细胞炎症模型,探讨乳铁蛋白和透明质酸修饰的共递送姜黄素和EGCG的脂质体对神经炎症的改善作用。在磷脂与胆固醇质量比为10∶1,磷脂和吐温80质量比为10∶3,水合时间40 min,以及超声时间15 min时,成功制备了呈均匀球形、平均粒径为(131.53±0.258)nm的共递送姜黄素和EGCG的脂质体,在乳铁蛋白体积为0.3 mL,透明质酸体积为0.5 mL时对脂质体进行修饰。实验结果显示,乳铁蛋白和透明质酸修饰的共递送姜黄素和EGCG的脂质体显著提高了姜黄素和EGCG的稳定性和抗氧化特性,抑制了脂多糖诱导的细胞形态的改变,恢复线粒体功能障碍,降低细胞内活性氧的产生,改善了脂多糖诱导的BV2小胶质细胞的炎症作用。研究结果旨在为进一步开发具有神经保护作用的功能食品提供新的思路。 展开更多
关键词 姜黄素 EGCG 脂质体 乳铁蛋白 神经炎症
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吴茱萸碱调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对脑梗死大鼠神经炎症的影响
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作者 宋秀威 杨月君 王伟 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第7期1240-1246,共7页
目的:探讨吴茱萸碱调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对脑梗死大鼠神经炎症的影响。方法:采用大脑中动脉栓塞法构建脑梗死大鼠模型,随机分为模型组、吴茱萸碱低剂量组、吴茱萸碱高剂量组... 目的:探讨吴茱萸碱调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对脑梗死大鼠神经炎症的影响。方法:采用大脑中动脉栓塞法构建脑梗死大鼠模型,随机分为模型组、吴茱萸碱低剂量组、吴茱萸碱高剂量组、吴茱萸碱高剂量+空载质粒组、吴茱萸碱高剂量+HMGB1过表达组,每组15只,另选取15只健康大鼠设为假手术组,以吴茱萸碱和质粒分组处理后,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经损伤;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠海马神经元凋亡率;透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清及脑组织促炎因子环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素-18(IL-18)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠脑组织HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元超微结构发生损伤,mNSS评分、脑梗死面积、海马神经元凋亡率、血清与脑组织COX-2、IL-18、iNOS水平、脑组织HMGB1、TLR4蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65明显升高(P<0.05);与模型组比较,吴茱萸碱低剂量组、吴茱萸碱高剂量组、吴茱萸碱高剂量+空载质粒组大鼠海马神经元超微结构损伤均减轻,mNSS评分、脑梗死面积、海马神经元凋亡率、血清与脑组织COX-2、IL-18、iNOS水平、脑组织HMGB1、TLR4蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05);吴茱萸碱高剂量组大鼠海马神经元超微结构损伤较吴茱萸碱低剂量组进一步减轻,mNSS评分、脑梗死面积、海马神经元凋亡率、血清与脑组织COX-2、IL-18、iNOS水平、脑组织HMGB1、TLR4蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65进一步降低(P<0.05)。与吴茱萸碱高剂量组比较,吴茱萸碱高剂量+HMGB1过表达组大鼠海马神经元超微结构损伤加重,mNSS评分、脑梗死面积、海马神经元凋亡率、血清与脑组织COX-2、IL-18、iNOS水平、脑组织HMGB1、TLR4蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。结论:吴茱萸碱可通过阻止HMGB1/TLR4/NF-κB信号激活而降低促炎因子表达,从而抑制神经炎症,减轻脑梗死大鼠神经功能损伤。 展开更多
关键词 脑梗死 吴茱萸碱 高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路 神经炎症 实验研究
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甜叶悬钩子苷对脊髓损伤小鼠运动功能障碍和神经炎症的改善作用及其机制
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作者 杨爽 许娜 +4 位作者 张剑旭 孙成彪 王燕 董明鑫 刘文森 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期326-335,共10页
目的:探讨甜叶悬钩子苷(RUB)对小鼠脊髓损伤(SCI)和神经炎症的影响,并阐明其作用机制。方法:将48只雌性昆明小鼠随机分为假手术组、SCI组、SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组,每组12只;采用脊髓损伤行为学(BBB)评分法评估SCI小鼠后肢运... 目的:探讨甜叶悬钩子苷(RUB)对小鼠脊髓损伤(SCI)和神经炎症的影响,并阐明其作用机制。方法:将48只雌性昆明小鼠随机分为假手术组、SCI组、SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组,每组12只;采用脊髓损伤行为学(BBB)评分法评估SCI小鼠后肢运动功能,脊髓组织含水量法检测SCI小鼠脊髓水肿情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠促炎细胞因子环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平,ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子水平,HE染色观察各组小鼠脊髓组织病理形态学,免疫荧光法检测各组小鼠脊髓组织中小胶质细胞活化情况,Western blotting法检测SCI小鼠脊髓组织中相关蛋白表达水平。结果:BBB评分,与假手术组比较,SCI组小鼠评分低至0分;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠BBB评分逐步升高。脊髓组织含水量法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织含水量明显升高(P<0.01);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织含水量明显降低(P<0.01)。RT-qPCR法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平明显升高(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中COX-2、IL-1β和TNF-αmRNA表达水平明显降低(P<0.001)。ELISA法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠血清中IL-1β(P<0.01)和TNF-α(P<0.001)水平升高;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.001);Western blotting法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中核因子κB(NF-κB)抑制因子α(IκB-α)、磷酸化IκB-α(p-IκB-α)、磷酸化p65(p-p65)、p-65、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中IκB-α、p-IκB-α、p-p65、p-65、p-p38、p-ERK和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.001)。HE染色观察,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中可见组织疏松,有空泡形成,脊髓中间有一较大的坏死空洞区域;与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓中央坏死空洞区域明显减小(P<0.05)。免疫荧光法检测,与假手术组比较,SCI组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显增加(P<0.001);与SCI组比较,SCI+低剂量RUB组和SCI+高剂量RUB组小鼠脊髓组织中小胶质细胞阳性细胞数明显减少(P<0.001)。结论:RUB可改善SCI小鼠运动功能障碍,减轻脊髓组织神经炎症,抑制小胶质细胞活化,其机制可能与下调脊髓组织中NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 甜叶悬钩子苷 脊髓损伤 神经炎症 核因子ΚB 丝裂原活化蛋白激酶
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脑出血后神经炎症反应相关生物标志物的研究进展
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作者 谷天艳 邹志浩(综述) 史清海(审校) 《检验医学与临床》 CAS 2024年第8期1166-1170,共5页
脑出血(ICH)是一种常见且严重的脑血管疾病,病死率和致残率均较高。ICH的病理、生理机制极其复杂,神经炎症反应在ICH的病理、生理变化过程中起重要作用,参与ICH后早期继发性脑损伤和脑损伤后续修复。ICH引起的神经炎症反应涉及多种炎症... 脑出血(ICH)是一种常见且严重的脑血管疾病,病死率和致残率均较高。ICH的病理、生理机制极其复杂,神经炎症反应在ICH的病理、生理变化过程中起重要作用,参与ICH后早期继发性脑损伤和脑损伤后续修复。ICH引起的神经炎症反应涉及多种炎症细胞激活、炎症细胞因子释放,在此过程中许多与ICH后神经炎症反应相关的生物标志物被广泛研究,动态监测炎症反应相关生物标志物水平有助于判断ICH的病情严重程度及预后评估,早期进行干预治疗可降低患者病死率和致残率。 展开更多
关键词 脑出血 神经炎症反应 继发性脑损伤 生物标志物 脑血管疾病 病死率 致残率
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白术提取物对LPS诱导BV2细胞抗神经炎症作用
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作者 李静 金倫喆 金洪光 《中国处方药》 2024年第2期60-64,共5页
目的研究白术甲醇-正己烷层萃取物(AH)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞抗神经炎症作用及其相关机制,并分析AH主要成分。方法制备白术提取物;以高效液相色谱法(HPLC)分析AH主要成分;以LPS诱导BV2细胞建立炎症模型;以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检... 目的研究白术甲醇-正己烷层萃取物(AH)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞抗神经炎症作用及其相关机制,并分析AH主要成分。方法制备白术提取物;以高效液相色谱法(HPLC)分析AH主要成分;以LPS诱导BV2细胞建立炎症模型;以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;以Griess反应检测细胞上清液中NO水平;以ELISA法检测细胞上清液中前列腺素E_(2)(PGE_(2))、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;以Western Blot法检测环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果AH主要成分包括白术内酯Ⅱ、Ⅲ。AH可显著降低LPS诱导BV2细胞产生的NO、PGE_(2)、IL-6、TNF-α水平,同时降低iNOS、COX-2、MAPK、NF-κB蛋白表达。低浓度AH对PGE_(2)的抑制作用不弱于高浓度白术内酯Ⅱ、Ⅲ;高浓度AH对NO的抑制作用与高浓度白术内酯Ⅲ相似。结论AH回收率高,主要成分包括白术内酯Ⅱ、Ⅲ;AH有较好的抗神经炎症作用,其抗炎机制与MAPK和NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 白术 白术内酯Ⅱ 白术内酯Ⅲ 神经炎症
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阿尔茨海默病相关神经炎症在疾病早期诊断中的研究进展
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作者 周艳星 肖小华 +2 位作者 梁春华 李程杰 王锴锁 《阿尔茨海默病及相关病杂志》 2024年第2期134-141,共8页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以认知记忆不可逆性恶化为特征的神经变性疾病。AD致病机理多样,主要病理特征是β-淀粉样蛋白多肽(β-amyloid polypeptide,Aβ)沉积和tau蛋白纤维缠结。近年来,炎症机制亦被AD研究者所关注。2... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以认知记忆不可逆性恶化为特征的神经变性疾病。AD致病机理多样,主要病理特征是β-淀粉样蛋白多肽(β-amyloid polypeptide,Aβ)沉积和tau蛋白纤维缠结。近年来,炎症机制亦被AD研究者所关注。2023年阿尔茨海默病协会国际会议(Alzheimer's association international conference,AAIC)修订AD诊断框架,扩增传统的ATN框架为ATNIVS,其中I为炎症机制,提示神经炎症可以作为AD疾病诊断或药物治疗的靶向策略。目前炎症与AD的关系复杂,一方面炎症因子可以作为生物标志物预测临床前AD的发生,另一方面可以改善或加剧AD神经病变。因此本文将对炎症因子在AD疾病进展中的临床价值和作为早期诊断生物标志物的相关研究进行论述,包括炎症因子种类(白介素、肿瘤坏死因子及趋化因子等)和功能、炎症与神经胶质细胞及神经元的关系,炎症作为AD早期诊断生物标志物等,深入探讨神经炎症与AD疾病进程之间的关系,对系统了解神经炎症在AD中的作用具有一定的意义。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 神经炎症 生物标志物 早期诊断
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米诺环素对创伤后应激障碍大鼠神经炎症的影响
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作者 张冲 石佐林 +1 位作者 王振 董玉书 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期73-77,共5页
目的:研究米诺环素对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠神经炎症反应的影响。方法:采用单次延长应激(SPS)方法制备大鼠PTSD模型,通过灌胃方法给予大鼠米诺环素治疗(PTSD+Mino group)或者生理盐水(PTSD group)。通过黑白箱穿梭实验检测大鼠的行... 目的:研究米诺环素对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠神经炎症反应的影响。方法:采用单次延长应激(SPS)方法制备大鼠PTSD模型,通过灌胃方法给予大鼠米诺环素治疗(PTSD+Mino group)或者生理盐水(PTSD group)。通过黑白箱穿梭实验检测大鼠的行为变化,免疫组织化学染色检测海马部位离子钙结合适配分子1(Iba-1)的表达,ELISA检测脑海马IL-1β和TNF-α的含量,实时定量RT-PCR(RT-qPCR)方法检测海马部位IL-1β和TNF-αmRNA的表达水平。结果:SPS刺激后大鼠3 d后,大鼠焦虑样行为明显,海马Iba-1表达增加,海马组织中IL-1β和TNF-α含量增加。而米诺环素治疗明显减少PTSD大鼠焦虑样行为,降低海马中Iba-1的表达,同时米诺环素治疗还可以降低海马IL-1β和TNF-αmRNA和蛋白的水平。结论:米诺环素治疗可以通过抑制小胶质细胞活化改善PTSD大鼠的焦虑样行为。 展开更多
关键词 米诺环素 创伤后应激障碍 神经炎症 小胶质细胞 海马 大鼠
原文传递
莫诺苷调节cAMP/PKA信号通路对帕金森病大鼠神经炎症的影响
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作者 程韦豪 李佩珊 季静 《临床和实验医学杂志》 2024年第2期117-121,共5页
目的探讨莫诺苷调节环磷腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路对帕金森病大鼠神经炎症的影响。方法将30只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组和莫诺苷组,每组各10只。大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮构建帕金森病大鼠模型。莫诺苷组灌胃莫... 目的探讨莫诺苷调节环磷腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路对帕金森病大鼠神经炎症的影响。方法将30只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组和莫诺苷组,每组各10只。大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮构建帕金森病大鼠模型。莫诺苷组灌胃莫诺苷180 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组灌胃等剂量0.9%氯化钠溶液,各组均每日1次,连续灌胃14 d。采用苏木精-伊红染色观察海马神经元组织学变化;各组大鼠腹腔注射0.5 mg/kg盐酸去水吗啡,诱发大鼠向左侧选择,记录大鼠旋转持续时间和旋转频率;以酶联免疫吸附试验测定脑组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、cAMP和PKA水平;采用实时荧光定量PCR法测定cAMP/PKA mRNA表达;采用蛋白质印迹法测定cAMP/PKA蛋白表达。结果模型组和莫诺苷组大鼠旋转频率和持续时间均高(长)于正常组,莫诺苷组大鼠旋转频率和持续时间均低(短)于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均高于正常组,莫诺苷组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA水平均低于正常组,莫诺苷组cAMP和PKA水平均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA mRNA相对表达量均低于正常组,莫诺苷组cAMP和PKA mRNA相对表达量均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和莫诺苷组cAMP和PKA蛋白灰度值均低于正常组,莫诺苷组cAMP和PKA蛋白灰度值均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论莫诺苷可减轻帕金森病大鼠神经炎症,其机制可能与激活cAMP/PKA信号通路有关。 展开更多
关键词 大鼠 莫诺苷 cAMP/PKA信号通路 帕金森 神经炎症
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