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槲皮素通过下调缓激肽受体B1表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛
1
作者 张书力 冯丹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期337-342,共6页
目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制。方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BD... 目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制。方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BDKRB1过表达质粒组、空载质粒组、槲皮素(100 mg/kg)+BDKRB1过表达质粒组,另选12只大鼠腹腔注射等剂量生理盐水作为对照组。各组大鼠以药物分组干预处理后,检测大鼠机械性刺激痛觉、热刺激痛觉与冷刺激痛觉,比较各组机械性缩足阈值、冷刺激抬足时间、热敏潜伏期;免疫组织化学染色检测大鼠脊髓背根神经节淋巴细胞浸润情况,比较各组淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)阳性细胞比例;试剂盒测量大鼠血清炎症介质IL-17、环氧化酶-2(COX-2)、IL-18水平;RT-qPCR、Western blot分别检测大鼠脊髓背根神经节BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期显著降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组、槲皮素+BDKRB1过表达质粒组分别比较,槲皮素组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均升高(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05);BDKRB1过表达质粒组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);空载质粒组大鼠各指标均无显著变化(P>0.05)。结论:槲皮素通过下调BDKRB1表达抑制炎症,减少淋巴细胞浸润,减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛症状。 展开更多
关键词 槲皮素 缓激肽B1受体 糖尿病 神经病理性疼痛
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运动引导想象训练对脊髓神经减压术后患者神经病理性疼痛和睡眠障碍的影响
2
作者 刘清宁 王彦哲 +4 位作者 闫春林 刘丽娟 吕守英 韩文莉 赵静 《中国临床护理》 2024年第3期159-162,共4页
目的探讨运动引导想象训练对脊髓神经减压术后患者神经病理性疼痛和睡眠障碍的影响。方法选取脊柱外科收治的62例行脊髓神经减压术且存在神经病理性疼痛和睡眠障碍的患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,各31例。对... 目的探讨运动引导想象训练对脊髓神经减压术后患者神经病理性疼痛和睡眠障碍的影响。方法选取脊柱外科收治的62例行脊髓神经减压术且存在神经病理性疼痛和睡眠障碍的患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,各31例。对照组实施术后常规护理,观察组在对照组基础上进行运动引导想象训练。比较2组神经病理性疼痛程度和睡眠质量。结果2组疼痛评分在时间效应、组间效应及交互效应方面比较,差异均有统计学意义(F时间=429.691,P<0.001;F_(组间)=7.063,P<0.001;F_(交互)=25.634,P<0.001);2组匹兹堡睡眠质量指数量表评分在时间效应、组间效应及交互效应方面比较,差异均有统计学意义(F时间=790.029,P<0.001;F_(组间)=46.914,P<0.001;F_(交互)=180.366,P<0.001)。结论运动引导想象训练可以缓解脊髓神经减压术后患者的神经病理性疼痛和睡眠障碍,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 运动引导想象训练 脊髓损伤 脊髓神经减压术 神经病理性疼痛 睡眠障碍
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白藜芦醇对紫杉醇诱发神经病理性疼痛的影响
3
作者 黄丹 罗振中 +5 位作者 卢俊 肖凡 周斌 彭盛亮 于福平 唐斌 《黑龙江医药科学》 2024年第1期58-60,共3页
目的:根据对腹部注射紫杉醇制取大鼠神经病理性疼痛模型,随后实施腹部注射白藜芦醇,以评价其对于紫杉醇引起大鼠神经病理性疼痛产生的影响。方法:取清洁级健康的雄性成年SD大鼠共计50只,将大鼠依照随机数字表任意分为5组,每组10只,分别... 目的:根据对腹部注射紫杉醇制取大鼠神经病理性疼痛模型,随后实施腹部注射白藜芦醇,以评价其对于紫杉醇引起大鼠神经病理性疼痛产生的影响。方法:取清洁级健康的雄性成年SD大鼠共计50只,将大鼠依照随机数字表任意分为5组,每组10只,分别是P组、R+P组、LY+R+P组、R组和C组,制取紫杉醇引起的神经病理性疼痛模型、腹部注射白藜芦醇后各项指标的变化情况。结果:行为心理学数据显示,在T 1,T 2时段,与C组比较,P组与LY+R+P组MWT降低(P<0.05);与P组比较,R+P组MWT上升(P<0.05),LY+R+P组MWT降低(P<0.05);与R+P组比较,LY+R+P组MWT降低(P<0.05)。与此同时,在T 1,T 2时段,与C组比较,P组与LY+R+P组的TWL显著降低(P<0.05);与P组比较,R+P组TWL上升(P<0.05),LY+R+P组TWL降低(P<0.05);与R+P组比较,LY+R+P组TWL降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇在激活PI3K/Akt转录因子下,有效缓解了纹状体内线粒体损伤,继而有效预防紫杉醇所引起的大鼠神经病理性疼痛的发生。 展开更多
关键词 紫杉醇 神经病理性疼痛 白藜芦醇
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神经病理性疼痛评估与管理中国指南(2024版)
4
作者 国家疼痛专业质控中心神经病理性疼痛专家组 吴大胜 +3 位作者 陶蔚 朱谦 樊碧发 张达颖 《中国疼痛医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期5-14,共10页
神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)是损伤或疾病累及躯体感觉系统所导致的疼痛,是临床上的常见病、多发病,严重影响患者生活质量。NP全程评估与管理在其诊治过程中起着无法替代的作用,对疾病的反复评价和再认识能够有效地帮助医患... 神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)是损伤或疾病累及躯体感觉系统所导致的疼痛,是临床上的常见病、多发病,严重影响患者生活质量。NP全程评估与管理在其诊治过程中起着无法替代的作用,对疾病的反复评价和再认识能够有效地帮助医患双方及时了解疾病走势,把握疾病诊治方向,提升治疗效果。目前各地各级医疗机构NP评估方法不一,管理手段各异,同质化程度较低。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 医患双方 躯体感觉 患者生活质量 评估与管理 各级医疗机构 疾病诊治 管理手段
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富血小板血浆治疗神经病理性疼痛的应用进展
5
作者 杨薏帆 钟志芳 +3 位作者 刘益鸣 张挺杰 冯艺 李君 《中国疼痛医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期19-27,共9页
神经病理性疼痛仍然缺乏有效的治疗方法,导致病人长期忍受慢性疼痛的折磨、生活质量受到严重影响。富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)可以释放多种生物活性因子,具备神经修复和缓解疼痛的作用。本文通过对现有的研究和文献进行... 神经病理性疼痛仍然缺乏有效的治疗方法,导致病人长期忍受慢性疼痛的折磨、生活质量受到严重影响。富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)可以释放多种生物活性因子,具备神经修复和缓解疼痛的作用。本文通过对现有的研究和文献进行检索及归纳,发现PRP具有促进创伤愈合和抗炎的特性,不仅有助于修复受损的神经组织,而且能有效缓解多种神经病理性疼痛,为临床治疗提供了新的思路与方法。 展开更多
关键词 富血小板血浆 神经病理性疼痛 神经损伤
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Wnt信号通路参与周围神经病理性疼痛的研究进展
6
作者 朱贺 闻蓓 +1 位作者 许力 黄宇光 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期408-411,共4页
神经病理性疼痛是由躯体感觉系统的损伤或疾病引起的疼痛综合征,临床上周围神经病理性疼痛(pNP)较为常见,主要表现为自发痛、痛觉超敏、痛觉过敏和感觉异常等,其发病机制较为复杂且存在争议。目前临床治疗以药物为主,效果欠佳且不良反... 神经病理性疼痛是由躯体感觉系统的损伤或疾病引起的疼痛综合征,临床上周围神经病理性疼痛(pNP)较为常见,主要表现为自发痛、痛觉超敏、痛觉过敏和感觉异常等,其发病机制较为复杂且存在争议。目前临床治疗以药物为主,效果欠佳且不良反应较多。Wnt信号通路在神经发育中对细胞增殖分化起重要作用,可通过调控神经损伤修复参与pNP的发生。本文就Wnt信号通路与pNP的联系进行综述,旨在为寻找更为安全有效的治疗靶点提供指导依据。 展开更多
关键词 WNT信号通路 周围神经病理性疼痛 慢性疼痛 外周敏化 中枢敏化
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PPARγ激动剂Pioglitazone对神经病理性疼痛大鼠小胶质细胞线粒体氧化应激的影响
7
作者 凌国栩 黄彤虹 +4 位作者 许庆龄 赵雪媚 朱秋霖 钟妤 谢玉波 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第2期233-240,共8页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(Pioglitazone)对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及对脊髓背角小胶质细胞线粒体氧化应激的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:假手术(sham)+溶剂二甲基亚砜... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(Pioglitazone)对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及对脊髓背角小胶质细胞线粒体氧化应激的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组:假手术(sham)+溶剂二甲基亚砜组(DMSO,S+D组)、sham+Pioglitazone组(S+P组)、坐骨神经结扎(CCI)+溶剂DMSO组(I+D组)和CCI+Pioglitazone组(I+P组)。采用CCI术建立神经病理性疼痛模型,CCI术后第7~14天鞘内注射相应的药物。于术前(T_(0))及术后第3天(T_(1))、第7天(T_(2))、第14天(T_(3))检测各组大鼠机械缩足阈值(PWMT)和热缩足反射潜伏期(PWTL),并取术后第14天大鼠脊髓腰膨大部标本,通过免疫荧光技术观察小胶质细胞活化情况;透射电镜观察小胶质细胞线粒体超微结构的损伤;蛋白免疫印迹(western blotting)检测线粒体生物发生关键调控因子NRF1表达;实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)检测线粒体DNA(mt DNA)含量;氧化物阴离子探针检测活性氧(ROS)水平;检测各组超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。结果:与I+D组相比,I+P组给药后T_(2)~T_(3)时PWMT、PWTL均明显升高(P<0.05),脊髓背角小胶质细胞活化减少(P<0.05),透射电镜显示线粒体结构改善,活性氧ROS和MDA含量降低(P<0.05),SOD酶活性增加(P<0.05),线粒体NRF1和mt DNA的表达增加(P<0.05),同时炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平降低(均P<0.05)。结论:鞘内注射Pioglitazone可缓解大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与抑制小胶质细胞异常活化,保护小胶质细胞线粒体功能,降低氧化应激从而减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 小胶质细胞 线粒体 氧化应激 炎症
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多学科协作疼痛分层干预在神经病理性疼痛患者中的应用
8
作者 曹晶晶 梅展展 +3 位作者 朱闪闪 杜江迪 张亚琳 温媛媛 《海南医学》 CAS 2024年第9期1342-1346,共5页
目的探讨多学科协作疼痛分层干预对神经病理性疼痛(NP)患者疼痛程度改善、心理状态、自我效能、睡眠质量和生活质量的影响。方法前瞻性选取郑州大学第一附属医院2021年6月至2023年6月收治的84例NP患者作为研究对象,按随机数表法分为常... 目的探讨多学科协作疼痛分层干预对神经病理性疼痛(NP)患者疼痛程度改善、心理状态、自我效能、睡眠质量和生活质量的影响。方法前瞻性选取郑州大学第一附属医院2021年6月至2023年6月收治的84例NP患者作为研究对象,按随机数表法分为常规组和分层干预组各42例。常规组患者给予常规疼痛干预,分层干预组患者给予多学科协作疼痛分层干预。两组均干预至出院,比较两组患者干预前和干预后(出院时)的疼痛程度、心理状态[抑郁/焦虑自评量表(SDS/SAS)]、舒适度[Kolcaba的舒适状况量表(GCQ)]、自我效能[中文版疼痛自我效能量表(PSEQ)]、睡眠质量[匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)]和生活质量[世界卫生组织生活质量(QOL)],以及干预后两组患者的疼痛干预质量、疼痛干预依从性和护理满意度。结果干预后,分层干预组患者的疼痛程度改善分布优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,分层干预组患者的SAS评分、SDS评分和PSQI评分分别为(30.03±6.44)分、(27.44±4.51)分、(4.33±1.50)分,明显低于常规组的(46.85±8.29)分、(38.90±6.76)分、(6.28±2.13)分,差异均有统计学意义(P<0.05);干预后,分层干预组患者的GCQ评分、PSEQ评分和QOL评分分别为(83.05±11.24)分、(48.24±6.20)分、(78.34±7.79)分,明显高于常规组的(77.81±19.45)分、(42.33±5.81)分、(62.53±8.60)分,差异均有统计学意义(P<0.05);干预后,分层干预组患者的疼痛干预质量评分为(19.55±3.40)分,明显高于常规组的(11.62±3.59)分,差异有统计学意义(P<0.05);分层干预组患者的镇痛干预依从率为97.62%,明显高于常规组的76.19%,差异有统计学意义(P<0.05);分层干预组患者的护理干预满意度为100.00%,明显高于常规组的83.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多学科协作疼痛分层干预能有效缓解神经病理性疼痛,减轻患者痛苦和心理负担,提高患者疼痛自我效能感、舒适度、睡眠质量及生活质量,保证干预质量与患者良好疼痛干预依从性,增加护理干预满意度。 展开更多
关键词 多学科协作 疼痛分层干预 神经病理性疼痛 疼痛程度 心理状态 生活质量
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壮医经筋推拿对神经病理性疼痛大鼠去泛素化酶BRCC3介导NLRP3去泛素化修饰的影响及镇痛机制
9
作者 王天翊 唐宏亮 +5 位作者 梁英业 庞军 卢栋明 唐业妮 郑玉娇 何育风 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第1期17-21,27,共6页
目的 探讨壮医经筋推拿对神经病理性疼痛大鼠去泛素化酶BRCC3介导NOD样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)去泛素化修饰的影响及其镇痛分子学机制。方法 将45只雌性SD大鼠随机分为5组,每组9只。模型组、假手术组、壮医经筋推拿组采... 目的 探讨壮医经筋推拿对神经病理性疼痛大鼠去泛素化酶BRCC3介导NOD样受体家族热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)去泛素化修饰的影响及其镇痛分子学机制。方法 将45只雌性SD大鼠随机分为5组,每组9只。模型组、假手术组、壮医经筋推拿组采用L5脊神经结扎的方法建立神经病理性疼痛模型。于术后第1天开始,假推拿组对大鼠双侧后肢进行轻轻抚摸,壮医经筋推拿组采用按摩推拿手法模拟仪刺激大鼠脊神经结扎节段相应体表部位及所结扎神经支配区域并进行推拿,连续干预14 d;其余3组不予干预,观察14 d。于术前及术后1 d、3 d、14 d测定各组大鼠机械性痛觉阈值和热痛觉阈值;术后14 d,采用qPCR技术检测脊髓背角中BRCC3和NLRP3 mRNA表达情况,采用ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 术后1 d、3 d,各手术组大鼠的机械性痛觉阈值和热痛觉阈值均明显低于正常组(P均<0.05);术后14 d,壮医经筋推拿组大鼠的机械性痛觉阈值和热痛觉阈值均明显高于模型组和假推拿组(P均<0.05)。术后14 d,模型组和假推拿组大鼠脊髓背角中BRCC3、NLRP3mRNA相对表达量及血清IL-1β水平均明显高于正常组(P均<0.05),壮医经筋推拿组大鼠脊髓背角中BRCC3、NLRP3mRNA相对表达量及血清IL-1β水平均明显低于模型组和假推拿组(P均<0.05)。结论 壮医经筋推拿可减轻神经病理性疼痛大鼠痛敏反应,其机制与下调脊髓背角中去泛素化酶BRCC3表达,以抑制NLRP3的去泛素化修饰,从而阻止NLRP3的活化,阻碍IL-1β成熟和分泌,阻断其介导的免疫炎症反应有关。 展开更多
关键词 壮医经筋推拿 神经病理性疼痛 泛素化 白细胞介素-1Β NLRP3
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葛根素对背根神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用机制研究
10
作者 褚立梅 袁静静 +1 位作者 王涛 韩丽莹 《临床心身疾病杂志》 CAS 2024年第1期15-19,共5页
目的探究葛根素对背根神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用机制。方法将120只大鼠随机平均分为三组,A组大鼠采用背根神经结扎手术,B组大鼠采用鞘内注射葛根素联合背根神经结扎手术,C组大鼠不结扎背根神经,其他手术过程同A组。检测大鼠术后1、3... 目的探究葛根素对背根神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用机制。方法将120只大鼠随机平均分为三组,A组大鼠采用背根神经结扎手术,B组大鼠采用鞘内注射葛根素联合背根神经结扎手术,C组大鼠不结扎背根神经,其他手术过程同A组。检测大鼠术后1、3、5和7 d的机械缩足反应阈值和热缩足潜伏期;显微镜下观察背根神经元细胞数量与形态,用western blotting和酶联免疫吸附法检测大鼠背根神经炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达。结果术后1、3、5和7d,A组、B组大鼠机械缩足反应阈值与C组相比持续下降(P<0.05);术后3、5和7 d,B组大鼠机械缩足反应阈值均高于A组(P<0.05);术后5 d和7 d,A组、B组大鼠热缩足潜伏期均低于C组(P<0.05);术后7d,B组大鼠的背根神经元细胞数量较多,背根神经节IL-6、IL-1β蛋白表达、染色情况评分高于A组、C组(P<0.05)。结论鞘内注射葛根素可有效减轻神经损伤引起的机械热痛觉过敏和痛觉超敏,并可能通过降低背根神经内的IL-6和IL-1β表达改善神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 葛根素 大鼠 背根神经节 神经病理性疼痛 镇痛作用
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芍药甘草汤通过JAK2/STAT3信号通路对神经病理性疼痛大鼠的镇痛及对免疫调节机制影响
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作者 杨浩 刘婷婷 +3 位作者 曾荧 王敏 李炜 曾杰 《中国中医急症》 2024年第4期595-600,共6页
目的探寻芍药甘草汤对神经病理性疼痛(NP)的改善作用及其机制。方法采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)法建立NP大鼠模型,模型制备成功后予以芍药甘草汤灌胃治疗14 d。治疗前后监测大鼠疼痛行为学指标变化,TUNEL染色检测脊髓背角细胞凋亡... 目的探寻芍药甘草汤对神经病理性疼痛(NP)的改善作用及其机制。方法采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)法建立NP大鼠模型,模型制备成功后予以芍药甘草汤灌胃治疗14 d。治疗前后监测大鼠疼痛行为学指标变化,TUNEL染色检测脊髓背角细胞凋亡情况,免疫荧光组织化学法测定p-STAT3在脊髓中与Iba1的共定位情况,RT-PCR检测CD68、SOCS3、Arg-1的mRNA表达,ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,Western blotting检测JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠机械缩足阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)明显降低(P<0.01),脊髓背角中凋亡细胞显著增加(P<0.05),IL-1β、1L-6和TNF-α的表达显著增加(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达显著增加(P<0.01),术后7、14 d的CD68、SOCS3 mRNA表达显著增加(P<0.01),Arg-1 mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,芍药甘草汤组大鼠治疗后MWT、TWL明显上升(P<0.01),脊髓背角中凋亡细胞减少,IL-1β、IL-6、TNF-α的水平显著减少(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),CD68、SOCS3 mRNA表达显著减少(P<0.01),Arg-1 mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。结论芍药甘草汤可能通过调控JAK2/STAT3通路调控小胶质细胞极化状态进而发挥改善NP的作用。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 芍药甘草汤 小胶质细胞 神经炎症 JAK2/STAT3通路 大鼠
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重复性经颅磁刺激治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛的研究进展
12
作者 吴静仪 陈福刚 王立童 《中国康复》 2024年第4期241-245,共5页
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)常见的并发症之一,主要表现为自发性疼痛,痛觉过敏和感觉异常。据报道,约有53%的患者会在SCI后出现神经病理性疼痛[1]。根据研究显示目前有多种方法治疗NP[2]:仅... 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)常见的并发症之一,主要表现为自发性疼痛,痛觉过敏和感觉异常。据报道,约有53%的患者会在SCI后出现神经病理性疼痛[1]。根据研究显示目前有多种方法治疗NP[2]:仅有30%~50%的患者对药物治疗有反应,且部分患者因为药物的副作用而停止治疗;侵入性皮质刺激(epidural motor cortex stimulation,EMCS)对NP有一定的镇痛效果,但这种脑刺激有创且昂贵,还可能发生感染、颅内出血等不良反应;非侵入性脑刺激(non-invasive brain stimulation,NIBS)主要通过电场或磁场调节大脑皮层的兴奋性,具有无创、操作简便的优点,临床应用前景广阔。重复性经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)是一种非侵入性脑刺激技术,具有无创、无痛、安全性高、副作用小等优点,在临床上应用广泛[3],治疗SCI后神经病理性疼痛的研究也逐渐增多。 展开更多
关键词 重复性经颅磁刺激 脊髓损伤 神经病理性疼痛
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辣椒素治疗神经病理性疼痛:4周后轴突反射血管舒张与疼痛减轻相关
13
作者 Sendel M Dunst A +2 位作者 Forsten pointer J 贺婷(译) 郑拥军(校) 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期251-254,共4页
辣椒素是瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)的激动剂,用于外周神经病理性疼痛的局部治疗。其作用机制是皮肤痛觉感受器可逆的去功能化和变性及随后的再生。该研究假设伤害性传入的一个亚类,肽... 辣椒素是瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)的激动剂,用于外周神经病理性疼痛的局部治疗。其作用机制是皮肤痛觉感受器可逆的去功能化和变性及随后的再生。该研究假设伤害性传入的一个亚类,肽能血管活性伤害感受器的功能加速恢复是辣椒素镇痛的潜在原因。在非干预性探索性试验中,23名患有外周神经病理性疼痛的病人接受了1次局部高浓度辣椒素治疗。评估基线疼痛等级、共病和生活质量。在受影响的皮肤中进行功能性激光散斑对比分析(热诱发神经源性血管舒张以评估肽能伤害感受器的功能特性)和定量感觉测试。治疗4周后,再次进行功能性激光散斑对比分析和问卷调查。在第2、10和12周进行电话随访。局部辣椒素治疗诱导疼痛强度显著降低,最大值出现在第4周。同时,热诱发的神经源性血管舒张平均值与治疗前相似。一半的病人不仅显示出功能恢复,而且显示出血管舒张的改善,表明神经纤维的再生。在第4周,热诱发的神经源性血管扩张改善病人比恶化的病人疼痛减轻更多。血管舒张程度与疼痛减轻显著相关。表明肽能感受器的再生可能是辣椒素诱导镇痛的机制,辣椒素对这些纤维的疾病缓解作用在应用4周后已经发生。 展开更多
关键词 伤害感受器 痛觉感受器 疼痛减轻 血管舒张 辣椒素 神经病理性疼痛 激光散斑 血管扩张
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不同神经通路调控了神经病理性疼痛早期和晚期阶段脾脏TH2细胞比例变化
14
作者 Zhu X Huang JY +2 位作者 Dong WY 史翔君(译) 张瑛(校) 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期308-308,共1页
在神经病理性疼痛的不同阶段,分别由躯体感觉皮质和中央杏仁核(central amygdala,CeA)调控了迷走神经背核向脾脏的神经投射,从而差异性调控脾脏TH2细胞比例。这一发现揭示了大脑调节疼痛状态特异性免疫反应的可能机制。首先,研究人员在... 在神经病理性疼痛的不同阶段,分别由躯体感觉皮质和中央杏仁核(central amygdala,CeA)调控了迷走神经背核向脾脏的神经投射,从而差异性调控脾脏TH2细胞比例。这一发现揭示了大脑调节疼痛状态特异性免疫反应的可能机制。首先,研究人员在雄性小鼠上制作了选择性神经损伤(spared nerve injury,SNI)的神经病理性疼痛模型。基于该模型,他们检测了疼痛不同阶段脾脏不同免疫细胞的比例。通过流式细胞学筛选,发现术后1天(急性痛阶段)脾脏中表达IL-4和IL-10的TH2细胞比例显著增加,而在术后4周(慢性疼痛阶段)上述细胞的比例显著降低,表明慢性疼痛不同痛阶段可以引发不同的脾脏免疫细胞改变。 展开更多
关键词 迷走神经背核 神经病理性疼痛 细胞改变 慢性疼痛 流式细胞学 中央杏仁核 免疫细胞 神经通路
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艾司氯胺酮通过海马BDNF-TrkB通路改善神经病理性疼痛所致小鼠工作记忆障碍
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作者 蒋玉斌 王星明 +2 位作者 张跃 周志强 杨建军 《协和医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第2期328-334,共7页
目的探究艾司氯胺酮改善神经病理性疼痛所致小鼠工作记忆障碍的作用及可能机制。方法将50只2月龄雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法均分为5组:假手术+生理盐水组(SN组)、慢性坐骨神经压迫(chronic constriction injury,CCI)+生理盐水组... 目的探究艾司氯胺酮改善神经病理性疼痛所致小鼠工作记忆障碍的作用及可能机制。方法将50只2月龄雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法均分为5组:假手术+生理盐水组(SN组)、慢性坐骨神经压迫(chronic constriction injury,CCI)+生理盐水组(CN组)、CCI+艾司氯胺酮组(CE组)、CCI+ANA⁃12组(CA组)、CCI+ANA⁃12+艾司氯胺酮组(CAE)组,每组10只。采用CCI建立神经病理性疼痛模型,于造模后第16天,CE组、CAE组分别给予艾司氯胺酮10 mg/kg,其中CAE组于艾司氯胺酮注射前30 min给予ANA⁃12(一种选择性TrkB受体拮抗剂)0.5 mg/kg;CA组仅给予ANA⁃12;SN组、CN组仅给予等量生理盐水,连续5 d腹腔注射给药。于造模后第21天行旷场实验、Y迷宫实验,检测小鼠机械缩足反应阈值(paw withdrawal threshold,PWT)及热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL),并于造模后第21~23天腹腔注射溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromo⁃2⁃deoxyUridine,BrdU)。通过蛋白质免疫印迹试验检测小鼠海马脑源性神经营养因子(brain⁃derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达,采用免疫荧光检测海马齿状回BrdU及双皮质素(doublecortin,DCX)共染阳性(BrdU+/DCX+)细胞数量。结果与SN组相比,CN组、CE组、CA组、CAE组PWT明显降低(P均<0.05),PWL明显缩短(P均<0.05);在旷场实验中,5组小鼠的运动总距离无明显差异(P=0.142);Y迷宫实验中,与SN组相比,CN组自发性交替正确率明显降低(P<0.001),与CN组相比,CE组自发性交替正确率明显升高(P<0.001),与CE组相比,CAE组自发性交替正确率明显降低(P=0.004);与SN组相比,CN组BDNF表达下调(P=0.021),与CN组相比,CE组BDNF表达上调(P=0.030),与CE组相比,CAE组表达下调(P=0.043);与SN组相比,CN组BrdU+/DCX+细胞数量明显降低(P=0.025),与CN组相比,CE组BrdU+/DCX+细胞数量明显升高(P=0.003),与CE组相比,CAE组BrdU+/DCX+细胞数量明显降低(P=0.014)。结论艾司氯胺酮可能通过海马BDNF⁃TrkB神经通路促进海马齿状回神经再生,进而改善神经病理性疼痛所致的工作记忆障碍。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 神经病理性疼痛 工作记忆 海马
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基于网络药理学和分子对接预测身痛逐瘀汤治疗神经病理性疼痛的作用机制研究
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作者 张媛婧 刘春华 +4 位作者 胡慧敏 李晨 赵浩成 张家禧 樊碧发 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期263-273,共11页
目的:通过网络药理学和分子对接研究身痛逐瘀汤治疗神经病理性疼痛的作用机制。方法:通过TCMSP和HERB数据库获取身痛逐瘀汤活性成分及对应靶点,在GeneCards、OMIM数据库搜索神经病理性疼痛相关靶点,对药物靶点和疾病靶点取交集,获取交... 目的:通过网络药理学和分子对接研究身痛逐瘀汤治疗神经病理性疼痛的作用机制。方法:通过TCMSP和HERB数据库获取身痛逐瘀汤活性成分及对应靶点,在GeneCards、OMIM数据库搜索神经病理性疼痛相关靶点,对药物靶点和疾病靶点取交集,获取交集靶点。通过Cytoscape 3.8.0构建“中药-活性成分-靶点”网络;借助STRING 11.0数据库构建蛋白互作网络,同时借助Cytoscape 3.8.0软件中Analyze Network插件计算网络中节点的拓扑参数,筛选出网络中起重要作用的核心靶点。将交集靶点投射到GO和KEGG富集分析。最后,借助AutoDock Vina 1.1.2平台进行分子对接,预测身痛逐瘀汤主要活性成分与核心靶点的结合度。结果:通过筛选得到身痛逐瘀汤活性成分199个,靶点478个;神经病理性疼痛相关靶点1902个;药物与疾病的交集靶点122个。其中STAT3、IL-6、MAPK1、MAPK3、TNF等靶点在身痛逐瘀汤干预神经病理性疼痛的生物网络中起到重要作用,主要涉及MAPK、cAMP、IL-17等信号通路。分子对接结果显示身痛逐瘀汤活性化合物与MAPK3、FOS、IFNG等关键靶点具有较高结合能力。结论:身痛逐瘀汤可通过多靶点、多途径对神经病理性疼痛产生镇痛作用,为其治疗神经病理性疼痛的作用机制提供新思路。 展开更多
关键词 身痛逐瘀汤 神经病理性疼痛 网络药理学 分子对接 作用机制
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细胞焦亡及其在神经病理性疼痛中作用的研究进展
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作者 田胜 吴伟 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期290-295,共6页
由躯体感觉神经系统损伤引起的神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是常见的难治性疾病之一。既往的研究表明,神经炎症和细胞死亡与NP的病理生理学密切相关。细胞焦亡是一种与炎症过程密切相关的程序性细胞死亡方式,它可以通过释放促... 由躯体感觉神经系统损伤引起的神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是常见的难治性疾病之一。既往的研究表明,神经炎症和细胞死亡与NP的病理生理学密切相关。细胞焦亡是一种与炎症过程密切相关的程序性细胞死亡方式,它可以通过释放促炎细胞因子来增强或维持炎症反应。本文通过对细胞焦亡及其在NP中的作用机制进行综述,并讨论引发细胞焦亡的因素,以及相关抑制剂影响细胞焦亡过程并应用于NP防治的研究进展。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 细胞焦亡 炎症小体 神经炎症
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M1区联合背外侧前额叶高频重复经颅磁刺激对脊髓损伤后神经病理性疼痛患者脑电图θ振幅的效果
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作者 刘冬 徐子涵 +1 位作者 李江 鞠萍 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2024年第1期87-94,共8页
目的探索左侧M1区联合背外侧前额叶(DLPFC)高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脊髓损伤后神经病理性疼痛(NP)的效果及脑电图θ频段振幅的变化。方法2022年6月至2023年6月,青岛大学附属医院脊髓损伤后NP患者50例,随机分为M1区刺激组(n=25)和M1区... 目的探索左侧M1区联合背外侧前额叶(DLPFC)高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脊髓损伤后神经病理性疼痛(NP)的效果及脑电图θ频段振幅的变化。方法2022年6月至2023年6月,青岛大学附属医院脊髓损伤后NP患者50例,随机分为M1区刺激组(n=25)和M1区DLPFC联合刺激组(联合刺激组,n=25)。M1区刺激组接受左侧M1区10 Hz rTMS,联合刺激组接受左侧M1区DLPFC联合rTMS,共3周。干预前后,采用简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行评估,脑电图θ频段振幅评估大脑电生理活动变化。结果M1区刺激组脱落4例,联合刺激组脱落2例。干预后,两组SF-MPQ总分及各子量表评分,HAMD评分和HAMA评分均降低(|t|>2.523,P<0.05),M1区刺激组前额区和额区θ频段平均振幅显著下降(|t|>5.243,P<0.001),联合刺激组前额区、额区、中央区和顶区θ频段平均振幅显著下降(|t|>4.630,P<0.001);联合刺激组SF-MPQ总分及各子量表评分,HAMD评分和HAMA评分均低于M1刺激组(|t|>2.270,Z=-1.973,P<0.05),联合刺激组前额区、额区、中央区、顶区θ频段平均振幅均低于M1区刺激组(P<0.05)。结论高频rTMS是脊髓损伤后NP患者的有效镇痛手段,可以改善患者的抑郁、焦虑症状,降低θ频段振幅。与M1区rTMS刺激相比,M1区DLPFC联合rTMS疗效更显著。 展开更多
关键词 脊髓损伤 神经病理性疼痛 重复经颅磁刺激 脑电图 θ频段振幅
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缺氧诱导的碳酸酐酶对脊髓后角神经元的激活和神经病理性疼痛的诱导
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作者 李千(译) 郑拥军(校) 《中国疼痛医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期15-18,共4页
有一部分神经病理性疼痛是由脊髓后角的中枢神经敏化引起的。但其敏化的形成机制仍不清楚。有证据表明,脊髓血管网络完整性的破坏可能是神经病理性疼痛的致病因素。该研究验证了脊髓后角处的血流量和血管分布减少会导致神经病理性疼痛... 有一部分神经病理性疼痛是由脊髓后角的中枢神经敏化引起的。但其敏化的形成机制仍不清楚。有证据表明,脊髓血管网络完整性的破坏可能是神经病理性疼痛的致病因素。该研究验证了脊髓后角处的血流量和血管分布减少会导致神经病理性疼痛的发作。通过使用导致脊髓后角内皮退化的啮齿动物模型(Ⅰ型糖尿病和可诱导的内皮特异性脊髓后角血管内皮生长因子受体2敲除小鼠),发现脊髓血管病变导致伤害性行为超敏反应,同时这也导致神经元缺氧增加,表现为缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运脊髓后角蛋白3和碳酸酐酶7等缺氧标志物表达增加。此外,通过鞘内递送二甲基草酰甘氨酸诱导缺氧导致脊髓后角激活神经元以及机械和热超敏反应,表明由血管减少引起的缺氧信号会导致超敏反应和疼痛增加。通过腹膜内注射乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性,抑制缺氧引起的疼痛行为表明在糖尿病中发生的脊髓后角缺氧微环境的诱导以激活神经元并引起神经性疼痛是一个完整的过程。该研究推测通过改善脊髓微血管血流来逆转缺氧状态可以逆转或预防神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 腹膜内注射 神经病理性疼痛 血管内皮生长因子受体2 缺氧状态 血管分布 超敏反应 脊髓血管 碳酸酐酶
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