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瑞马唑仑调节HIF-1α/BNIP3信号通路对OGD/R诱导神经细胞自噬和凋亡的影响
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作者 王效德 后晓超 +3 位作者 李青青 司玉婷 周小平 徐桂萍 《河北医药》 CAS 2024年第8期1138-1141,1146,共5页
目的探讨瑞马唑仑对OGD/R诱导的神经细胞自噬和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养小鼠海马神经元细胞(HT22)并进行神经细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R),筛选实验用瑞马唑仑浓度;将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、瑞马唑仑组、2-ME2组、瑞... 目的探讨瑞马唑仑对OGD/R诱导的神经细胞自噬和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养小鼠海马神经元细胞(HT22)并进行神经细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R),筛选实验用瑞马唑仑浓度;将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、瑞马唑仑组、2-ME2组、瑞马唑仑+2-ME2组;CCK8法检测5组HT22细胞活力;流式细胞术检测5组HT22细胞凋亡率;透射电子显微镜观察5组HT22细胞自噬小体的形成;Western blot检测5组HT22细胞HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达。结果确定实验用瑞马唑仑浓度为50μg/mL;与对照组比较,OGD/R组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P<0.05);与OGD/R组比较,瑞马唑仑组HT22细胞自噬小体增加,OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平上调,凋亡率下调(P<0.05);2-ME2组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P<0.05)。与瑞马唑仑组比较,瑞马唑仑+2-ME2组HT22细胞自噬小体数量减少,OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P<0.05);与2-ME2组比较,瑞马唑仑+2-ME2组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平上调,凋亡率下调(P<0.05)。结论瑞马唑仑可通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路促进OGD/R诱导的神经细胞自噬,抑制细胞凋亡,从而减轻OGD/R诱导的神经细胞损伤。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 HIF-1α/BNIP3信号通路 OGD/R诱导的神经细胞 自噬 凋亡
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基于PI3K/Akt/mTOR 通路探究七氟醚麻醉对大鼠神经细胞凋亡的影响
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作者 程亮亮 田毅 +4 位作者 谭义文 王伟明 罗琳 侯春燕 罗珏 《西北药学杂志》 CAS 2024年第2期47-52,共6页
目的探讨七氟醚麻醉对大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响。方法取96只大鼠,随机分为对照组(吸入2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚低浓度组(吸入体积分数为1%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚中浓度组(吸入体积分数为2%的七氟醚+2... 目的探讨七氟醚麻醉对大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响。方法取96只大鼠,随机分为对照组(吸入2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚低浓度组(吸入体积分数为1%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚中浓度组(吸入体积分数为2%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气)、七氟醚高浓度组(吸入体积分数为4%的七氟醚+2 L·min^(−1)氧气),持续吸入6 h。用Morris水迷宫实验观察各组大鼠认知能力,用HE染色观察海马组织学形态,用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定海马组织中枢神经特异性蛋白(soluble protein 100β,S-100β)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,流式细胞术测定神经细胞凋亡情况,蛋白印迹法(Western blotting)测定海马组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)的水平。结果HE染色结果表明,对照组海马组织神经细胞结构正常,排列紧密,七氟醚各浓度组大鼠海马组织神经细胞减少,排列紊乱,分布不均匀。与对照组比较,七氟醚各浓度组大鼠逃避潜伏期时间,S100-β、NSE、IL-1β、TNF-α水平,Bax蛋白水平和神经细胞凋亡率均升高,穿越平台次数,平台停留时间,Bcl-2、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白水平均降低(P<0.05);七氟醚各浓度组诸项指数水平变化规律相同,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论七氟醚麻醉可诱导大鼠神经细胞凋亡,使大鼠认知能力衰退,其可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 七氟醚 神经细胞 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸/苏氨酸激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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葛根素缓解镉致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬
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作者 糜晓霞 徐明畅 +2 位作者 王莉 闫俊琳 袁燕 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期276-281,共6页
为研究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬中的作用,用100μmol/L葛根素预处理PC12细胞和大鼠大脑皮质神经元1 h,再与10μmol/L镉单独或联合处理12 h;24只SD大鼠随机分为对照组、葛根素组... 为研究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬中的作用,用100μmol/L葛根素预处理PC12细胞和大鼠大脑皮质神经元1 h,再与10μmol/L镉单独或联合处理12 h;24只SD大鼠随机分为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组,葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠每日以每千克体重200 mg的葛根素(羧甲基纤维素钠溶解)灌胃,对照组、镉组大鼠每日用相同剂量羧甲基纤维素钠灌胃,持续7周;从第4周开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用75 mg/L镉水溶液,持续4周。透射电子显微镜观察线粒体超微结构,免疫印迹法检测Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组大鼠神经细胞线粒体嵴断裂、模糊,线粒体基质内出现空泡,线粒体内Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达量显著升高(P<0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组大鼠神经细胞线粒体嵴排列较规整,基质内空泡化现象减轻,线粒体内Pink1和Parkin蛋白表达量显著降低(P<0.05),大鼠大脑皮质神经元和大鼠大脑皮质线粒体内LC3Ⅱ蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结果表明,葛根素可缓解镉诱导的大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬。 展开更多
关键词 葛根素 大鼠神经细胞 线粒体结构损伤 线粒体自噬
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Circ_0038467通过靶向miR-940调控缺氧缺糖诱导神经细胞损伤的机制
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作者 孔炫栋 周黎琴 +2 位作者 王宁 吴天涯 赵明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期887-893,共7页
目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR... 目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-940 mimics分别转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h,si-circ_0038467和anti-miR-NC或anti-miR-940分别共转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h;qRT-PCR法检测circ_0038467、miR-940的表达量;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;LDH法检测细胞损伤情况;双荧光素酶报告实验用于靶向关系检测;Western blot检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达。结果OGD诱导的神经细胞中circ_0038467上调且miR-940下调(P<0.01);转染si-circ_0038467或miR-940 mimics后,细胞存活率升高(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平下降(P<0.01);circ_0038467可靶向结合miR-940;相对于OGD+si-circ_0038467+anti-miR-NC组,细胞存活率在OGD+si-circ_0038467+anti-miR-940中降低(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平增加(P<0.01)。结论干扰circ_0038467可上调miR-940表达保护神经细胞免受OGD诱导的氧化应激以及凋亡。 展开更多
关键词 大鼠皮质神经细胞 circ_0038467 miR-940 细胞增殖 凋亡 氧糖剥夺
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氧化低密度脂蛋白通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节
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作者 何乃琪 赵雪珊 +5 位作者 徐倩 张华玉 任重 唐志晗 向琼 刘录山 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第4期944-958,共15页
目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox... 目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin kexin type 9,PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶,但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制,进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100 mg/L)处理PC12细胞24 h,油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡,ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide,Aβ)含量,蛋白质印迹(Western blot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后,100 nmol/L PCSK9 siRNA转染PC12细胞48 h后,用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞24 h,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率,Western blot检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达,ELISA检测PC12细胞的Aβ分泌量。结果ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积,促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌,同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达,减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase-9/3通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡,同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加,降低LRP1的表达,进而影响下游的不同信号途径,从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 低密度脂蛋白受体相关蛋白1 神经细胞 细胞凋亡
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Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中的作用
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作者 赵红艳 王长勇 +2 位作者 阮雨晴 赵安志 欧超燕 《海南医学》 CAS 2024年第1期1-5,共5页
目的初步探讨Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中对γ-氨基丁酸(GABA)的作用。方法SH-SY5Y细胞建立锰暴露模型,并分为空白对照组、0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)。河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)0.10μmol/... 目的初步探讨Na^(+)通道在锰神经细胞毒性中对γ-氨基丁酸(GABA)的作用。方法SH-SY5Y细胞建立锰暴露模型,并分为空白对照组、0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)。河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)0.10μmol/L、0.20μmol/L进行干预,MTT法测其细胞存活率、光学显微镜进行形态学观察、蛋白质印迹法检测Na^(+)通道中Nav1.1通道蛋白和GABA的标记酶谷氨酸脱羧酶65(GAD65)蛋白的表达水平。结果MnCl_(2)可抑制细胞增殖,0.25 mmol/L MnCl_(2)、0.50 mmol/L MnCl_(2)、1.00 mmol/L MnCl_(2)均可显著降低细胞存活率,差异均具有统计学意义(P<0.05);TTX可改善锰暴露所致的神经元损伤,提高细胞存活率,差异具有统计学意义(P<0.05);锰暴露可上调神经元GAD65蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05),但锰暴露未改变神经元细胞Nav1.1蛋白的表达水平,差异无统计学意义(P>0.05)。结论锰暴露所致神经元损伤及GABA能损伤可能与其Nav1.1蛋白表达无关。 展开更多
关键词 Na^(+)通道 神经细胞毒性 Nav1.1 Γ-氨基丁酸
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lncRNA DANCR靶向调控miR-193a-3p表达对缺氧诱导的神经细胞氧化损伤的影响
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作者 宋海英 李红霞 王逍 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第2期279-285,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)DANCR对缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12氧化损伤的影响及其可能作用机制。方法:选取榆林市星元医院于2019年10月—2021年10月就诊的缺血性脑卒中病人40例为疾病组,以同期30名健康体检者为正常组,检测l... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)DANCR对缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞PC12氧化损伤的影响及其可能作用机制。方法:选取榆林市星元医院于2019年10月—2021年10月就诊的缺血性脑卒中病人40例为疾病组,以同期30名健康体检者为正常组,检测lncRNA DANCR、miR-193a-3p表达量,Pearson法分析血清lncRNA DANCR与miR-193a-3p的相关性;建立缺氧诱导的PC12细胞损伤模型,si-NC、si-DANCR、miR-NC、miR-193a-3p mimics分别转染至PC12细胞后缺氧处理24 h, si-DANCR+anti-miR-NC、si-DANCR+anti-miR-193a-3p分别共转染至PC12细胞后缺氧处理24 h;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测lncRNA DANCR、miR-193a-3p表达量;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用凋亡试剂盒检测凋亡率;双荧光素酶报告实验检测lncRNA DANCR、miR-193a-3p靶向关系;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达量。结果:血清中lncRNA DANCR与miR-193a-3p表达呈负相关。缺氧处理后,PC12细胞中lncRNA DANCR表达量升高(P<0.05),miR-193a-3p表达量降低(P<0.05);分别与转染si-NC或miR-NC比较,转染si-DANCR或miR-193a-3p mimics后,缺氧诱导的PC12细胞LDH漏出率、MDA含量、凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白水平降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);与共转染si-DANCR+anti-miR-NC比较,共转染si-DANCR+anti-miR-193a-3p后,缺氧诱导的PC12细胞LDH漏出率、MDA含量、凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05)。结论:干扰lncRNA DANCR可通过促进miR-193a-3p表达而抑制氧化应激、细胞凋亡,从而减轻缺氧诱导的PC12细胞损伤,血清中lncRNA DANCR、miR-193a-3p水平对缺血性脑卒中病人具有预测价值,且联合诊断价值更高。 展开更多
关键词 缺氧 长链非编码RNA DANCR miR-193a-3p 神经细胞 氧化应激 细胞凋亡
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化痰祛瘀汤联合康复治疗对缺血性中风偏瘫患者血清神经细胞因子、氧化应激及血液流变学的影响
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作者 田申 李庆 +3 位作者 王逍 谢福恒 李沛 赵丽萍 《现代中医药》 2024年第1期62-67,共6页
目的观察分析缺血性中风后偏瘫患者接受化痰祛瘀汤联合常规康复治疗对其血清神经细胞因子、氧化应激、血液流变学的影响。方法收集2020年10月—2022年10月于我院进行治疗的缺血性中风后偏瘫患者90例,随机分为治疗组(45例,化痰祛瘀汤+常... 目的观察分析缺血性中风后偏瘫患者接受化痰祛瘀汤联合常规康复治疗对其血清神经细胞因子、氧化应激、血液流变学的影响。方法收集2020年10月—2022年10月于我院进行治疗的缺血性中风后偏瘫患者90例,随机分为治疗组(45例,化痰祛瘀汤+常规康复治疗)、对照组(45例,常规康复治疗)。评估康复疗效,对比治疗前、治疗后组间肢体功能、血液流变学、血清氧化应激指标及神经细胞因子水平。结果治疗组康复总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组Fugl-Meyer运动功能评定量表(Fugl-Meyer Assessment,FMA)上肢、下肢评分均显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组全血高切、低切黏度均显著低于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平低于对照组,超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase.9,MMP-9)显著低于对照组,血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)水平显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组脑源性神经营养因子(brainderived neuro-trophic factor,BDNF)及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)水平显著高于对照组(P<0.05)。结论缺血性中风后偏瘫患者接受化痰祛瘀汤联合常规康复治疗疗效显著,可有效恢复患者肢体功能,其生效机制可能与改善患者血液流变学,减轻氧化应激反应,调节MMP-9、Ang-1水平及提高神经细胞因子水平有关。 展开更多
关键词 化痰祛瘀汤 缺血性中风 偏瘫 康复治疗 神经细胞离子 氧化应激 血液流变学
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依达拉奉联合醒脑静注射液治疗脑出血的临床效果及对神经细胞因子和炎性反应递质的影响
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作者 代露 《中外医药研究》 2024年第4期95-97,共3页
目的:分析依达拉奉联合醒脑静注射液治疗脑出血的临床效果及对神经细胞因子与炎性反应递质的影响.方法:选取2021年8月—2023年6月单县中心医院收治的脑出血患者80例为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组,各40例.对照组采用依达... 目的:分析依达拉奉联合醒脑静注射液治疗脑出血的临床效果及对神经细胞因子与炎性反应递质的影响.方法:选取2021年8月—2023年6月单县中心医院收治的脑出血患者80例为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组,各40例.对照组采用依达拉奉治疗,观察组在对照组基础上联合醒脑静注射液治疗.比较两组临床疗效、治疗前后神经细胞因子水平[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)]与炎性反应递质[降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)].结果:观察组临床疗效总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.001);治疗后,两组NSE、GFAP水平均降低,BDNF水平均升高,观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组PCT、CRP、IL-6水平均降低,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:依达拉奉联合醒脑静注射液治疗脑出血的临床效果显著,有助于改善神经细胞因子水平,减轻体内炎性反应,值得临床推广. 展开更多
关键词 依达拉奉 醒脑静 脑出血 神经细胞因子 炎性反应递质
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枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜神经细胞氧化损伤的保护作用
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作者 郭明 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第3期0175-0178,共4页
研究枸杞多糖在糖尿病大鼠视网膜神经细胞氧化损伤中的保护作用。方法 将24只大鼠作为研究样本,随机分设3组,每组各8只,其中8只健康大鼠作为对照组,剩余16只制备成糖尿病大鼠模型,并对这16只大鼠采取不同措施,即8只给药,另8只不给药,设... 研究枸杞多糖在糖尿病大鼠视网膜神经细胞氧化损伤中的保护作用。方法 将24只大鼠作为研究样本,随机分设3组,每组各8只,其中8只健康大鼠作为对照组,剩余16只制备成糖尿病大鼠模型,并对这16只大鼠采取不同措施,即8只给药,另8只不给药,设置为DM组与LBP组,给药持续24周,在给药期间,分别于用药前与实验结束时测定3组大鼠的体重与血糖指标,并于实验结束时,麻醉大鼠取其眼球,提取出视网膜,测定不同组别大鼠的SDO、MDA等指标,并对视网膜组织中的VEGF表达进行测定。结果 实验过程中,对照组大鼠体重持续增长,血糖水平正常,波动较小,DM组与LBP组大鼠体重下降,血糖升高,与对照组差异明显(P<0.05);将对照组作为参照,DM组与LBP组的SOD表达更低,MDA表达更高,在DM组与LBP组的对比中,DM组SOD表达更低,MDA表达更高,组间差异具有显著性(P<0.05),且GHS-PX、CAT表达也存在组间差异(P<0.05);将对照组作为参照,DM组与LBP组的VEGF及其受体表达更高,在DM组与LBP组的对比中,DM组各项数据高于LBP组,组间差异具有显著性(P<0.05)。结论 枸杞多糖在糖尿病大鼠中的应用,确能对其视网膜神经细胞的氧化损伤起到抑制作用,进而保护其视网膜神经细胞,且其具有调节新生血管生成的作用,临床中应予以重视。 展开更多
关键词 枸杞多糖 糖尿病 视网膜神经细胞 氧化细胞
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右美托咪定对脑出血患者神经细胞保护及氧化应激反应的影响 被引量:8
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作者 赵世军 李银宏 +1 位作者 刘磊 霍保善 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期829-832,共4页
目的 探讨右美托咪定(DEX)对脑出血患者神经细胞的保护作用,分析对氧化应激指标的影响。方法 选择人神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y),构建继发性神经细胞损伤模型后,分为对照组(C组)、实验组(FeCl_(2)组)和DEX干预组(FeCl_(2)+DEX组)。应用... 目的 探讨右美托咪定(DEX)对脑出血患者神经细胞的保护作用,分析对氧化应激指标的影响。方法 选择人神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y),构建继发性神经细胞损伤模型后,分为对照组(C组)、实验组(FeCl_(2)组)和DEX干预组(FeCl_(2)+DEX组)。应用CCK-8法检测细胞的活力,应用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测miR-146a的表达水平。应用Western印迹检测脑源性神经营养因子(BDNF)、S100B蛋白(S100B)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。选择76例脑出血行开颅手术的患者,按入院顺序分为两组,观察组(38例)在麻醉诱导后应用DEX持续输注30 min,对照组(38例)给予等量生理盐水。应用丙泊酚和瑞芬太尼(TCI)全凭麻醉。于麻醉前、术中、术毕、术后第1天、第2天及第3天采集静脉血,检测血清中BDNF、S100B、SOD和miR-146a的水平。观察患者术后3 d内谵妄发生率。结果 FeCl_(2)组细胞活性明显低于C组,BDNF和PCNA表达明显低于C组,S100B和miR-146a表达明显高于C组,FeCl_(2)+DEX组能逆转上述改变。观察组术后3 d内谵妄发生率明显低于对照组,观察组与对照组在术中、术毕、术后第1、2天时BDNF、S100B、SOD和miR-146a的表达差别有统计学意义。结论 DEX能对脑出血神经细胞有保护功能,可以降低氧化应激水平。患者应用DEX后谵妄发生率低,血清学指标趋势于稳定,临床中可以积极应用。 展开更多
关键词 脑出血 麻醉 右美托咪定 神经细胞保护 应激反应
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柚皮素通过调控细胞增殖和线粒体自噬发挥神经细胞保护作用实验研究 被引量:3
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作者 王凯华 杨鑫勇 +3 位作者 李岩 郑光珊 陈真珍 黄龙坚 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第7期779-782,808,共5页
目的:研究柚皮素(NAR)对脑缺血再灌注(I/R)损伤神经保护作用的分子机制。方法:将大鼠原代皮层神经元分为正常组(NC)、模型组(OGD)、模型+柚皮苷组(OGD+NAR)和正常+NAR组(NC+NAR)。通过糖氧剥夺/再灌注(OGD/Rep)制备模型。噻唑蓝法(MTT)... 目的:研究柚皮素(NAR)对脑缺血再灌注(I/R)损伤神经保护作用的分子机制。方法:将大鼠原代皮层神经元分为正常组(NC)、模型组(OGD)、模型+柚皮苷组(OGD+NAR)和正常+NAR组(NC+NAR)。通过糖氧剥夺/再灌注(OGD/Rep)制备模型。噻唑蓝法(MTT)检测细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)产生和凋亡变化;生化法检测抗氧化指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)变化;Western blot检测自噬蛋白LC3、P62、抗细胞色素C抗体(Cytochrome C)、PTEN诱导假定激酶(PINK1)和Parkin表达变化。结果:NAR处理可增强模型组和正常培养的大鼠原代皮层神经细胞的增殖活力,抑制其凋亡和ROS产生。NAR可增强OGD/Rep模型的抗氧化能力,促进自噬蛋白LC3、PINK1和Parkin的表达,抑制P62和Cytochrome C表达。结论:柚皮素对脑I/R损伤具有保护作用,机制可能与清除ROS、提高抗氧化能力,促进细胞线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 柚皮素 神经细胞 增殖活力 抗氧化 线粒体自噬 缺血再灌注
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辛芍组方对缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症反应和氧化应激的影响 被引量:1
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作者 齐琳 甄巧霞 +1 位作者 刘翠 刘爱贤 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期973-976,共4页
目的 探讨辛芍组方对缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症反应和氧化应激的影响。方法 建立小鼠海马神经元HT22细胞氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,不进行其他处理的作为模型对照(Con)组,使用不同浓度(0.31、0.62、1.25 mg/L)的辛芍组方处理建... 目的 探讨辛芍组方对缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症反应和氧化应激的影响。方法 建立小鼠海马神经元HT22细胞氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,不进行其他处理的作为模型对照(Con)组,使用不同浓度(0.31、0.62、1.25 mg/L)的辛芍组方处理建模后的HT22细胞,作为0.31 mg/L组、0.62 mg/L组、1.25 mg/L组。正常培养的HT22细胞作为正常(Normal)组。采用细胞计数(CCK)-8试剂盒检测细胞活性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β炎症因子水平;采用试剂盒检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。采用Western印迹检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白(P62)、低氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达;采用荧光显微镜检测细胞自噬体数量。结果 与Normal组比较,Con组细胞OD值显著降低,TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高,MDA含量显著升高,CAT、SOD活性显著降低,LC3Ⅱ蛋白表达和自噬小体数量显著升高,P62蛋白表达显著降低,HIF-1α蛋白表达显著升高(均P<0.05);与Con组比较,0.31、0.62、1.25 mg/L辛芍组方组细胞OD值显著升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低,MDA含量显著降低,CAT、SOD活性显著升高,LC3Ⅱ蛋白表达和自噬小体数量显著降低,P62蛋白表达显著升高,HIF-1α蛋白显著降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论 辛芍组方可以显著降低缺血/再灌注损伤的神经细胞炎症因子水平,并抑制细胞的氧化应激和自噬活化。 展开更多
关键词 辛芍组方 氧糖剥夺/再灌注(OGD/R) 神经细胞 炎症反应 氧化应激 自噬
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高脂饮食诱导肥胖小鼠下丘脑神经细胞超微结构的观察
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作者 钟霄毓 陆敏 +4 位作者 袁琳 胡娜 林敏 姜逸 陆雄 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期299-306,共8页
目的:通过透射电子显微镜以及免疫组化染色观察高脂饮食诱导肥胖小鼠下丘脑中各类神经细胞超微结构以及数量的改变的变化。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为正常组和高脂组,正常组给予常规饲料,高脂组给予高脂饲料,20周后心脏灌流固定,处死... 目的:通过透射电子显微镜以及免疫组化染色观察高脂饮食诱导肥胖小鼠下丘脑中各类神经细胞超微结构以及数量的改变的变化。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为正常组和高脂组,正常组给予常规饲料,高脂组给予高脂饲料,20周后心脏灌流固定,处死动物取下丘脑,进行透射电镜和免疫组化制备观察。结果:和正常组相比,高脂组小鼠下丘脑神经元数量变化不明显,体积缩小,电子密度加深;细胞核深染,异染色质增加,核周粗面内质网和游离核糖体减少,线粒体肿胀,可见较多脂褐素沉积。和正常组相比,高脂组小鼠下丘脑星形胶质细胞数量明显增多,部分星形胶质细胞体积变小,胞质电子密度增加,部分细胞胞浆水肿。和正常组相比,高脂组小鼠下丘脑小胶质细胞数量显著增多,且靠近神经元,部分小胶质细胞内可见溶酶体增多。和正常组相比,高脂组小鼠下丘脑少突胶质细胞超微结构的形态未见明显的改变。结论:长期高脂饮食,会导致小鼠下丘脑各类神经细胞在数量和形态上发生改变。 展开更多
关键词 高脂饮食 下丘脑 神经细胞 透射电子显微镜 超微结构
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雀异黄酮对甲基苯丙胺诱导的神经细胞损伤保护作用及氧化应激机制研究
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作者 孙晓虹 葛小霞 阿力木·吾甫尔 《新疆医科大学学报》 CAS 2023年第6期735-740,共6页
目的 探究金雀异黄酮(GEN)对甲基苯丙胺(METH)诱导的神经细胞损伤的保护作用及机制。方法 体外培养鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞,分为空白对照组(PC12细胞不做特殊处理)、METH组(用终浓度为3 mmol/L METH溶液处理)、GEN低、中、高... 目的 探究金雀异黄酮(GEN)对甲基苯丙胺(METH)诱导的神经细胞损伤的保护作用及机制。方法 体外培养鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞,分为空白对照组(PC12细胞不做特殊处理)、METH组(用终浓度为3 mmol/L METH溶液处理)、GEN低、中、高剂量组(用终浓度为1、10、100μmol/L GEN+3 mmol/L METH溶液处理)、阳性对照组(含终浓度为20μmol/L阿立哌唑溶液处理)。采用四唑盐比色法、Annexin-V FITC/PI双染法分别检测PC12细胞增殖、凋亡能力;氮蓝四唑光还原法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,铁离子还原法检测活性氧簇(ROS)水平;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路蛋白(Nrf2、HO-1)水平。结果 与空白对照组比较,METH组PC12细胞存活率、SOD活性及Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白水平降低(P<0.05),MDA含量、ROS水平及Bax蛋白水平升高(P<0.05);与METH组比较,GEN低、中、高剂量组及阳性对照组PC12细胞存活率、SOD活性及Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白水平升高(P<0.05),MDA含量、ROS水平及Bax蛋白水平降低(P<0.05),且均呈剂量依赖性;GEN高剂量组以上各指标水平与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GEN能促进METH诱导的PC12细胞增殖并抑制细胞凋亡,对神经细胞发挥保护作用,可能与促进Nrf2/HO-1通路活化抑制氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 金雀异黄酮 甲基苯丙胺 神经细胞 保护作用 氧化应激
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蒙药珍宝丸通过激活SIRT1/NF-κB通路抑制氧糖剥夺/复氧小鼠海马神经细胞炎症和凋亡
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作者 包春生 乌云苏热古格 高玉峰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1003-1009,共7页
目的观察蒙药珍宝丸即额尔敦-乌日勒(EU)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)的HT22小鼠海马神经细胞凋亡的影响,并探究其潜在机制。方法采用三气培养箱和无糖无氧培养基构建OGD/R损伤HT22细胞模型;(10、20、40)μg/mL EU处理OGD/R细胞,筛选最适剂... 目的观察蒙药珍宝丸即额尔敦-乌日勒(EU)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)的HT22小鼠海马神经细胞凋亡的影响,并探究其潜在机制。方法采用三气培养箱和无糖无氧培养基构建OGD/R损伤HT22细胞模型;(10、20、40)μg/mL EU处理OGD/R细胞,筛选最适剂量20μg/mL。沉默信号调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)联合EU处理OGD/R损伤细胞设为EU联合NAM组,二甲基亚砜(DMSO)联合EU处理的OGD/R损伤细胞设为EU联合DMSO组;CCK-8法检测细胞活性,ELISA检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;实时荧光定量PCR检测HT22细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、SIRT1、核因子κB抑制物α(IκBα)、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)的蛋白表达。结果与对照组相比,OGD/R组HT22细胞活性显著降低,LDH漏出率显著升高,而(20、40)μg/mL EU处理后,细胞活性显著升高,LDH漏出率也明显降低,20μg/mL的EU为最适剂量。OGD/R组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达及凋亡率均显著高于对照组,SIRT1、IκBα、Bcl2蛋白显著低于对照组,p-NF-κB、BAX蛋白显著高于对照组,EU明显抑制OGD/R引起的HT22细胞TNF-α、IL-6、IL-1β分泌和凋亡。结论EU显著减轻OGD/R小鼠的炎性反应和海马神经细胞凋亡,这与激活SIRT1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 蒙药珍宝丸(额尔敦-乌日勒) 海马神经细胞 沉默信号调节因子1(SIRT1) 核因子κB(NF-κB) 炎症 凋亡
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芪参祛瘀方治疗缺血性中风气虚血瘀证患者的临床疗效及对其血清神经细胞因子、血小板聚集功能的影响
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作者 周建峰 张克清 +2 位作者 杨志洋 康进忠 张国妮 《世界中西医结合杂志》 2023年第12期2493-2497,共5页
目的探讨芪参祛瘀方对缺血性中风气虚血瘀证患者血清神经细胞因子及血小板聚集功能的影响。方法选取2019年1月—2021年1月期间河南省安阳市中医院收治的缺血性中风气虚血瘀证患者90例作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和研究组,每... 目的探讨芪参祛瘀方对缺血性中风气虚血瘀证患者血清神经细胞因子及血小板聚集功能的影响。方法选取2019年1月—2021年1月期间河南省安阳市中医院收治的缺血性中风气虚血瘀证患者90例作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和研究组,每组各45例。对照组予常规西药治疗,研究组在对照组基础上加用芪参祛瘀方治疗。治疗2周后,观察比较两组患者临床疗效、不良反应发生率,治疗前后中医证候积分、神经功能缺损积分、血清神经细胞因子[脑源性神经细胞营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)]水平及血小板聚集功能[二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)]。结果治疗后研究组临床总有效率91.11%(41/45)高于对照组73.33%(33/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医证候积分及NIHSS评分较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清BDNF及NGF水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血小板聚集功能指标ADP及AA较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,研究组不良反应发生率11.11%与对照组8.90%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪参祛瘀方是治疗缺血性中风气虚血瘀证的有效方案,能明显改善临床症状,能提高血清神经细胞因子水平,改善神经缺损功能及血液流变学,且具有良好的安全性。 展开更多
关键词 芪参祛瘀方 缺血性中风 气虚血瘀证 神经细胞因子 血小板聚集功能
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红参-制何首乌药对对神经细胞保护作用的谱效关系
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作者 刘晶晶 戴忠 +5 位作者 杨建波 王莹 徐蓓蕾 刘越 汪祺 马双成 《中国药物警戒》 2023年第6期623-628,共6页
目的建立红参-制何首乌药对不同提取工艺的超高效液相色谱(UHPLC)指纹图谱,并研究其对Aβ_(1-42)诱导HT22细胞模型保护作用的谱效关系。方法制备红参-制何首乌药对30%乙醇回流提取物、30%乙醇渗漉提取物、70%乙醇回流提取物、70%乙醇渗... 目的建立红参-制何首乌药对不同提取工艺的超高效液相色谱(UHPLC)指纹图谱,并研究其对Aβ_(1-42)诱导HT22细胞模型保护作用的谱效关系。方法制备红参-制何首乌药对30%乙醇回流提取物、30%乙醇渗漉提取物、70%乙醇回流提取物、70%乙醇渗漉提取物和水提取物。采用UHPLC法进行测定并结合《中药色谱指纹图谱相似度评价系统》(2012A版)建立不同工艺提取物的UHPLC指纹图谱,并进行共有峰指认。采用Aβ_(1-42)诱导海马神经元HT22细胞,利用MTT法评估不同工艺提取物对模型的保护,考察红参-制何首乌药对不同提取工艺对神经细胞的保护作用;采用灰色关联度分析法、偏最小二乘法(PLS)分析不同提取工艺UHPLC指纹图谱中共有峰与神经细胞保护的相关性。结果红参-制何首乌药对不同提取工艺有19个共有峰,通过化学对照品指认13个成分。经灰色关联度分析发现,14个共有峰与神经细胞保护的关联度均大于0.6,呈相关性。经PLS分析发现10个成分对神经细胞保护作用的影响较大。结论建立红参-制何首乌药对不同提取工艺UHPLC指纹图谱并指认了19个共有峰成分;大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素、大黄素甲醚、20(S)-人参皂苷Rg2、人参皂苷Ro、人参皂苷Rd和14、17、18号峰所代表的化学成分可能是神经细胞保护作用的药效物质。 展开更多
关键词 红参-制何首乌药对 神经细胞保护 指纹图谱 谱效关系 Aβ_(1-42) HT-22细胞 灰色关联度 偏最小二乘法
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cAMP/CREB信号通路与七氟醚麻醉致大鼠认知功能损伤及神经细胞凋亡的关系探究
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作者 高勤 左友波 刘琪琳 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第1期13-17,共5页
目的 探究环腺苷酸/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/CREB)信号通路与七氟醚麻醉致大鼠认知功能损伤及神经细胞凋亡的关系。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、七氟醚组及cAMP/CREB信号通路激动剂8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)+七氟醚组,8-... 目的 探究环腺苷酸/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/CREB)信号通路与七氟醚麻醉致大鼠认知功能损伤及神经细胞凋亡的关系。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、七氟醚组及cAMP/CREB信号通路激动剂8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)+七氟醚组,8-Br-cAMP+七氟醚组侧脑室注射8-Br-cAMP 10μL,注射10 min后,七氟醚组、8-Br-cAMP+七氟醚组大鼠吸入3%七氟醚6h,麻醉24 h后,比较各组大鼠行为学表现、海马组织神经元数量与凋亡情况、海马组织中氧化应激指标及cAMP/CREB信号通路蛋白表达水平。结果 与对照组比较,七氟醚组和8-Br-cAMP+七氟醚组大鼠逃避潜伏期、海马组织CA1区凋亡神经细胞数明显增加,穿越平台次数、海马组织CA1区尼氏小体数、SOD、GSH活性、cAMP、PKA、CREB及BDNF表达水平明显减少或降低(P<0.05);与七氟醚组比较,8-Br-cAMP+七氟醚组大鼠逃避潜伏期、海马组织CA1区凋亡神经细胞数明显减少,穿越平台次数、海马组织CA1区尼氏小体数、SOD、GSH活性、cAMP、PKA、CREB及BDNF表达水平明显增加或升高(P<0.05)。但三组大鼠自发活动总路程和悬吊时间的比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 cAMP/CREB信号通路可能参与七氟醚麻醉致大鼠认知功能损伤激神经细胞凋亡过程。 展开更多
关键词 环腺苷酸/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路 七氟醚 麻醉吸入 认知功能损伤 神经细胞凋亡
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低氧预适应对神经细胞能量代谢调节作用
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作者 李娜 邵国 +2 位作者 郭光辉 高冰 齐瑞芳 《包头医学院学报》 CAS 2023年第4期71-75,共5页
低氧预适应是通过亚致死的低氧处理后,激活体内小分子内源性保护机制,让机体对接下来的更严重或致死性低氧刺激产生耐受/抗性。神经细胞是一种能接收和传导兴奋的细胞,对氧含量的变化十分敏感,其能量代谢随氧气变化较为显著。在低氧环境... 低氧预适应是通过亚致死的低氧处理后,激活体内小分子内源性保护机制,让机体对接下来的更严重或致死性低氧刺激产生耐受/抗性。神经细胞是一种能接收和传导兴奋的细胞,对氧含量的变化十分敏感,其能量代谢随氧气变化较为显著。在低氧环境下,神经细胞的腺嘌呤核苷三磷酸(adenosinetriphosphate,ATP)合成减少可激活AMP激活的蛋白激酶[adenosine5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK]和TSC1/TSC2复合体抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)。mTOR的一个复合物mTOR复合体1(mTORC1)的表达对机体的能量代谢产生影响。低氧预适应,通过激活或抑制一些基因表达让神经细胞有效利用氧气,使机体产生低氧耐受。在氧浓度低的生存环境下,通过低氧预适应调节能量变化增加机体存活的可能性。高原、航空航天事业、水下作业以及病理性的低氧时,低氧预适应诱导相关分子变化可防止对氧有大量需求的脑组织发生病变,增加神经细胞的存活时间,减少死亡。 展开更多
关键词 低氧预适应 神经细胞 能量代谢 能量代谢调节
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