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小续命汤对OGD/R诱导HT22细胞损伤后突触可塑性的影响
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作者 王漫漫 兰瑞 +6 位作者 张勇 付雪琴 邹旭欢 王玮玮 李泓宇 唐琛 刘双 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期126-133,共8页
目的:探讨小续命汤(XXMD)对缺血性脑卒中后脑缺血再灌注损伤突触可塑性的影响。方法:体外建立小鼠海马神经元(HT22细胞)氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,模拟脑缺血性脑卒中后海马神经元缺血再灌注损伤。采用CCK-8法检测HT22细胞活力,筛选XXM... 目的:探讨小续命汤(XXMD)对缺血性脑卒中后脑缺血再灌注损伤突触可塑性的影响。方法:体外建立小鼠海马神经元(HT22细胞)氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,模拟脑缺血性脑卒中后海马神经元缺血再灌注损伤。采用CCK-8法检测HT22细胞活力,筛选XXMD最佳作用浓度。将HT22细胞随机分为对照组、OGD/R组和OGD/R+XXMD组,倒置荧光显微镜观察各组细胞形态变化,ELISA法测定细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫荧光染色检测神经元标志物Neu N及突触相关蛋白NF200和MAP2的荧光强度,Western blot检测各组细胞中NF200和MAP2蛋白表达水平。结果:XXMD在浓度为100 mg/L时细胞活力最强(P<0.05)。与对照组相比,模型组细胞变圆皱缩,线粒体呈现肿胀甚至空泡样改变,活力明显下降(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05),NF200和MAP2的荧光强度及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。而XXMD可改善细胞形态及超微结构,提升生存率(P<0.05),降低炎症因子水平(P<0.05)。免疫荧光染色及Western blot结果显示,与模型组相比,OGD/R+XXMD组可以增强NF200和MAP2平均荧光强度(P<0.05),提升蛋白表达水平(P<0.05)。结论:XXMD可以减轻OGD/R诱导的HT22细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和增强突触可塑性。 展开更多
关键词 小续命汤 氧糖剥夺 HT22细胞 缺血性脑卒中 突触可塑性
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电针通过影响海马突触可塑性改善糖尿病认知减退大鼠的学习和记忆
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作者 付勤 袁爱红 +4 位作者 杨骏 樊吟秋 叶敏 张乐乐 钱俊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期619-626,共8页
目的:通过观察电针(EA)对大鼠海马丝裂原活化蛋白激酶激酶7(Map2k7)、磷脂酶A2 IVE组(Pla2g4e)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达及海马CA1区突触可塑性的影响,探讨EA对糖尿病认知功能减退(DCI)大鼠学习和记忆的改善作... 目的:通过观察电针(EA)对大鼠海马丝裂原活化蛋白激酶激酶7(Map2k7)、磷脂酶A2 IVE组(Pla2g4e)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达及海马CA1区突触可塑性的影响,探讨EA对糖尿病认知功能减退(DCI)大鼠学习和记忆的改善作用及其机制。方法:采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型,再通过Morris水迷宫实验筛选出认知减退的大鼠,随机分成DCI组和DCI+EA组,并以正常大鼠作为对照组,每组10只。DCI+EA组在“胰俞”、“内庭”和“后三里”穴处给予针刺治疗,DCI组和对照组只固定于鼠板。造模前后和治疗后,分别检测各组大鼠的随机血糖和逃避潜伏期,EA治疗28 d后,HE染色观察各组大鼠海马CA1区病理变化,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触数量、突触后致密物(PSD)厚度和突触超微结构变化情况,RT-qPCR和Western blot法检测各组大鼠海马组织Map2k7、Pla2g4e、SYN和PSD95的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,DCI组大鼠随机血糖水平显著升高(P<0.01),逃避潜伏期显著延长(P<0.01);海马CA1区病理损伤严重,突触超微结构散乱,突触密度显著降低(P<0.01),PSD厚度显著减少(P<0.01);海马组织中Map2k7的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Pla2g4e、SYN和PSD95的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。与DCI组比较,DCI+EA组大鼠随机血糖水平显著降低(P<0.01),逃避潜伏期显著缩短(P<0.01);海马CA1区病理损伤减轻,突触超微结构改善明显,突触密度显著升高(P<0.05),PSD厚度增加,但差异无统计学意义(P>0.05);海马组织中Map2k7的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Pla2g4e和SYN的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),PSD95的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),PSD95蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EA可以改善DCI大鼠的学习和记忆,其机制可能与调节海马Map2k7、Pla2g4e、SYN和PSD95蛋白表达,提高突触可塑性有关。 展开更多
关键词 糖尿病认知功能减退 电针 突触可塑性 学习 记忆
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电针治疗脑卒中后认知障碍突触可塑性机制研究进展
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作者 王益言 王东岩 +4 位作者 李慎微 董旭 赵东雪 杏亚婷 张莹 《针灸临床杂志》 2024年第1期102-106,共5页
脑卒中后常见认知功能障碍,电针疗法可有效改善脑卒中后认知障碍程度,延缓认知障碍向痴呆发展的进程。近年来,随着电针治疗脑卒中后认知障碍作用机制研究的日渐深入,突触可塑性作为新切入点,为电针作用机制研究提供了新思路。突触可塑... 脑卒中后常见认知功能障碍,电针疗法可有效改善脑卒中后认知障碍程度,延缓认知障碍向痴呆发展的进程。近年来,随着电针治疗脑卒中后认知障碍作用机制研究的日渐深入,突触可塑性作为新切入点,为电针作用机制研究提供了新思路。突触可塑性作为脑可塑性的重要组成部分,在神经系统活动中发挥着重要作用,对于电针作用机制的探讨具有重要意义。梳理近年相关文献,从突触结构可塑性、突触功能可塑性、突触可塑性相关蛋白的表达、神经递质和受体与突触可塑性相关信号通路5个方面对电针调控突触可塑性治疗脑卒中后认知障碍机制研究进展进行探析。 展开更多
关键词 电针 脑卒中 认知障碍 突触可塑性 机制
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基于文献计量学的针灸调节突触可塑性研究领域知识图谱可视化分析
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作者 冯楚文 屈媛媛 +3 位作者 孙忠人 孙维伯 王铁刚 杨添淞 《神经损伤与功能重建》 2024年第1期21-27,共7页
目的:基于文献计量学探讨近20年针灸调节突触可塑性的研究现状、热点及发展趋势。方法:以2002~2022年期间发表于CNKI的针灸调节突触可塑性实验研究为文献来源,应用CiteSpace和VOSviewer软件对作者、机构及关键词进行可视化分析。结果:... 目的:基于文献计量学探讨近20年针灸调节突触可塑性的研究现状、热点及发展趋势。方法:以2002~2022年期间发表于CNKI的针灸调节突触可塑性实验研究为文献来源,应用CiteSpace和VOSviewer软件对作者、机构及关键词进行可视化分析。结果:纳入文献169篇,来源于73种期刊,《针刺研究》发文量最高;涉及作者421位,以孔立红为代表;研究机构148家,以福建中医药大学为代表;关键词325个,电针出现频次最高;关键词聚类效果显著,主要包括针灸调节突触可塑性的干预手段、研究疾病、作用靶点及机制;近年来突现词聚焦于针药结合、认知功能、长时程增强,且持续性可观。结论:近20年我国针灸调节突触可塑性研究领域发展迅速,已形成相对稳定的研究团队及研究方向。 展开更多
关键词 针灸 突触可塑性 可视化分析 知识图谱 CITESPACE VOSviewer
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电针神庭、百会穴通过ARC/GluR2/NMDAR2B调节海马突触可塑性改善MCAO/R大鼠学习记忆的机制研究
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作者 杨嘉誉 马小涵 +2 位作者 张蕴 李钻芳 林如辉 《中国中医急症》 2024年第3期409-414,共6页
目的观察电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆功能改善的作用机制。方法线栓法制备MCAO/R大鼠模型。24只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=6)、电针组(n=6)、非穴组(n=6)和假手术组(n=6)。电针组大鼠选取百会、神庭... 目的观察电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆功能改善的作用机制。方法线栓法制备MCAO/R大鼠模型。24只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=6)、电针组(n=6)、非穴组(n=6)和假手术组(n=6)。电针组大鼠选取百会、神庭穴,非穴组选取双侧胁下非经非穴,共电针7 d。ZeaLonga评分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分,新物体识别评估大鼠的学习记忆能力,小动物磁共振T2WI系列扫描梗死面积,HE染色观察缺血侧海马病理形态,波谱(1HMRS)比较各组海马区N-乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)和谷氨酸(Glu)代谢物含量,Western blotting检测缺血侧海马ARC/GluR2/NMDAR2B的表达情况。结果干预7 d后,与模型组及非穴组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),电针组大鼠新物体识别指数较模型及非穴组升高(P<0.05)。磁共振T2WI显示电针组的梗死面积较模型组、非穴组明显减小(P<0.05),波谱显示电针组较模型和非穴组海马区NAA/Cr比值明显增高(P<0.001),GLU/Cr降低(P<0.01)。Western blotting结果表明电针组大鼠缺血侧海马中NMDAR2B含量明显低于模型组和非穴组(P<0.01),ARC及GluR2含量高于模型及非穴组(P<0.05)。结论电针神庭、百会穴能够改善MCAO/R大鼠的神经缺损情况,提高学习记忆能力,降低缺血侧梗死面积,改善病理形态,提高神经元兴奋性,降低膜后谷氨酸累积,其机制可能与促进MCAO/R大鼠海马区ARC、GluR2,抑制NMDAR2B的表达,进而改善卒中后海马突触可塑性损伤有关。 展开更多
关键词 脑卒中 学习记忆功能障碍 突触可塑性 细胞骨架蛋白 谷氨酸受体 大鼠
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酸枣仁皂苷A对抑郁小鼠行为及突触可塑性相关蛋白的作用
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作者 李会涛 李剑男 +1 位作者 张桐 贡济宇 《现代食品科技》 CAS 北大核心 2024年第2期36-43,共8页
该文探究了酸枣仁皂苷A(Jujuboside A,JuA)对抑郁模型小鼠行为及神经突触可塑性相关蛋白表达的作用。通过悬尾实验、强迫游泳实验、旷场实验、Morris水迷宫实验评价小鼠的抑郁状态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马组织中脑源性神经营养... 该文探究了酸枣仁皂苷A(Jujuboside A,JuA)对抑郁模型小鼠行为及神经突触可塑性相关蛋白表达的作用。通过悬尾实验、强迫游泳实验、旷场实验、Morris水迷宫实验评价小鼠的抑郁状态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)的表达水平,Western blot实验检测小鼠海马组织酪氨酸激酶受体B(Tyrosine Kinase Receptor B,TrkB)、cAMP反应元件结合蛋白(cAMP Responsive Element Binding,CREB)、突触后密度蛋白95(Postsynaptic Density Protein 95,PSD95)、自噬效应蛋白Beclin1(Autophagy Effector Protein Beclin1,Beclin1)的表达水平。结果表明,JuA显著改善抑郁模型小鼠的抑郁状态。同时,JuA作用后海马组织BDNF、TrkB、CREB、PSD95、Beclin1的表达水平较模型组分别上调了190.23%、137.24%、76.29%、169.32%、82.53%。综上所述,JuA对抑郁模型小鼠具有显著的抗抑郁作用,并能明上调BDNF、TrkB、CREB、PSD95、Beclin1等神经突触可塑性相关蛋白的表达。实验结果为JuA在抑郁症临床治疗方面的应用提供理论依据,并为探究抑郁症药物治疗靶点提供参考。 展开更多
关键词 酸枣仁皂苷A 抑郁小鼠 抗抑郁作用 神经突触可塑性
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5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制
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作者 邹佳芮 陈克研 张振 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第1期60-66,74,共8页
目的探讨5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制。方法将30只18月龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、模型组以及治疗组。模型组吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给... 目的探讨5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制。方法将30只18月龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、模型组以及治疗组。模型组吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给予生理盐水(5μL),治疗组在吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给予5-HT1A受体拮抗剂(3μg),对照组仅吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)4 h。水迷宫法检测各组大鼠的学习记忆能力;HE染色法观察各组大鼠海马组织病理变化情况;尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化;免疫荧光法检测MeCP2、p250GAP、PSD-95、GAP-43与Syn蛋白表达;实时荧光定量PCR检测PKA、CREB1、BDNF mRNA表达水平;Western blotting检测PKA、CREB1、p-CREB1、BDNF蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数明显增多(P<0.05)。HE、尼氏和高尔基染色显示,与对照组比较,模型组大鼠海马神经元形态不规则,排列松散,周围组织间隙扩大,细胞核固缩深染,部分神经元内尼氏体减少,树突分支数量以及树突棘密度明显减少;与模型组比较,治疗组大鼠海马神经元形态规则,结构相对完整,排列均匀,神经元内尼氏体数量增多,树突分支数量及树突棘密度显著增加。与对照组比较,模型组大鼠脑组织MeCP2、PSD-95、GAP-43、Syn蛋白,PKA、CREB1、BDNF mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05),p250GAP蛋白表达明显增加(P<0.05)。与模型组比较,治疗组MeCP2、PSD-95、GAP-43、Syn蛋白,PKA、CREB1、BDNF mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),p250GAP蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论5-HT1A受体拮抗剂通过激活CREB/BDNF通路,增强PSD-95、GAP-43、Syn表达,促进突触重塑,保护大鼠海马神经元细胞,从而改善七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 5-HT1A受体拮抗剂 CREB/BDNF通路 突触可塑性 认知功能障碍
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电针“智三针”对5xFAD小鼠Notch信号通路及突触可塑性的影响
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作者 温华能 林润 +6 位作者 王逸潇 王冰水 刘璐 刘传耀 蔡灿鑫 崔韶阳 许明珠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第32期5148-5153,共6页
背景:阿尔茨海默病是以认知功能障碍为主要临床表现的退行性神经系统疾病,针刺是治疗阿尔茨海默病的传统特色疗法,但作用机制尚不明晰。目的:观察电针“智三针”对5xFAD小鼠Notch信号通路、β-淀粉样蛋白及突触可塑性的影响。方法:将16... 背景:阿尔茨海默病是以认知功能障碍为主要临床表现的退行性神经系统疾病,针刺是治疗阿尔茨海默病的传统特色疗法,但作用机制尚不明晰。目的:观察电针“智三针”对5xFAD小鼠Notch信号通路、β-淀粉样蛋白及突触可塑性的影响。方法:将16只SPF级、雄性、6月龄5xFAD小鼠随机分为电针“智三针”组和模型组,每组8只,另取8只同条件C57BL/6小鼠作为野生对照组。电针“智三针”组进行电针“智三针”干预,每周5次,连续4周;模型组、野生对照组不进行干预。干预结束后,采用Morris水迷宫初步评价学习记忆能力;硫磺素S染色检测β-淀粉样蛋白斑块沉积情况;Western blot和qPCR检测跨膜受体蛋白Notch 1、Notch 1胞内段(Notch 1 intracellular domain,NICD)、Split多毛增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes 1)、Split多毛增强子5(hairy and enhancer of split 5,Hes 5)、突触生长蛋白(synaptophysin,SYN)、突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)及β-淀粉样蛋白的表达水平。结果与结论:①与模型组相比,野生对照组、电针“智三针”组小鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数及目标象限停留时间增加(P<0.05);②与野生对照组相比,模型组小鼠海马区β-淀粉样蛋白斑块沉积显著增加,而电针“智三针”抑制了β-淀粉样蛋白斑块沉积(P<0.05);③与野生对照组相比,模型组小鼠海马组织中SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5 mRNA表达降低,β-淀粉样蛋白mRNA表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针“智三针”组SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5 mRNA表达升高,β-淀粉样蛋白mRNA表达降低(P<0.05);④与野生对照组相比,模型组小鼠海马组织中SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5蛋白表达降低,β-淀粉样蛋白表达增加(P<0.05),与模型组相比,电针“智三针”组SYN、PSD-95、Notch 1、NICD、Hes 1及Hes 5蛋白表达增加,β-淀粉样蛋白表达降低(P<0.05);⑤结果表明,电针“智三针”能够改善5xFAD小鼠的学习记忆功能,其机制可能与抑制海马区β-淀粉样蛋白沉积及激活Notch信号通路从而增强神经突触可塑性有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 智三针 电针 NOTCH信号通路 5xFAD小鼠 突触可塑性 Β-淀粉样蛋白
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淫羊藿苷调控BDNF/TrkB信号通路及突触可塑性对创伤后应激障碍大鼠恐惧记忆的改善作用
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作者 刘晓晨 金娜 +2 位作者 高源泽 史宝湘 单伟 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第1期27-33,共7页
目的探讨淫羊藿苷对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧记忆的影响及作用机制。方法选取雄性SD大鼠30只,应用单一连续应激(SPS)构建PTSD大鼠模型。将模型大鼠按随机数字表法分成SPS组、淫羊藿苷组及淫羊藿苷+K252a组,其中K252a为酪氨酸激酶受... 目的探讨淫羊藿苷对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧记忆的影响及作用机制。方法选取雄性SD大鼠30只,应用单一连续应激(SPS)构建PTSD大鼠模型。将模型大鼠按随机数字表法分成SPS组、淫羊藿苷组及淫羊藿苷+K252a组,其中K252a为酪氨酸激酶受体B(TrkB)抑制剂,每组10只;另取10只正常大鼠作为对照组。淫羊藿苷组及淫羊藿苷+K252a组大鼠均于SPS造模1 d后灌胃给药淫羊藿苷,剂量为20 mg/kg,1次/d,共2周。对照组、SPS组给予等剂量生理盐水。K252a为造模7 d后侧脑室注射单次给药。2周后,旷场试验、高架十字迷宫实验、条件性恐惧测试检测各组大鼠焦虑、抑郁及恐惧记忆障碍状况;分子对接验证淫羊藿苷与脑源性神经营养因子(BDNF)的结合活性。免疫组化检测大鼠杏仁核BDNF和TrkB的表达;Western blotting检测BDNF和TrkB蛋白的相对表达。免疫荧光检测大鼠杏仁核突触后密度蛋白95(PSD95)和突触素(SYN)的表达。结果淫羊藿苷与BDNF具有较好的结合活性。与对照组相比,SPS组和淫羊藿苷+K252a组大鼠进入中心区域次数和中心区域运动距离百分比明显降低,开臂进入(OE)和开臂时间(OT)明显降低,僵住时间和排便次数明显增加,BDNF、TrkB、PSD95和SYN蛋白表达明显降低(P<0.05);而与SPS组相比,淫羊藿苷组大鼠进入中心区域次数和中心区域运动距离百分比明显增加,OE和OT明显增加,僵住时间和排便次数明显减少,BDNF、TrkB、PSD95和SYN蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论淫羊藿苷可以有效缓解SPS诱导的大鼠恐惧记忆障碍,这种保护作用可能与激活BDNF/TrkB信号通路及上调突触相关蛋白SYN和PSD95有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 创伤后应激障碍 恐惧记忆 脑源性神经营养因子 突触可塑性
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地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及突触可塑性相关蛋白的影响
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作者 谢芳 周兰 《齐齐哈尔医学院学报》 2023年第12期1101-1106,共6页
目的观察地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及海马突触可塑性相关蛋白的影响,探讨地黄饮子加减方保护海马神经元及改善海马突触可塑性可能作用机制。方法将30只APP/PS1痴呆小鼠随机分为模型组、模型西药组(盐酸多奈哌齐片... 目的观察地黄饮子加减方对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学及海马突触可塑性相关蛋白的影响,探讨地黄饮子加减方保护海马神经元及改善海马突触可塑性可能作用机制。方法将30只APP/PS1痴呆小鼠随机分为模型组、模型西药组(盐酸多奈哌齐片)、模型中药组(地黄饮子加减方),每组各10只,另将10只C57BL6小鼠设为空白组。Morris水迷宫、旷场实验检测各组小鼠行为学,HE染色、尼氏染色检测各组小鼠海马神经元数量差异,免疫荧光检测各组小鼠GAP43、SYN、PSD-95表达情况。结果与模型组比较,模型中药组小鼠逃避潜伏期时间明显缩短、穿越平台次数增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠进入中央区次数及中央区活动时间明显增加(P<0.01);与模型组比较,模型中药组小鼠海马神经元损伤情况得到明显改善;与模型组比较,模型中药组小鼠海马突触可塑性相关蛋白GAP43、SYN、PSD-95荧光表达明显增强。结论地黄饮子加减方可改善痴呆小鼠学习记忆能力,改善痴呆小鼠神经元损伤,增强海马神经元突触可塑性相关蛋白表达,从而起到防治痴呆的作用。 展开更多
关键词 地黄饮子加减方 阿尔茨海默病 学习记忆能力 突触可塑性
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柴胡加龙骨牡蛎汤对卒中后抑郁大鼠小胶质细胞极化及突触可塑性的影响 被引量:2
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作者 刘元月 胡丹 +5 位作者 丁彩霞 李传游 肖婧 李婷婷 郭雪艳 盛蕾 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期746-752,共7页
目的探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学和小胶质细胞极化及神经突触可塑性的影响。方法将50只SD大鼠分为假手术组,模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,大脑中动脉栓塞(MCAO)手术后进行慢性不可预知性温和应... 目的探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学和小胶质细胞极化及神经突触可塑性的影响。方法将50只SD大鼠分为假手术组,模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,大脑中动脉栓塞(MCAO)手术后进行慢性不可预知性温和应激(CUMS)4周,后进行柴胡加龙骨牡蛎汤治疗。治疗结束后进行Longa神经功能评分测定,通过糖水偏好测试和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样表现,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定海马区炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,免疫荧光及蛋白免疫印迹法(Western blot)标记并定量大鼠海马区中CD16/CD32、CD206、突触后致密蛋白-95(PSD95)蛋白表达水平,透射电镜检测突触超微结构并可视化海马神经元的突触结构。结果与假手术组比较,模型组大鼠糖水偏好率降低(P<0.01),强迫游泳实验静止时间延长(P<0.01),海马区炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平及M1表型CD16/CD32蛋白荧光强度升高(P<0.01),PSD-95、CD206蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01),CD16蛋白水平升高(P<0.01);与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤中、高剂量组上述各指标均明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论柴胡加龙骨牡蛎汤可以改善PSD模型大鼠的卒中后抑郁的相关行为学变化,其机制可能与调节小胶质细胞极化抗炎从而改善突触可塑性有关。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 小胶质细胞 突触可塑性 柴胡加龙骨牡蛎汤
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脑缺血后突触可塑性与神经胶质细胞相互调控在神经修复中的作用 被引量:1
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作者 付雪琴 兰瑞 +4 位作者 邹旭欢 鲍汉中 王玮玮 王漫漫 张勇 《临床神经外科杂志》 2023年第2期234-236,240,共4页
脑卒中是具有较高病死率和致残率的疾病,呈现逐年上升和年轻化趋势,严重危害健康。缺血性卒中主要是由于缺血和缺氧造成神经细胞的损伤,最终导致大脑功能的丧失,且治疗选择有限。目前认为突触可塑性是局灶性缺血后神经恢复的重要过程,... 脑卒中是具有较高病死率和致残率的疾病,呈现逐年上升和年轻化趋势,严重危害健康。缺血性卒中主要是由于缺血和缺氧造成神经细胞的损伤,最终导致大脑功能的丧失,且治疗选择有限。目前认为突触可塑性是局灶性缺血后神经恢复的重要过程,神经胶质细胞与突触可塑性密切相关,若能深入了解神经元突触可塑性的作用、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控机制,则可能对脑缺血后功能恢复提供一定的帮助。本文就突触可塑性、神经胶质细胞与突触可塑性相互调控作用进行综述,以期为治疗脑缺血后神经功能损伤提供理论支持。 展开更多
关键词 脑缺血 神经元 突触 突触可塑性 胶质细胞
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碱性成纤维细胞生长因子提高大鼠脑缺血/再灌注损伤后突触可塑性的机制研究 被引量:1
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作者 杨开令 张亚星 +3 位作者 高宇容 周颖 巫芳华 刘微 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期393-399,共7页
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)提高大鼠脑缺血/再灌注损伤后突触可塑性的机制。方法:构建大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2h后再灌注,随机分为缺血/再灌... 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)提高大鼠脑缺血/再灌注损伤后突触可塑性的机制。方法:构建大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2h后再灌注,随机分为缺血/再灌注损伤组(MCAO/R组)、MCAO/R+bFGF组、MCAO/R+成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)抑制剂组和MCAO/R+bFGF+Gap26[缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)抑制剂]组,另设假手术组作为对照,每组6只。bFGF和Gap26于术后第3天腹腔注射(剂量分别为100μg/kg,25μg/kg,每天1次),FGFR1抑制剂于术后第3天灌胃给药(3 mg/kg,每天2次),7 d后取材。采用Western blot检测缺血侧海马组织中Cx43的表达;通过免疫荧光双标染色标记FGFR1与星形胶质细胞标志物胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达;免疫荧光染色观察突触小泡蛋白(synaptophysin,SYN)和生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP-43)在缺血侧海马组织的表达情况。结果:与假手术组相比,脑缺血/再灌注损伤后海马组织中Cx43表达增多(P<0.05);与MCAO/R组相比,MCAO/R+bFGF组中Cx43表达显著增多(P<0.05),而FGFR1抑制剂组Cx43的表达显著减少(P<0.05),同时FGFR1与星形胶质细胞标志物GFAP表达定位高度重合;脑缺血/再灌注损伤后SYN和GAP-43的表达增多,bFGF可显著增加SYN和GAP-43的表达(P<0.05),而联合使用Gap26后bFGF对SYN和GAP-43表达的增强作用被显著抑制(P<0.05)。结论:bFGF可能通过Cx43促进SYN和GAP-43的表达,进而提高大鼠脑缺血/再灌注损伤后的突触可塑性。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 脑缺血/再灌注损伤 突触可塑性 缝隙连接蛋白43
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有氧运动训练对剥夺性弱视小鼠视觉功能及皮层突触可塑性的影响 被引量:1
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作者 杨媛媛 郑蕾 +4 位作者 张敏芝 谭大鹏 陈桂花 徐嫄嫄 邓燕 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第4期270-273,共4页
目的 探讨有氧运动训练对单眼剥夺性(MD)弱视小鼠视觉功能及对视皮层突触可塑性的影响。方法 选取40只7 d龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为Sham+Control组、Sham+Exercise组、MD+Control组及MD+Exercise组,每组10只。视动反应检测小鼠... 目的 探讨有氧运动训练对单眼剥夺性(MD)弱视小鼠视觉功能及对视皮层突触可塑性的影响。方法 选取40只7 d龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为Sham+Control组、Sham+Exercise组、MD+Control组及MD+Exercise组,每组10只。视动反应检测小鼠的视功能;神经元特异核蛋白(NeuN)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元的数目及结构;微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元轴突和树突形态,并比较树突棘密度;膜片钳技术记录视皮层L5锥体神经元电生理活动。结果 与Sham+Control组相比,MD+Control组小鼠视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著下降(均为P<0.01),神经元结构完整性受损;而经过有氧运动训练后,与MD+Control组相比,MD+Exercise组小鼠的视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著增加(均为P<0.05),神经元结构完整性得到改善。结论 有氧运动对剥夺性视皮层神经异常具有改善作用。 展开更多
关键词 有氧运动 单眼剥夺性弱视 视皮层 突触可塑性
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基于突触可塑性的针灸防治阿尔茨海默病的研究进展 被引量:1
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作者 林瑶 赵百孝 《世界中医药》 CAS 2023年第6期877-881,共5页
阿尔茨海默病(AD)脑内突触可塑性受损,而目前研究发现,针灸能够通过修复突触可塑性缓解AD认知缺陷。现分别从突触功能和结构、神经递质、突触可塑性相关蛋白及信号通路等角度综述针灸防治AD的机制。
关键词 阿尔茨海默病 针刺 艾灸 突触 突触可塑性
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一种突触可塑性导致的觉醒-睡眠周期中突触强度变化和神经动力学转变
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作者 李瑞 徐邦林 +3 位作者 周建芳 姜恩华 汪秉宏 袁五届 《物理学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2023年第24期312-321,共10页
实验发现,在觉醒时学习导致了突触强度的净增强,并伴随着神经元从强直性发放向阵发性发放的转变;在睡眠时突触强度净减弱到基准值,并且神经元的阵发性发放重新转变为强直性发放.本文提出了一种突触可塑性模型,并在由Hindmarsh-Rose神经... 实验发现,在觉醒时学习导致了突触强度的净增强,并伴随着神经元从强直性发放向阵发性发放的转变;在睡眠时突触强度净减弱到基准值,并且神经元的阵发性发放重新转变为强直性发放.本文提出了一种突触可塑性模型,并在由Hindmarsh-Rose神经元组成的神经网络中,实现了觉醒-睡眠周期中这种突触强度的变化和神经元发放动力学的转变.通过数值模拟和理论分析进一步发现,神经网络的平均突触权值在长时间的觉醒或睡眠后可以达到一个稳定值,该稳定值取决于模型中一些特定参数的比值.特别地,当平均突触权值达到稳定值时,突触权值的分布呈现出稳定的真实神经系统中观察到的对数正态分布,并且这种分布的波动性与突触可塑性模型中噪声的波动性呈正相关.本文提出的突触可塑性模型及其动力学的研究结果可为觉醒-睡眠周期中突触可塑性及其神经元发放的生理机制研究提供理论参考,并在睡眠障碍治疗或干预措施的开发中具有潜在的应用价值. 展开更多
关键词 神经网络 突触可塑性 神经动力学 同步
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六味地黄丸对老龄小鼠海马突触可塑性的作用
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作者 杨晶 王世界 +4 位作者 郝莉 马金莲 宋军营 张紫娟 张振强 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1093-1100,共8页
目的探讨六味地黄丸对老龄小鼠海马突触可塑性的神经保护作用及其机制。方法将60只20月龄老龄小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和六味地黄丸低、中、高剂量组,每组12只,另取12只3月龄小鼠为正常组,连续灌胃给药60 d,通过行为学测试评估... 目的探讨六味地黄丸对老龄小鼠海马突触可塑性的神经保护作用及其机制。方法将60只20月龄老龄小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组和六味地黄丸低、中、高剂量组,每组12只,另取12只3月龄小鼠为正常组,连续灌胃给药60 d,通过行为学测试评估小鼠学习记忆能力,透射电镜和电生理学观察小鼠海马区神经元突触形态和功能,高尔基染色法检测小鼠海马神经元树突棘密度,Western blot法检测小鼠海马PI3K/Akt/CREB通路相关蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力减弱(P<0.01),突触数量减少(P<0.01),突触后膜变薄(P<0.01),突触间隙增宽、分界模糊(P<0.01),树突棘密度降低(P<0.01),突触传递效能减弱,海马SYN、PSD-95、MAP-2、p-Akt、p-CREB、TrkB、BDNF、PI3K、PKA蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,六味地黄丸中、高剂量组和多奈哌齐组小鼠学习能力提升(P<0.05,P<0.01),突触数量增加(P<0.01),突触后膜变厚(P<0.01),突触间隙缩窄、分界清晰(P<0.01),树突棘密度增加(P<0.01),海马区突触传递的长时程增强(LTP)效应增强,海马SYN、PSD-95、MAP-2、p-Akt、p-CREB、TrkB、BDNF、PI3K、PKA蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论六味地黄丸能够改善老龄小鼠认知功能障碍,其机制可能与调控PI3K/Akt/CREB信号通路以增强海马突触可塑性相关。 展开更多
关键词 六味地黄丸 脑老化 突触可塑性 PI3K/Akt/CREB信号通路 神经退行性病变
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依托咪酯对小鼠小脑皮层MLI-PC突触可塑性的影响
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作者 郑景丹 金星 +2 位作者 万朋 邱德来 金文哲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2399-2400,共2页
依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强,且在临床麻醉中得到广泛应用的短效非巴比妥类静脉麻醉药,其麻醉机制与抑制多个脑区神经元活动与突触传递环路功能有关。ET抑制在体小鼠小脑浦肯野细胞放电活动,下调颗粒细胞感觉信息传递,提示ET影... 依托咪酯(etomidate,ET)是一种作用强,且在临床麻醉中得到广泛应用的短效非巴比妥类静脉麻醉药,其麻醉机制与抑制多个脑区神经元活动与突触传递环路功能有关。ET抑制在体小鼠小脑浦肯野细胞放电活动,下调颗粒细胞感觉信息传递,提示ET影响小鼠小脑皮层神经环路突触传递长时程可塑性,但其影响机制尚不清楚。 展开更多
关键词 依托咪酯 小脑 分子层中间神经元 浦肯野细胞 神经环路 感觉刺激 突触可塑性
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基于肠道菌群探讨醒脑开窍针刺法对脑卒中大鼠突触可塑性的影响
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作者 谭春凤 徐琼 +2 位作者 王波 黄建福 郑全成 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第8期2735-2742,共8页
目的观察醒脑开窍针刺(AC)法对脑卒中大鼠突触可塑性和肠道菌群的影响。方法脑中动脉闭塞法建立大鼠缺血性脑卒中模型,将Zea Longa评分为1-3分的大鼠随机分为模型(M)组、AC组,不进行脑中动脉闭塞的大鼠为假手术(S)组,每组15只。造模后,... 目的观察醒脑开窍针刺(AC)法对脑卒中大鼠突触可塑性和肠道菌群的影响。方法脑中动脉闭塞法建立大鼠缺血性脑卒中模型,将Zea Longa评分为1-3分的大鼠随机分为模型(M)组、AC组,不进行脑中动脉闭塞的大鼠为假手术(S)组,每组15只。造模后,S组和M组不进行干预,AC组进行AC干预,每天1次,连续7天。Zea Longa法评估神经功能;透射电镜(TEM)和高尔基染色观察缺血半影带(IP)突触结构;Western blot检测IP皮层组织BDNF、SYN、GAP-43蛋白表达;ELISA检测IP皮层组织IL-1β、TNF-α、IL-17含量;16S rDNA扩增测序法分析大鼠肠道菌群结构。结果相比于S组,M组突触形态不规则、边界模糊,突触后致密带变薄,神经功能评分、BDNF、SYN、GAP-43蛋白水平及IL-1β、TNF-α、IL-17含量增高(P<0.05),树突棘密度较低(P<0.05)。相比于M组,AC干预可改善突触形态结构,降低神经功能评分及IL-1β、TNF-α、IL-17含量(P<0.05),增加树突棘密度、BDNF、SYN、GAP-43蛋白水平(P<0.05)。肠道菌群分析显示,相比于S组,M组菌群多样性和数量减少,在门水平,M组拟杆菌门相对丰度较低,而F/B比率增高(P<0.05);在属水平,M组拟杆菌属、理研菌属等相对丰度增高(P<0.05),乳杆菌属、Lachnospiraceae_UCG-006等相对丰度较低(P<0.05)。相比于M组,AC干预可增加菌群多样性和数量,在门水平上提高拟杆菌门相对丰度,降低F/B比率(P<0.05),在属水平上增加粪球菌属、乳杆菌属等相对丰度,降低理研菌属、埃希氏菌-志贺氏菌属等相对丰度(P<0.05)。结论醒脑开窍针刺法可恢复有益菌属相对丰度,降低有害菌属相对丰度,减轻大脑炎症并可改善突触可塑性,减轻脑卒中大鼠神经功能损伤。 展开更多
关键词 脑卒中 醒脑开窍针刺法 突触可塑性 肠道菌群 神经功能
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跑台运动对自然衰老小鼠海马突触可塑性及其相关蛋白表达的影响
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作者 王思诺 曹娅军 +5 位作者 向青 严家敏 林燕婷 庄悦阳 郭小琴 柳维林 《康复学报》 CSCD 2023年第3期241-250,共10页
目的:探索认知功能相关因子及BDNF/TrkB/PI3K信号通路在跑台运动干预自然衰老小鼠认知记忆功能下降过程中的作用及其可能机制。方法:将16月龄C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为老年组和运动组2组,每组8只,另取8只6月龄同品系小鼠作为成... 目的:探索认知功能相关因子及BDNF/TrkB/PI3K信号通路在跑台运动干预自然衰老小鼠认知记忆功能下降过程中的作用及其可能机制。方法:将16月龄C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为老年组和运动组2组,每组8只,另取8只6月龄同品系小鼠作为成年组。运动组进行为期6周的跑台运动,每次1 h,每天1次,每周5 d,持续6周。通过水迷宫实验检测各组小鼠干预前的记忆功能,采用巴恩斯(Barnes)迷宫实验、T迷宫实验、新物体识别实验进行干预后各组小鼠记忆功能的检测,以尼氏染色检测海马神经元形态,高尔基染色检测海马树突棘数量,RT-PCR检测认知功能相关因子在老年小鼠海马内的变化,Western blot检测海马BDNF/TrkB/PI3K信号通路相关蛋白的改变。结果:老年组小鼠巴恩斯迷宫逃避潜伏期时间较成年组明显延长(P<0.05)、T迷宫自主交替率、新物体识别率显著下降(P<0.05),但跑台运动干预后,运动组巴恩斯迷宫逃避潜伏期时间较老年组明显减少(P<0.05),T迷宫自主交替率、新物体识别率增加(P<0.05)。相较于成年组,老年组海马神经元染色浅,数量减少,排列稀疏;而与老年组比较,运动组染色渐深,排列有序,数量较多。与成年组小鼠比较,老年组小鼠海马树突棘密度明显降低(P<0.05),而运动组小鼠海马树突棘密度较老年组增加(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,老年组小鼠海马中Dlgap2、GNG4和KCNQ2 mRNA表达相较于成年组均降低,其中GNG4和KCNQ2 mRNA表达明显减少(P<0.05),而运动组小鼠海马中Dlgap2、GNG4和KCNQ2 mRNA较老年组表达则有所增加,且GNG4 mRNA表达显著增加(P<0.05)。此外,老年组小鼠海马组织中BDNF、TrkB、CREB、PI3K以及Akt的蛋白含量显著低于成年组(P<0.05),而跑台运动干预后,运动组小鼠海马组织中BDNF、TrkB蛋白含量较老年组增加(P<0.05)。结论:6周跑台运动可改善自然衰老小鼠认知记忆功能,其可能机制是通过激活BDNF/TrkB/PI3K信号通路,增加认知功能相关因子在自然衰老小鼠脑海马中的表达,减少海马神经损伤,增强突触可塑性,从而改善记忆功能。 展开更多
关键词 衰老 认知功能 跑台运动 BDNF/TrkB/PI3K信号通路 突触可塑性
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