目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制...目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠。应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达。结果(1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均<0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均<0.01)。(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均<0.01)。结论自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。展开更多
重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,其病变部位在突触后膜,主要表现为骨骼肌易疲劳。除了我们熟知的症状,MG患者还会出现不安腿综合征（restless legs syndrome,RLS）、睡眠障碍性呼吸（sl...重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,其病变部位在突触后膜,主要表现为骨骼肌易疲劳。除了我们熟知的症状,MG患者还会出现不安腿综合征（restless legs syndrome,RLS）、睡眠障碍性呼吸（sleep-disordered breathing,SDB）及嗅觉、听觉、认知等非运动症状。MG自身免疫性抗体是目前临床研究的热点,MG的临床分型也倾向于与不同抗体类型有关。展开更多
文摘目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠。应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达。结果(1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均<0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均<0.01)。(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均<0.01)。结论自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。
文摘重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病,其病变部位在突触后膜,主要表现为骨骼肌易疲劳。除了我们熟知的症状,MG患者还会出现不安腿综合征（restless legs syndrome,RLS）、睡眠障碍性呼吸（sleep-disordered breathing,SDB）及嗅觉、听觉、认知等非运动症状。MG自身免疫性抗体是目前临床研究的热点,MG的临床分型也倾向于与不同抗体类型有关。
