目的观察电针手厥阴心包经穴对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠突触可塑性的影响,探讨其作用机制。方法将150只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组和肺经组,每组再分成3、7、14、21、28 d 5个时点,每个时点6只。采用颈外...目的观察电针手厥阴心包经穴对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠突触可塑性的影响,探讨其作用机制。方法将150只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组和肺经组,每组再分成3、7、14、21、28 d 5个时点,每个时点6只。采用颈外动脉插入线栓法制备MCAO大鼠模型。心包经组取穴“天泉”“曲泽”“内关”“大陵”,肺经组取穴“天府”“尺泽”“列缺”“太渊”,于造模后第2日开始干预,每次30 min,连续电针6 d,间隔1 d,继续电针,共28 d。采用免疫组化、Western blot检测大鼠脑组织突触素(SYP)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达。结果免疫组化结果显示,与正常组、假手术组比较,模型组大鼠脑组织7、14 d SYP表达明显降低(P<0.05,P<0.01),各时点PSD-95表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,心包经组、肺经组大鼠脑组织各时点SYP表达均明显升高(P<0.01,P<0.05),除3 d外,心包经组、肺经组大鼠脑组织PSD-95表达均明显升高(P<0.01);与同一时点肺经组比较,除3 d外,心包经组大鼠脑组织SYP和PSD-95表达均明显升高(P<0.01,P<0.05)。Western blot结果显示,与正常组、假手术组比较,模型组大鼠脑组织各时点SYP和PSD-95蛋白表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,心包经组大鼠脑组织各时点SYP和PSD-95蛋白表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与同一时点肺经组比较,心包经组大鼠脑组织3、7、21 d SYP和PSD-95蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论电针心包经穴能提高MCAO模型大鼠突触可塑性相关蛋白SYP和PSD-95表达,在一定程度上参与脑缺血后突触可塑性的调节。展开更多
探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在...探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.展开更多
文摘目的观察电针手厥阴心包经穴对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠突触可塑性的影响,探讨其作用机制。方法将150只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组和肺经组,每组再分成3、7、14、21、28 d 5个时点,每个时点6只。采用颈外动脉插入线栓法制备MCAO大鼠模型。心包经组取穴“天泉”“曲泽”“内关”“大陵”,肺经组取穴“天府”“尺泽”“列缺”“太渊”,于造模后第2日开始干预,每次30 min,连续电针6 d,间隔1 d,继续电针,共28 d。采用免疫组化、Western blot检测大鼠脑组织突触素(SYP)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达。结果免疫组化结果显示,与正常组、假手术组比较,模型组大鼠脑组织7、14 d SYP表达明显降低(P<0.05,P<0.01),各时点PSD-95表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,心包经组、肺经组大鼠脑组织各时点SYP表达均明显升高(P<0.01,P<0.05),除3 d外,心包经组、肺经组大鼠脑组织PSD-95表达均明显升高(P<0.01);与同一时点肺经组比较,除3 d外,心包经组大鼠脑组织SYP和PSD-95表达均明显升高(P<0.01,P<0.05)。Western blot结果显示,与正常组、假手术组比较,模型组大鼠脑组织各时点SYP和PSD-95蛋白表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,心包经组大鼠脑组织各时点SYP和PSD-95蛋白表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与同一时点肺经组比较,心包经组大鼠脑组织3、7、21 d SYP和PSD-95蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论电针心包经穴能提高MCAO模型大鼠突触可塑性相关蛋白SYP和PSD-95表达,在一定程度上参与脑缺血后突触可塑性的调节。
文摘探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.
