期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
miR-21低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响及与PTEN靶向关系
1
作者 宋志远 任洪波 +1 位作者 韩晓正 牛国栋 《山东医药》 CAS 2024年第9期24-28,共5页
目的观察微小RNA-21(miR-21)低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响,并分析其与第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的靶向关系。方法取对数生长期的RC-4BC细胞分为两组,沉默组转染miR-21抑制物miR-21 inhibitor,阴... 目的观察微小RNA-21(miR-21)低表达对垂体瘤细胞系RC-4BC增殖、凋亡的影响,并分析其与第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)的靶向关系。方法取对数生长期的RC-4BC细胞分为两组,沉默组转染miR-21抑制物miR-21 inhibitor,阴性对照组转染抑制物阴性对照NC-inhibitor,采用RT-PCR法检测miR-21、第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)mRNA,采用CCK8实验观察两组细胞增殖能力(以OD值表示),采用平板克隆实验观察两组细胞集落形成能力(以集落形成数表示),采用流式细胞术观察两组细胞凋亡率并观察细胞周期分布情况。收集RC-4BC细胞制备单细胞悬液,分别将miR-21 mimics或NC-mimics与PTEN-WT或PTEN-MUT共转染至RC-4BC细胞,转染后细胞标记为miR-21 mimics+PTEN-WT组、NC-mimics+PTEN-WT组、miR-21 mimics+PTEN-MUT组、NC-mimics+PTEN-MUT组,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与PTEN的靶向关系。结果沉默组RC-4BC细胞中miR-21、PTEN mRNA相对表达量分别为0.30±0.08、2.89±0.14,阴性对照组RC-4BC细胞中miR-21、PTEN mRNA相对表达量分别为1.01±0.02、0.99±0.03,两组相比,P均<0.05。沉默组RC-4BC细胞24 h、48 h、72 h时OD值均低于阴性对照组(P均<0.05)。沉默组RC-4BC细胞集落形成数低于阴性对照组(P<0.05)。沉默组RC-4BC细胞凋亡率高于阴性对照组(P<0.05)。沉默组RC-4BC细胞G0/G1期占比65.65%±7.82%、S期占比19.25%±3.70%,阴性对照组RC-4BC细胞G0/G1期占比45.62%±5.03%、S期占比35.72%±4.67%,两组相比,P均<0.05。miR-21 mimics+PTEN-WT组、NC-mimics+PTEN-WT组、miR-21 mimics+PTEN-MUT组、NC-mimics+PTEN-MUT组细胞的相对荧光素酶活性分别为0.39±0.07、1.02±0.03、1.01±0.04、1.00±0.03,其中miR-21 mimics+PTEN-WT组相对荧光素酶活性与其他各组相比,P均<0.05。结论沉默miR-21能够移至垂体瘤细胞系RC-4BC的增殖、促进其凋亡,其机制可能与靶向调控PTEN基因有关。 展开更多
关键词 微小RNA-21 垂体瘤 RC-4BC细胞 第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
下载PDF
PTEN抑制剂BPV通过下调细胞焦亡水平改善LPS诱导的急性肺损伤 被引量：1
2
作者 李瑞晟 王琴 +1 位作者 李晶晶 穆清爽(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期911-916,共6页
目的:探究第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)抑制剂过氧化氢氧化矾酸钾(BPV)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及作用机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、BPV组、LPS组和BPV+... 目的:探究第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)抑制剂过氧化氢氧化矾酸钾(BPV)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及作用机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、BPV组、LPS组和BPV+LPS组,其中又将LPS组分为LPS刺激后6 h、12 h、24 h、48 h组;Western blot检测LPS各组小鼠肺组织中PTEN蛋白表达变化;检测小鼠肺组织湿/干重(W/D),分析Sham组,BPV组、LPS组及BPV+LPS组小鼠肺组织水肿情况;HE染色观察4组小鼠肺组织病理学改变;ELISA和流式细胞术分别检测4组小鼠肺组织灌洗液(BALF)中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的表达水平及巨噬细胞数量变化;组织免疫荧光染色检测各组小鼠肺泡巨噬细胞中pyrin结构域NLRP3表达;Western blot检测4组小鼠肺组织中NLRP3介导的焦亡途径中NLRP3、caspase-1 p10、ASC和GSDMD p30蛋白表达及PTEN/Akt/NF-κB信号通路中PTEN蛋白、Akt^(s473)的磷酸化水平及TLR4和NF-κB p65的蛋白表达。结果:与Sham组相比,LPS能以时间依赖性刺激小鼠肺组织中PTEN表达,且作用24 h的促进效果最为显著(P<0.01),并诱导小鼠肺组织损伤(P<0.05),促进BALF中巨噬细胞比例及炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α表达(P<0.05或P<0.01),同时肺组织巨噬细胞中NLRP3表达明显增加(P<0.05);与LPS组相比,BPV+LPS组小鼠肺组织损伤明显减轻(P<0.05),BALF中上述炎症因子表达水平显著降低(P<0.05),肺泡巨噬细胞中NLRP3表达亦明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与Sham组相比,LPS组和LPS+BPV组中NL-RP3、caspase-1 p10、ASC和GSDMD p30、PTEN蛋白及Akt^(s473)的磷酸化水平及TLR4和NF-κB p65表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与LPS组相比,除Akt^(s473)的磷酸化水平明显升高外(P<0.05),其他蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论:PTEN抑制剂BPV可能通过Akt/NF-κB信号通路抑制肺组织中NLRP3介导的细胞焦亡,改善LPS诱导的小鼠ALI症状。 展开更多
关键词 第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因抑制剂 急性肺损伤 巨噬细胞 焦亡
下载PDF
正常皮肤和增生性瘢痕组织成纤维细胞PTEN表达差异及脂多糖刺激对PTEN表达的影响 被引量：4
3
作者 于燕 邹曰坤 +1 位作者 石志远 叶祥柏 《中华实用诊断与治疗杂志》 2016年第11期1116-1118,共3页
目的探讨正常皮肤和增生性瘢痕组织成纤维细胞第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)表达差异及大肠杆菌细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激对PTEN表达的... 目的探讨正常皮肤和增生性瘢痕组织成纤维细胞第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)表达差异及大肠杆菌细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激对PTEN表达的影响。方法体外培养增生性瘢痕患者正常皮肤(对照组)和瘢痕组织(瘢痕组)成纤维细胞,采用QPCR检测2组成纤维细胞PTEN mRNA表达水平,采用Western blot法检测2组成纤维细胞PTEN蛋白表达水平。正常成纤维细胞原代培养约80%融合时消化传代,培养至第3代,采用0、0.005、0.01、0.1、0.5mg/L LPS进行刺激,并对刺激后细胞传代培养至第8代,采用Western blot法检测不同浓度LPS刺激下成纤维细胞PTEN蛋白表达水平。结果瘢痕组成纤维细胞PTEN mRNA和蛋白(0.29±0.03、0.38±0.04)表达水平明显低于对照组(0.99±0.02、2.56±0.02)(P<0.05);0.5mg/L LPS刺激正常皮肤成纤维细胞PTEN蛋白表达水平(0.29±0.02)低于0、0.005、0.01、0.1mg/L LPS刺激(1.01±0.15、0.71±0.02、0.59±0.01、0.32±0.01)(P<0.05),随LPS浓度增高,PTEN表达量逐渐下降。结论瘢痕组织成纤维细胞PTEN表达低于正常皮肤成纤维细胞,LPS可降低正常成纤维细胞PTEN表达。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 脂多糖 成纤维细胞 第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因
原文传递
PTEN抑制剂对脂多糖诱导兔角膜基质细胞炎性反应的影响
4
作者 向阳 李轩 汤欣 《中华眼视光学与视觉科学杂志》 CAS CSCD 2016年第12期729-735,共7页
目的探讨第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）抑制剂双过氧化矾（BPV）对细菌脂多糖（LPS）诱导的兔角膜基质细胞炎症因子释放的影响及可能机制。方法实验研究。选取10只健康清洁级成年新西兰大白兔，采用组织块酶消化... 目的探讨第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）抑制剂双过氧化矾（BPV）对细菌脂多糖（LPS）诱导的兔角膜基质细胞炎症因子释放的影响及可能机制。方法实验研究。选取10只健康清洁级成年新西兰大白兔，采用组织块酶消化法获得原代兔角膜基质细胞并常规培养。取第2代细胞随机分为不同浓度梯度的LPS组（0．1、1、10μg／ml）及BPV组（250、500、1000nmol／L）进行预实验，MTT比色法检测各组细胞存活率以确定合适的LPS及BPV浓度。实验组分为正常对照组、LPS组、LPS＋BPV组，运用实时荧光定量PCR技术检测以上各组中白细胞介素．6（IL．6）及白细胞介素一8（IL广8）的mRNA表达水平；Westernblot法分别检测各实验组PTEN及磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的蛋白相对表达量。ELISA法检测各实验组上清液中IL-6及IL-8的分泌量。数据分析采用单因素方差分析，独立样本t检验、线性回归分析。结果在预实验的MTT比色法检测中，不同浓度梯度的LPS、BPV均可降低角膜基质细胞存活率，总体差异均有统计学意义（χ2=22．32、17．82，P〈0．01），选取1μg／ml、500nmol／L分别作为LPS、BPV的实验浓度。实时荧光定量PCR检测结果显示，正常对照组、LPS组、LPS＋BPV组IL-6、IL-8mRNA的表达量总体差异均有统计学意义（F=46．65、42．59，P〈0．01），两两比较显示LPS组IL-6、IL-8mRNA的表达量（分别为1．29±0．19、1．11±0．04），明显高于正常对照组（均为1．00±0．00）（P〈0．01），而LPS＋BPV组IL-6、IL-8mRNA的表达量（分别为1．17±0．08、0．92±0．15）明显低于LPS组（P〈0．01）。Western blot结果显示相对于正常对照组，LPS＋BPV组细胞PTEN蛋白表达水平较低（t=29．39，P〈0．01）。3组P-AKT的蛋白相对表达量总体差异均有统计学意义（F=62．83，P〈0．01），两两比较显示LPS＋BPV组p-AKT的蛋白表达量（0．82±0．07）明显高于LPS组（0．63±0．05）（P〈0．01）。ELISA法检测结果显示，3组上清液中IL-6、IL-8相对浓度的差异均有统计学意义（F=32．41、27．13，P〈0．01），与LPS组相比．正常对照组和LPS＋BPV组的IL-6、IL-8的相对浓度均明显较低．差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PTEN的抑制剂BPV可下调由LPS诱导的兔角膜基质细胞炎症因子IL-6、IL-8基因表达及分泌，抑制角膜基质细胞炎症反应，PI3K／AKT信号传导通路可能在其中发挥重要调节作用。 展开更多
关键词 角膜基质 炎症 脂多糖类 第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因兔
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部