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基于糖原合成酶激酶-3β及内质网应激探讨Renalase抗肾脏纤维化的作用机制
1
作者 吴逸如 白雨 +1 位作者 张启东 刘文虎 《遵义医科大学学报》 2024年第1期1-9,共9页
目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在Renalase抗肾脏纤维化过程中的作用及其可能的机制。方法 选用C57BL/6小鼠,予以下分组:(1)Sham+Ad-β-gal组;(2)Sham+Ad-Renalase组;(3)UUO+Ad-β-gal组;(4)UUO+Ad-Renalas组。观察GSK-3β表达... 目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在Renalase抗肾脏纤维化过程中的作用及其可能的机制。方法 选用C57BL/6小鼠,予以下分组:(1)Sham+Ad-β-gal组;(2)Sham+Ad-Renalase组;(3)UUO+Ad-β-gal组;(4)UUO+Ad-Renalas组。观察GSK-3β表达的变化,其中UUO组为单侧输尿管结扎致肾脏纤维化模型组,Sham组为假手术对照组,Ad-Renalase为过表达Renalase腺病毒,Ad-β-gal为对照腺病毒。然后应用病毒转染技术上调(UUO+Ad-Renalase+AAV-GSK-3β组)及下调(UUO+Ad-Renalase+Ad-GSK-3β-RNAi组)GSK-3β后观察Renalase抗纤维化作用的变化。结果 与假手术(Sham)组相比,UUO组GSK-3β表达增加;与UUO+Ad-β-gal组相比,UUO+Ad-Renalase组纤维组织沉积减少、纤维化标志蛋白Col-Ⅰ和FN表达下降的同时GSK-3β表达下调;当上调GSK-3β后,Renalase抗纤维化作用被抵消,而当下调GSK-3β后,与UUO+Ad-Renalase组相比,UUO+Ad-Renalase+Ad-GSK-3β-RNAi组纤维化没有进一步改善。同时观察到与Sham组相比,UUO组内质网应激激活明显,过表达Renalase后,内质网应激被抑制。当加入内质网应激激动剂TM后,与UUO+Ad-Renalase组相比,UUO+Ad-Renalase+TM组纤维化加重,GSK-3β表达升高;但无论GSK-3β升高或者降低,内质网应激均无明显变化。结论 本研究证实在单侧输尿管结扎致肾脏纤维化过程中,Renalase通过抑制内质网应激下调GSK-3β表达从而延缓肾脏纤维化。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 肾脏纤维化 Renalase 内质网应激
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脑和肌肉ARNT样蛋白1、周期昼夜节律调节因子2、Notch1、糖原合成酶激酶-3β在结直肠腺癌组织中的表达及意义
2
作者 蒋海涛 杜胜奇 +1 位作者 李福青 王红 《癌症进展》 2023年第8期837-842,共6页
目的探讨脑和肌肉ARNT样蛋白1(BMAL1)、周期昼夜节律调节因子2(PER2)、Notch1、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在结直肠腺癌组织中的表达及意义。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测11例结直肠癌患者手术切除的新鲜结直肠癌... 目的探讨脑和肌肉ARNT样蛋白1(BMAL1)、周期昼夜节律调节因子2(PER2)、Notch1、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在结直肠腺癌组织中的表达及意义。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测11例结直肠癌患者手术切除的新鲜结直肠癌组织及相应癌旁组织中BMAL1、PER2、Notch1、GSK-3βmRNA的相对表达量;免疫组化法检测50例手术切除的结直肠腺癌及癌旁组织、30例经内镜切除的结直肠腺瘤组织中BMAL1、PER2、Notch1、GSK-3β蛋白的表达情况。结果结直肠癌组织中,BMAL1、PER2 mRNA的相对表达量均低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);结直肠癌组织和癌旁组织中Notch1、GSK-3βmRNA的相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。免疫组化结果显示,结直肠腺癌组织、结直肠腺瘤组织及结直肠腺癌癌旁组织中,BMAL1、PER2的表达呈递增趋势,而Notch1、GSK-3β的表达呈递减趋势。淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期结直肠腺癌患者结直肠腺癌组织中BMAL1、Notch1蛋白表达均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期患者(P﹤0.05);病理类型为黏液腺癌的结直肠腺癌组织中PER2蛋白的表达高于管状腺癌(P﹤0.05),GSK-3β的表达低于管状腺癌(P﹤0.05)。Spearman相关分析结果显示,结直肠癌组织中BMAL1的表达与PER2的表达呈正相关(r=0.332,P=0.018),PER2的表达与GSK-3β的表达呈负相关(r=-0.291,P=0.040),Notch1的表达与GSK-3β的表达呈正相关(r=0.285,P=0.045),其余指标间的表达无相关性。结论BMAL1、Notch信号通路、GSK-3β均可能参与调控结直肠癌的发生、发展过程,且GSK-3β可能与BMAL1和Notch信号通路之间存在相互调控作用。 展开更多
关键词 结直肠腺癌 脑和肌肉ARNT样蛋白1 周期昼夜节律调节因子2 NOTCH1 糖原合成酶激酶-3Β
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糖原合成酶激酶-3β及其抑制剂研究进展 被引量：7
3
作者 刘明明 叶德泳 《药学进展》 CAS 2009年第4期145-151,共7页
综述糖原合成酶激酶-3β与2型糖尿病、阿尔茨海默病、肿瘤等疾病发生发展的关系及其抑制剂的研究和开发。糖原合成酶激酶是普遍存在于真核细胞中的一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶,参与多条细胞信号传导通路,其作用主要包括调节糖原的合成... 综述糖原合成酶激酶-3β与2型糖尿病、阿尔茨海默病、肿瘤等疾病发生发展的关系及其抑制剂的研究和开发。糖原合成酶激酶是普遍存在于真核细胞中的一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶,参与多条细胞信号传导通路,其作用主要包括调节糖原的合成代谢、细胞的分化与增殖以及基因表达,它的活性异常与多种疾病的发生发展有着密切的关系,已成为备受关注的药物靶点。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 糖原合成酶激酶-3β小分子抑制剂 细胞信号传导通路 糖尿病 阿尔茨海默病 肿瘤
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氧化应激介导糖原合成酶激酶-3β促进肝细胞凋亡 被引量：12
4
作者 张向颖 郭媛媛 +6 位作者 张莉 温韬 朴正福 时红波 陈德喜 段钟平 任锋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期27-31,共5页
目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用... 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶(PI)双染色观察细胞存活情况,采用annexinⅤ-FITC/PI联合流式细胞术检测细胞凋亡,同时对细胞培养上清进行乳酸脱氢酶(LDH)检测来评价细胞死亡程度;Western blot法检测p-GSK3β、GSK3β、caspase-3、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达。结果 H2O2/抗霉素A诱导的氧化应激促进了GSK3β活性增加,抑制GSK3β活性缓解了氧化应激和由氧化应激引起的细胞凋亡。与氧化应激模型组相比,SB216763干预组中PI染色的细胞显著减少,流式细胞术检测细胞凋亡率降低,细胞培养上清中LDH显著降低,Western blot法结果显示干预组中cleaved caspase-3、JNK、Cyt C蛋白表达下降。结论 GSK3β是氧化应激诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子,抑制其活性可减轻氧化应激而改善肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化应激 细胞凋亡 糖原合成酶激酶-3Β
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分子动力学模拟方法研究结构水在糖原合成酶激酶-3β中的作用 被引量：5
5
作者 孙浩 蒋勇军 +1 位作者 俞庆森 邹建卫 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期635-639,共5页
用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一... 用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一个保守氢键,无法维持磷酸根转移所需的线性关系;由于失去了氢键网络的稳定作用,Glu97和Lys85会向远离ATP的方向移动,并导致Arg96的侧链发生偏转,使Arg96无法保持与Arg180和Lys205之间正常的相对位置,最终影响GSK-3β与底物的结合. 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 结构水分子 分子动力学模拟
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糖尿病治疗新靶点糖原合成酶激酶-3抑制剂的研究进展 被引量：12
6
作者 刘率男 申竹芳 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1227-1231,共5页
糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)属丝氨酸/苏氨酸类激酶,最早是作为一种能磷酸化并抑制糖原合成酶活性的蛋白激酶而被发现的。已发现在某些人类疾病中GSK-3的活性异常升高,如糖尿病、阿尔茨海默病及其他一些神经退... 糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)属丝氨酸/苏氨酸类激酶,最早是作为一种能磷酸化并抑制糖原合成酶活性的蛋白激酶而被发现的。已发现在某些人类疾病中GSK-3的活性异常升高,如糖尿病、阿尔茨海默病及其他一些神经退行性疾病。现已找到了一些小分子GSK-3抑制剂主要是通过使GSK-3的丝氨酸位点磷酸化,从而抑制其活性。GSK-3活性被抑制后,能影响胰岛素信号传导、葡萄糖代谢及糖原的合成。因此开发GSK-3抑制剂已成为研究抗糖尿病药物的一个新思路。本文主要介绍GSK-3与糖尿病的联系及近年来GSK-3抑制剂在抗糖尿病作用方面的研究进展。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖原合成 胰岛素信号通路 胰岛素抵抗 糖尿病
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孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织糖原合成酶激酶-3β的影响 被引量：4
7
作者 王小引 王聪睿 +2 位作者 李东亮 王俐 郭学鹏 《新乡医学院学报》 CAS 2008年第6期556-558,共3页
目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠皮层和海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)水平的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成假手术组、缺氧缺血组、孕酮4 mg组、孕酮8 mg组和孕酮16 mg组。假手术组腹腔注射溶剂芝麻油,缺氧缺血组... 目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠皮层和海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)水平的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成假手术组、缺氧缺血组、孕酮4 mg组、孕酮8 mg组和孕酮16 mg组。假手术组腹腔注射溶剂芝麻油,缺氧缺血组于缺氧前30 min腹腔注射溶剂芝麻油,孕酮组于缺氧前30 min腹腔注射相应剂量的孕酮溶液,建立缺氧缺血脑损伤动物模型。24 h后动物全部处死,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中GSK-3β的含量。结果缺氧缺血组新生鼠皮层和海马组织中GSK-3β水平明显高于假手术组(P<0.01),孕酮4 mg、8 mg、16 mg组皮层和海马组织中GSK-3β水平均明显低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论缺氧缺血可升高新生鼠皮层和海马GSK-3β水平,孕酮通过降低新生鼠缺氧缺血时皮层和海马组织中GSK-3β水平发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。 展开更多
关键词 孕酮 缺氧缺血性脑损伤 新生鼠 糖原合成酶激酶-3Β
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糖原合成酶激酶-3β在D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝衰竭中的作用 被引量：4
8
作者 杨丙章 任锋 +9 位作者 温韬 殷继明 王欣欣 朴正福 陈德喜 郑素军 张晶 陈煜 段钟平 师水生 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第36期3656-3662,共7页
目的:研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模... 目的:研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在D-氨基半乳糖/脂多糖联合注射诱导小鼠重型肝炎肝衰竭中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖建立小鼠重型肝炎肝衰竭模型.动物实验分组:对照组,重型肝炎肝衰竭模型组,SB216763干预组(建模前2h腹腔注射),SB216763治疗组(建模后2h腹腔注射).Western blot检测肝脏组织GSK-3β磷酸化水平,检测血清转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)评价肝脏功能,观察肝脏组织病理变化评价肝脏损伤情况,实时荧光定量PCR法检测肝脏细胞炎症因子基因表达,并检测凋亡相关蛋白Caspase 3的活性表达.多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验,方差不齐者用Games-Howell法),P<0.05有统计学意义.结果:Western blot结果显示,GSK-3β在急性肝衰竭过程中磷酸化水平先降低(活性升高)后再次升高;抑制GSK-3β活性,无论是干预还是治疗都改善肝脏功能(血清ALT、AST水平明显下降,肝组织病理损伤明显改善),并且抑制炎症反应[抑制促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素6(Interleukin-6,IL-6)、IL-1β表达,促进抗炎因子IL-10高表达],并可降低凋亡相关蛋白Caspase 3表达.结论:在D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭过程中GSK-3β被激活,抑制GSK-3β活性通过降低炎症反应和肝细胞凋亡从而改善肝损伤.因此,对信号分子GSK-3β活性进行干预有可能为重型肝炎肝衰竭的治疗提供一个新的靶点. 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖 脂多糖 炎症 急性肝衰竭 糖原合成酶激酶-3Β
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糖原合成酶激酶-3及其抑制剂研究进展 被引量：6
9
作者 左明新 陈晓光 《国际药学研究杂志》 CAS 2007年第4期259-262,270,共5页
糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是细胞内多种信号转导通路中的重要成分,不仅参与细胞内糖代谢过程而且还参与细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等多种重要生理过程。GSK-3活性受... 糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是细胞内多种信号转导通路中的重要成分,不仅参与细胞内糖代谢过程而且还参与细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等多种重要生理过程。GSK-3活性受多种机制调节,其活性调节异常时可引起多种重大疾病如糖尿病、神经退行性疾病和肿瘤等。GSK-3已成为许多疾病治疗靶点,目前针对GSK-3靶点开发的抑制剂主要是ATP竞争性的小分子GSK-3抑制剂。本文对GSK-3、它与多种重要疾病发生的关系,以及目前开发的GSK-3抑制剂进行了综述。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖尿病 阿尔茨海默病 肿瘤 GSK-3抑制剂
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小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆及海马糖原合成酶激酶-3β的影响 被引量：7
10
作者 刘慧莉 赵刚 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第11期1016-1019,共4页
目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠... 目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠逃避潜伏期短于对照组(P<0.05),寻找平台路径长度短于对照组(P<0.05),穿环次数多于对照组(P<0.05);运动组小鼠GSK-3βmRNA表达水平低于对照组(P<0.05),p-GSK-3β-Ser9/GSK-3β比值高于对照组(P<0.05)。结论小强度跑台运动可提高小鼠空间学习和记忆能力,降低GSK-3β活性可能是其健脑作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 跑台运动 空间学习记忆功能 糖原合成酶激酶-3Β 小鼠
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急性心肌梗死介入治疗患者糖原合成酶激酶-3β和心钠素前体肽的水平变化及舒血宁的干预作用 被引量：2
11
作者 钮炜西 唐发宽 +1 位作者 华宁 齐帜 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期410-413,共4页
目的观察急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)患者血液糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)及心钠素前体肽(ProANF)的水平变化及舒血宁注射液的干预作用。方法将45例AMI介入治疗患者随机分为治疗组(23例,在PCI治疗基础上加用舒血宁... 目的观察急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)患者血液糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)及心钠素前体肽(ProANF)的水平变化及舒血宁注射液的干预作用。方法将45例AMI介入治疗患者随机分为治疗组(23例,在PCI治疗基础上加用舒血宁注射液40mL静脉注射,每天1次,共7d)和对照组(22例,PCI治疗),另取20例健康人血为正常对照。分别应用PCR法、WB法和放射免疫法检测患者入院时及术后1、3、7d的血液GSK-3β、ProANF1-30、ProANF31-67和ProANF79-98水平。结果治疗组和对照组患者入院、术后1dGSK-3β mRNA及蛋白水平较正常值明显升高,ProANF1-30、ProANF31-67和ProANF79-98水平显著升高,术后3d和7d治疗组各项指标均显著低于对照组。结论AMI介入治疗患者血液GSK-3β及ProANF水平呈先上升后下降的趋势,舒血宁注射液具有心肌保护作用,能减轻再灌注损伤。 展开更多
关键词 舒血宁注射液 急性心肌梗死 糖原合成酶激酶-3Β 心钠素前体肽
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抑制糖原合成酶激酶-3β活性减少肝细胞凋亡保护D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭损伤 被引量：3
12
作者 魏琳琳 张莉 +4 位作者 杨蓉蓉 张向颖 温韬 段钟平 任锋 《肝脏》 2015年第5期364-367,371,共5页
目的研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)联合诱导的小鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响。方法腹腔注射D-GalN/LPS建立小鼠急性肝衰竭模型。实验动物分为对照组... 目的研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)联合诱导的小鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响。方法腹腔注射D-GalN/LPS建立小鼠急性肝衰竭模型。实验动物分为对照组、模型组、SB216763干预组(建模前2 h腹腔注射)。检测血清ALT、AST,TUNEL法测定肝细胞凋亡,免疫荧光染色法及比色法检测Caspase-3活性,Western印迹检测Cleaved Caspase-3蛋白表达。多组样本均数的两两比较采用一步法ANOVA分析。结果 GSK-3β活性升高促进了在小鼠急性肝衰竭的发生和发展:抑制GSK-3β活性可以显著改善肝脏功能,血清ALT、AST水平明显下降。SB216763干预组ALT与AST水平分别为(961.1±356.0)IU/L和(2 709.9±423.9)IU/L,SB216763干预组与模型组相比,Caspase-3活性降低,TUNEL方法检测肝细胞凋亡减少,并且Cleaved Caspase-3的蛋白表达降低。结论在D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝衰竭中,抑制GSK-3β活性可能通过抑制肝细胞凋亡而改善肝损伤。因此,对信号分子GSK-3β活性进行干预有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。 展开更多
关键词 D-氨基半乳糖 脂多糖 急性肝衰竭 糖原合成酶激酶-3Β 凋亡
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糖原合成酶激酶-3β磷酸化促进人腹膜间皮细胞转分化的实验研究 被引量：1
13
作者 樊敏 刘伏友 +2 位作者 杨宇 叶云 黄谷香 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期329-334,共6页
目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0... 目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0,5,10,20,40mmol/L)LiCl下Western印迹检测p-GSK-3β和总GSK-3β表达水平的变化。Western印迹检测20mmol/LLiCl作用HPMC不同时间,α-SMA和E-cadherin蛋白的表达。间接免疫荧光染色方法检测α-SMA的表达和分布。结果:LiCl促进HPMCGSK-3β磷酸化在一定范围内呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),但总GSK-3β水平不变(P>0.05)。20mmol/LLiCl干预HPMC24h后,α-SMA表达显著增高(P<0.05),E-cad-herin表达显著下调(P<0.05)。间接免疫荧光结果显示20mmol/LLiCl作用24h后α-SMA表达显著增高(P<0.05)。结论:GSK-3β磷酸化能诱导HPMC发生上皮-间质细胞转分化,为治疗腹膜纤维化提供了新的思路。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 氯化锂 人腹膜间皮细胞 上皮-间质细胞转分化
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糖原合成酶激酶-3β参与调控细胞凋亡的机制研究 被引量：2
14
作者 王文红 焦志军 缪竞诚 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第6期989-992,共4页
目的研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)参与调控细胞凋亡的作用机制。方法以化疗药物5-FU诱导结直肠癌细胞株colo320凋亡,以无机离子锂抑制GSK-3β活性,用Western Blot检测凋亡细胞总GSK-3β,同时分离细胞核与细胞浆蛋白,分析细胞核/浆GS... 目的研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)参与调控细胞凋亡的作用机制。方法以化疗药物5-FU诱导结直肠癌细胞株colo320凋亡,以无机离子锂抑制GSK-3β活性,用Western Blot检测凋亡细胞总GSK-3β,同时分离细胞核与细胞浆蛋白,分析细胞核/浆GSK-3β水平。结果对照组细胞GSK-3β主要位于胞浆中,凋亡组细胞总的GSK-3β水平没有明显改变,但发生了细胞浆到细胞核的迁移。其选择性活性抑制剂LiCl可抑制5-FU诱导的细胞凋亡,但不能抑制GSK-3β浆/核迁移。结论GSK-3β以细胞浆/核迁移方式参与并促进了5-FU诱导的结直肠癌细胞凋亡,有助于进一步深入了解GSK-3β的生物学特性,在肿瘤研究中,有助于阐明肿瘤发生的机理,为肿瘤的治疗提供了一个新的思路。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 5-FU 细胞调亡 胞浆 细胞核 直肠癌
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胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织中糖原合成酶激酶-3的表达及意义 被引量：2
15
作者 江珊 毕会民 陈丹 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2006年第2期140-143,151,共5页
目的:观察饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌组织中糖原合成酶激酶3(GSK3)的表达变化状况,探讨GSK3在IR发生过程中的作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、饮食组和运动组,每组10只。模型组、饮食组和运动组均喂以高... 目的:观察饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌组织中糖原合成酶激酶3(GSK3)的表达变化状况,探讨GSK3在IR发生过程中的作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、饮食组和运动组,每组10只。模型组、饮食组和运动组均喂以高糖高脂饲料,4周后饮食组大鼠改以常规饲料喂养6周,运动组则继续在高糖高脂饲料基础上加以游泳运动6周。定期检测大鼠体质量(BW)、血甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)和胰岛素水平(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),并于11周后采用Westernblot法检测各组大鼠骨骼肌中GSK3的含量。结果:高脂高糖饮食4周后,模型组、饮食组及运动组大鼠的FPG水平与正常组比较差异不明显(P>0.05),但FINS水平均明显高于正常组,ISI均明显低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。饮食组与运动组分别经过6周的干预后,饮食组与模型组相比,FPG、FINS水平均明显降低,ISI明显升高,差异有显著性(P<0.05),运动组与模型组相比,FPG、FINS水平也明显降低,ISI明显升高,差异有显著性(P<0.05)。Westernblot结果示模型组、饮食组及运动组大鼠骨骼肌中GSK3的含量均较正常组增高(P<0.05),且饮食组与运动组大鼠骨骼肌中GSK3的含量分别较模型组减少23.22%(P<0.01)及27.24%(P<0.01)。结论:饮食控制和运动锻炼均可显著降低空腹血糖和胰岛素水平,增加胰岛素敏感性,其机制与细胞中GSK3蛋白表达水平降低有关。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 胰岛素抵抗 动物模型
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花生黄曲霉抗性与糖原合成酶激酶-3的关系 被引量：1
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作者 严海燕 宗成志 +1 位作者 包文志 单世华 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2011年第5期1-4,共4页
前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK... 前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK3β是油菜类甾醇信号传导的负调控因子,在细胞延长中起着抑制作用。因此推测GSK3β在花生果实发育中是种子和果实大小的抑制因子,与黄曲霉抗性有间接或直接的关系。 展开更多
关键词 花生 糖原合成酶激酶-3 生物信息学 黄曲霉抗性 果实发育
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二氮嗪后处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤和糖原合成酶激酶-3β表达的影响 被引量：1
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作者 赵其宏 张颖 +2 位作者 栾恒飞 叶英 曾因明 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1028-1031,I0001,共5页
目的探讨激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路对二氮嗪后处理大鼠缺血再灌注(I/R)心肌保护作用的影响及其机制。方法60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、I/R组、二氮嗪后处理组(予二氮嗪7mg/kg... 目的探讨激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路对二氮嗪后处理大鼠缺血再灌注(I/R)心肌保护作用的影响及其机制。方法60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、I/R组、二氮嗪后处理组(予二氮嗪7mg/kg)、渥曼青霉素组(予渥曼青霉素15μg/kg)和二氮嗪+渥曼青霉素组(复合组)。结扎左冠状动脉前降支30min、再开放120min建立心肌I/R损伤模型。再灌注末,采用比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)表达水平,应用电子显微镜观察心肌超微结构变化,采用比色法测定心肌组织内半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性,Western免疫印迹试验检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平。结果I/R组、二氮嗪后处理组、渥曼青霉素组、复合组的LDH、CK表达水平,心肌组织内Caspase-3的活性值均显著高于假手术组(P值均<0.01);二氮嗪后处理组和复合组均显著低于I/R组(P值均<0.01);复合组均显著高于二氮嗪后处理组(P值均<0.05);I/R组与渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。二氮嗪后处理组和复合组的p-GSK-3β表达水平显著高于假手术组和I/R组(P值均<0.01),复合组显著低于二氮嗪后处理组(P<0.01),假手术组、I/R组和渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论二氮嗪后处理通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠心肌I/R损伤的机制与p-GSK-3β的表达增加有关。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 二氮嗪 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 糖原合成酶激酶-3Β
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大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌糖原合成酶激酶-3β表达水平的关系 被引量：1
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作者 杜森 叶琳 +2 位作者 朱琳 李阳阳 夏春波 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第12期1-5,共5页
目的探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据。方法 Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖(FPG),半定量反转... 目的探讨大鼠认知障碍对糖代谢的影响及其与肝脏和骨骼肌;糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的关系,为糖代谢的神经调节机制研究提供新的实验依据。方法 Aβ1-42大鼠海马内注射构建认知障碍模型,血糖仪检测大鼠空腹血糖(FPG),半定量反转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肝脏与骨骼肌GSK-3βmR NA的表达,蛋白印迹法(Western blot)检测肝脏与骨骼肌GSK-3β的表达。结果①实验组大鼠FPG为(7.99±0.15)mmol/L,与假手术组和对照组比较显著升高(P<0.05)。②实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3βmR NA表达水平分别为(0.47±0.03)和(0.26±0.02),与假手术组和对照组比较均明显升高(P<0.05)。③实验组大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达水平分别为(0.47±0.04)和(0.26±0.03),均显著高于假手术组与对照组(P<0.05)。结论大鼠认知障碍可引起血糖水平的升高,其机制可能与认知障碍大鼠肝脏和骨骼肌GSK-3β表达升高有关。 展开更多
关键词 认知功能障碍 糖代谢 糖原合成酶激酶-3Β
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糖原合成酶激酶-3β与转化生长因子-β1在慢性充血性心力衰竭中的变化 被引量：1
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作者 陈晞明 李云和 +6 位作者 侯剑辉 刘钰君 叶博然 黄兆琦 陈盛强 黄庆晖 黄文晖 《岭南心血管病杂志》 2013年第4期506-510,共5页
目的研究糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)在大鼠压力超负荷性心力衰竭发生过程中的变化。方法将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组5只,假手术组10... 目的研究糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)在大鼠压力超负荷性心力衰竭发生过程中的变化。方法将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组5只,假手术组10只,模型组10只,假手术组和模型组观察时间点为术后1周、2周、4周、8周。采用腹主动脉部分缩窄术,建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDd),舒张末期室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)和左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT);解剖心脏,计算心质量指数;免疫印迹技术检测GSK-3β和P-GSK-3β的变化,免疫组织化学染色法检测TGF-β1表达变化。结果模型组术后1周LVEDd、IVST和LVPWT分别为(4.87±0.26)mm、(2.04±0.11)mm和(1.93±0.19)mm;此后呈进行性增加趋势,术后8周分别达(6.94±0.12)mm、(2.98±0.21)mm、(3.63±0.18)mm,均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);假手术组上述指标各观察点之间比较无明显变化(P>0.05)。模型组术后8周心质量指数和左心室质量指数均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。正常组、假手术组、模型组心肌GSK-3βWestern blotting灰度值无明显区别;模型组术后8周心肌细胞p-GSK-3βWestern blotting灰度值明显高于正常组和假手术组(P<0.05)。模型组心肌组织TGF-β1免疫组织化学检测的表达量明显高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。线性回归分析提示p-GSK-3β和TGF-β1表达与左心室质量指数存在线性相关。结论压力超负荷性心力衰竭发生过程中同时出现p-GSK-3β和TGF-β1表达的增高。 展开更多
关键词 心力衰竭 超声心动图 糖原合成酶激酶-3Β 转化生长因子-Β1 大鼠
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饮食控制对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3表达的影响 被引量：2
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作者 陈丹 毕会民 江珊 《中国临床营养杂志》 2006年第1期43-46,共4页
目的观察饮食控制对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)表达的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常组、胰岛素抵抗组和饮食治疗组,每组10只。正常组以常规饲料喂养,胰岛素抵抗组和饮食治疗组均... 目的观察饮食控制对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)表达的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常组、胰岛素抵抗组和饮食治疗组,每组10只。正常组以常规饲料喂养,胰岛素抵抗组和饮食治疗组均以高糖高脂饲料喂养,4周后饮食治疗组大鼠改以常规饲料喂养,持续6周。采用Western blotting法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3的表达,于实验第1、5和11周分别检测其体质量、血甘油三脂和胆固醇、空腹血糖和胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数。结果胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌GSK-3的表达量较正常组增高70%(P<0.01),饮食控制6周后饮食治疗组大鼠骨骼肌中GSK-3的表达量较胰岛素抵抗组减少23%(P<0.01),较正常组增高31%(P<0.05)。而饮食治疗组的胰岛素敏感指数与胰岛素抵抗组相比明显上升(P<0.05)。结论饮食控制可降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞GSK-3表达水平,从而加强葡萄糖的摄取和利用,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 饮食 糖原合成酶激酶-3 胰岛素抵抗
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