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糜酶对实验性大鼠肝纤维化的影响 被引量：2
1
作者 张立华 王昌源 +1 位作者 杜磊 谭炳芹 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第23期2432-2436,共5页
目的:探讨糜酶在肝纤维化形成中的作用,为研发新型抗纤维化药物奠定基础.方法:30只♂Wistar大鼠随机均分为3组.模型组以DMN制作肝纤维化模型;干预组除应用DMN外,同时给予糜酶抑制剂;正常组以生理盐水作对照.实验结束时进行组织学检查、... 目的:探讨糜酶在肝纤维化形成中的作用,为研发新型抗纤维化药物奠定基础.方法:30只♂Wistar大鼠随机均分为3组.模型组以DMN制作肝纤维化模型;干预组除应用DMN外,同时给予糜酶抑制剂;正常组以生理盐水作对照.实验结束时进行组织学检查、电镜观察、血清肝纤维化指标、转化生长因子-β1(TGF-β1)和糜酶样活性检测.结果:与模型组相比干预组肝内纤维间隔纤细,无明显假小叶.电镜显示干预组肝细胞损伤明显减轻,肝窦内胶原纤维较少.干预组血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、TGF-β1和肝内糜酶样活性均明显低于模型组(均P<0.05).结论:糜酶通过直接或间接诱导TGF-β1的产生在肝纤维化形成中发挥重要作用,糜酶将成为未来新型抗肝纤维化药物的作用靶点. 展开更多
关键词 糜酶 糜酶抑制剂 肝纤维化 转化生长因子-Β1 WISTAR大鼠
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糜酶在心血管方面的研究进展 被引量：2
2
作者 贾秀珍 刘晓雷 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2002年第4期33-36,共4页
糜酶是一种糜蛋白酶型丝氨酸蛋白酶,主要由肥大细胞合成、储存和分泌,其分布具有种属和器官差异。糜酶是人类心血管局部AngⅡ生成的主要酶,参与了心血管病理性重构,如血管增生、心脏肥厚、动脉粥样硬化。糜酶抑制剂作为心血管疾病治疗... 糜酶是一种糜蛋白酶型丝氨酸蛋白酶,主要由肥大细胞合成、储存和分泌,其分布具有种属和器官差异。糜酶是人类心血管局部AngⅡ生成的主要酶,参与了心血管病理性重构,如血管增生、心脏肥厚、动脉粥样硬化。糜酶抑制剂作为心血管疾病治疗药物将具有良好的发展前景。 展开更多
关键词 糜酶 糜酶抑制剂 心血管疾病
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肥大细胞糜酶的研究现状
3
作者 王茹 熊梓汀 +1 位作者 张振宇 岑瑛 《现代医药卫生》 2019年第3期385-388,共4页
糜酶是肥大细胞分泌的主要中性蛋白酶之一,是近年来关注度较高的一种糜蛋白样的丝氨酸蛋白酶。其与心血管、肝肾、代谢疾病等都有密切的关系,是血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)生成途径中特别是局部组织生成途径中的重要酶类。本文就国内外肥大细... 糜酶是肥大细胞分泌的主要中性蛋白酶之一,是近年来关注度较高的一种糜蛋白样的丝氨酸蛋白酶。其与心血管、肝肾、代谢疾病等都有密切的关系,是血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)生成途径中特别是局部组织生成途径中的重要酶类。本文就国内外肥大细胞糜酶的研究进展综述如下。 展开更多
关键词 肥大细胞 丝氨酸内肽酶类 糜酶 血管紧张素 糜酶抑制剂 综述
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糜酶及糜酶抑制剂与心血管疾病的关系
4
作者 刘幼根 黄国明 《国外医学（心血管疾病分册）》 2005年第5期262-264,共3页
糜酶是一种糖蛋白,主要存在于肥大细胞、内皮细胞、间质细胞及细胞间质中,其作用的底物为血管紧张素和神经紧张素,复活性可被糜酶抑素等抑制.本文就糜酶在心血管疾病中的病理生理作用及其抑制剂在心血管疾病预防和诊断方面的作用作一综述.
关键词 糜酶 糜酶抑制剂 心血管疾病
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糜酶介导心脏成纤维细胞增殖中转化生长因子β_1的作用 被引量：7
5
作者 赵晓燕 赵连友 +2 位作者 郑强荪 陆小龙 何燕萍 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期455-459,共5页
目的探讨糜酶对大鼠心脏成纤维细胞（CFs）增殖的影响及其与转化生长因子β1（TGF-β1）信号的关系。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs，采用四氮唑盐（MTT）比色法（A490值）测定细胞数目，[^3H]脱氧胸腺嘧啶核苷（[^3H]-Td... 目的探讨糜酶对大鼠心脏成纤维细胞（CFs）增殖的影响及其与转化生长因子β1（TGF-β1）信号的关系。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs，采用四氮唑盐（MTT）比色法（A490值）测定细胞数目，[^3H]脱氧胸腺嘧啶核苷（[^3H]-TdR）掺入法测定CFs的DNA合成速率，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果糜酶以剂量依赖方式增加CFs数目与DNA合成速率。15、30和60ng／mL糜酶组的A490值分别为0．263±0．033、0．348±0．031和0．387±0．026，均明显高于对照组的A490值（0．201±0．019，P〈0．01）。15、30和60ng／mL糜酶组的[^3H]-TdR掺入率均显著高于对照组（P〈0．01）；糜酶抑制剂预处理抑制糜酶引起的CFs数量与[^3H]-TdR掺入率的增加。糜酶以剂量依赖方式增加CFs的TGF-β1 mRNA表达水平。其中15和30ng／mL糜酶组的TGF-β1 mRNA表达水平分别为0．650±0．040和0．843±0．021，均显著高于对照组（0．417±0．031，P〈0．01）。缬沙坦和PD123319预处理都不影响糜酶引起的CFs数目、[^3H]-TdR掺入率和TGF-β1 mRNA水平的变化。TGF-β1中和抗体预处理却能抑制糜酶引起的CFs A490值和[^3H]-TdR掺入率的变化（P〈0．01）。结论糜酶具有促进大鼠CFs增殖的作用，其机制可能与TGF-β1基因表达上调有关，该作用与血管紧张素Ⅱ途径无关。 展开更多
关键词 糜酶 心脏成纤维细胞 增殖 转化生长因子Β1
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心脏糜酶活性改变在心肌肥厚患者心肌纤维化中的意义 被引量：5
6
作者 王先梅 杨丽霞 +5 位作者 宋武战 祝善俊 齐峰 郭传明 石燕昆 赵颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期2327-2331,共5页
目的:观察心脏糜酶与心肌肥厚患者心肌组织胶原合成和心肌纤维化的关系。方法:应用病理检查、放射免疫、计算机分析和逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心脏糜酶活性、心肌局部血管紧张素Ⅱ(A... 目的:观察心脏糜酶与心肌肥厚患者心肌组织胶原合成和心肌纤维化的关系。方法:应用病理检查、放射免疫、计算机分析和逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心脏糜酶活性、心肌局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)及心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达。心脏糜酶活性和心肌局部Ang Ⅱ水平与CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果:心肌肥厚组心脏糜酶活性为(0.27±0.06)kU/g蛋白,对照组为(0.12±0.06)kU/g蛋白,心肌肥厚组心脏糜酶活性明显高于对照组(P<0.01)。心肌肥厚组心肌组织匀浆液Ang Ⅱ水平为(179.3±36.1)ng/g心肌组织,对照组心肌组织匀浆液Ang Ⅱ水平为(103.2±13.6)ng/g心肌组织,心肌肥厚组心肌组织Ang Ⅱ水平明显高于对照组(P<0.01)。心肌肥厚组CVF为39.5%±9.8%,对照组为20.9%±8.2%,心肌肥厚组明显高于对照组(P<0.01);心肌肥厚组PVCA为1.98±1.05,对照组为0.41±0.12,心肌肥厚组也明显高于对照组(P<0.01)。心肌肥厚患者心肌组织Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量均明显高于正常人(均P<0.01)。心脏糜酶活性与CVF及PVCA呈明显正相关(相关系数分别为0.52和0.69,P<0.05和P<0.01)。心肌局部Ang Ⅱ水平也与CVF及PVCA呈明显正相关(相关系数分别为0.49和0.58,均P<0.05)。结论:心脏糜酶可增加胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进心肌纤维化。 展开更多
关键词 心脏糜酶 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚 胶原
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糜酶对培养人血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的作用 被引量：3
7
作者 沈建颖 宿燕岗 +4 位作者 王现 虞勇 郭祺 王克强 葛均波 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期543-545,i0003,共4页
目的拟从细胞水平观察阻断糜酶途径后对人血管平滑肌细胞生成血管紧张素(AngⅡ)及细胞增殖的影响。方法通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,并分组为:①DMEM组(空白培养液对照组);②AngⅠ组;③AngⅠ+卡托普利组;④AngⅠ+糜酶抑素... 目的拟从细胞水平观察阻断糜酶途径后对人血管平滑肌细胞生成血管紧张素(AngⅡ)及细胞增殖的影响。方法通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,并分组为:①DMEM组(空白培养液对照组);②AngⅠ组;③AngⅠ+卡托普利组;④AngⅠ+糜酶抑素组;⑤AngⅠ+缬沙坦组。分别阻断血素紧张素转换酶、糜酶和AngⅠ受体,进行细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量的测定。结果药物干预组较AngⅠ组细胞数量减少(P<0.01);糜酶抑素组与缬沙坦组能明显抑制细胞增殖(P<0.01);糜酶抑素组的AngⅡ含量明显降低(P<0.01),缬沙坦组则明显升高(P<0.01)。结论糜酶途径在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖中起重要作用。 展开更多
关键词 糜酶 人血管平滑肌细胞 血管紧张素Ⅱ 细胞增殖
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糜酶对大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响 被引量：6
8
作者 赵晓燕 赵连友 +2 位作者 郑强荪 何燕萍 陆小龙 《心脏杂志》 CAS 2008年第3期268-272,共5页
目的探讨糜酶对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目,流式细胞术分析细胞周期,3H-脯氨酸掺入法测定总胶原合成,RT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA... 目的探讨糜酶对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目,流式细胞术分析细胞周期,3H-脯氨酸掺入法测定总胶原合成,RT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果①糜酶以剂量依赖方式增加CFs的数目。其中15、30和60μg/L组的A490值分别为0.263±0.033、0.348±0.031和0.387±0.026,均高于对照组的A490值(0.201±0.019),并有非常显著性差异(P<0.01)。②随着糜酶作用浓度的增加,CFs在G0/G1期的百分率逐渐减少,S期的百分率和细胞增殖指数逐渐增加。其中15、30和60μg/L组与对照组相比,上述各项指标均有显著或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。③糜酶以剂量依赖方式增加CFs的3H-脯氨酸掺入量。其中15、30和60μg/L组的3H-脯氨酸掺入量分别为(520±75)、(684±62)和(769±58)cpm/孔,均高于对照组[(435±60)cpm/孔],差异有显著或非常显著性意义(P<0.05或P<0.01)。④随着糜酶作用浓度的增加,CFs的Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达水平均呈递增趋势。其中15、30和60μg/L组的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的水平均显著高于对照组(P<0.01)。结论糜酶具有促进CFs增殖和胶原合成的作用,提示其可能在心肌纤维化过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 糜酶 心脏成纤维细胞 增殖 胶原 大鼠
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心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响 被引量：3
9
作者 赵连友 王先梅 +3 位作者 武利军 陈永清 牛晓琳 黄志刚 《医学研究生学报》 CAS 2005年第B05期7-10,共4页
目的:观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响。方法:应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR组及Wistar Kyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶... 目的:观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响。方法:应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR组及Wistar Kyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01), 与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论:心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。 展开更多
关键词 糜酶 自发性高血压大鼠 心肌纤维化 胶原
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糜酶抑制剂对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响 被引量：6
10
作者 王先梅 赵连友 +4 位作者 郑强荪 武利军 陈永清 牛晓琳 黄志刚 《心脏杂志》 CAS 2006年第1期31-34,共4页
目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂组(ChyI组)、SHR组及对照正常血压大鼠WistarKyoto组(WKY组)收... 目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂组(ChyI组)、SHR组及对照正常血压大鼠WistarKyoto组(WKY组)收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及I、III型胶原mRNA表达。结果ChyI组心脏CVF、PVCA分别为(27±9)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46±8)%和1.9±0.9,WKY组为(24±11)%和0.4±0.1,ChyI组比SHR组显著下降(P<0.01),与WKY组无显著差异。ChyI组心肌组织I、III型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均显著低于SHR组(P<0.01),与WKY组无显著差异。应用ChyI后大鼠血压与SHR比较,无显著改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进SHR心肌纤维化,糜酶抑制剂可能对改善心肌纤维化有益。 展开更多
关键词 糜酶 大鼠 自发性高血压 心肌纤维化 胶原
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血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响 被引量：4
11
作者 马向红 黄体钢 +1 位作者 杨万松 刘洪梅 《高血压杂志》 CSCD 2004年第1期44-47,共4页
目的　探讨血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响。方法　培养的人脐静脉内皮细胞培养液中加入不同浓度开搏通和 /或糜酶抑制剂孵育 2 4小时 ,取上清液用放免法测定血管紧张素Ⅱ浓度。结果　 10 -2 μ... 目的　探讨血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响。方法　培养的人脐静脉内皮细胞培养液中加入不同浓度开搏通和 /或糜酶抑制剂孵育 2 4小时 ,取上清液用放免法测定血管紧张素Ⅱ浓度。结果　 10 -2 μmol/LAngⅠ使内皮细胞产生AngⅠ明显增加 ,约为对照组的 11.5倍。 10 0、10 0 0 μmol/L开搏通使AngⅡ的生成分别降低了 11.15 %和 17 0 6 %。 10 0、10 0 0 μmol/L糜酶抑制剂使AngⅡ的生成分别降低了6 0 2 3%和 6 8 4 8%。 1μmol/L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了 13 96 %。氯沙坦使培养液中AngⅡ浓度略有升高。开搏通 +糜酶抑制剂使HUVEC产生AngⅡ减少 85 81% ,开搏通 +抑肽酶抑制 2 9 5 7%AngⅡ的生成 ,开搏通 +糜酶抑制剂 +抑肽酶几乎完全抑制HUVEC将AngⅠ转变成AngⅡ ,与AngⅠ组相比降低 97 71%。结论　人脐静脉内皮细胞存在ACE和非ACE途径AngⅡ生成 ,非ACE途径是主要的 ,影响非ACE途径血管紧张素Ⅱ生成的酶主要是糜酶抑制剂。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶 糜酶抑制剂 人脐静脉内皮细胞 血管紧张素Ⅱ
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竞争性PCR检测MLC_2-糜酶融合基因在转基因小鼠中的组织特异性表达 被引量：3
12
作者 李鹏 陈兰英 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第4期629-632,共4页
用竞争性 Ｐ Ｃ Ｒ 方法定量检测了大鼠肌球蛋白轻链 ２ 启动子（ｍ ｙｏｓｉｎ ｌｉｇｈｔ ｃｈａｉｎ ２ ｐｒｏｍ ｏｔｅｒ， Ｍ Ｌ Ｃ２）糜酶（ｃｈｙｍ ａｓｅ）融合基因在转基因小鼠不同组织中的表达情况，发现 Ｍ Ｌ Ｃ... 用竞争性 Ｐ Ｃ Ｒ 方法定量检测了大鼠肌球蛋白轻链 ２ 启动子（ｍ ｙｏｓｉｎ ｌｉｇｈｔ ｃｈａｉｎ ２ ｐｒｏｍ ｏｔｅｒ， Ｍ Ｌ Ｃ２）糜酶（ｃｈｙｍ ａｓｅ）融合基因在转基因小鼠不同组织中的表达情况，发现 Ｍ Ｌ Ｃ２ｃｈｙｍ ａｓｅ融合基因在转基因小鼠的心脏中有较高水平的表达，在骨骼肌中表达水平较低，在肾脏中有微弱表达；而在肝脏和肺中未检测到．表明 Ｍ Ｌ Ｃ２ｃｈｙｍ ａｓｅ 融合基因改变了野生型 ｃｈｙｍ ａｓｅ 在生物体内的表达特性，不仅提高了表达效率，而且赋予了一定的心脏组织特异性，为进一步研究 ｃｈｙｍ ａｓｅ 基因在心脏中的功能奠定了基础． 展开更多
关键词 糜酶 基因表达 肌球蛋白轻链 启动子 竞争性 PCB
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心脏糜酶在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用 被引量：1
13
作者 王先梅 赵连友 +3 位作者 武利军 陈永清 牛晓琳 黄志刚 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期571-574,共4页
目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分... 目的观察心脏糜酶在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR(SHR)组及对照组(WKY)组收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。 展开更多
关键词 糜酶 自发性高血压大鼠 心肌纤维化 胶原
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非诺贝特对糜酶诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响 被引量：2
14
作者 王晓武 袁彬彬 +4 位作者 张卫达 罗林 梅汝刚 王晓莉 李杰 《心脏杂志》 CAS 2009年第5期629-633,共5页
目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对心脏肥大细胞糜酶诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法:分离、培养新生SD大鼠心脏的成纤维细胞,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目。用流式细胞仪分析细胞周... 目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对心脏肥大细胞糜酶诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法:分离、培养新生SD大鼠心脏的成纤维细胞,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目。用流式细胞仪分析细胞周期。用3H-脯氨酸掺人法测定总胶原合成,实时定量PCR检测I型和Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果:MTT比色法的结果显示,与正常对照相比,糜酶作用后A490值升高为0.42±0.05,而给予不同浓度的非诺贝特后,A490值降低为0.35±0.06(50 mg/L)及0.28±0.05(100 mg/L),明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。3H-脯氨酸掺入法的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞3H-脯氨酸掺入量升高为789±67;而给予糜酶+非诺贝特后,3H-脯氨酸掺入量明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。PCR的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的水平显著升高(P<0.05);而给予糜酶+非诺贝特后,两型胶原mRNA的表达明显低于单纯糜酶组(P<0.05)。流式细胞仪分析的结果显示,单纯糜酶处理后,S期细胞的百分率和细胞的增殖指数明显增加;而非诺贝特则能显著抑制这些改变。结论:PPARα激动剂非诺贝特能够抑制糜酶诱导的心肌纤维化,可能是今后逆转心肌纤维化的另一个有效途径。 展开更多
关键词 心肌纤维化 非诺贝特 糜酶 心脏成纤维细胞 胶原 大鼠
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大鼠压力负荷性心肌肥厚与心脏糜酶样活力改变 被引量：1
15
作者 李辉 江时森 陈锐华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期676-678,共3页
目的　探讨心肌肥厚与心肌组织糜酶样活性的关系。方法　采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚 ,观察大鼠腹主动脉缩窄 2 ,6 ,12wk后 ,全心重 /体重、左心室重/体重及心肌组织糜酶样活性变化。结果　与正常对照组相比 ,心肌肥厚... 目的　探讨心肌肥厚与心肌组织糜酶样活性的关系。方法　采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚 ,观察大鼠腹主动脉缩窄 2 ,6 ,12wk后 ,全心重 /体重、左心室重/体重及心肌组织糜酶样活性变化。结果　与正常对照组相比 ,心肌肥厚组大鼠全心重 /体重、左心室重 /体重及心肌糜酶样活性明显增加 (P <0 0 1) ,并且全心重 /体重和左心室重 /体重均与心肌组织糜酶样活性大小呈正相关 (P <0 0 5 )。结论　在压力负荷性心肌肥厚的发生过程中 ,可能有来自组织糜酶样活性改变的因素参与。 展开更多
关键词 心肌肥厚 心脏糜酶样活力 压力负荷比 大鼠
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糜酶抑制剂对肺纤维化的干预作用及其机制研究 被引量：1
16
作者 郑金旭 顾燕兰 万兵 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第12期1132-1135,共4页
目的观察糜酶抑制剂对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型干预作用及对糜酶、转化生长因子-1β(TGF-β1)mRNA表达的影响,并探讨糜酶参与肺纤维化的机制。方法健康SD雌性大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水)、模型组(博莱霉素)、干预组... 目的观察糜酶抑制剂对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型干预作用及对糜酶、转化生长因子-1β(TGF-β1)mRNA表达的影响,并探讨糜酶参与肺纤维化的机制。方法健康SD雌性大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水)、模型组(博莱霉素)、干预组(博莱霉素+糜酶抑制剂),每组20只。分别在第7、14、21、28天处死,每组检测5只大鼠,观察支气管肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数及分类,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织糜酶和TGF-β1mRNA表达的含量。结果①干预组、模型组较对照组肺泡炎程度明显加重,但干预组和模型组相差不明显;②干预组、模型组较对照组纤维化明显增高,干预组较模型组纤维化明显减轻;③干预组和模型组大鼠的BALF中白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞构成与对照组差异有统计学意义(P<0,01),干预组的中性粒细胞在第7和14天比模型组减少(P<0,01,P<0,05);④模型组和干预组肺组织中糜酶、TGF-β1的mRNA的表达持续增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0,01),干预组比模型组表达明显减少(P<0,01)。结论糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,其主要机制是通过下调糜酶、TGF-β1的mRNA的表达发挥作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 糜酶 转化生长因子Β1 大鼠 Spragne-Dawley
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糜酶介导自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用机制 被引量：1
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作者 赵晓燕 赵连友 +1 位作者 张兴凯 郑强荪 《西北国防医学杂志》 CAS 2010年第4期255-257,共3页
目的:观察糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及作用机制。方法:采用RT-PCR检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达,Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)和过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达。结果:SHR组和... 目的:观察糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及作用机制。方法:采用RT-PCR检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达,Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)和过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达。结果:SHR组和糜酶抑制剂(CHI)组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA、TGF-β1蛋白高于对照组,PPARα蛋白低于对照组(P<0.01,P<0.05)。SHR组糜酶mRNA高于对照组(P<0.01)。结论:糜酶参与心肌纤维化,其机制与TGF-β1蛋白上调、PPARα蛋白下调有关。 展开更多
关键词 高血压 糜酶 心肌纤维化
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转化生长因子β1/Smad通路调控糜酶诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖 被引量：2
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作者 赵晓燕 赵连友 郑强荪 《心脏杂志》 CAS 2010年第1期25-29,共5页
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad(线虫Sma分子和果蝇Mad分子的组合)信号通路对糜酶诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响。方法:用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs。采用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CFs的DNA合... 目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad(线虫Sma分子和果蝇Mad分子的组合)信号通路对糜酶诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响。方法:用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs。采用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CFs的DNA合成,Westernblot检测TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3及Smad7的蛋白的表达。结果:①糜酶可以浓度依赖的方式增加CFs的3H-TdR掺入率。15、30和60μg/L组3H-TdR的掺入率分别为(319±29)、(372±43)和(401±47)cpm/孔,均高于对照组[(252±35)cpm/孔,P<0.01]。②随着糜酶作用浓度的增加,CFs中TGF-β1蛋白的表达呈递增趋势。15、30和60μg/L组的TGF-β1蛋白的表达水平分别为0.968±0.069、1.782±0.058和2.656±0.085,均较对照组(0.333±0.023)显著升高(P<0.05或P<0.01)。③糜酶可以浓度依赖的方式上调p-Smad2/3蛋白的表达、下调Smad7蛋白的表达,15、30和60μg/L组的p-Smad2/3蛋白表达的水平均较对照组显著升高(P<0.01),Smad7蛋白表达的水平均较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01)。不同浓度的糜酶对Smad2/3蛋白的表达均无明显影响。结论:糜酶具有促进CFs增殖的作用,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 糜酶 心脏成纤维细胞 增殖 转化生长因子β1 SMAD
原文传递
糜酶与心血管疾病间关系的研究进展 被引量：4
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作者 赵晓燕 苏金林 张兴凯 《宁夏医学杂志》 CAS 2010年第1期91-92,共2页
关键词 糜酶 心血管 研究进展
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肥厚心肌组织血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与心肌糜酶样活力改变的关系 被引量：2
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作者 江时森 李辉 陈锐华 《高血压杂志》 CSCD 1999年第3期285-287,共3页
目的：探讨在压力负荷性心肌肥厚过程中，肥厚心肌组织血管紧张素、醛固酮水平与糜酶样活性改变及其相关性。　方法：采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚模型，测定术后 ２、６、１２ 周心肌组织血管紧张素、醛固酮含量及... 目的：探讨在压力负荷性心肌肥厚过程中，肥厚心肌组织血管紧张素、醛固酮水平与糜酶样活性改变及其相关性。　方法：采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚模型，测定术后 ２、６、１２ 周心肌组织血管紧张素、醛固酮含量及糜酶样活性，并设同期正常对照组。结果：术后２、６、１２ 周心肌肥厚组大鼠心肌组织糜酶样活性较同期正常对照组显著增高（ Ｐ＜ ０．０１）；术后 １２ 周心肌肥厚组大鼠心肌血管紧张素、醛固酮含量较同期正常对照组明显增加（ Ｐ＜ ０．０１）； 心肌组织血管紧张素、醛固酮水平与糜酶样活性呈正相关（ Ｐ＜ ０．０５）。　结论：在压力负荷性心肌肥厚过程中，有心肌组织糜酶样活性因素的参与，并影响局部血管紧张素、醛固酮代谢。 展开更多
关键词 心肌肥厚 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 糜酶样活力
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