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紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤
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作者 车敏 张辉 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期102-107,共6页
目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和... 目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。 展开更多
关键词 紫铆因 坐骨神经损伤 沉默信息调节因子2相关酶1 FOXO1/NF-κB信号通路
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紫铆因通过调控miR-487a-3p表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭的机制
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作者 李彬 阮剑 +2 位作者 袁媛 宁晓洁 赵建国 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期4534-4537,共4页
目的探讨紫铆因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法选取43例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-487a-3p表达水平;乳腺癌MDA-MB-231细胞分为对照组、紫铆因-低、中、高组、miR-4... 目的探讨紫铆因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法选取43例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-487a-3p表达水平;乳腺癌MDA-MB-231细胞分为对照组、紫铆因-低、中、高组、miR-487a-3p组、miR-NC组、紫铆因+anti-miR-487a-3p组、紫铆因+anti-miR-NC组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;细胞划痕实验检测划痕愈合率;Transwell法检测侵袭细胞数;Western印迹法检测蛋白表达。结果乳腺癌组织中miR-487a-3p的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。不同浓度紫铆因处理后,MDA-MB-231细胞的增殖抑制率、miR-487a-3p水平升高,克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9水平降低,均呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-487a-3p后,细胞增殖抑制率升高,克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。敲低miR-487a-3p减弱了紫铆因对MDA-MB-231细胞恶性行为的影响。结论紫铆因可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与上调miR-487a-3p表达有关。 展开更多
关键词 紫铆因 miR-487a-3p 乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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紫铆因抑制内质网应激恢复内皮细胞线粒体稳态的机制研究
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作者 范崇熙 金振晓 +9 位作者 宁守斌 翟蒙恩 李白容 徐梦楠 陈虹羽 张静 郭锐 杨全龙 石学汇 付之光 《空军军医大学学报》 CAS 2023年第8期692-699,共8页
目的探讨紫铆因(BUT)抑制内质网应激信号通路发挥保护血管内皮细胞抗氧化应激诱导凋亡的作用。方法构建低氧诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤模型,应用不同浓度BUT(2、4、8μmol/L)处理细胞48 h后,CCK-8法测定细胞活性;TUNE... 目的探讨紫铆因(BUT)抑制内质网应激信号通路发挥保护血管内皮细胞抗氧化应激诱导凋亡的作用。方法构建低氧诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤模型,应用不同浓度BUT(2、4、8μmol/L)处理细胞48 h后,CCK-8法测定细胞活性;TUNEL染色法标记凋亡细胞情况;分别应用DCFH-DA和JC-1染色检测细胞内活性氧(ROS)及线粒体膜电位(MMP)水平;Western blotting法检测内质网应激和凋亡通路主要蛋白变化。此外,联合应用内质网应激特异性激动剂毒胡萝卜素(Tg)后,重复上述检测。结果相对于对照组,低氧损伤降低细胞活力并促进细胞凋亡。同时,低氧损伤诱导MMP发生去极化反应,进而导致细胞内ROS堆积。分子水平研究显示,低氧损伤激活内质网应激信号通路并上调凋亡蛋白的表达。不同浓度的BUT呈“剂量依赖性”地抑制内皮细胞凋亡、稳定MMP水平、清除细胞内ROS堆积、恢复内质网功能,最终逆转细胞死亡(P<0.05)。应用Tg联合处理后进一步证实,BUT对内皮细胞的抗低氧作用明显减弱(P<0.05)。结论BUT通过抑制内质网应激信号通路,稳定线粒体功能,进而清除细胞内ROS蓄积并阻断凋亡过程,介导HUVECs抗低氧损伤的作用。 展开更多
关键词 紫铆因 内质网应激 线粒体稳态 氧化应激 人脐静脉内皮细胞 凋亡
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紫铆因抑制膀胱癌细胞增殖的体内外研究 被引量:7
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作者 张丽瑞 陈葳 +1 位作者 李琛 李旭 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期714-718,共5页
目的观察紫铆因对膀胱移行细胞癌细胞BLS增殖的影响以及对膀胱癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法不同浓度紫铆因处理细胞,四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT)及平板克隆形成实验观察细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,蛋白印迹检测核转录因子κ... 目的观察紫铆因对膀胱移行细胞癌细胞BLS增殖的影响以及对膀胱癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法不同浓度紫铆因处理细胞,四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT)及平板克隆形成实验观察细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,蛋白印迹检测核转录因子κB(NF-κB)p65核内表达及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化程度,并检测NF-κB下游靶基因细胞周期素D1(Cyclin D1)及环氧合酶-2(COX2)的表达。建立膀胱癌裸鼠皮下移植瘤,采用腹腔注射的给药途径,测量移植瘤的体积和重量。结果紫铆因抑制了膀胱癌细胞增殖并诱导G2/M期细胞周期阻滞。紫铆因处理后NF-κB p65的核内表达及ERK1/2的磷酸化程度下降(P<0.05),Cyclin D1及COX2基因表达下调(P<0.05),体内实验发现紫铆因治疗组较对照组皮下移植瘤的生长明显受抑制(P<0.05)。结论紫铆因具有抗膀胱癌细胞增殖作用,可能与其抑制ERK及NF-κB信号激活有关。 展开更多
关键词 紫铆因 膀胱移行细胞癌 增殖
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紫铆因通过抑制p53信号通路对抗丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡 被引量:3
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作者 乐亮 徐江 +4 位作者 姜保平 许利嘉 胡克平 陈士林 肖培根 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期620-626,共7页
目的探讨紫铆因对丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡的影响及作用机制。方法采用不同剂量的紫铆因预处理1 h后,1.5 mmol·L^(-1)丙酮醛诱导PC12细胞凋亡,MTT及LDH比色法分析细胞存活率及细胞毒性;PI及Hoechst 33342双染法分析细胞凋亡及坏死... 目的探讨紫铆因对丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡的影响及作用机制。方法采用不同剂量的紫铆因预处理1 h后,1.5 mmol·L^(-1)丙酮醛诱导PC12细胞凋亡,MTT及LDH比色法分析细胞存活率及细胞毒性;PI及Hoechst 33342双染法分析细胞凋亡及坏死;逆转录PCR检测促凋亡基因p53、caspase-9和抗氧化基因SOD2的表达;免疫印迹法检测p53、caspase-9的蛋白表达。结果不同剂量的紫铆因预处理PC12细胞1 h后,可明显对抗丙酮醛引起的细胞凋亡,提高细胞存活率,减少细胞核固缩、碎裂,抑制促凋亡基因p53、caspase-9的过表达,提高抗氧化基因SOD2的表达。结论紫铆因能明显对抗丙酮醛诱导的PC12细胞凋亡,作用机制与其抗氧化活性,降低促凋亡基因p53、caspase-9的表达有关。 展开更多
关键词 紫铆因 丙酮醛 PC12细胞 凋亡 P53 CASPASE-9
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紫铆因靶向EGFR和AuroraA/B信号通路抑制非小细胞肺癌的研究 被引量:4
6
作者 李伟 刘文斌 刘海丹 《生命科学研究》 CAS CSCD 2016年第5期418-423,共6页
紫铆因抗多种肿瘤的生物学活性已被广泛研究,但其抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的分子机制还不清楚。研究中,通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对非小细胞肺癌细胞停泊依赖和停泊非依赖增殖的影响,利用免疫印迹... 紫铆因抗多种肿瘤的生物学活性已被广泛研究,但其抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的分子机制还不清楚。研究中,通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对非小细胞肺癌细胞停泊依赖和停泊非依赖增殖的影响,利用免疫印迹检测紫铆因处理后非小细胞肺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路的磷酸化状态,同时采用流式细胞术检测紫铆因对非小细胞肺癌细胞周期演进的影响。研究发现紫铆因剂量依赖性抑制A549和H1650细胞增殖,在抑制EGFR信号通路磷酸化活化的同时下调EGFR总蛋白及EGFR在胞膜和胞核的表达,而且紫铆因下调AuroraA/B和H3-S10磷酸化,促进A549细胞G2/M期阻滞。结果表明紫铆因可通过靶向EGFR和AuroraA/B信号通路抑制非小细胞肺癌。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌(NSCLC) 紫铆因 表皮生长因子受体(EGFR) AuroraA/B信号通路 细胞周期阻滞
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紫铆因改善化疗损伤卵巢功能的研究 被引量:3
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作者 张琼 梁宗文 +3 位作者 张安琪 卢晓声 朱望爱 胡越 《中国现代医生》 2016年第34期35-39,42,共6页
目的探讨紫铆因对化疗所诱导大鼠卵巢功能损害的改善作用及其可能的作用机制。方法选择雌性Wistar大鼠随机分为对照组、化疗组、联合治疗组(环磷酰胺+紫铆因)和紫铆因组,每5天测重;苏木精-伊红染色观察卵泡发育和各级卵泡计数;Elisa法... 目的探讨紫铆因对化疗所诱导大鼠卵巢功能损害的改善作用及其可能的作用机制。方法选择雌性Wistar大鼠随机分为对照组、化疗组、联合治疗组(环磷酰胺+紫铆因)和紫铆因组,每5天测重;苏木精-伊红染色观察卵泡发育和各级卵泡计数;Elisa法检测雌激素、孕激素水平;Western blot检测Sirt1和Cleaved Caspase 3蛋白表达水平。结果化疗组大鼠体重、卵巢质量明显小于对照组,联合治疗组则明显高于化疗组。化疗组大鼠动情周期紊乱,联合治疗组阴道细胞涂片表现为规律的动情周期。化疗组卵巢结构破坏,始基卵泡、初级卵泡、次级卵泡和窦状卵泡均少于其他三组。联合治疗组血清E2水平显著高于化疗组,FSH水平显著低于化疗组。Western blot结果显示化疗组Sirt1蛋白水平低于对照组,Cleaved Caspase 3蛋白水平高于对照组,相反,联合治疗组的Sirt1蛋白水平高于化疗组,Cleaved Caspase 3蛋白水平低于化疗组。结论紫铆因可以改善化疗对大鼠卵巢功能的损害,其作用机制可能与上调Sirt1抑制细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 紫铆因 化疗 卵巢 SIRT1 凋亡
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紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和存活影响的初步研究 被引量:1
8
作者 李伟 刘文斌 刘海丹 《激光生物学报》 CAS 2016年第2期123-128,共6页
研究紫铆因对人食管鳞癌细胞增殖和存活的影响。通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对食管鳞癌增殖的抑制,生化分析仪检测紫铆因对食管鳞癌糖酵解的影响,并利用免疫印迹检测紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和凋亡激活相关蛋白分子的表达。结... 研究紫铆因对人食管鳞癌细胞增殖和存活的影响。通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对食管鳞癌增殖的抑制,生化分析仪检测紫铆因对食管鳞癌糖酵解的影响,并利用免疫印迹检测紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和凋亡激活相关蛋白分子的表达。结果发现紫铆因剂量依赖性抑制KYSE150和Eca109细胞增殖,下调EGFR信号通路活化,抑制HK2的表达及糖酵解。一定浓度的紫铆因能诱导食管鳞癌细胞发生凋亡,caspase3和PARP被剪切,Bcl-2和Mcl-1表达下调,但Bcl-XL未见明显改变。结果证明紫铆因抑制食管鳞癌的增殖,可能与EGFR信号通路和糖酵解被抑制,及促存活蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达下调有关。 展开更多
关键词 食管鳞癌 紫铆因 细胞增殖 糖酵解 凋亡
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紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和存活影响的初步研究 被引量:1
9
作者 李伟 刘文斌 刘海丹 《激光生物学报》 CAS 2016年第1期1-6,共6页
研究紫铆因对人食管鳞癌细胞增殖和存活的影响.通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对食管鳞癌增殖的抑制,生化分析仪检测紫铆因对食管鳞癌糖酵解的影响,并利用免疫印迹检测紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和凋亡激活相关蛋白分子的表达.结果... 研究紫铆因对人食管鳞癌细胞增殖和存活的影响.通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对食管鳞癌增殖的抑制,生化分析仪检测紫铆因对食管鳞癌糖酵解的影响,并利用免疫印迹检测紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和凋亡激活相关蛋白分子的表达.结果发现紫铆因剂量依赖性抑制KYSE150和Eca109细胞增殖,下调EGFR信号通路活化,抑制HK2的表达及糖酵解.一定浓度的紫铆因能诱导食管鳞癌细胞发生凋亡,caspase3和PARP被剪切,Bcl-2和Mcl-1表达下调,但Bcl-XL未见明显改变.结果证明紫铆因抑制食管鳞癌的增殖,可能与EGFR信号通路和糖酵解被抑制,及促存活蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达下调有关. 展开更多
关键词 食管鳞癌 紫铆因 细胞增殖 糖酵解 凋亡
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紫铆因抗急性淋巴细胞白血病细胞的体外作用及机制研究 被引量:3
10
作者 黎巧茹 赖文英 +4 位作者 林春燕 刘小俭 张祖涵 李毓 黄礼彬 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2017年第2期61-65,71,共6页
目的探讨紫铆因对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖及细胞凋亡的体外作用及其机制。方法采用Ficoll-Paque分离液分离4例初发ALL患儿骨髓原代细胞及4例正常儿童骨髓单个核细胞并购买HK-2、Nalm-6、Jurkat、sup-B15及MOLT-3 ALL细胞株;用... 目的探讨紫铆因对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖及细胞凋亡的体外作用及其机制。方法采用Ficoll-Paque分离液分离4例初发ALL患儿骨髓原代细胞及4例正常儿童骨髓单个核细胞并购买HK-2、Nalm-6、Jurkat、sup-B15及MOLT-3 ALL细胞株;用MTS技术检测紫铆因对细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测紫铆因对细胞凋亡的影响,并用蛋白印迹技术(Western Blot)检测cleaved caspase-3、Bim、Puma及cleaved PARP的表达。结果紫铆因对正常单个核细胞无明显抑制增殖作用,对人ALL原代细胞及ALL细胞株均具有明显的抑制增殖作用,并呈现出剂量效应和时间效应关系;紫铆因能逆转氟美松耐药细胞株对氟美松的敏感性;紫铆因能明显促进人ALL细胞株的细胞凋亡,并且随着紫铆因剂量的增加,细胞凋亡越明显;随着紫铆因浓度的增加,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bim、Puma及cleaved PARP表达量也逐渐增多。结论紫铆因对ALL细胞包括氟美松耐药细胞株具有抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 紫铆因 急性淋巴细胞白血病 增殖 凋亡
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紫铆因通过自噬途径促进骨肉瘤细胞凋亡及机制研究 被引量:3
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作者 蔡宁宇 潘天龙 +2 位作者 李斌 吴登颖 潘骏 《浙江医学》 CAS 2017年第13期1072-1076,1096,I0002,共7页
目的研究紫铆因对骨肉瘤细胞凋亡及自噬的影响,并探讨自噬在紫铆因抗骨肉瘤中的作用。方法分别以不同浓度紫铆因作用骨肉瘤细胞24h和30μmol/L紫铆因作用骨肉瘤细胞不同时间,使用CCK-8试剂盒测定细胞活性变化;Western blot法检测凋亡相... 目的研究紫铆因对骨肉瘤细胞凋亡及自噬的影响,并探讨自噬在紫铆因抗骨肉瘤中的作用。方法分别以不同浓度紫铆因作用骨肉瘤细胞24h和30μmol/L紫铆因作用骨肉瘤细胞不同时间,使用CCK-8试剂盒测定细胞活性变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved caspase3及自噬相关蛋白p62、LC3、Beclin-1的表达情况;TUNEL染色检测骨肉瘤细胞的凋亡情况;透射电子显微镜检测自噬泡的产生;最后分别用自噬激动剂和自噬抑制剂预处理后再加入紫铆因作用于骨肉瘤细胞,并重复上述实验。结果紫铆因作用后,骨肉瘤细胞的活性明显下降,Bax、Cleaved caspase3、Beclin-1、LC3 Ⅱ的表达增加,而Bcl-2、p62的表达降低,骨肉瘤细胞出现明显的凋亡现象,透射电子显微镜观察到紫铆因处理组有较多自噬泡产生;使用自噬抑制剂预处理骨肉瘤细胞后,紫铆因对骨肉瘤的凋亡效果被逆转,而使用自噬激动剂预处理骨肉瘤细胞后,紫铆因使骨肉瘤细胞凋亡的效果进一步增强。结论紫铆因可以降低骨肉瘤细胞活性并促进其凋亡;同时紫铆因可以激活自噬,促进骨肉瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 紫铆因 骨肉瘤 凋亡 自噬
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紫铆因对骨肉瘤细胞凋亡和转移的影响及其机制 被引量:2
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作者 林增 潘天龙 +3 位作者 吴登颖 康晓雕 蔡宁宇 潘骏 《温州医科大学学报》 CAS 2018年第12期917-920,共4页
目的:研究不同浓度的紫铆因对U2OS骨肉瘤细胞的凋亡及侵袭转移作用的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:U2OS骨肉瘤细胞在不同浓度的紫铆因作用下处理24 h,CCK-8细胞活性试剂盒测定U2OS骨肉瘤细胞活性的变化;Western blot法测定U2OS骨... 目的:研究不同浓度的紫铆因对U2OS骨肉瘤细胞的凋亡及侵袭转移作用的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:U2OS骨肉瘤细胞在不同浓度的紫铆因作用下处理24 h,CCK-8细胞活性试剂盒测定U2OS骨肉瘤细胞活性的变化;Western blot法测定U2OS骨肉瘤细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2,侵袭转移相关蛋白MMP-2、MMP-9,PI3K-Akt细胞信号通路相关蛋白的表达情况;Tunel法检测U2OS细胞的凋亡情况。结果:25、50、100μmol/L紫铆因处理组与0μmol/L紫铆因组比,细胞活性差异均有统计学意义(P<0.05);50、100μmol/L紫铆因处理组与0μmol/L紫铆因组比,Bax的表达量增加,Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达量降低,PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:紫铆因可以促进U2OS骨肉瘤的凋亡并抑制其侵袭转移,这种作用可能是通过抑制PI3K-Akt信号通路来实现的。 展开更多
关键词 紫铆因 U2OS 凋亡 侵袭 转移
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紫铆因对宫颈癌细胞系Hela细胞的影响 被引量:4
13
作者 李琛 王月玲 张丽瑞 《宁夏医科大学学报》 2018年第7期758-761,765,共5页
目的研究紫铆因对宫颈癌细胞系Hela细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,探讨其可能的作用机制。方法体外培养Hela细胞,MTT法检测20μM紫铆因作用Hela细胞不同时间(24、48和72h)和不同浓度(0、5、10、20、40和80μM)作用48h对Hela细胞活性... 目的研究紫铆因对宫颈癌细胞系Hela细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,探讨其可能的作用机制。方法体外培养Hela细胞,MTT法检测20μM紫铆因作用Hela细胞不同时间(24、48和72h)和不同浓度(0、5、10、20、40和80μM)作用48h对Hela细胞活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度紫铆因对Hela细胞凋亡和周期的影响;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinB的表达。结果 20μM紫铆因分别作用Hela细胞24h细胞存活率为(73.25±9.48)%、48h为(56.20±4.60)%、72h为(32.98±6.75)%,Hela细胞的存活率随着作用时间的延长而下降(P均<0.05)。不同浓度的紫铆因作用于Hela细胞48h后,Hela细胞的存活率分别是(90.83±4.45)%、(68.97±3.53)%、(56.20±4.60)%、(38.48±5.17)%、(12.64±2.65)%,与对照组(0μM)比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。流式细胞仪检测结果示:各组的早期凋亡率(第二象限)、晚期凋亡率(第四象限)及总凋亡率均高于对照组(P均<0.05)。10、20和40μM紫铆因分别孵育Hela细胞48h后,各组的晚期凋亡率和总凋亡率分别是(28.00±2.52)%和(48.8±6.59)%、(38.77±2.30)%和(66.46±4.69)%、(56.80±2.56)%和(81.02±1.17)%,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论紫铆因可以抑制Hela细胞的增殖,促进其凋亡,该作用可能与cyclinB参与的细胞周期调控相关。 展开更多
关键词 紫铆因 HELA细胞系 细胞凋亡 细胞周期
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紫铆因抑制人胰腺癌细胞增殖和促进细胞凋亡的机制研究 被引量:2
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作者 赵艳阳 赵鹏 +1 位作者 张小东 郭伟 《临床和实验医学杂志》 2021年第6期561-564,共4页
目的旨在探讨紫铆因对胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的作用及调控机制。方法采用磺酰罗丹明B比色法观察紫铆因对胰腺癌PANC-1细胞增殖能力的影响;采用流式细胞仪检测不同浓度(5.56、16.70、50μmol/L)紫铆因对PANC-1细胞凋亡的影响;蛋白... 目的旨在探讨紫铆因对胰腺癌PANC-1细胞增殖和凋亡的作用及调控机制。方法采用磺酰罗丹明B比色法观察紫铆因对胰腺癌PANC-1细胞增殖能力的影响;采用流式细胞仪检测不同浓度(5.56、16.70、50μmol/L)紫铆因对PANC-1细胞凋亡的影响;蛋白质印迹(Western blotting)检测紫铆因对胰腺癌PANC-1细胞MET表达的调控情况。结果紫铆因(5.56、16.70、50μmol/L)明显抑制胰腺癌细胞的生长,且随着药物浓度的增加其对胰腺癌PANC-1细胞株的生长抑制作用显著上升(P <0.01)。50μmol/L的紫铆因和50μmol/L的吉西他滨对胰腺癌PANC-1细胞株的生长能力影响差异无统计学意义(P> 0.05)。紫铆因(5.56、16.7、50μmol/L)能抑制胰腺癌细胞株PANC-1的细胞凋亡率(P <0.05),并且50μmol/L的紫铆因和50μmol/L的吉西他滨对胰腺癌细胞的凋亡能力影响差异无统计学意义(P> 0.05)。紫铆因(1.86、5.56、16.7、50、150μmol/L)抑制胰腺癌细胞株PANC-1中MET蛋白的表达,并随着浓度的增加抑制程度也随之增加(P <0.05)。结论随着浓度的增加,紫铆因抑制MET蛋白表达情况随浓度增加而增强,同时生长抑制能力和促进凋亡能力也随浓度增加而增加。 展开更多
关键词 胰腺癌 PANC-1细胞 紫铆因 MET 凋亡
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AMP依赖的蛋白激酶/叉头转录因子O3a信号通路及氧化应激介导紫铆因诱导人食管癌细胞凋亡作用的研究 被引量:3
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作者 陈少阳 岳宏林 刘旭 《中国医药导报》 CAS 2017年第18期25-29,共5页
目的探讨紫铆因(Butein)诱导人食管癌EC109细胞凋亡的作用及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/叉头转录因子O3a(FOXO3a)信号通路、氧化应激在该过程中发挥的作用。方法常规培养EC109细胞,分别给予Butein处理,首先检测EC109细胞的活力、迁移能力... 目的探讨紫铆因(Butein)诱导人食管癌EC109细胞凋亡的作用及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/叉头转录因子O3a(FOXO3a)信号通路、氧化应激在该过程中发挥的作用。方法常规培养EC109细胞,分别给予Butein处理,首先检测EC109细胞的活力、迁移能力、氧化应激水平及凋亡指标Caspase 3的活性。采用Western blot法检测细胞内AMPK、FOXO3a的磷酸化水平及凋亡调节蛋白Bim、Bcl2相关X蛋白(Bax)的表达水平。用Compound C阻断AMPK后检测相关指标。建立裸鼠皮下肿瘤模型,给予Butein和Compound C处理,检测裸鼠体重和肿瘤体积。结果 Butein处理后,细胞活力下降(P<0.05);细胞间距增加(P<0.05);Caspase 3活性、NADPH氧化酶活性、ROS含量升高(P<0.05);总GSH下降,提示凋亡增加、氧化应激增强;p-AMPK磷酸化水平、p-FOXO3a磷酸化水平升高(P<0.05);Bim、Bax表达升高(P<0.05);Compound C处理逆转了这一过程。裸鼠皮下肿瘤检测发现Butein抑制在体肿瘤增殖,阻断AMPK可以逆转该抑制作用。结论 Butein能显著促进食管癌EC109细胞凋亡。该作用可能是通过激活AMPK/FOXO3a信号通路来实现的。 展开更多
关键词 紫铆因 食管癌 AMP依赖的蛋白激酶 叉头蛋白转录因子O3a 氧化应激 凋亡
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信号转导及转录激活因子3在紫铆因诱导人肺腺癌A549细胞凋亡作用的研究 被引量:1
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作者 陈少阳 岳宏林 刘旭 《中国医药导报》 CAS 2017年第21期29-33,共5页
目的探讨紫铆因(BTN)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及信号转导及转录激活因子3(STAT3)在该过程发挥的作用。方法常规培养A549细胞,给予0、25、50μmol/L的BTN处理24 h,BTN 0μmol/L为对照组,检测各组细胞活力、凋亡、迁移、ROS含量及C... 目的探讨紫铆因(BTN)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及信号转导及转录激活因子3(STAT3)在该过程发挥的作用。方法常规培养A549细胞,给予0、25、50μmol/L的BTN处理24 h,BTN 0μmol/L为对照组,检测各组细胞活力、凋亡、迁移、ROS含量及Caspase-3活性,STAT3通路(p-STAT3、STAT3)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)含量变化。N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)5 mmol/L特异性抑制活性氧(ROS)生成后,BTN(0、50μmol/L)处理细胞24 h,重复上述检测。建立裸鼠皮下肿瘤模型,腹腔注射BTN(2、4 mg/kg),对照组注射等体积PBS,明确BTN抗肺腺癌的作用。结果与对照组相比,BTN(25、50μmol/L)有效抑制A549细胞活力和迁移(P<0.05),促进凋亡(P<0.05),显著增加ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05)。Western blot结果显示,相比对照组,BTN处理抑制p-STAT3和Bcl-2表达(P<0.05),上调凋亡蛋白Bax表达(P<0.05)。相比BTN组,应用NAC后则抑制BTN促ROS生成(P<0.05),同时拮抗了BTN抑制STAT3磷酸化和促凋亡作用(P<0.05)。在体研究发现,相比对照组,BTN处理剂量依赖地抑制肿瘤生长,抑制STAT3磷酸化(P<0.05)。结论 BTN可有效抑制肺腺癌A549细胞活力、促进细胞凋亡,此作用可能与促ROS生成进而抑制STAT3磷酸化有关。 展开更多
关键词 紫铆因 肺腺癌 信号转导及转录激活因子3 活性氧 凋亡
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紫铆花素对人黑色素瘤细胞A375与人永生化角质形成细胞HaCaT共培养细胞生物学活性的影响
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作者 高莉 谭雪 +1 位作者 罗静莺 闫明 《中国药业》 CAS 2024年第6期36-39,共4页
目的探讨紫铆花素对人黑色素瘤细胞A375与人永生化角质形成细胞HaCaT共培养细胞生物学活性的影响。方法建立A375细胞与HaCaT细胞的共培养细胞体系,实验分为对照组(等体积培养液),紫铆花素低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组,0.5... 目的探讨紫铆花素对人黑色素瘤细胞A375与人永生化角质形成细胞HaCaT共培养细胞生物学活性的影响。方法建立A375细胞与HaCaT细胞的共培养细胞体系,实验分为对照组(等体积培养液),紫铆花素低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组,0.5,1.0,5.0μg/L)。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;采用流式细胞仪检测细胞的周期分布和线粒体膜电位;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测干细胞因子(SCF)和其受体c-Kit,以及小眼畸形相关转录因子(MITF)的mRNA表达水平;采用Western blot法检测细胞酪氨酸酶相关蛋白1,2(TRP-1,TRP-2)及SCF,c-Kit,MITF的蛋白表达水平。结果与对照组比较,中、高剂量组细胞的增殖率均显著升高(P<0.01);与对照组比较,各剂量组G0/G1期细胞比例均显著降低,S期和G_(2)/M期细胞比例均显著升高(P<0.01),高线粒体膜电位细胞比例均显著升高(P<0.05或P<0.01),SCF,c-Kit,MITF的mRNA表达水平及SCF,c-Kit,MITF,TRP-1,TRP-2的蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论紫铆花素可能通过调节SCF,cKit,MITF的表达而影响A375细胞与HaCaT细胞共培养细胞的增殖、细胞周期和线粒体膜电位等细胞生物学活性。 展开更多
关键词 花素 人黑色素瘤细胞A375 人永生化角质形成细胞HaCaT 细胞周期 线粒体膜电位 干细胞因子 干细胞因子受体 小眼畸形相关转录因子
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紫铆素经EGFR-STAT3信号通路对荷宫颈癌裸鼠肿瘤生长的影响
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作者 徐佩风 韩莉莉 《新疆医学》 2023年第9期1040-1043,1048,共5页
目的探讨紫铆素对荷宫颈癌裸鼠肿瘤生长与肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of ranscription 3,STAT3)表达的影响。方法裸鼠左侧腑下接种宫颈癌SiHa细胞的方法构建宫颈癌模型... 目的探讨紫铆素对荷宫颈癌裸鼠肿瘤生长与肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of ranscription 3,STAT3)表达的影响。方法裸鼠左侧腑下接种宫颈癌SiHa细胞的方法构建宫颈癌模型,将成功构建的荷宫颈癌裸鼠随机分为模型组、阳性药组与低、中、高剂量组,每组各12只。低、中、高剂量组裸鼠分别给予11.5 mg/ml、46 mg/ml、115 mg/ml注射剂量的紫铆素注射,阳性药组给予4.3 ml/kg剂量的顺铂注射,模型组给予等量生理盐水;每天1次,连续注射7 d后,观察1周。测定各组裸鼠的抑瘤率及肝脏指数、肾脏指数;HE染色形态学观察肿瘤的病理特点,免疫组化、RT-qPCR检测肿瘤组织中EGFR、STAT3的表达水平。结果抑瘤率分析阳性药组(60.82±7.30%)和高剂量组(49.30±10.42)高于低、中剂量组,肿瘤体积与瘤重低于低、中剂量组和模型组;肾脏指数分析阳性药组(10.25±0.48)和高剂量组(10.13±0.47)低于模型组和低、中剂量组;EGFR蛋白表达阳性药组(0.002±0.002)、高剂量组(0.012±0.008)和STAT3蛋白表达阳性药组(0.063±0.011)、高剂量组(0.099±0.013)显著低于模型组和低、中剂量组;EGFR基因表达阳性药组(0.462±0.092)、高剂量组(0.524±0.115)和STAT3蛋白相对表达量阳性药组(0.435±0.123)、高剂量组(0.593±0.092)显著低于模型组和低、中剂量组;病理特点显示阳性药组、高剂量组肿瘤组织坏死情况较模型组和低、中剂量组明显降低;以上指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论紫铆素可有效抑制宫颈肿瘤的生长,且无明显毒性作用,其机制可能与宫颈肿瘤组织EGFR、STAT3表达相关。 展开更多
关键词 宫颈癌 抑瘤率 肿瘤生长 EGFR-STAT3信号通路
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紫铆花素通过下调miR-34a对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的影响
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作者 张美红 刘新兵 《心脑血管病防治》 2023年第3期7-11,共5页
目的探讨紫铆花素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法体外培养的HUVECs,将其分为对照组、模型组、低、中、高剂量紫铆花素组、anti-miR-NC组、anti-miR-34a组、高剂量紫铆花素加miR-NC组、... 目的探讨紫铆花素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法体外培养的HUVECs,将其分为对照组、模型组、低、中、高剂量紫铆花素组、anti-miR-NC组、anti-miR-34a组、高剂量紫铆花素加miR-NC组、高剂量紫铆花素加miR-34a组;分别进行RT-qPCR、流式细胞术和Western blot检测miR-34a表达水平、细胞凋亡率和相关蛋白表达;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,模型组细胞凋亡率、炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P<0.05);紫铆花素处理或下调miR-34a均可显著降低细胞凋亡率以及炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平(P<0.05);紫铆花素可显著降低miR-34a的表达水平(P<0.05);且上调miR-34a逆转了紫铆花素对ox-LDL处理HUVECs凋亡和炎性细胞因子的影响。结论紫铆花素可能通过下调miR-34a表达缓解ox-LDL诱导的HUVECs损伤。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 花素 MIR-34A 凋亡 炎性因子
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叉头蛋白转录因子3a/p27激酶抑制蛋白1及氧化应激介导紫铆因抗肺腺癌的机制 被引量:2
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作者 刘红岗 闰小龙 +4 位作者 张勇 董小平 彭诗元 王小平 李小飞 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1803-1806,共4页
目的观察紫铆因(Butein)的抗肺腺癌作用及叉头蛋白转录因子3a(FOX03a)/p27激酶抑制蛋白1(p27kipl)和氧化应激在该过程中的作用。方法常规培养A549细胞,分别给予25、50、100μmol/L的Butein处理24h后,检测细胞活力、细胞迁移... 目的观察紫铆因(Butein)的抗肺腺癌作用及叉头蛋白转录因子3a(FOX03a)/p27激酶抑制蛋白1(p27kipl)和氧化应激在该过程中的作用。方法常规培养A549细胞,分别给予25、50、100μmol/L的Butein处理24h后,检测细胞活力、细胞迁移能力、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活性、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性、活性氧(ROS)含量、总谷胱甘肽(GSH)水平,从而明确Butein通过激活氧化应激抑制A549细胞。Westernblot法检测FOX03a、p27kipl、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关x蛋白(bax)的表达水平。进而采用小干扰RNA(siRNA)干扰法敲减FOX03a表达并检测FOX03a、p27kipl以及bax、bcl-2的表达水平,从而明确FOX03a/p27kipl通路在该过程中的作用。结果25、50、100μmol/L的Butein处理A549细胞24h后,细胞活力分别下降到(78.3±4.6)%、(63.5±4.8)%和(40.1±4.1)%(t=10.330,P=0.000),细胞划痕间距增大到(120.0±8.4)%、(150.0±10.6)%和(175.0±11.1)%(t=4.777,P=0.001)。Butein处理后Caspase-3、NADPH氧化酶的活性增强,ROS含量增多,总GSH减少。Westernblot结果显示Butein激活了FOX03a/p27kipl通路,上调了bax/bcl-2的比值。siRNA处理后阻断了FOX03a/p27kip1通路,逆转了Butein引起的bax的增多和bcl-2的减少。结论Butein能显著抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,该作用可能是通过激活FOX03a/p27kipl信号通路和细胞内氧化应激进而诱导细胞凋亡实现的。 展开更多
关键词 紫铆因 肺腺癌 又头蛋白转录因子3a p27激酶抑制蛋白1 氧化应激 细胞凋亡
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