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线粒体依赖性细胞凋亡通路在胎膜早破中的作用 被引量：1
1
作者 孙静汾 尚海霞 +1 位作者 范俊娟 安海霞 《中国药物与临床》 CAS 2018年第6期894-895,共2页
细胞凋亡在胎膜早破病理过程中起着重要作用^（[1,2]）。线粒体介导的胱天蛋白酶（caspase）激活通路是主要的凋亡通路,由Bcl-2家族蛋白调节,以线粒体外膜通透为特征,随后释放细胞色素C到细胞质,从而激活caspase^（[3]）。有报道显示胎... 细胞凋亡在胎膜早破病理过程中起着重要作用^（[1,2]）。线粒体介导的胱天蛋白酶（caspase）激活通路是主要的凋亡通路,由Bcl-2家族蛋白调节,以线粒体外膜通透为特征,随后释放细胞色素C到细胞质,从而激活caspase^（[3]）。有报道显示胎膜早破患者中caspase-3的活性增加,提示人类胎膜的细胞凋亡有可能通过caspase依赖的通路^（[1]）。 展开更多
关键词 细胞凋亡通路 线粒体介导 胎膜早破 caspase-3 依赖性 BCL-2家族蛋白 激活通路 胱天蛋白酶
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青藤碱通过调控SPHK2/MCL1通路诱导线粒体依赖性细胞凋亡改善急性淋巴细胞白血病
2
作者 黄蓉 刘凯 +1 位作者 郝敬全 王理槐 《西部医学》 2024年第10期1419-1426,共8页
目的探讨青藤碱(SIN)通过调控鞘氨醇激酶2(SPHK2)/髓细胞白血病1(MCL1)通路调节线粒体依赖性细胞凋亡对急性淋巴细胞白血病(ALL)进展的影响。方法使用不同浓度SIN处理ALL细胞系(Jurkat)。CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡,DCFH-DA... 目的探讨青藤碱(SIN)通过调控鞘氨醇激酶2(SPHK2)/髓细胞白血病1(MCL1)通路调节线粒体依赖性细胞凋亡对急性淋巴细胞白血病(ALL)进展的影响。方法使用不同浓度SIN处理ALL细胞系(Jurkat)。CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡,DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)。网络药理学分析SIN治疗ALL的靶点。构建SPHK2过表达模型,验证SIN在ALL中作用的机制。建立异种移植瘤模型,评估SIN对Jurkat细胞在体内生长的影响。结果与对照组相比,SIN显著抑制ALL细胞增殖,并诱导细胞凋亡(P<0.05)。不同浓度SIN处理Jurkat细胞后,细胞内ROS的水平上调且MMP下调(P<0.05)。网络药理学分析显示SPHK2是SIN治疗ALL的核心靶点,实验验证结果表明SIN处理抑制SPHK2和MCL1的表达(P<0.05)。过表达SPHK2减弱SIN在ALL中的抑癌作用(P<0.05)。体内研究显示,SIN治疗抑制肿瘤的生长,并上调cleaved Caspase-3的表达(P<0.05)。结论SIN通过抑制SPHK2/MCL1通路诱导线粒体依赖性细胞凋亡从而抑制ALL进展。 展开更多
关键词 青藤碱 急性淋巴细胞白血病 线粒体依赖性细胞凋亡 鞘氨醇激酶2
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持续静压力通过TRPV4信号通路调控大鼠软骨细胞凋亡
3
作者 梁秋娟 刘潇 +1 位作者 古丽奴儿·沙吾提 肖朋 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期507-511,517,共6页
目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48... 目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48、72 h的凋亡率。荧光标记测定软骨细胞内48 h时钙离子浓度。免疫印迹法测定软骨细胞TRPV4、JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38蛋白24 h时相对表达水平。结果与正常对照组比较,30 kPa压力组软骨细胞在各观察时间增殖率均显著减少(P<0.05);细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);细胞内钙离子荧光强度增强;细胞内TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著提高(P<0.05)。与30 kPa压力组比较,给予TRPV4的阻断剂GSK205后,GSK205+30 kPa压力组的细胞增殖率显著上升;细胞凋亡率显著减少;细胞内钙离子荧光强度减弱;TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著减少(P<0.05)。结论30 kPa持续静压力不仅抑制软骨细胞增殖,还增加软骨细胞凋亡,使细胞内钙离子浓度增加。持续静压力促进大鼠软骨细胞凋亡的可能分子机制为通过TRPV4力学信号感受器激活MAPK信号通路。 展开更多
关键词 软骨细胞 持续静压力 凋亡 TRPV4蛋白 MAPK信号通路
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枸杞多糖调节线粒体动力学改善过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞的凋亡
4
作者 王记委 李雁冰 +7 位作者 郭敏芳 孟涛 于婧文 刘晓琴 穆秉桃 贾思玮 马存根 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第13期2736-2743,共8页
背景:大量研究结果证明,神经退行性疾病与氧化应激损伤和线粒体动力学失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体动力学异常来改善氧化应激损伤引发的细胞凋亡尚不明确。目的:研究枸杞多糖对过... 背景:大量研究结果证明,神经退行性疾病与氧化应激损伤和线粒体动力学失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体动力学异常来改善氧化应激损伤引发的细胞凋亡尚不明确。目的:研究枸杞多糖对过氧化氢诱导人源神经母瘤细胞SH-SY5Y凋亡的影响。方法:将SH-SY5Y细胞分3组培养:对照组常规培养24 h,过氧化氢组加入过氧化氢处理24 h,枸杞多糖组加入枸杞多糖处理2 h后再加入过氧化氢处理24 h。处理结束后,采用试剂盒检测细胞沉淀中丙二醛、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色与Western Blot检测线粒体动力学相关蛋白(磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1、线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1)与凋亡蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)表达。结果与结论:①与对照组相比,过氧化氢组丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组丙二醛水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平升高(P<0.05);②过氧化氢组线粒体膜电位低于对照组(P<0.05),枸杞多糖组线粒体膜电位高于过氧化氢组(P<0.05);③与对照组相比,过氧化氢组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);④与对照组相比,过氧化氢组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达升高(P<0.05),线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05),线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1的蛋白表达升高(P<0.05);⑤结果表明,枸杞多糖可通过调节线粒体动力学来改善氧化应激损伤诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。 展开更多
关键词 枸杞多糖 氧化应激 线粒体动力学 神经退行性疾病 细胞凋亡
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三氧化二砷通过线粒体依赖性通路诱导喉癌细胞株及其耐药株细胞凋亡 被引量：13
5
作者 李艳芳 王旭东 +4 位作者 梁永钜 陈黎明 丁岩 黄民 符立梧 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第6期631-634,共4页
背景与目的:三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)已作为治疗实体瘤的新药应用于临床,但其作用机理仍不清楚。本研究拟探讨As2O3通过线粒体依赖性凋亡通路介导喉癌细胞及其耐药株细胞凋亡的作用。方法:采用MTT法测定As2O3对喉癌细胞KB及... 背景与目的:三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)已作为治疗实体瘤的新药应用于临床,但其作用机理仍不清楚。本研究拟探讨As2O3通过线粒体依赖性凋亡通路介导喉癌细胞及其耐药株细胞凋亡的作用。方法:采用MTT法测定As2O3对喉癌细胞KB及其耐药细胞KBv200的细胞毒作用;用AnnexinVFITC染色法检测凋亡早期细胞;细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)用DiOC6标记,流式细胞仪检测。结果:As2O3对KB及KBv200细胞的生长有明显的抑制作用,IC50分别为(0.22±0.02)μg/ml和(0.20±0.01)μg/ml。用AnnexinVFITC染色检测到As2O3呈时间依赖性介导细胞凋亡,2.5μg/mlAs2O3处理24h、48h,KB细胞凋亡率分别为(20.2±3.1)%和(52.2±11.0)%;KBv200细胞凋亡率分别为(15.8±1.3)%和(36.4±5.9)%。2.5μg/mlAs2O3作用于KB与KBv200细胞,ΔΨm降低呈时间依赖性。结论:ΔΨm降低在As2O3诱导喉癌细胞凋亡过程中起着重要的作用。 展开更多
关键词 三氧化二砷 MTT 细胞凋亡 线粒体跨膜电位
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大黄素调节SIRT1/AMPK信号通路对肺炎克雷伯菌致重症肺炎大鼠细胞自噬和凋亡的影响
6
作者 宋晓萍 刘萍萍 +5 位作者 刘晓琳 郑艳 孙滨 丁健 朱元祺 李峻峰 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期42-50,共9页
目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组... 目的:探讨大黄素对肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)致重症肺炎(KP)大鼠细胞自噬和凋亡的影响及可能的机制。方法:通过感染K.pneu‐moniae建立KP大鼠模型并用大黄素处理。将大鼠分为假手术组、KP组、低浓度大黄素组(20mg/kg)、中浓度大黄素组(40 mg/kg)、高浓度大黄素组(80mg/kg)、大黄素+sirtinol[沉默信息调节因子(SIRT1)活性抑制剂]组(80 mg/kg大黄素+30μL/kg sirtinol);血气分析仪检测动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2));瑞氏-吉姆萨染色(Wright-Giemsa)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数;HE染色检测各组肺组织病理变化;ELISA检测各组肺组织中IL-6、TNF-α、IL-1β表达;电镜扫描观察各组肺组织中细胞自噬情况;免疫荧光染色观察LC3B在肺组织中的表达情况;TUNEL法检测各组大鼠肺组织细胞凋亡变化;Westernblot检测肺组织中SIRT1、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、LC3-II、LC3-I、c-caspase-3、caspase-3蛋白表达。结果:K.pneumoniae诱导的肺炎大鼠肺组织呈现严重损伤,肺部炎性浸润和炎性细胞因子释放增加,动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平降低,PaCO_(2)水平升高,BALF中白细胞和中性粒细胞计数升高,细胞凋亡率和c-caspase-3/caspase-3水平增加,细胞自噬以及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(均P<0.05)。大黄素处理后激活SIRT1/AMPK信号通路,升高动脉血中PaO_(2)和SaO_(2)水平,降低Pa‐CO_(2)水平,抑制炎症反应,抑制肺组织细胞凋亡,恢复细胞自噬水平(均P<0.05),而使用SIRT1抑制剂sirtinol抑制SIRT1/AMPK信号通路后部分逆转了大黄素对KP大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论:大黄素可能通过激活SIRT1/AMPK通路进而增强大鼠肺组织细胞自噬,抑制大鼠肺组织细胞凋亡,可能为KP提供潜在的治疗选择。 展开更多
关键词 大黄素 沉默信息调节因子/腺苷单磷酸活化蛋白激酶信号通路 肺炎克雷伯菌 重症肺炎 大鼠 细胞自噬 凋亡
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激活线粒体自噬对草鱼脂肪细胞凋亡和生长发育的影响
7
作者 曾彩虹 边晨晨 +3 位作者 孙健 吉红 李汉东 胡泽超 《水产科学》 北大核心 2025年第2期171-180,共10页
草鱼脂肪组织脂质过度沉积是水产养殖生产中常见的突出问题之一,而诱导脂肪细胞凋亡是降脂的有效手段。为探究草鱼脂肪细胞中线粒体自噬与细胞凋亡的关系,开展在体和离体两个试验。在水温24~30℃的在体试验中,将体质量约20 g的草鱼饲养... 草鱼脂肪组织脂质过度沉积是水产养殖生产中常见的突出问题之一,而诱导脂肪细胞凋亡是降脂的有效手段。为探究草鱼脂肪细胞中线粒体自噬与细胞凋亡的关系,开展在体和离体两个试验。在水温24~30℃的在体试验中,将体质量约20 g的草鱼饲养在网箱中,投喂添加0(对照组)、10、20 mg/kg和40 mg/kg线粒体自噬激活剂羰基氰化物-3-氯苯腙56 d;离体试验中,分离原代草鱼脂肪细胞培养分化成熟后,用0(对照组)和20μmol/L羰基氰化物-3-氯苯腙处理细胞24 h。在体试验结果显示:与对照组相比,40 mg/kg线粒体自噬激活剂羰基氰化物-3-氯苯腙显著降低了草鱼腹腔脂肪指数(P<0.05)和甘油三酯含量(P<0.05),显著提高了自噬相关基因pink1、parkin、atg12、atg5和凋亡相关基因caspase3、caspase9的mRNA水平(P<0.05);与对照组相比,各个处理组的脂肪细胞面积大小无显著变化(P>0.05)。离体试验结果表明:羰基氰化物-3-氯苯腙处理极显著升高了细胞线粒体自噬相关基因pink1、parkin、atg4、atg7和atg12的mRNA水平(P<0.01)和细胞凋亡相关基因bax、caspase9的mRNA水平及bax/bcl-2比值(P<0.05或P<0.01),显著降低了抗凋亡基因bcl-2的mRNA水平(P<0.05)及细胞甘油三酯含量(P<0.05)。综合试验结果可知,激活草鱼脂肪细胞线粒体自噬可能会诱导脂肪细胞凋亡,降低草鱼腹腔脂质的蓄积。 展开更多
关键词 草鱼 脂质蓄积 脂肪细胞 线粒体自噬 细胞凋亡 PINK1/Parkin
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LINC01355通过miR-545-5p/FOXD1信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
8
作者 高静 魏校通 +2 位作者 李星晨 闫威 王浩 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期238-245,共8页
目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-L... 目的探讨LINC01355通过miR-545-5p/叉头盒D1(FOXD1)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养人OSCC细胞系Cal-27,随机分为对照组、转染LINC01355 siRNA(si-LINC01355)组、转染LINC01355过表达质粒(pc-LINC01355)组、转染LINC01355 siRNA阴性对照+miR-545-5p阴性对照+空载质粒(si-NC+miR-545-5p-NC+pc-NC)组、转染LINC01355 siRNA+miR-545-5p抑制剂(si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor)组。转染后实时定量PCR检测各组细胞LINC01355、miR-545-5p及FOXD1表达;转染后的Cal-27细胞通过皮下接种构建各组移植瘤裸鼠模型,测量移植瘤生长情况;CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测各组细胞增殖、凋亡和侵袭情况;免疫组织化学染色检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin表达;Western blotting检测细胞增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、C-myc]、凋亡相关蛋白[切割型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(Bax)]与FOXD1表达。双萤光素酶报告实验鉴定LINC01355与miR-545-5p/FOXD1信号通路的靶向关系。结果与对照组比较,si-LINC01355组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均降低(均P<0.05);而miR-545-5p表达,细胞凋亡率,cleaved caspase-3、Bax蛋白表达,E-cadherin蛋白阳性表达均升高(均P<0.05)。pc-LINC01355组各指标变化趋势与si-LINC01355组相反。与si-LINC01355组比较,si-LINC01355+miR-545-5p inhibitor组LINC01355、FOXD1 mRNA表达,增殖活性,侵袭数量,Vimentin蛋白阳性表达,PCNA、C-myc与FOXD1蛋白表达,移植瘤体积均增加(均P<0.05),而miR-545-5p表达、细胞凋亡率、cleaved caspase-3与Bax蛋白表达、E-cadherin蛋白阳性表达均降低(均P<0.05)。Cal-27细胞中LINC01355可靶向下调miR-545-5p表达,且miR-545-5p可靶向下调FOXD1表达。结论LINC01355可通过调控miR-545-5p/FOXD1信号通路促进OSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 LINC01355 miR-545-5p/FOXD1信号通路 增殖 凋亡 侵袭
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卷曲螺旋结构域蛋白2通过促进线粒体自噬抑制帕金森病SH-SY5Y细胞凋亡
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作者 祝柳慧 张歆悦 +3 位作者 朱洲海 杨兴隆 管莹 刘彬 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5403-5413,共11页
背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对... 背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬发挥的作用及机制。方法:利用重组质粒转染技术过表达或敲低CHCHD2,用6-羟基多巴胺构建SH-SY5Y细胞帕金森病模型后分对照组、模型组、过表达阴性对照+6-羟基多巴胺组、敲低阴性对照+6-羟基多巴胺组、过表达CHCHD2+6-羟基多巴胺组和敲低CHCHD2+6-羟基多巴胺组。Western blot及RT-qPCR检测CHCHD2的表达;Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、MFN1、COXⅣ、DRP1、PINK1、Parkin、TIM23、Bax、Bcl-2及cleavedcaspase3蛋白表达;CCK-8、JC-1和活性氧试剂盒检测细胞活性、线粒体膜电位和活性氧水平,单丹磺酰尸胺染色观察细胞自噬情况,透射电镜观察自噬溶酶体。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞活性、线粒体膜电位及CHCHD2、PINK1、Parkin蛋白表达降低,活性氧水平、凋亡水平及LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白表达升高(P<0.05),并观察到自噬溶酶体的存在;②与模型组相比,过表达CHCHD2能降低细胞活性氧水平,升高线粒体膜电位及PINK1、Parkin和MFN1蛋白表达水平,并观察到线粒体自噬溶酶体增多,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用,并伴有COXⅣ、TIM23和p-DRP1蛋白表达的升高(P<0.05);③与模型组相比,过表达CHCHD2能减少细胞凋亡,上调Bcl-2并下调Bax及cleavedcaspase3蛋白的表达,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用(P<0.05);④结果提示,CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中可以通过促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善线粒体功能从而减轻细胞凋亡发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 卷曲螺旋结构域蛋白2 PINK1 Parkin 线粒体自噬 线粒体功能 细胞凋亡 6-羟基多巴胺 SH-SY5Y细胞
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健脾益智法调控线粒体凋亡HtrA2/Omi通路保护MCAO大鼠脑神经的机制研究
10
作者 游雪娟 冯珂 +3 位作者 纪立金 张子恒 吴佳琪 陈丽斌 《环球中医药》 2025年第1期7-12,共6页
目的观察健脾益智法对缺血性脑卒中大鼠线粒体丝氨酸蛋白酶(high temperature requirement factor A2/Omi,HtrA2/Omi)通路的影响,探讨其脑神经保护机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益智组(灌胃,14.4 mL/kg)和UCF... 目的观察健脾益智法对缺血性脑卒中大鼠线粒体丝氨酸蛋白酶(high temperature requirement factor A2/Omi,HtrA2/Omi)通路的影响,探讨其脑神经保护机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益智组(灌胃,14.4 mL/kg)和UCF101组(腹腔注射,1.5μmol/kg),每组12只,建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,各治疗组给药1次,各组24小时后取材。测定Zea Longa神经功能缺损评分及神经功能改善评分有效率。采用RT-qPCR检测HtrA2/Omi、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-9、Caspase-3)、DNA修复酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)等基因表达水平;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测HtrA2/Omi、XIAP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、PARP等蛋白表达情况。结果(1)Zea Longa神经功能缺损评分结果:与正常组比较,MCAO模型各组大鼠神经功能评分显著升高(P<0.01)。(2)神经功能改善评分有效率:健脾益智组有效率100%,UCF101组有效率达58.3%(P<0.05)。(3)RT-qPCR结果:与正常组比较,模型组HtrA2/Omi、Caspase-3、PARP基因表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),XIAP基因表达无统计意义(P>0.05),Caspase-9趋势升高但无统计意义(P>0.05)。与模型组比较,健脾益智组、UCF101组HtrA2/Omi、Caspase-3、PARP基因表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Caspase-9趋势降低但无统计意义(P>0.05);健脾益智组XIAP基因表达水平显著升高(P<0.01),UCF101组XIAP基因表达水平虽有所上升,但无统计意义(P>0.05)。(4)WB结果:与正常组比较,模型组HtrA2/Omi、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、PARP蛋白表达水平显著升高(P<0.01),XIAP蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。与模型组比较,健脾益智组、UCF101组HtrA2/Omi、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、PARP蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),XIAP蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论健脾益智法可能改善MCAO大鼠受损神经功能,其机制与抑制线粒体凋亡HtrA2/Omi通路激活有关。 展开更多
关键词 健脾益智法 细胞凋亡 线粒体 线粒体丝氨酸蛋白酶 缺血性脑卒中
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SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制D-半乳糖诱导的心肌细胞衰老和凋亡
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作者 陈瑞雪 庞淑瑾 +4 位作者 陈鑫 郭依宁 方红城 吕洪雪 王陵军 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期463-471,共9页
目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过... 目的:探讨沉默信息调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控Wnt/β-catenin通路对小鼠心肌细胞衰老模型衰老程度及凋亡的影响。方法:采用40μmol/L D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)诱导HL-1细胞建立体外衰老模型,SIRT1过表达慢病毒转染HL-1细胞,Western blot验证转染效率。Western blot检测SIRT1、P53、P21、cleaved caspase-3、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、β-catenin、Wnt3a和c-Myc的蛋白表达水平;采用衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色检测细胞衰老水平;MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:D-Gal处理小鼠心肌细胞HL-1后衰老相关蛋白P53和P21表达水平增加,SIRT1蛋白表达水平降低,SA-β-Gal染色显示阳性区域增加(P<0.05)。促凋亡蛋白cleaved caspase-3和Bax水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.05);细胞活力显著降低(P<0.05);流式细胞术检测细胞凋亡率显著升高(P<0.05),且与D-Gal处理时间呈正相关。过表达SIRT1,经D-Gal处理48 h,HL-1细胞衰老和凋亡水平显著降低(P<0.05)。D-Gal处理HL-1细胞后,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高,过表达SIRT1后,上述蛋白表达水平显著降低。加入Wnt/β-catenin通路激动剂氯化锂后,与过表达SIRT1并给予D-Gal处理组相比,β-catenin、c-Myc和Wnt3a蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1通过Wnt/β-catenin通路抑制心肌细胞凋亡并减轻心肌细胞衰老。 展开更多
关键词 沉默信息调节蛋白1 心肌细胞 细胞凋亡 细胞衰老 WNT/Β-CATENIN信号通路
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基于RIPK1/RIPK3/MLKL通路探讨补肾活血方对髓核细胞坏死性凋亡的影响
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作者 彭伟 朱立国 +10 位作者 尹逊路 杨克新 罗杰 冯敏山 于杰 李玲慧 展嘉文 韩涛 梁龙 罗明义 张典 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期69-75,共7页
目的观察补肾活血方对压力诱导的人髓核细胞坏死性凋亡及RIPK1/RIPK3/MLKL通路表达的影响,探讨其延缓椎间盘退变的可能机制。方法体外培养人髓核细胞,采用持续负载压力法建立髓核细胞退变模型,将造模后的髓核细胞分为模型组、补肾活血... 目的观察补肾活血方对压力诱导的人髓核细胞坏死性凋亡及RIPK1/RIPK3/MLKL通路表达的影响,探讨其延缓椎间盘退变的可能机制。方法体外培养人髓核细胞,采用持续负载压力法建立髓核细胞退变模型,将造模后的髓核细胞分为模型组、补肾活血方组和抑制剂组,分别予空白血清、补肾活血方含药血清和坏死性凋亡抑制剂(Nec-1)干预,另设正常组髓核细胞常规培养。AO/EB荧光双染法检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞坏死性凋亡率,Western blot检测p-受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、p-RIPK3、p-混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)蛋白表达,RT-qPCR检测RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达。结果与正常组比较,模型组髓核细胞AO/EB染色下红色荧光较多,呈圆形、固缩状,髓核细胞坏死性凋亡率升高(P<0.05),p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),RIPK1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),RIPK3、MLKL mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,补肾活血方组及抑制剂组髓核细胞红色固缩状染色质较少,补肾活血方组坏死性凋亡率降低(P<0.05),抑制剂组坏死性凋亡率有降低趋势(P>0.05),补肾活血方组及抑制剂组p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),RIPK1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),RIPK3、MLKL mRNA表达降低(P<0.01)。结论补肾活血方可减轻压力诱导的髓核细胞损伤,从而延缓椎间盘退变程度,其机制可能与抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路介导的坏死性凋亡有关。 展开更多
关键词 补肾活血方 髓核细胞 坏死性凋亡 椎间盘退变 RIPK1/RIPK3/MLKL通路
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消瘀康胶囊通过JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血后神经炎症与神经细胞凋亡
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作者 崔雯丽 常亚娥 +2 位作者 许远航 赵妮 王亚峰 《医药导报》 北大核心 2025年第2期192-199,共8页
目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 ... 目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 d后进行神经行为学测试、大鼠体质量测量、血肿体积统计、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白免疫印迹分析(Western blotting)。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠出现严重神经行为缺陷、体质量降低(P<0.05);脑组织神经元排列紊乱;小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);血肿周围促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2降低(P<0.05)。与模型对照组比较,消瘀康胶囊大剂量组显著改善大鼠神经行为功能,促进体质量恢复和血肿吸收(P<0.05);减轻脑组织病理损伤;抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);另外,血肿周围促炎因子TNF-α、IL-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2均升高(P<0.05)。结论消瘀康胶囊改善ICH大鼠神经行为缺陷,促进体质量恢复和血肿吸收,减轻脑组织病理学损伤,抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润,其作用机制可能是通过抑制JNK/c-JUN介导的神经炎症与神经细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 消瘀康胶囊 脑出血 神经炎症 神经细胞凋亡 JNK/c-JUN信号通路
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血府逐瘀胶囊及其拆方抑制棕榈酸钠诱导的平滑肌细胞泡沫化、线粒体损伤及凋亡
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作者 程序 魏琼 +2 位作者 赵梦竹 刘梦华 张冬梅 《中医药导报》 2025年第3期45-50,共6页
目的:通过体外实验探讨血府逐瘀胶囊及其拆方对平滑肌源性泡沫细胞的形成及凋亡的影响。方法:将血府逐瘀胶囊拆分为活血方(红花、炒桃仁、牛膝、桔梗、生地黄、甘草)和理气方(枳壳、川芎、柴胡、当归、赤芍、炒桃仁);制备活血方、理气... 目的:通过体外实验探讨血府逐瘀胶囊及其拆方对平滑肌源性泡沫细胞的形成及凋亡的影响。方法:将血府逐瘀胶囊拆分为活血方(红花、炒桃仁、牛膝、桔梗、生地黄、甘草)和理气方(枳壳、川芎、柴胡、当归、赤芍、炒桃仁);制备活血方、理气方及二者混合方的冻干粉;棕榈酸钠诱导小鼠平滑肌细胞(Movas)泡沫化及凋亡并给予药物干预;CCK-8法检测药物对平滑肌细胞活力的影响;油红O染色检测细胞内脂质吞噬及泡沫化;Annexin V-PI检测细胞凋亡情况;ROS检测细胞活性氧释放情况;JC-1检测细胞线粒体膜电位。结果:随着棕榈酸钠诱导浓度的升高,Movas的脂质吞噬情况、相对泡沫化程度和凋亡率逐步升高;500μmol/L及1 mmol/L棕榈酸钠诱导Movas凋亡率高于60%(P<0.01)。1.6 mg/mL混合方及800μg/mL理气方能明显抑制Movas泡沫化。800μg/mL活血方及理气方能显著增加Movas存活率(P<0.01)、抑制Movas早期凋亡率(P<0.01)、抑制Movas活性氧释放(P<0.05),并显著提高线粒体膜电位(P<0.05)。结论:血府逐瘀胶囊及其拆方可抑制棕榈酸钠诱导的平滑肌细胞泡沫化及凋亡,这可能与抑制线粒体的激活从而抑制活性物质ROS的释放有关。 展开更多
关键词 平滑肌细胞 泡沫细胞 凋亡 线粒体损伤 血府逐瘀胶囊 活血 理气
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舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞线粒体自噬和细胞凋亡的影响
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作者 周滔 梁俊尧 +1 位作者 朱莹 徐寅 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期105-112,共8页
目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证大鼠Cajal间质细胞(ICC)钙稳态、氧化应激、线粒体自噬和细胞凋亡的影响,探讨其治疗FD的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组和舒胃汤低、中、高剂量组(3.78、7.56、15.34 g... 目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚证大鼠Cajal间质细胞(ICC)钙稳态、氧化应激、线粒体自噬和细胞凋亡的影响,探讨其治疗FD的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组和舒胃汤低、中、高剂量组(3.78、7.56、15.34 g/kg),每组10只。采用改良复合病因法建立FD肝郁脾虚证大鼠模型,并对舒胃汤低、中、高剂量组大鼠灌胃给药14 d。取胃窦,分离并培养原代ICC,采用Fluo-4 AM、Rhod-2 AM染色分别检测ICC细胞质和线粒体钙离子积累,DCFH-DA、MitoSox Red分别检测ICC细胞质和线粒体活性氧(ROS)含量,免疫荧光染色、流式细胞术分别检测ICC线粒体自噬和凋亡情况,Western blot检测ICC线粒体LC3和电压依赖性阴离子通道(VDAC)1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组ICC细胞质和线粒体钙离子、ROS积累均显著增多(P<0.01),TOMM20与LAMP2共表达显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),线粒体LC3Ⅱ/Ⅰ、VDAC1蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,舒胃汤中、高剂量组ICC细胞质和线粒体钙离子、ROS积累均显著降低(P<0.05,P<0.01),TOMM20与LAMP2共表达显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),线粒体LC3Ⅱ/Ⅰ、VDAC1蛋白表达显著降低(P<0.01)结论舒胃汤可能通过降低线粒体钙离子负荷、减少ROS积累及线粒体过度自噬,抑制ICC细胞凋亡,恢复ICC功能,达到治疗FD肝郁脾虚证的目的。 展开更多
关键词 功能性消化不良 肝郁脾虚证 舒胃汤 线粒体自噬 细胞凋亡 CAJAL间质细胞
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线粒体自噬介导的细胞凋亡在动物病理生理中的作用机制研究进展
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作者 蒋蓉 徐琳杰 隋世燕 《动物医学进展》 北大核心 2025年第3期108-113,共6页
线粒体自噬是一种选择性自噬,通过清除受损线粒体来维持细胞及代谢的稳态。细胞凋亡是在基因严格控制下主动的细胞“自杀”行为,又称为细胞程序性死亡。线粒体自噬介导的细胞凋亡可通过不同的信号通路来产生影响,但其具体作用机制十分... 线粒体自噬是一种选择性自噬,通过清除受损线粒体来维持细胞及代谢的稳态。细胞凋亡是在基因严格控制下主动的细胞“自杀”行为,又称为细胞程序性死亡。线粒体自噬介导的细胞凋亡可通过不同的信号通路来产生影响,但其具体作用机制十分复杂。论文对线粒体自噬与细胞凋亡之间的生理关系及各自发挥作用的机制进行综述,并对线粒体自噬与卵巢颗粒细胞凋亡的关系进行阐述,旨在揭示线粒体自噬与细胞凋亡的内在联系和调控生物学过程的生理机制,为深入研究线粒体自噬介导的细胞凋亡在动物生殖方面的作用机制提供理论参考。 展开更多
关键词 线粒体自噬 细胞凋亡 生理关系 调控机制
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预知子经ROS介导的PI3K-Akt通路诱导非小细胞肺癌细胞凋亡
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作者 高万里 周绮纯 王苏美 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第3期339-346,共8页
目的:探讨预知子诱导人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞死亡方式及机制。方法:通过CCK-8实验、Hochest33342/PI染色实验以及克隆形成实验检测预知子对细胞生存、增殖能力的影响,采用Western blot检测预知子干预后对NSCLC细胞内死亡相关蛋白ATG5... 目的:探讨预知子诱导人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞死亡方式及机制。方法:通过CCK-8实验、Hochest33342/PI染色实验以及克隆形成实验检测预知子对细胞生存、增殖能力的影响,采用Western blot检测预知子干预后对NSCLC细胞内死亡相关蛋白ATG5、HMGB1、GPX4,凋亡蛋白及PI3K-Akt信号通路相关蛋白的表达变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,通过DCFH-DA荧光探针法观察检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果:预知子能明显抑制NSCLC细胞的存活率和增殖能力(P<0.05),预知子处理后NSCLC细胞内凋亡相关蛋白BAX、Cleaved caspase3和Cleaved caspase9表达显著上调(P<0.05),p-PI3K、p-Akt和BCL2蛋白表达均明显下调(P<0.05),预知子可明显促进NSCLC细胞的凋亡率和细胞内ROS量升高(P<0.05),抗氧化剂NAC能逆转预知子导致的NSCLC细胞凋亡、ROS水平升高及PI3K-AKT通路蛋白的调控作用(P<0.05)。结论:预知子通过ROS介导的PI3K-Akt通路导致了NSCLC细胞凋亡。 展开更多
关键词 预知子 非小细胞肺癌 凋亡 PI3K-Akt通路 ROS
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氧化应激诱导卵巢颗粒细胞凋亡过程中调控线粒体自噬的关键因子研究
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作者 杨礼莲 隋世燕 +1 位作者 蒋蓉 徐琳杰 《动物医学进展》 北大核心 2025年第4期6-14,共9页
为了筛选氧化应激诱导人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)凋亡过程中参与线粒体自噬的关键蛋白,取对数生长的KGN细胞,分为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组、羰基氰化氯苯腙(CCCP)组,待细胞融合率达85%~90%时,H_(2)O_(2)组加入250μmol/L H_(2)O_(2... 为了筛选氧化应激诱导人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)凋亡过程中参与线粒体自噬的关键蛋白,取对数生长的KGN细胞,分为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组、羰基氰化氯苯腙(CCCP)组,待细胞融合率达85%~90%时,H_(2)O_(2)组加入250μmol/L H_(2)O_(2)作用6 h建立氧化应激模型,CCCP组加入20μmol/L CCCP作用12 h建立线粒体自噬模型,对照组正常培养,收集细胞样本进行蛋白质组学分析,并使用蛋白免疫印迹(Western blot)法对关键蛋白进行验证。经生物信息学分析,结合参考文献,3个组之间有40个蛋白的表达存在差异,其中与线粒体自噬有关的蛋白有BNIP3、IRS2、GATA4和ENDOG;BNIP3与ENDOG存在相互联系。Western blot检测结果显示,BNIP3、IRS2和GATA4蛋白的表达水平与测序结果一致;与对照组相比,CCCP组ENDOG蛋白表达显著下调,但H_(2)O_(2)组无显著性差异。结果表明,BNIP3、IRS2和GATA4可能是氧化应激诱导KGN细胞凋亡过程中参与线粒体自噬的关键因子。 展开更多
关键词 人卵巢颗粒细胞 线粒体自噬 细胞凋亡 氧化应激 卵泡闭锁
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二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路诱导胆囊癌细胞凋亡
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作者 周汉旭 严华悦 +2 位作者 王胜威 刘子祥 周少波 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第6期415-420,共6页
目的:本研究旨在探讨二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路对胆囊癌细胞凋亡以及生物学功能产生影响的具体机制。方法:通过使用不同浓度梯度的二甲双胍处理胆囊癌细胞,采用CCK‑8实验法测定二甲双胍对NOZ细胞的抑制效果。实验随后被分为3组:空... 目的:本研究旨在探讨二甲双胍通过AMPK/mTOR信号通路对胆囊癌细胞凋亡以及生物学功能产生影响的具体机制。方法:通过使用不同浓度梯度的二甲双胍处理胆囊癌细胞,采用CCK‑8实验法测定二甲双胍对NOZ细胞的抑制效果。实验随后被分为3组:空白对照组、MET组以及MET+BAY‑3827组合。为了评估二甲双胍对NOZ细胞增殖的影响,进行细胞集落形成实验。本研究采用Western blot技术探讨与细胞凋亡相关的蛋白质及AMPK/mTOR信号通路的调控机制。本研究采用了流式细胞术计算胆囊癌细胞中凋亡细胞的比例。细胞划痕实验和Transwell实验被用来评估胆囊癌细胞的迁移能力。结果:二甲双胍可以通过激活AMPK/mTOR信号通路的方式,抑制胆囊癌细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡。CCK‑8和集落形成实验已验证了其对胆囊癌细胞抑制作用,流式细胞术检测到其具有促进胆囊癌细胞凋亡的效果,且使用BAY‑3827抑制该信号通路后,二甲双胍对凋亡相关蛋白的表达趋势的影响有逆转作用,Western blot结果显示,二甲双胍上调凋亡相关蛋白Caspase‑3和Bax以及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白AMPK、p‑AMPK的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl‑2和AMPK/mTOR信号通路相关蛋白mTOR、p70S6K、4E‑BP1、p‑mTOR、p‑p70S6K、p‑4E‑BP1的表达。结论:二甲双胍可通过上述机制抑制胆囊癌细胞的相关生物学活动,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 胆囊癌 二甲双胍 信号通路 细胞凋亡
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