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SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬促进肝癌细胞增殖
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作者 路远 唐俊 +4 位作者 李文川 许佐明 罗宗将 马嘉盛 浦涧 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第2期88-93,99,共7页
目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SL... 目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SLC6A8和BNIP3L的表达。免疫荧光标记和CCK-8检测法用于观察SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞线粒体自噬和细胞增殖率。使用CCK-8检测法评估在沉默BNIP3L后SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞增殖率。结果:SLC6A8在肝癌组织中显著高表达,并与BNIP3L表达呈正相关。SLC6A8过表达可显著促进线粒体自噬和人肝癌Huh-7及Hep3B细胞的增殖。此外,SLC6A8过表达显著促进BNIP3L mRNA和蛋白的表达。沉默BNIP3L后,SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖的促进作用被逆转。结论:SLC6A8在肝癌组织中的高表达与BNIP3L有正相关性,且SLC6A8的过表达能促进线粒体自噬和肝癌细胞的增殖,沉默BNIP3L可逆转SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖促进作用。这为肝癌的治疗提供了新的靶点和策略。 展开更多
关键词 线粒体自噬 SLC6A8 BNIP3L 肝细胞癌
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基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒调控线粒体自噬抑制肝星状细胞活化的机制
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作者 张文富 吴姗姗 +4 位作者 戴铭 吕建林 黄晶晶 李晓龙 王振常 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期30-34,I0011-I0014,共9页
目的基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒通过调控线粒体自噬来抑制肝星状细胞活化与增殖的影响及其机制。方法HSC-T6分为空白组、H_(2)O_(2)组、miR-135a-NC组、miR-135a-mimic组、miR-135a-in-hibitor-NC+H 2 O2组、miR-135... 目的基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒通过调控线粒体自噬来抑制肝星状细胞活化与增殖的影响及其机制。方法HSC-T6分为空白组、H_(2)O_(2)组、miR-135a-NC组、miR-135a-mimic组、miR-135a-in-hibitor-NC+H 2 O2组、miR-135a-inhibitor+H_(2)O_(2)组、柔肝化纤颗粒含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清组、H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-NC组及H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-mimic组。分别采用Real-time PCR、Western Blot、ELISA及流式细胞术检测miR-135a、FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Smad2、p-Smad2、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、NF-κB p65、p-NF-κB p65、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TNF-α表达及线粒体膜电位、活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成。结果给予H_(2)O_(2)及过表达miR-135a可显著上调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);下调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予柔肝化纤颗粒及抑制miR-135a表达可显著下调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予柔肝化纤颗粒同时过表达miR-135a可抑制柔肝化纤颗粒对HSC-T6的影响(P<0.01)。结论线粒体自噬可抑制HSC-T6活化,其机制与线粒体自噬抑制ROS生成,进而抑制TGF-β1/Smad2通路及炎症反应有关;柔肝化纤颗粒亦可抑制HSC-T6活化,其机制与柔肝化纤颗粒抑制miR-135a表达,活化FOXO1/PINK1通路,从而促进线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 线粒体自噬 HSC-T6 柔肝化纤颗粒 miR-135a FOXO1
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Nrf2/Keap1通路和PINK/Parkin介导的线粒体自噬失调在子痫前期进展中的分子机制研究
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作者 王莉 孔娇 +4 位作者 林青 郑林媚 郑颖 王艾桦 陈小菊 《中国性科学》 2024年第3期104-109,共6页
目的探讨Nrf2/Keap1通路和PINK/Parkin介导的线粒体自噬失调在子痫前期疾病进展中的分子机制。方法选取2020年6月至2023年1月于海南省人民医院妇产科做孕期检查并分娩的15例有重度子痫前期(sPE)早产史的孕妇的子宫内膜样本作为研究对象... 目的探讨Nrf2/Keap1通路和PINK/Parkin介导的线粒体自噬失调在子痫前期疾病进展中的分子机制。方法选取2020年6月至2023年1月于海南省人民医院妇产科做孕期检查并分娩的15例有重度子痫前期(sPE)早产史的孕妇的子宫内膜样本作为研究对象,纳入sPE组;并选取同期同院做孕期检查并分娩的15例有正常孕产史的孕妇的子宫内膜样本作为对照,纳入nPCB组。分离两组原代子宫内膜基质细胞(hESCs)。采用流式细胞术(FCM)测定活性氧(ROS)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平。将hESCs进行处理并分组为nPCB-hESCs组、nPCB-hESCs处理组、sPE-hESCs组、sPE-hESCs处理组。分别对处理组两种来源的hESCs给予cAMP+MPA诱导蜕膜化。采用Western blot测定自噬相关蛋白和线粒体自噬相关蛋白的表达水平,测定JAr细胞球状体向hESCs的植入率。另选取hESCs进行处理并分组为nPCB-hESCs组、nPCB-hESCs+H/R组、sPE-hESCs组、sPE-hESCs+H/R组。H/R组分别对两种来源的hESCs给予缺氧/复氧(H/R)处理。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot测定Nrf2/Keap1 mRNA和蛋白质的表达水平。结果与nPCB-hESCs相比,sPE-hESCs中ROS的水平显著升高,SOD、GSH和GPx的水平显著降低(P<0.05)。与nPCB-hESCs组相比,nPCB-hESCs处理组细胞自噬/线粒体自噬相关蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与nPCB-hESCs组相比,sPE-hESCs组JAr细胞向hESCs植入的植入率显著较低(P<0.05)。与nPCB-hESCs处理组相比,sPE-hESCs处理组JAr细胞向hESCs植入的植入率显著较低(P<0.05)。与nPCB-hESCs+H/R组相比,sPE-hESCs+H/R组细胞内Nrf2 mRNA和蛋白质的表达水平显著降低,Keap1 mRNA和蛋白质的表达水平显著升高(P<0.05)。结论有子痫前期史的孕妇hESCs中Nrf2/Keap1通路激活受损和线粒体自噬功能被抑制,导致细胞内ROS的异常积累及其体外蜕膜化功能受损。 展开更多
关键词 子痫前期 原代人子宫内膜基质细胞 氧化应激 线粒体自噬 Nrf2/Keap1
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雷公藤甲素对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响
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作者 严谨 邓蒂斯 吴克明 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第2期115-121,共7页
目的观察雷公藤甲素(TP)不同浓度和作用时间对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响。方法取3个月龄雌性Sprague-Dawley大鼠50只,连续观察2个动情周期,筛选出25只动情周期正常的大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、实验1组、实... 目的观察雷公藤甲素(TP)不同浓度和作用时间对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响。方法取3个月龄雌性Sprague-Dawley大鼠50只,连续观察2个动情周期,筛选出25只动情周期正常的大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、实验1组、实验2组、实验3组和实验4组,每组5只。实验1组大鼠每日给予400μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验2组大鼠每日给予400μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;实验3组大鼠每日给予500μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验4组大鼠每日给予500μg·kg^(-1)的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;空白对照组大鼠每日给予10 mL·kg^(-1)蒸馏水灌胃1次,连续灌胃40 d。应用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E_(2))、促卵泡生成素(FSH)水平,苏木精-伊红染色观察各组大鼠卵巢组织病理变化,使用酶标仪检测各组大鼠卵巢组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,透射电子显微镜观察各组大鼠卵巢颗粒细胞线粒体形态结构变化及线粒体自噬情况,流式细胞仪检测各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率。结果与空白对照组比较,实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠血清中AMH、E_(2)水平及卵巢组织中SOD活性显著降低,血清中FSH及卵巢组织中MDA水平显著增高(P<0.05)。与实验1组比较,实验2组、实验3组、实验4组大鼠血清中AMH、E_(2)水平及卵巢组织SOD活性显著降低,血清中FSH及卵巢组织中MDA水平显著增高(P<0.05)。实验2组、实验3组、实验4组大鼠血清中AMH、E_(2)、FSH水平及卵巢组织中SOD活性、MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.05);实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验1组(P<0.05);实验3组、实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验2组(P<0.05);实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验3组(P<0.05)。空白对照组大鼠卵巢组织被膜完整,皮质区原始卵泡、初级卵泡及次级卵泡等数量较为正常,各级卵泡发育正常,闭锁卵泡少见,黄体数量较少;髓质区纤维结缔组织排列紧密,未见明显水肿或坏死。实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢组织可见卵泡数量减少,闭锁卵泡增多,颗粒层卵泡细胞坏死、脱落和卵泡囊性扩张等病理改变;实验1组大鼠卵巢组织病理改变程度相对较轻,闭锁卵泡少,颗粒层细胞坏死不多;实验4组大鼠卵巢组织病变程度相对最重,可见较多闭锁卵泡和颗粒细胞层坏死、脱落;实验2组和实验3组大鼠卵巢组织病变程度相对轻于实验4组,闭锁卵泡较少,颗粒细胞层不同程度坏死和卵泡囊性扩张。空白对照组大鼠的卵巢颗粒细胞形态结构正常,其细胞核呈不规则多边形,染色质分布均匀,以常染色质为主,核膜清晰完整,细胞质中可见线粒体等细胞器且结构完整清晰。实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞的细胞质中可见不同程度的线粒体自噬,实验2组、实验3组、实验4组大鼠线粒体自噬程度重于实验1组,实验3组、实验4组大鼠线粒体自噬程度重于实验2组,实验3组与实验4组自噬程度相当;实验3组和实验4组电镜下见卵巢颗粒细胞的细胞质中含较多线粒体自噬小体,多数线粒体发生轻度肿胀,部分线粒体嵴结构消失,粗面内质网扩张呈囊状。结论采用TP灌胃给药可成功构建大鼠卵巢功能减退模型,大鼠卵巢损伤与TP剂量和干预时间有关;TP诱导的卵巢氧化应激损伤可能是引发卵巢功能低下的重要因素,其作用机制可能是氧化应激影响卵巢内分泌功能和诱导颗粒细胞凋亡等病理生理过程。随着氧化应激损伤加重,线粒体自噬增加,线粒体自噬到达一定程度后不再随着TP的干预时间继续增加而持续增强。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 卵巢功能减退 氧化应激 线粒体自噬 大鼠模型
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与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因筛选及其在骨骼肌组织中表达观察
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作者 徐锐 李燕燕 徐红 《山东医药》 CAS 2024年第6期49-52,共4页
目的基于GEO数据库数据筛选与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因,并观察其在肌少症患者骨骼肌组织中的表达变化。方法从GEO数据库检索肌少症的基因图谱数据,筛选肌少症发病的差异表达基因。从GeneCard数据库中检索并收集线粒体自噬相... 目的基于GEO数据库数据筛选与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因,并观察其在肌少症患者骨骼肌组织中的表达变化。方法从GEO数据库检索肌少症的基因图谱数据,筛选肌少症发病的差异表达基因。从GeneCard数据库中检索并收集线粒体自噬相关基因。使用“VennDiagram”包将肌少症发病的差异表达基因与线粒体自噬相关基因取交集,得到与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因。运用基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因的生物学功能,通过Cytoscape软件筛选与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因,观察GSE136344基因表达图谱中肌少症、健康对照者骨骼肌与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因表达情况。结果得到与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因99个。与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因主要涉及神经变性途径-多种疾病信号通路、帕金森疾病信号通路、朊毒体病信号通路等;主要调控能量代谢、细胞呼吸、氧化磷酸化调节等生物学过程,主要定位于线粒体内膜、线粒体内部的大分子蛋白质复合物等,参与调节跨膜转运活性等分子功能。与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因有线粒体内膜蛋白基因(IMMT)、动态蛋白1样蛋白基因(DNM1L)及ATP合酶F1亚基α基因(ATP5A1)等;与正常骨骼肌组织相比,肌少症患者骨骼肌组织中IMMT、DNM1L表达低(P均<0.05)。结论与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因为IMMT、DNM1L。与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因可通过影响神经变性途径-多种疾病信号通路、帕金森疾病信号通路及朊毒体病信号通路等,参与调控能量代谢、细胞呼吸、氧化磷酸化调节等生物学过程,参与肌少症的发病。肌少症患者骨骼肌组织中IMMT、DNM1L低表达。 展开更多
关键词 线粒体自噬 肌少症 神经变性途径—多种疾病信号通路 帕金森疾病信号通路 朊毒体病信号通路 能量代谢 细胞呼吸 氧化磷酸化 线粒体内膜蛋白 动态蛋白1样蛋白
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基于“浊毒-线粒体自噬”探讨慢性肾脏病心脏损害
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作者 郭敏 杨芮 +1 位作者 胡良伟 晏子友 《云南中医中药杂志》 2024年第1期18-22,共5页
心脏损害是慢性肾脏病进展过程中常见并发症之一,大量研究表明线粒体自噬能干预慢性肾脏病心脏损害的病程。线粒体自噬是当今医学调控慢性肾脏病心脏损害重要靶点及研究课题。慢性肾脏病患者体内毒素代谢异常,同时心肾两脏富含线粒体,... 心脏损害是慢性肾脏病进展过程中常见并发症之一,大量研究表明线粒体自噬能干预慢性肾脏病心脏损害的病程。线粒体自噬是当今医学调控慢性肾脏病心脏损害重要靶点及研究课题。慢性肾脏病患者体内毒素代谢异常,同时心肾两脏富含线粒体,慢性肾脏病后期尿毒症毒素内积,线粒体凋亡及受损线粒体释放出的大量有害物质的过程与中医浊毒内生相似。通过从慢性肾脏病、线粒体自噬与浊毒的关系,慢性肾脏病并发心脏损害的浊毒理论,浊毒、线粒体自噬与心脏损害的联系,浊毒-线粒体自噬-慢性肾脏病并发心脏损害的形成,中医药祛浊毒理论干预线粒体自噬治疗慢性肾脏病心脏损害来论述。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 心脏损害 浊毒 线粒体自噬 中医药治疗
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基于“气血理论”探析针灸调控线粒体自噬治疗缺血性脑卒中相关机制 被引量:1
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作者 赵晶晶 任路 陈海洋 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第3期47-51,共5页
中医学认为气属阳,血属阴,气血阴阳的平衡对于人体的健康极为重要,这与线粒体自噬的生理特点和作用功效颇为相似。缺血性脑卒中的核心病机特点是“气虚血瘀”,而研究发现自噬是机体转化、消除内生痰浊、瘀血的重要机制。针灸作为治疗缺... 中医学认为气属阳,血属阴,气血阴阳的平衡对于人体的健康极为重要,这与线粒体自噬的生理特点和作用功效颇为相似。缺血性脑卒中的核心病机特点是“气虚血瘀”,而研究发现自噬是机体转化、消除内生痰浊、瘀血的重要机制。针灸作为治疗缺血性脑卒中的重要手段,可以通过针刺腧穴发挥双向调节气血作用,在恢复自噬平衡,促进缺血半暗带再灌注等方面具有重大潜力。该文就线粒体自噬与气血理论、线粒体自噬与缺血性脑卒中病机相关性、针灸多途径调节自噬等作以综述,探析针灸调控线粒体自噬治疗缺血性脑卒中的可能机制,以期为针灸治疗缺血性脑卒中研究提供参考。 展开更多
关键词 气血理论 线粒体自噬 针灸 缺血性脑卒中 调控机制
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线粒体自噬研究的文献计量学可视化分析
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作者 廉坤 李鑫 +3 位作者 宁博 李琳 胡思远 胡志希 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第3期425-432,共8页
目的:借助文献计量学和可视化分析工具,分析线粒体自噬的研究现状和热点前沿,为科研选题和临床应用提供指导与借鉴。方法:以Web of Science核心合集为文献来源,检索建库至2022年9月8日收录的线粒体自噬相关研究文献,以VOSviewer和CiteSp... 目的:借助文献计量学和可视化分析工具,分析线粒体自噬的研究现状和热点前沿,为科研选题和临床应用提供指导与借鉴。方法:以Web of Science核心合集为文献来源,检索建库至2022年9月8日收录的线粒体自噬相关研究文献,以VOSviewer和CiteSpace软件分析研究机构、期刊、作者、关键词等内容。结果:最终纳入文献2475篇,年发文量整体呈上升趋势;Chinese Acad Sci是发文量和中心度最高的机构;发文量最多且共被引最多的期刊是Autophagy;Chen Quan是发文量最多的作者,Narendra DP是共被引最多的作者;关键词分析发现mitophagy(线粒体自噬)、oxidative stress(氧化应激)和apoptosis(细胞凋亡)等是出现频数较高的关键词,聚类分析生成10个聚类。结论:线粒体自噬领域的研究较多、质量较高但分散,热点内容可归为相关疾病和微观机制等两个方向,未来也应当加强中医药干预线粒体自噬的相关研究。 展开更多
关键词 线粒体自噬 CITESPACE VOSviewer 可视化分析 微观机制
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基于PINK1/Parkin途径探究绿原酸对泡沫细胞线粒体自噬-炎症反应的作用机制
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作者 于红红 杨韵琪 +3 位作者 罗培 俞琦 马玉玲 田维毅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期914-920,共7页
目的探讨绿原酸(chlorogenic acid,CGA)通过同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金森蛋白(Parkin)信号通路对ox-LDL诱导的泡沫细胞线粒体自噬及炎症反应的调控作用。方法将RAW264.7巨噬细胞分为正常(Control)组、模型(Model)组、CG... 目的探讨绿原酸(chlorogenic acid,CGA)通过同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金森蛋白(Parkin)信号通路对ox-LDL诱导的泡沫细胞线粒体自噬及炎症反应的调控作用。方法将RAW264.7巨噬细胞分为正常(Control)组、模型(Model)组、CGA低剂量(CGA-L)组、中剂量(CGA-M)组、高剂量(CGA-H)组、CGA-H+Mdivi-1(CGA-H+Mdi)组。油红O法鉴定细胞泡沫化;CCK-8法确定CGA干预浓度;透射电镜观察细胞线粒体结构改变;ELISA检测IL-1β、IL-18、IFN-γ表达;qRT-PCR及免疫荧光标记法检测PINK1/Parkin线粒体自噬通路相关基因及蛋白表达。结果油红O染色显示泡沫细胞模型制备成功。与Model组相比,不同浓度CGA干预后细胞线粒体损伤明显减轻,诱导了PINK1、Parkin、p-Parkin、PHB2、LC3Ⅱ表达,抑制了TOMM20表达,以及降低了IL-1β、IL-18、IFN-γ的表达(P<0.05或P<0.01);与CGA-H组相比,CGA-H+Mdi组细胞线粒体损伤明显加重,抑制了PINK1、Parkin、p-Parkin、PHB2、LC3Ⅱ表达,诱导了TOMM20表达,以及增强了IL-1β、IL-18、IFN-γ表达(P<0.01)。结论CGA可通过调控PINK1/Parkin通路诱导泡沫细胞线粒体自噬以及抑制了促炎因子IL-1β、IL-18、IFN-γ过表达,这可能是CGA抗动脉粥样硬化机制之一。 展开更多
关键词 绿原酸 泡沫细胞 PINK1/Parkin 线粒体自噬 炎症反应 动脉粥样硬化
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葛根素缓解镉致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬
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作者 糜晓霞 徐明畅 +2 位作者 王莉 闫俊琳 袁燕 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期276-281,共6页
为研究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬中的作用,用100μmol/L葛根素预处理PC12细胞和大鼠大脑皮质神经元1 h,再与10μmol/L镉单独或联合处理12 h;24只SD大鼠随机分为对照组、葛根素组... 为研究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬中的作用,用100μmol/L葛根素预处理PC12细胞和大鼠大脑皮质神经元1 h,再与10μmol/L镉单独或联合处理12 h;24只SD大鼠随机分为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组,葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠每日以每千克体重200 mg的葛根素(羧甲基纤维素钠溶解)灌胃,对照组、镉组大鼠每日用相同剂量羧甲基纤维素钠灌胃,持续7周;从第4周开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用75 mg/L镉水溶液,持续4周。透射电子显微镜观察线粒体超微结构,免疫印迹法检测Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组大鼠神经细胞线粒体嵴断裂、模糊,线粒体基质内出现空泡,线粒体内Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达量显著升高(P<0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组大鼠神经细胞线粒体嵴排列较规整,基质内空泡化现象减轻,线粒体内Pink1和Parkin蛋白表达量显著降低(P<0.05),大鼠大脑皮质神经元和大鼠大脑皮质线粒体内LC3Ⅱ蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结果表明,葛根素可缓解镉诱导的大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬。 展开更多
关键词 葛根素 大鼠神经细胞 线粒体结构损伤 线粒体自噬
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重症肌无力患者外周血单个核细胞中线粒体自噬和凋亡相关基因表达及其诊断价值
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作者 蔡东红 李青 +4 位作者 柯铃铃 钟慧雅 江其龙 张涵 宋雅芳 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期481-488,共8页
目的:探讨重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中线粒体自噬和凋亡相关基因的表达水平,阐明其对MG诊断的指导价值。方法:收集并提取50名健康对照者(对照组)和50例MG患者(MG组)的PBMCs,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western b... 目的:探讨重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中线粒体自噬和凋亡相关基因的表达水平,阐明其对MG诊断的指导价值。方法:收集并提取50名健康对照者(对照组)和50例MG患者(MG组)的PBMCs,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测线粒体自噬因子磷脂酶和张力蛋白同源物(PTEN)诱导激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶PARK2(Parkin)、泛素结合蛋白62(p62)、微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)及凋亡因子细胞色素C(Cyt-C)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶9(caspase 9)的mRNA以及蛋白表达水平,根据mRNA检测结果设定多个不同临界值,在每个临界值处计算出相应的灵敏度和特异度,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果:与对照组比较,MG组患者PBMCs中的自噬因子PINK1、Parkin和LC3Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p62 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01);凋亡因子Cyt-C、Bax、caspase 3和caspase 9 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Cyt-C mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。ROC曲线检测,PINK1、Parkin、p62和LC3Ⅱ的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.9696(95%CI:0.9435~0.9957)、0.9440(95%CI:0.9047~0.9833)、0.8556(95%CI:0.7767~0.9345)及0.9088(95%CI:0.8526~0.9650)(P<0.01),灵敏度分别为92%、92%、78%和84%,特异度分别为88%、82%、92%和82%;而Cyt-C、Bax、Bcl-2、caspase 3和caspase 9的AUC均为1.000(P<0.01),灵敏度和特异度均达到100%。结论:MG患者PBMCs中存在线粒体自噬障碍和凋亡增加现象,其对临床诊断MG具有较高的指导价值。 展开更多
关键词 重症肌无力 线粒体自噬 细胞凋亡 外周血单个核细胞 诊断价值
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食源性天然产物调控线粒体自噬预防神经退行性疾病的研究进展
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作者 曹雨欣 张彦青 +1 位作者 戚务勤 解军波 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第1期301-312,共12页
神经退行性疾病常表现为进行性功能障碍、神经元结构与功能丧失,包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等。线粒体是机体内能量代谢的中心,在神经退行性疾病中往往因为各种原因受到损伤并积累。线粒体自噬作为清除这些受损线粒体的一种... 神经退行性疾病常表现为进行性功能障碍、神经元结构与功能丧失,包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等。线粒体是机体内能量代谢的中心,在神经退行性疾病中往往因为各种原因受到损伤并积累。线粒体自噬作为清除这些受损线粒体的一种方式,在这些疾病的发展过程中通常表现出异常状态,而这种异常状态会加重机体的认知功能以及运动功能障碍等,最后加快相关病症的进程。近年来的研究发现,食源性天然产物,如槲皮素、姜黄素、白藜芦醇以及水飞蓟素等,具有调控线粒体自噬、改善神经退行性疾病的能力,且呈现出安全低毒、经济高效等独特优势。本文综述了食源性天然产物调控线粒体自噬预防减缓神经退行性疾病的相关研究,以期为食源性天然产物的开发利用提供新的研究思路。 展开更多
关键词 食源性天然产物 线粒体自噬 神经退行性疾病 Parkin/PINK1通路
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基于PINK1-Parkin线粒体自噬通路探讨海昆肾喜含药血清对N2a/APP695细胞的神经保护作用
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作者 孙妍华 季敬 +2 位作者 彭娇 何珊 付先军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期461-468,共8页
目的研究海昆肾喜(haikun shenxi,HKSX)含药血清对N2a/APP695细胞的神经保护作用及机制。方法制备HKSX含药血清,高效薄层色谱(high performance thin layer chromatography,HPTLC)对其成分进行分析。应用含药血清干预N2a/APP695细胞,MT... 目的研究海昆肾喜(haikun shenxi,HKSX)含药血清对N2a/APP695细胞的神经保护作用及机制。方法制备HKSX含药血清,高效薄层色谱(high performance thin layer chromatography,HPTLC)对其成分进行分析。应用含药血清干预N2a/APP695细胞,MTT检测HKSX含药血清的细胞毒性;ELISA检测Aβ_(1-42)含量;JC-1法检测线粒体膜电位、DCFH-DA法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、ATP检测试剂盒检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)评价线粒体功能;免疫印迹法(Western blot)检测PTEN诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin、p62、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated-proteinlight chain-3,LC3)及p-Tau S396蛋白的表达;设置线粒体自噬抑制剂Mdivi-1干预组,Western blot检测PINK1、Parkin、p-Tau S396蛋白表达,ELISA检测Aβ_(1-42)含量,验证HKSX的神经保护作用是否与线粒体自噬密切相关。结果与模型对照组(MC)相比,HKSX低、中、高剂量组Aβ_(1-42)含量明显降低,高剂量组尤为明显(P<0.01);线粒体膜电位及ROS含量明显降低(P<0.01)、ATP含量升高(P<0.01);PINK1、Parkin(P<0.01)及LC3Ⅱ(P<0.01)的表达增加,而p62的表达降低(P<0.01),p-Tau S396蛋白亦降低(P<0.01);而Mdivi-1的干预,在很大程度上抑制了HKSX对PINK1、Parkin蛋白的活化(P<0.01)及对p-Tau S396和Aβ_(1-42)的清除(P<0.01),表明HKSX的神经保护作用依赖于PINK1-Parkin信号通路。结论HKSX能够提高线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin蛋白的表达,激活线粒体自噬,提高线粒体功能,抑制Aβ及p-Tau S396蛋白在神经细胞中的沉积,发挥神经保护作用,从而起到防治AD的效果。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 海昆肾喜含药血清 化浊排毒 线粒体自噬 PINK1-Parkin N2a/App695
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基于线粒体自噬从“虚气留滞”理论角度探讨青光眼的病机与治疗
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作者 吴凯 时健 +4 位作者 刘倩宏 陈惠媚 汤钰 陈雄 姚小磊 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第3期493-498,共6页
视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡是青光眼致盲的直接原因,线粒体自噬是RGCs维持线粒体质量的自我保护机制,与青光眼视神经损害密切相关。线粒体自噬对于青光眼具有双面效应,因此,调节线粒体自噬水平在青光眼领域具... 视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡是青光眼致盲的直接原因,线粒体自噬是RGCs维持线粒体质量的自我保护机制,与青光眼视神经损害密切相关。线粒体自噬对于青光眼具有双面效应,因此,调节线粒体自噬水平在青光眼领域具有重要的意义。“虚气留滞”是指病久损耗机体元气,导致脏腑气血阴阳亏虚,无力推动气、血、水的运行,使得痰饮、瘀血等病理产物内生的过程。以“虚气”之肝脾肾三脏亏虚为本,以“留滞”之血瘀、痰饮为标,是青光眼视神经损伤的关键病机。“虚气留滞”与线粒体自噬存在直接联系,肝脾肾三脏亏虚可增加RGCs的线粒体自噬,增加不完整的线粒体自噬数量,是促进RGCs凋亡的关键因素,而痰瘀有形之邪是导致线粒体自噬无法完整进行的直接原因。立足于“虚气留滞”理论,中医治疗以扶正祛邪为主,治宜益气活血利水,以益气扶正为治本,以活血利水为治标,可将RGCs中的线粒体自噬调整为合适的状态。线粒体自噬与“虚气留滞”理论的结合为中医认识青光眼提供了新的角度,增添了新的观点。 展开更多
关键词 青光眼 虚气留滞 线粒体自噬 视网膜神经节细胞 视神经 病机
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肺动脉高压相关线粒体自噬生物标志物及其作用的分析与验证
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作者 李菲菲 黄钰钦 +3 位作者 陈若霞 叶冰冰 苏丹艳 庞玉生 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第3期419-429,共11页
目的:通过生物信息学方法筛选肺动脉高压(PAH)相关线粒体自噬差异表达基因,为进一步研究线粒体自噬提供新依据。方法:从高通量基因表达数据库(GEO)下载PAH相关数据集,分为测试集和验证集,从分子签名数据库(MSigDB)和通路统一数据库下载... 目的:通过生物信息学方法筛选肺动脉高压(PAH)相关线粒体自噬差异表达基因,为进一步研究线粒体自噬提供新依据。方法:从高通量基因表达数据库(GEO)下载PAH相关数据集,分为测试集和验证集,从分子签名数据库(MSigDB)和通路统一数据库下载线粒体自噬相关基因,筛选线粒体自噬相关的PAH差异表达基因并进行基因本体论(GO)注释分析、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析、蛋白质—蛋白质互作分析等。通过验证集验证生物标记物,将具有显著性差异且差异趋势一致的关键基因进行ROC验证,并收集先天性心脏病(CHD)相关PAH(PAH-CHD)及CHD共32例患儿外周血进行关键基因实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)表达验证。结果:收集到数据集GSE113439、GSE15197、GSE117261作为测试集,GSE38267作为验证集,共得到11个PAH相关线粒体自噬差异表达基因,这些基因主要富集在线粒体自噬—动物、神经退行性疾病—多种疾病通路、自噬—动物、志贺氏菌病、粘附连接、胞吞、帕金森病等通路中,其中5个关键基因(GABARAPL2,OPTN,RNF41,SRC,UBB)在合并数据集和验证集PAH组和正常组(Normal组)存在显著性差异且差异趋势一致。GABARAPL2,OPTN,UBB mRNA在PAH-CHD外周血的表达与预测趋势一致,而GABARAPL2 mRNA在PAH-CHD组外周血中表达显著升高(P<0.05)。结论:GABARAPL2可能在PAH相关线粒体自噬中起调控作用,具体的机制仍需要进一步的体内和体外验证。 展开更多
关键词 GABARAPL2 线粒体自噬 肺动脉高压 差异基因 生物信息学
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活性氧与线粒体自噬在牙周炎中的作用
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作者 张家铭 段燕 武云霞 《口腔医学》 CAS 2024年第3期237-240,共4页
活性氧(reactive oxygen species,ROS)与机体抗氧化防御系统的动态平衡失调是导致牙周炎发生的重要原因之一,线粒体自噬(mitophagy)是机体自身清除损伤线粒体以维持其数量与质量的机制。ROS水平升高会导致线粒体自噬,自噬具有促进细胞... 活性氧(reactive oxygen species,ROS)与机体抗氧化防御系统的动态平衡失调是导致牙周炎发生的重要原因之一,线粒体自噬(mitophagy)是机体自身清除损伤线粒体以维持其数量与质量的机制。ROS水平升高会导致线粒体自噬,自噬具有促进细胞死亡或阻止细胞凋亡的双重作用,同时可以清除ROS。该文就ROS和线粒体自噬在牙周炎中的作用及两者之间的关系作一综述。 展开更多
关键词 牙周炎 活性氧 线粒体自噬
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线粒体自噬对缺血性脑卒中的作用及其机制研究进展
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作者 李婷婷 王钦鹏 +3 位作者 刘晓庆 蔡珂 魏阳阳(综述) 梁成(审校) 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2024年第1期41-46,共6页
线粒体自噬作为一种选择性自噬,是线粒体质量控制的关键机制之一。脑组织缺血可引发多种分子的级联反应,导致功能障碍线粒体的堆积。线粒体功能障碍可诱导线粒体自噬的激活,通过清除受损或去极化线粒体来维持神经元细胞的稳态。研究表... 线粒体自噬作为一种选择性自噬,是线粒体质量控制的关键机制之一。脑组织缺血可引发多种分子的级联反应,导致功能障碍线粒体的堆积。线粒体功能障碍可诱导线粒体自噬的激活,通过清除受损或去极化线粒体来维持神经元细胞的稳态。研究表明线粒体自噬与缺血性脑卒中的病理过程密切相关,但其具体机制及其作用一直备受争议。本文就线粒体自噬的发生机制及其在缺血脑组织中的作用进行综述,为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路。 展开更多
关键词 脑缺血缺氧 线粒体自噬 炎症反应 氧化应激 程序性细胞死亡
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基于线粒体自噬探讨黄芪甲苷孵育的脂肪干细胞对糖尿病肾脏疾病大鼠的保护作用
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作者 高俊丽 李丽 +1 位作者 刘琨 王巍巍 《临床肾脏病杂志》 2024年第1期40-50,共11页
目的观察尾静脉移植黄芪甲苷(astragaloside,Ast)孵育的人脂肪干细胞(human adipose derived stem cell,h ADSC)对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的修复作用,探讨其可能机制。方法将21只SD大鼠按随机数字表法... 目的观察尾静脉移植黄芪甲苷(astragaloside,Ast)孵育的人脂肪干细胞(human adipose derived stem cell,h ADSC)对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的修复作用,探讨其可能机制。方法将21只SD大鼠按随机数字表法分为正常组(5只)、模型组(6只)、hADSC组(5只)及Ast-hADSC组(5只),后3组大鼠建立DKD模型,hADSC组及AsthADSC组尾静脉注射hADSC或Ast-hADSC悬液,每2周1次,共6次,模型组予等量生理盐水。检测肾功能、血脂、尿微量白蛋白/尿肌酐及尿蛋白定量,HE及Masson染色观察肾脏病理,激光共聚焦观察hADSC在肾脏定植情况,免疫组化及免疫蛋白印迹观察肾组织电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated-protein-lightchain-3,LC3)、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、自噬底物P62蛋白、磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,Pink1)及E3泛素连接酶(E3 ubiquitin,Parkin)蛋白的表达,透射电镜观察线粒体及自噬小体情况。结果(1)与模型组比较,hADSC组及Ast-hADSC组血清总胆固醇[(2.65±0.04)mmol/L、(2.30±0.29)mmol/L比(3.31±0.91)mmol/L]、尿微量白蛋白/尿肌酐[(58.91±11.86)mg/g、(44±23.82)mg/g比(101.03±46.88)mg/g]及24 h尿蛋白定量[(321.18±88.71)mg、(136.35±66.01)mg比(408.67±113.95)mg]均下降(P<0.05),体重[(240.20±26.43)g、(274.00±17.89)g比(193.60±18.57)g]增加(P<0.05);Ast-hADSC组体重,24 h尿蛋白定量较hADSC组疗效更显著(P<0.05)。(2)与模型组比较,hADSC组及Ast-hADSC组三酰甘油、低密度脂蛋白、尿素氮、高密度脂蛋白差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)肾脏病理:hADSC组及AsthADSC组大鼠肾损伤减轻,肾脏指数及肾小球截面积增大减轻(P<0.05);Ast-hADSC组改善更显著。(4)激光共聚焦:hADSC组及Ast-hADSC组可见少量红色荧光表达。(5)免疫组化及免疫蛋白印迹:hADSC组及Ast-hADSC组LC3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Pink1、Parkin蛋白的表达增加(P<0.05),P62蛋白表达减少(P<0.05);Ast-hADSCs组疗效更显著。(6)透射电镜:模型组线粒体肿胀变形、碎片较多,自噬小体的数量较少;hADSC组及Ast-hADSC组可见较多的自噬小体,肿胀变形的线粒体及线粒体碎片较少;Ast-hADSC组疗效更显著。结论尾静脉移植hADSC可恢复DKD大鼠肾组织中线粒体自噬,减轻肾损伤,经Ast孵育后疗效更显著。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 脂肪干细胞 黄芪甲苷 线粒体自噬
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线粒体自噬相关受体蛋白和信号通路在运动防治肌少症中的作用
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作者 郭辉 孔健达 田春兰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第27期4397-4404,共8页
背景:肌少症是一种衰老相关的退行性综合征,线粒体自噬和运动防治肌少症已被证明密切相关,但尚缺乏详细介绍其中具体的受体蛋白和信号通路在运动防治肌少症中作用的综述。目的:综述详细介绍线粒体自噬相关具体的受体蛋白和信号通路在运... 背景:肌少症是一种衰老相关的退行性综合征,线粒体自噬和运动防治肌少症已被证明密切相关,但尚缺乏详细介绍其中具体的受体蛋白和信号通路在运动防治肌少症中作用的综述。目的:综述详细介绍线粒体自噬相关具体的受体蛋白和信号通路在运动防治肌少症中的作用。方法:在2023-02-01/04-01之间进行了文献检索,检索文献时限从各数据库建库至2023年4月,数据库包括Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普。涵盖了“肌少症,衰老,老年,线粒体,线粒体功能,蛋白,通路”等关键词,严格按照纳入和排除标准进行筛选,最终纳入文献76篇进行综述分析。结果与结论:①肌少症是随着年龄增长肌肉质量和功能下降的疾病,其发生机制涉及神经肌肉功能下降、慢性炎症、酸碱失衡和线粒体功能障碍等。②线粒体自噬是细胞清除受损线粒体的重要过程,其中相关受体蛋白以及信号通路参与线粒体自噬的调控,运动可以通过调节这些受体蛋白和信号通路的活性,促进线粒体自噬的发生,对防治肌少症具有重要作用。③运动通过调控多个通路来促进线粒体自噬,包括上调AMPK、磷酸化ULK1、降低线粒体能量、增加与AMBRA1相关蛋白的表达、调控PINK1/Parkin通路等,从而改善肌少症引发的线粒体功能障碍;此外,运动还能激活mTOR通路促进肌肉生长和增加对葡萄糖的摄取,预防和治疗肌少症。④未来需要进一步深入研究运动防治肌少症中线粒体自噬相关受体蛋白和信号通路的具体作用机制和调控途径,开展更多的人体临床研究,以推动该领域的进一步发展。 展开更多
关键词 运动 有氧训练 抗阻训练 耐力训练 肌少症 骨骼肌 衰老 线粒体自噬 受体蛋白 信号通路
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青蒿琥酯对氟化钠所致骨细胞MLO-Y4凋亡和线粒体自噬的影响
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作者 王子晗 莘裕辰 +5 位作者 楼凯 沈方敏 王钰婷 鲍欣怡 章璐彬 张云 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期183-193,共11页
目的 探讨青蒿琥酯(Art)对氟化钠(NaF)所致骨细胞MLO-Y4损伤的改善作用及其分子机制。方法 NaF(2 mmol·L^(-1))与MLO-Y4细胞共孵育48 h,构建MLO-Y4细胞损伤模型。细胞分为细胞对照组、NaF组及NaF+Art 0.25,0.50和1.00μmol·L^... 目的 探讨青蒿琥酯(Art)对氟化钠(NaF)所致骨细胞MLO-Y4损伤的改善作用及其分子机制。方法 NaF(2 mmol·L^(-1))与MLO-Y4细胞共孵育48 h,构建MLO-Y4细胞损伤模型。细胞分为细胞对照组、NaF组及NaF+Art 0.25,0.50和1.00μmol·L^(-1)组(Art预孵育2 h后,加NaF继续孵育12或48 h)。MTT法检测细胞存活率。钙黄绿素乙酰甲酯(calcein-AM)染色观察细胞活性。化学比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)水平,DCFH-DA染色检测活性氧(ROS)水平,化学比色法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Hoechst33342染色和Annexin-V/PI染色分析细胞凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位(MMP),Lyso-Tracker和Mito-Tracker染色观察自噬泡形成和线粒体形态,荧光素酶法检测腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量,免疫荧光染色检测微管相关蛋白轻链3(LC-3)在线粒体中的表达,Western印迹法检测LC-3、p62、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)和E3泛素-连接酶(Parkin)蛋白表达水平。结果 与细胞对照组比较,NaF组细胞存活率和细胞活性显著降低(P<0.01),LDH含量、ROS水平、MDA含量、细胞凋亡率和自噬泡形成明显增加(P<0.01),PINK1和Parkin蛋白表达增加(P<0.01),LC3在线粒体中的表达增加且LC-3Ⅰ向LC-3Ⅱ转换增加(P<0.01),SOD活性、MMP水平、ATP水平和P62蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与NaF组比较,NaF+Art 0.25,0.50和1.00μmol·L^(-1)组细胞活性和存活率显著增加(P<0.01),LDH含量、ROS水平、MDA含量、细胞凋亡率和自噬泡形成明显减少(P<0.05,P<0.01),PINK1和Parkin蛋白表达下降(P<0.01),LC3在线粒体中的表达下降且LC-3Ⅰ向LC-3Ⅱ转换减少(P<0.01),SOD活性、MMP、ATP水平和P62蛋白表达显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论 Art对NaF所致MLO-Y4细胞氧化损伤具有改善作用,其机制可能与减少细胞凋亡和线粒体自噬水平有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 氟化物 骨细胞 氧化应激 凋亡 线粒体自噬
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