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miR-203a-3p对食管癌细胞侵袭迁移能力的影响及其与Survivin的靶向调控关系
1
作者 郑竞雄 黄景涛 +2 位作者 孙光蕊 赵宝山 梁宗英 《山东医药》 CAS 2024年第5期22-25,共4页
目的观察微小RNA(miR)-203a-3p对食管癌细胞侵袭、迁移能力的影响并分析其与Survivin的靶向调控关系。方法收集对数生长期的食管癌细胞TE-1及正常食管黏膜上皮细胞HEEC,RT-qPCR法检测细胞miR-203a-3p、Survivin mRNA。双荧光素酶报告基... 目的观察微小RNA(miR)-203a-3p对食管癌细胞侵袭、迁移能力的影响并分析其与Survivin的靶向调控关系。方法收集对数生长期的食管癌细胞TE-1及正常食管黏膜上皮细胞HEEC,RT-qPCR法检测细胞miR-203a-3p、Survivin mRNA。双荧光素酶报告基因检测法分析miR-203a-3p与Survivin的靶向调控关系。将TE-1细胞分为对照组、miR-203a-3p模拟组、miR-203a-3p抑制组及阴性对照组。miR-203a-3p模拟组转染miR-203a-3p mimic,miR-203a-3p抑制组转染miR-203a-3p inhibitor,阴性对照组转染miR-203a-3p NC,对照组不进行转染,RT-qPCR法验证转染效率。采用MTT法检测转染后2、12、24、36、48 h的细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果食管癌细胞中miR-203a-3p mRNA表达低于正常食管黏膜上皮细胞,Survivin mRNA表达高于正常食管黏膜上皮细胞(P均<0.05)。TargetScan数据库分析显示,Survivin基因在3′UTR端存在7个连续的可以与miR-203a-3p互补的核苷酸序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示,共转染Survivin-WT和miR-203a-3p mimic质粒的TE-1细胞荧光素酶活性低于其他细胞(P<0.05)。培养12、24、36、48 h时细胞活力miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05);细胞迁移距离及侵袭细胞数miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05)。结论miR-203a-3p高表达可抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与靶向负调控Survivin有关。 展开更多
关键词 微小核糖核酸203a-3p 食管癌 SURVIVIN 细胞侵袭 细胞迁移
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宫颈癌组织中DACT2启动子甲基化与宫颈癌细胞侵袭和转移的关联
2
作者 谢旭 《黑龙江医学》 2024年第5期528-531,共4页
目的:探究宫颈癌组织中β-环连蛋白抑制基因2(DACT2)启动子甲基化与宫颈癌细胞侵袭和转移的相关性。方法:选择2020年1月—2022年3月在南阳市第一人民医院就诊的60例宫颈癌患者作为观察组,再选择同期60例健康体检者作为对照组,采用半定... 目的:探究宫颈癌组织中β-环连蛋白抑制基因2(DACT2)启动子甲基化与宫颈癌细胞侵袭和转移的相关性。方法:选择2020年1月—2022年3月在南阳市第一人民医院就诊的60例宫颈癌患者作为观察组,再选择同期60例健康体检者作为对照组,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量RT-PCR检测DACT2 mRNA的表达,并对DACT2进行免疫组化观察;通过甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和亚硫酸氢盐基因组测序(BGS)分析DACT甲基化水平。采用Pearson检验法,分析DACT2启动子甲基化与宫颈癌细胞侵袭和转移的关联性。结果:对比宫颈癌患者的病理特征中分期、有无细胞转移以及宫颈浸润深度患者所占百分比,差异有统计学意义(t=4.747、5.368、0.834,P<0.05),而年龄和肿瘤大小比较,差异无统计学意义(t=1.004、0.895,P>0.05);宫颈癌组织、癌旁组织和正常组织中DACT2去甲基化发生率分别为45.00%、6.67%和5.00%,差异有统计学意义(χ^(2)=26.454,P<0.05);宫颈癌甲基化组DACT2 mRNA和蛋白表达水平显著低于宫颈癌非甲基化组,差异有统计学意义(t=11.332、8.543,P<0.05);相关性分析结果表明,DACT2启动子甲基化是引发宫颈癌细胞侵袭和转移的因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:宫颈癌细胞侵袭和转移主要影响因素就是DACT2启动子甲基化,且DACT2启动子甲基化率越高,细胞侵袭和转移程度就越高。因此临床应密切监测患者DACT2启动子甲基化情况,有助于优化宫颈癌患者的治疗方案。 展开更多
关键词 宫颈癌组织 β-环连蛋白抑制基因2启动子甲基化 宫颈癌细胞侵袭和转移 相关性
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外泌体介导的miR-663a通过调控TGF-β1/Smad信号通路影响结肠癌细胞侵袭和迁移
3
作者 任俊宇 周锐泽 +3 位作者 雷梓 许宁 黄凤昌 李文亮 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期4313-4317,共5页
目的探讨外泌体介导的miR-663a通过调控转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法从人骨髓间充质干细胞(BMSC)培养液上清中分离外泌体,透射电子显微镜观察外泌体结构,Western印迹检测外泌体中CD63、CD81... 目的探讨外泌体介导的miR-663a通过调控转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法从人骨髓间充质干细胞(BMSC)培养液上清中分离外泌体,透射电子显微镜观察外泌体结构,Western印迹检测外泌体中CD63、CD81蛋白表达;将miR-NC、miR-663a mimics分别转染于外泌体,并分组为:EXO组(未转染的外泌体)、EXO-miR-NC组、EXO-miR-663a组,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组外泌体中miR-663a的表达;将上述各组外泌体分别与SW480细胞共培养,并分别命名为SW480+EXO组、SW480+EXO-miR-NC组、SW480+EXO-miR-663a组,在SW480+EXO-miR-663a组中加入TGF-β1/Smad信号通路激活剂SRI-011381,命名为SW480+EXO-miR-663a+SRI组,另取SW480细胞记为SW480组作为对照,激光共聚焦显微镜观察SW480细胞内吞外泌体;Transwell实验检测各组细胞的侵袭与迁移;Western印迹检测各组细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达。结果透射电子显微镜观察到BMSC细胞的外泌体均呈现出直径为30~100 nm的囊泡状结构,Western印迹结果表明,CD63和CD81蛋白在BMSC细胞的外泌体中高表达,而在细胞裂解液中几乎不表达;EXO组中miR-663a的表达水平显著高于BMSC细胞(P<0.05);与EXO组和EXO-miR-NC组比较,EXO-miR-663a组中miR-663a的表达水平显著升高(P<0.05);激光共聚焦显微镜结果显示,PKH26标记红色荧光的外泌体主要位于SW480细胞胞质内,并分布在核周围,大部分SW480细胞可见到红色荧光信号;与SW480组比较,SW480+EXO组细胞侵袭数目、迁移数目及TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达显著降低(P<0.05);与SW480+EXO组和SW480+EXO-miR-NC组比较,SW480+EXO-miR-663a组细胞侵袭数目、迁移数目及TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达进一步显著降低(P<0.05);SW480+EXO-miR-663a+SRI组细胞侵袭数目、迁移数目及TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达显著高于SW480+EXO-miR-663a组(P<0.05)。结论外泌体介导的miR-663a通过抑制TGF-β1/Smad信号通路来抑制结肠癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 外泌体 miR-663a 结肠癌 转化生长因子β1/Smad信号通路 细胞侵袭 细胞迁移
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HOXB7对结直肠癌细胞侵袭、迁移和EMT作用及机制的研究 被引量：2
4
作者 唐潇潇 汪源 李婷婷 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期20-28,共9页
目的:研究过表达和敲减同源盒蛋白B7(homeobox protein B7, HOXB7)对结直肠癌细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:使用生存分析探究HOXB7与结直肠癌患者预后的关系,使用生物信息学分... 目的:研究过表达和敲减同源盒蛋白B7(homeobox protein B7, HOXB7)对结直肠癌细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法:使用生存分析探究HOXB7与结直肠癌患者预后的关系,使用生物信息学分析HOXB7与Wnt/β-catenin通路之间的关系。构建HOXB7的过表达和敲减细胞模型,在多种功能实验中研究过表达或敲减HOXB7对结直肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响。使用Western blot和免疫荧光染色检测结直肠癌细胞在不同HOXB7水平下EMT相关蛋白的表达量。在裸鼠体内实验验证了HOXB7表达水平对结直肠癌转移的影响。结果:生存分析表明,HOXB7高表达的结直肠癌患者预后不良(P<0.05)。生物信息学分析表明HOXB7可靶向激活Wnt/β-catenin通路(P<0.01)。Transwell实验和细胞划痕实验结果表明,过表达HOXB7可增强结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力,敲减HOXB7则导致其迁移和侵袭能力下降(P<0.01)。Western blot和荧光染色实验表明,过表达HOXB7可导致EMT相关蛋白表达升高,敲减HOXB7则可导致EMT相关蛋白表达下降(P<0.05)。裸鼠体内实验表明,过表达HOXB7可增强结直肠癌细胞的体内转移能力(P<0.01)。结论:HOXB7可促进结直肠癌细胞侵袭和迁移,导致EMT,该过程可能是通过Wnt/β-catenin通路实现的。这显示出HOXB7作为结直肠癌治疗靶点的潜力。 展开更多
关键词 同源盒蛋白B7 结直肠癌 细胞迁移 细胞侵袭 上皮-间充质转化
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肿瘤坏死因子受体相关因子6高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响 被引量：1
5
作者 冯一平 袁浩鑫 +1 位作者 曾尚云 王思雨 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第11期1598-1601,共4页
目的:探究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将Ishikawa细胞随机分为三组:对照组(子宫内膜癌细胞Ishikawa未转染)、NC组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染空载质粒)和TRAF6高表... 目的:探究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将Ishikawa细胞随机分为三组:对照组(子宫内膜癌细胞Ishikawa未转染)、NC组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染空载质粒)和TRAF6高表达组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染TRAF6过表达质粒);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测TRAF6 mRNA以及蛋白表达情况;Transwell实验、划痕实验以及裸鼠移植瘤实验检测细胞侵袭、迁移能力;WB检测上皮间质转化标志蛋白E型钙黏蛋白(E-cadherin)、闭合蛋白(Occludin)、N型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:相较于人子宫内膜上皮细胞,子宫内膜癌细胞Ishikawa中TRAF6 mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.05)。相较于对照组和NC组,TRAF6高表达组的TRAF6 mRNA水平和蛋白表达显著升高,细胞侵袭、迁移能力和Vimentin、N-cadherin蛋白表达显著降低,Occludin、E-cadherin蛋白表达显著升高(均P<0.05);对照组和NC组上述指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:上调子宫内膜癌细胞中TRAF6的表达,可抑制上皮间质转化过程,减弱子宫内膜癌细胞的侵袭和迁移能力,TRAF6在子宫内膜的发生发展中具有重要的调节作用。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 肿瘤坏死因子受体相关因子6 细胞侵袭 细胞迁移 上皮间质转化 实验研究
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HECW2通过被CREB1转录激活而增强KIRC细胞活力并促进细胞侵袭和迁移
6
作者 沈慧 寇茜睿 +2 位作者 王丽 张静 李芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1163-1173,共11页
目的:探究E3泛素连接酶HECW2(HECT,C2 and WW domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2)在肾透明细胞癌(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)细胞活力、凋亡、侵袭和迁移中的作用及其分子调控机制。方法:借助GEPIA(Gene E... 目的:探究E3泛素连接酶HECW2(HECT,C2 and WW domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2)在肾透明细胞癌(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)细胞活力、凋亡、侵袭和迁移中的作用及其分子调控机制。方法:借助GEPIA(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)数据库分析HECW2在泛癌中的表达水平,同时利用SangerBox数据库分析HECW2表达水平与泛癌免疫浸润和预后的关系。在此基础上,进一步通过体外实验探究HECW2在KIRC中的调控作用及相关分子机制。首先,通过RT-qPCR和Western blot分析HECW2在KIRC细胞系中的表达水平;其次,通过CCK-8实验分析敲减HECW2对KIRC细胞活力的影响;再者,通过流式细胞术分析敲减HECW2对KIRC细胞凋亡的影响;最后,通过划痕实验和Transwell实验分析敲减HECW2对KIRC细胞迁移和侵袭的影响。此外,通过Western blot和ChIP-qPCR探究HECW2是否在转录因子cAMP反应元件结合蛋白1(cAMP response element-binding protein 1,CREB1)的转录激活作用下影响KIRC细胞。结果:泛癌分析结果显示,HECW2在KIRC和胰腺癌中显著高表达,而在肺腺癌和肺鳞状细胞癌中显著低表达,且HECW2表达水平与这4种肿瘤的免疫浸润水平呈显著正相关;但HECW2高表达组和低表达组相比,仅KIRC患者生存期长短有显著差异,即HECW2表达水平越高,KIRC患者总生存期、疾病特异性生存期和无进展间期越长,预后越好。体外实验结果表明,HECW2在KIRC组织和细胞系中均呈显著高表达;敲减HECW2可显著抑制KIRC细胞活力、侵袭和迁移,并促进其凋亡。敲减CREB1可显著降低KIRC细胞中HECW2的mRNA和蛋白表达水平,而过表达CREB1则观察到相反的结果。ChIP-qPCR实验结果表明CREB1能够与HECW2的启动子区域结合,提示HECW2能够被CREB1转录激活。结论:HECW2可在CREB1的转录激活作用下增强KIRC细胞活力并促进细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 HECW2蛋白 cAMP反应元件结合蛋白1 细胞活力 细胞侵袭 细胞迁移
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胞孢子酮B对雄激素剥夺促发的前列腺癌细胞侵袭的逆转作用和机制 被引量：1
7
作者 王建 丁聪聪 陆岩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1408-1414,共7页
目的:探讨胞孢子酮B(cytosporone B,Csn-B)对雄激素剥夺治疗所促发的前列腺癌细胞侵袭的作用和分子机制。方法:培养人雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP并加药处理,实验分为对照(control)组、Caso⁃dex(抗雄激素药物)组、MDV3100(雄激素... 目的:探讨胞孢子酮B(cytosporone B,Csn-B)对雄激素剥夺治疗所促发的前列腺癌细胞侵袭的作用和分子机制。方法:培养人雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP并加药处理,实验分为对照(control)组、Caso⁃dex(抗雄激素药物)组、MDV3100(雄激素受体拮抗剂)组、Csn-B+Casodex组和Csn-B+MDV3100组。通过Transwell法检测各组细胞的侵袭能力;分别提取细胞核和细胞质组分,并应用Western blot法检测神经生长因子诱导克隆B(nerve growth factor-induced clone B,NGFI-B/Nur77)蛋白水平;通过RT-qPCR和Western blot法分别检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的mRNA及蛋白表达水平;分别提取微管蛋白β-tubulin的聚合和游离组分,通过Western blot法检测其表达水平。结果:与control组相比,Casodex组和MDV3100组LNCaP细胞的侵袭能力显著增强,胞核和胞质中Nur77蛋白水平均显著下调,MMP-9的mRNA和蛋白表达水平显著上调,β-tubulin蛋白的聚合/游离(polymerized/soluble,P/S)比值显著减小(P<0.05);分别与Casodex组和MDV3100组相比,Csn-B+Ca⁃sodex组和Csn-B+MDV3100组LNCaP细胞侵袭能力显著减弱,胞核和胞质中Nur77蛋白水平均显著上调,MMP-9的mRNA和蛋白表达水平显著下调,β-tubulin蛋白的P/S值显著增大(P<0.05或P<0.01)。结论:胞孢子酮B能逆转雄激素剥夺促发的前列腺癌细胞侵袭,其机制可能依赖于Nur77蛋白分别在细胞核和细胞质中主导的双重分子通路。 展开更多
关键词 胞孢子酮B 前列腺癌 雄激素剥夺疗法 细胞侵袭
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槲皮素对人肺癌A549细胞移植瘤模型小鼠移植瘤生长和肺转移及细胞侵袭和迁移的影响及其机制 被引量：1
8
作者 靳莉 张小红 +5 位作者 胡朝阳 李凤芝 崔永亮 李杨 刘倩倩 乔艳俊 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1018-1026,共9页
目的:探讨槲皮素(QUE)对人肺癌A549细胞移植瘤模型小鼠移植瘤生长、肺转移、细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其相关机制。方法:小鼠分为对照组(无干预)、阳性药物组(5.0 mg·kg^(-1)顺铂)、低剂量(12.5 mg·kg^(-1))QUE组、中剂量(... 目的:探讨槲皮素(QUE)对人肺癌A549细胞移植瘤模型小鼠移植瘤生长、肺转移、细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其相关机制。方法:小鼠分为对照组(无干预)、阳性药物组(5.0 mg·kg^(-1)顺铂)、低剂量(12.5 mg·kg^(-1))QUE组、中剂量(25.0 mg·kg^(-1))QUE组和高剂量(50.0 mg·kg^(-1))QUE组,除对照组外其余各组小鼠采用A549细胞制备移植瘤模型,治疗10 d后计算各组小鼠肿瘤质量抑制率和肺转移抑制率。体外培养人肺癌A549细胞,分为正常对照组、QUE组、QUE+Runt相关转录因子3(Runx3)阴性对照序列(si-NC)(QUE+si-NC)组和QUE+Runx3小干扰序列(si-Runx3)(QUE+si-Runx3)组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组A549细胞中Runt mRNA表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数和迁移细胞数,Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织及各组A549细胞中Runx3、Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,阳性药物组及低、中和高剂量QUE组小鼠肿瘤质量抑制率、肺转移抑制率和移植瘤组织中Runx3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),移植瘤组织中Wnt3a、β-catenin、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与正常对照组比较,QUE组A549细胞增殖抑制率、A549细胞中Runx3 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数明显减少(P<0.05),A549细胞中Wnt3a、β-catenin、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与QUE+si-NC组比较,QUE+si-Runx3组A549细胞增殖抑制率、A549细胞中Runx3mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),侵袭细胞数和迁移细胞数明显增加(P<0.05),A549细胞中Wnt3a、β-catenin、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:QUE可抑制人肺癌A549细胞移植瘤小鼠移植瘤转移和侵袭,其机制可能是通过促进Runx3表达抑制Wnt/β-catenin信号通路,进而抑制肺癌A549细胞侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 槲皮素 肺肿瘤 A549细胞 细胞侵袭 细胞迁移 RUNT相关转录因子3 Wnt/β-catenin信号通路
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miR-195靶向FOXK1介导Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞侵袭转移的分子机制
9
作者 范晓彬 李晓青 +1 位作者 宋峰峰 王强 《生物医学工程与临床》 CAS 2023年第2期206-211,共6页
目的探究微小RNA(miR)-195靶向叉头盒蛋白K1(FOXK1)介导Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞侵袭转移的分子机制。方法选择140例胃癌组织和癌旁正常组织,其中男性77例,女性63例;年龄46~73岁,平均年龄55.34岁(标准差3.68岁)。检测其中miR... 目的探究微小RNA(miR)-195靶向叉头盒蛋白K1(FOXK1)介导Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞侵袭转移的分子机制。方法选择140例胃癌组织和癌旁正常组织,其中男性77例,女性63例;年龄46~73岁,平均年龄55.34岁(标准差3.68岁)。检测其中miR-195、FOXK1和β-catenin的表达水平。通过Pearson检验分析相关性。通过双荧光素酶报告验证miR-195与FOXK1的相关性。将人胃癌细胞分为4组:对照组、miR-195组、FOXK1组和miR-195+FOXK1组。通过转染miR-195类似物和/或FOXK1质粒来提高miR-195和/或FOXK1的水平。检测各组细胞增殖、侵袭能力,以及β-catenin转录和蛋白表达水平。结果胃癌组织中miR-195水平显著低于正常组织,而FOXK1和β-catenin表达水平显著高于正常组织(P<0.05)。FOXK1与β-catenin正相关,miR-195分别与FOXK1和β-catenin负相关(P<0.05)。验证结果显示miR-195与FOXK1的靶向结合(P<0.05)。miR-195组FOXK1蛋白、增殖、侵袭、β-catenin mRNA和蛋白水平显著低于对照组(P<0.05)。FOXK1组FOXK1蛋白、增殖、侵袭、β-catenin mRNA和蛋白水平显著高于对照组(P<0.05)。miR-195+FOXK1组FOXK1蛋白、增殖、侵袭、β-catenin mRNA和蛋白水平高于miR-195组并低于FOXK1组(P<0.05)。结论miR-195可通过靶向FOXK1抑制Wnt/β-catenin通路,抑制胃癌细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 胃癌 微小RNA-195(miR-195) FOXK1 WNT/Β-CATENIN 细胞侵袭 细胞转移
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子宫肌瘤组织中miR-23、HIF-1α表达水平及其与细胞侵袭、上皮间质转化的相关性 被引量：1
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作者 曹伟 《检验医学与临床》 CAS 2023年第5期645-649,共5页
目的探讨子宫肌瘤组织中微小RNA-23(miR-23)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平及其与细胞侵袭、上皮间质转化(EMT)的相关性。方法选取2021年1月至2022年1月于该院行手术切除治疗的子宫肌瘤患者84例为研究对象,收集其切除的子宫肌瘤... 目的探讨子宫肌瘤组织中微小RNA-23(miR-23)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平及其与细胞侵袭、上皮间质转化(EMT)的相关性。方法选取2021年1月至2022年1月于该院行手术切除治疗的子宫肌瘤患者84例为研究对象,收集其切除的子宫肌瘤组织和正常肌层组织(距子宫肌瘤0.5 cm以上)进行研究。比较子宫肌瘤组织及正常肌层组织miR-23、HIF-1αmRNA表达水平,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性率,以及增殖基因[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)]、凋亡基因[Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、侵袭基因[基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9]、EMT标志基因[N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达水平;分析子宫肌瘤组织miR-23、HIF-1αmRNA表达水平与增殖基因、凋亡基因、侵袭基因、EMT标志基因表达水平的相关性。结果子宫肌瘤组织miR-23、Bax、E-cadherin表达水平低于正常肌层组织,HIF-1αmRNA、Bcl-2、MMP2、MMP9、N-cadherin表达水平高于正常肌层组织,ER、PR阳性率高于正常肌层组织,差异有统计学意义(P<0.05)。ER、PR阳性子宫肌瘤组织miR-23表达水平分别低于ER、PR阴性子宫肌瘤组织,HIF-1αmRNA表达水平分别高于ER、PR阴性子宫肌瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05)。子宫肌瘤组织miR-23表达水平与Bcl-2、MMP2、MMP9、N-cadherin表达水平呈负相关(P<0.05),与Bax、E-cadherin表达水平呈正相关(P<0.05);子宫肌瘤组织HIF-1αmRNA表达水平与Bcl-2、MMP2、MMP9、N-cadherin表达水平呈正相关(P<0.05),与Bax、E-cadherin表达水平呈负相关(P<0.05)。结论子宫肌瘤组织中miR-23呈低表达、HIF-1α呈高表达,并与ER、PR表达有关,同时可促进细胞增殖、侵袭及EMT。 展开更多
关键词 子宫肌瘤 微小RNA-23 低氧诱导因子-1Α 细胞侵袭 上皮间质转化
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转染IGF2BP3基因siRNA和真核表达质粒的神经母细胞瘤细胞侵袭凋亡变化观察
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作者 朱凯 王志茹 +1 位作者 高婷婷 吕志宝 《山东医药》 CAS 2023年第27期1-6,共6页
目的观察转染胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)基因siRNA和真核表达质粒的神经母细胞瘤(NB)细胞侵袭凋亡变化,以探讨IGF2BP3基因对NB细胞侵袭和凋亡的影响。方法选取NB细胞株IMR-32、SK-N-BE(2)、BE(2)-C、SH-SY-5Y,采用qRT-PC... 目的观察转染胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)基因siRNA和真核表达质粒的神经母细胞瘤(NB)细胞侵袭凋亡变化,以探讨IGF2BP3基因对NB细胞侵袭和凋亡的影响。方法选取NB细胞株IMR-32、SK-N-BE(2)、BE(2)-C、SH-SY-5Y,采用qRT-PCR检测IGF2BP3 mRNA、Western blotting法检测IGF2BP3蛋白、Transwell实验观察NB细胞的体外侵袭能力。根据上述实验结果,选择IGF2BP3表达水平最高的SK-N-BE(2)细胞及IGF2BP3表达水平最低的IMR-32细胞作为后续实验细胞。SK-N-BE(2)细胞转染针对IGF2BP3基因的小干扰RNA(siRNA)(SK-siIGF2BP3组),并设立细胞对照组(SK-Control组,只含有脂质体)和siRNA对照组(SK-siNC组,转染阴性对照序列)。IMR-32细胞转染IGF2BP3真核表达质粒(IMR-IGF2BP3组),并设立细胞对照组(IMR-Control组,只含有脂质体)和空载体对照组(IMR-Vector组,转染空载体)。转染成功后,采用qRT-PCR、Western blotting法和细胞免疫荧光染色法检测各组IGF2BP3 mRNA及蛋白,Transwell实验观察各组细胞侵袭能力,流式细胞术测算各组NB细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞侵袭相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin。结果与SKControl组和SK-siNC组相比,SK-siIGF2BP3组IGF2BP3 mRNA、蛋白相对表达量降低,穿越Transwell小室膜细胞数减少,凋亡率升高(P均<0.05);与IMR-Control组和IMR-Vector组相比,IMR-IGF2BP3组IGF2BP3 mRNA、蛋白相对表达量升高,穿越Transwell小室膜细胞数增加,凋亡率降低(P均<0.05)。在SK-N-BE(2)细胞中,与SK-siNC组及SK-Control组比较,SK-siIGF2BP3组中N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量下降,E-cadherin蛋白相对表达量上升(P均<0.05);在IMR-32细胞中,与IMR-Vector组、IMR-Control组比较,IMR-IGF2BP3组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量升高,E-cadherin蛋白相对表达量下降(P均<0.05)。结论转染IGF2BP3基因siRNA的NB细胞侵袭能力减弱、凋亡率增加,转染IGF2BP3真核表达质粒的NB细胞侵袭能力增强、凋亡率降低。 展开更多
关键词 核糖核酸m6A甲基化读取器 胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白家族 神经母细胞瘤 小干扰核糖核酸 细胞侵袭 细胞凋亡
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SIX4在子宫内膜癌中的表达与临床意义及其对Ishikawa细胞侵袭和迁移的影响
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作者 陆思楚 周新 闫洪超 《医学研究杂志》 2023年第11期159-163,153,共6页
目的探究同源异型盒基因4(sine oculis homeobox homolog 4,SIX4)在子宫内膜癌组织中的表达、临床意义及其对Ishikawa细胞侵袭和迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qP... 目的探究同源异型盒基因4(sine oculis homeobox homolog 4,SIX4)在子宫内膜癌组织中的表达、临床意义及其对Ishikawa细胞侵袭和迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测SIX4在子宫内膜癌组织(内膜癌组)及正常内膜组织(对照组)的表达水平,并分析其与内膜癌组患者临床病理特征的相关性;将Ishikawa细胞分为正常组(空白对照组)、阴性对照组(转染siRNA-NC组)和抑制组1(转染siRNA-1组),抑制组2(转染siRNA-2组),抑制组3(转染siRNA-3组),RT-qPCR法检测各组SIX4表达量。Western blot法检测各组细胞SIX4、E-cadherin及N-cadherin的蛋白表达水平;Transwell实验、划痕实验分别检测各组细胞侵袭和迁移能力。结果与对照组比较,SIX4在内膜癌组中的表达水平较高(P<0.05),且SIX4高表达与子宫内膜癌的临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移情况相关(P<0.05),但与年龄、组织类型和分化程度均无关(P>0.05);siRNA抑制SIX4表达后,RT-qPCR法检测结果显示,抑制组2干扰效果最佳。Western blot法检测结果显示,抑制组相较于正常组及阴性对照组E-cadherin表达升高,SIX4和N-cadherin表达降低。Transwell实验及划痕实验结果显示,抑制组细胞的侵袭和迁移能力均较正常组及阴性对照组显著降低(P<0.05)。结论SIX4在子宫内膜癌组织中呈现高表达,其高表达与子宫内膜癌的不良病理特征相关;siRNA靶向抑制SIX4的表达可通过上皮间充质转化通路抑制子宫内膜癌细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 SIX4 子宫内膜癌 EMT通路 细胞侵袭 细胞迁移
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子痫前期胎盘中MiR-26b的表达量及其与血管新生、细胞侵袭的相关性
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作者 范小平 曾华霞 《中外医学研究》 2023年第36期55-58,共4页
目的:探讨子痫前期胎盘中MiR-26b的表达量及其与血管新生、细胞侵袭的相关性。方法:选取2022年1—12月于中山火炬开发区人民医院分娩的130例子痫前期产妇作为子痫前期组,根据病情严重程度将产妇分为轻度子痫前期组(n=97)、重度子痫前期... 目的:探讨子痫前期胎盘中MiR-26b的表达量及其与血管新生、细胞侵袭的相关性。方法:选取2022年1—12月于中山火炬开发区人民医院分娩的130例子痫前期产妇作为子痫前期组,根据病情严重程度将产妇分为轻度子痫前期组(n=97)、重度子痫前期组(n=33);选取同期于本院分娩的健康产妇50例作为正常对照组。对比三组胎盘组织中MiR-26b表达量,血管新生、细胞侵袭相关表达量的差异,分析子痫前期产妇胎盘组织中MiR-26b表达量与血管新生、细胞侵袭的相关性。结果:轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中MiR-26b表达量高于正常对照组,胎盘组织中白血病抑制因子(LIF)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胎盘生长因子(PLGF)、醋酸激酶1(ACK1)、同源盒蛋白B3(HOXB3)、染色质SWI/SNF相关基质关联肌动蛋白依赖性调节因子亚家族A5(SMARCA5)、层粘连蛋白α4(LAMA4) mRNA表达量低于正常对照组,其中重度子痫前期组上述指标表达量变化幅度更大,差异有统计学意义(P<0.001)。子痫前期胎盘组织中MiR-26b表达量与血管新生、细胞侵袭相关基因表达量均呈负相关(P<0.05)。结论:子痫前期胎盘组织中MiR-26b表达量异常增高,可能通过抑制血管新生、细胞侵袭相关基因表达而参与疾病病情进展。 展开更多
关键词 子痫前期 血管新生 细胞侵袭
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五环三萜类化合物抗人肺癌细胞侵袭和诱导细胞凋亡的研究 被引量：75
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作者 黄炜 黄济群 +2 位作者 张东方 张瑞玲 廖兆全 《中国肺癌杂志》 CAS 2003年第4期254-257,共4页
目的　研究五环三萜类化合物甘草酸、18β 甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用 ,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法　药物处理后通过重建基底膜侵袭试验、对层粘连蛋白的粘附试验、趋化运动试验以及... 目的　研究五环三萜类化合物甘草酸、18β 甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用 ,并探讨其抗侵袭作用的机理。方法　药物处理后通过重建基底膜侵袭试验、对层粘连蛋白的粘附试验、趋化运动试验以及组织蛋白酶B活性测定观察细胞侵袭能力的变化 ,用吖啶橙 溴乙锭荧光双染法和TUNELDNA片断末端标记法检测细胞凋亡。结果　甘草酸、18β 甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸均可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 分别为 1.83mmol/L、14 5 .3 μmol/L、44 .73 μmol/L和 40 .71μmol/L。 0 .5和 1.0mmol/L甘草酸、2 5和 5 0 μmol/L 18β 甘草次酸、3 0和 40 μmol/L熊果酸、3 5和45 μmol/L齐墩果酸处理 96h ,PGCL3细胞的侵袭能力与对照组比较均显著下降 (P <0 .0 1或P <0 .0 0 1) ,且有剂量依赖性。上述浓度药物对细胞的粘附、运动及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1) ;软琼脂集落形成数也显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。上述浓度药物处理 48h ,细胞凋亡率与对照组比较均显著升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　甘草酸、18β 甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸均有抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用 ,并可诱导细胞凋亡。其抗侵袭作? 展开更多
关键词 五环三萜类化合物 肺癌 癌细胞 细胞侵袭 细胞凋亡 甘草酸 180甘草次酸 熊果酸 芹墩果酸
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二氢杨梅素抑制人乳腺癌细胞侵袭和下调MMP-2/-9蛋白表达研究(英文) 被引量：25
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作者 周防震 张晓元 +1 位作者 詹远京 郭勇 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第4期352-358,共7页
藤茶活性成分二氢杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基-2,3-二氢黄酮醇,DMY)体外对几种癌细胞具有抗增殖作用,但机制尚未完全清楚.本文研究DMY对人高转移型乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响,并探讨可能的机制.用MTT法检测DMY对MDA-MB-231细... 藤茶活性成分二氢杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基-2,3-二氢黄酮醇,DMY)体外对几种癌细胞具有抗增殖作用,但机制尚未完全清楚.本文研究DMY对人高转移型乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响,并探讨可能的机制.用MTT法检测DMY对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率;明胶酶谱分析明胶酶活力;基质金属蛋白酶(MMP-2/-9)的基因表达水平和蛋白质表达水平分别利用实时定量PCR和Western blot分析进行检测.Transwell模型检测DMY对肿瘤细胞侵袭的影响.结果显示,DMY以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的增殖,作用48 h的IC50为73.6 mg/L.DMY显著抑制明胶酶活性和MMP-2/-9蛋白表达,并抑制MMP-2/-9的mRNA表达水平.此外,DMY不依赖细胞毒作用和以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的侵袭.这些结果提示:DMY能显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭和增殖,其侵袭抑制的机制可能与其下调MMP-2/-9蛋白表达水平相关. 展开更多
关键词 二氢杨梅素 乳腺癌 细胞侵袭 基质金属蛋白酶
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CXCR7/CXCL12对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响 被引量：13
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作者 郑科 厉红元 +4 位作者 苏新良 王小毅 谭金祥 孔令全 任国胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期63-66,共4页
目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水... 目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞 细胞移动性 细胞侵袭 细胞黏附 CXCR7
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RNA干扰ABCE1基因后可增加肺癌95-D/NCI-H446细胞的E-钙黏附蛋白表达并减低细胞侵袭力(英文) 被引量：10
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作者 赵艾君 郑毛根 +5 位作者 王国臣 侯静朴 徐琪 王金凤 李作生 陈志全 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第8期891-896,共6页
研究ABCE1对肺癌(95-D和NCI-H446)细胞的作用.使用RNA干扰技术,抑制ABCE1基因的表达,通过Western blot分析及FACS检测,观察ABCE1基因对E-钙黏附蛋白在95-D/NCI-H446细胞表达的影响;运用transwell侵袭实验,观察M95-D/NCI-H446细胞侵袭力... 研究ABCE1对肺癌(95-D和NCI-H446)细胞的作用.使用RNA干扰技术,抑制ABCE1基因的表达,通过Western blot分析及FACS检测,观察ABCE1基因对E-钙黏附蛋白在95-D/NCI-H446细胞表达的影响;运用transwell侵袭实验,观察M95-D/NCI-H446细胞侵袭力的变化.RNA干扰ABCE1基因后,实验组与对照组相比,在48h后可显著抑制肺癌(95-D和NCI-H446)细胞ABCE1蛋白的表达,同时,伴随E-钙黏附蛋白的高表达,以及细胞侵袭力的降低.ABCE1基因与E-钙黏附蛋白相关,抑制ABCE1基因可增加肺癌95-D/NCI-H446细胞的E-钙黏附蛋白的表达,减低细胞的侵袭力。 展开更多
关键词 RNA干扰 ABCE1基因 E-钙黏附蛋白 细胞侵袭力
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扶正解毒通络方对人肝癌HepG2细胞MMP-2、MMP-9表达及细胞侵袭作用的影响 被引量：31
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作者 张景洲 冯相伟 孟繁平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期542-544,共3页
目的:探讨扶正解毒通络方对肝癌HepG2细胞侵袭作用和基质金属蛋白酶(Matrix metallo proteinases,MMP)-2、MMP-9表达水平的影响及可能的作用机制。方法:CCK8实验检测扶正解毒通络方对HepG2细胞活性影响;Transwell侵袭实验检测扶正解毒... 目的:探讨扶正解毒通络方对肝癌HepG2细胞侵袭作用和基质金属蛋白酶(Matrix metallo proteinases,MMP)-2、MMP-9表达水平的影响及可能的作用机制。方法:CCK8实验检测扶正解毒通络方对HepG2细胞活性影响;Transwell侵袭实验检测扶正解毒通络方对HepG2侵袭能力的影响;ELISA法检测扶正解毒通络方干预HepG2细胞后MMP-2和MMP-9的表达水平。结果:CCK8实验结果显示,扶正解毒通络方对HepG2细胞意志呈剂量时间相关性。Transwell侵袭实验显示,2.65 mg/ml扶正解毒通络方对HepG2细胞侵袭力抑制率为52.45%(P<0.05)。ELISA检测结果显示,扶正解毒通络方干预后HepG2细胞上清液中MMP-2和MMP-9表达水平下降(P<0.05)。结论:扶正解毒通络方可以抑制肝癌HepG2细胞的生长和侵袭,其机制可能是通过下调MMP-2、MMP-9在肝癌细胞HepG2的表达。 展开更多
关键词 扶正解毒通络方 肝癌HEPG2细胞 MMP-2 MMP-9 细胞侵袭
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沉默AFP表达对肝癌细胞侵袭转移的影响及机制 被引量：8
19
作者 苏纯洁 何前进 +3 位作者 毛伟明 张喜华 岑红兵 张松柏 《山东医药》 CAS 2019年第4期44-47,共4页
目的研究沉默甲胎蛋白(AFP)表达对肝癌细胞侵袭和转移的影响,并探讨其相关机制。方法将处于对数生长期的Hep3B细胞随机分为Hep3B/shRNA-AFP组、Hep3B/shRNA-control组,消化后种于6孔板中,待生长至65%融合时,分别将AFP干扰的慢病毒载体... 目的研究沉默甲胎蛋白(AFP)表达对肝癌细胞侵袭和转移的影响,并探讨其相关机制。方法将处于对数生长期的Hep3B细胞随机分为Hep3B/shRNA-AFP组、Hep3B/shRNA-control组,消化后种于6孔板中,待生长至65%融合时,分别将AFP干扰的慢病毒载体和对照病毒载体,按照感染复数为30的比例滴加到细胞培养液中。感染16 h后,吸出含慢病毒颗粒的培养液,更换培养液,取继续培养5 d后的细胞。通过划痕实验、Transwell转移实验观察沉默AFP表达后Hep3B细胞的侵袭转移能力变化。real-time PCR法检测AFP对MMPs家族基因表达的影响。结果 Hep3B/sh-AFP组24 h后空白区域占原始划痕区域面积百分比为77. 1%±1. 5%,Hep3B/shR-NA-control组为51. 3%±1. 5%,两组比较,P <0. 05。Hep3B/sh-AFP组、Hep3B/shRNA-control组穿透滤膜的细胞数分别为(463±47)、(718±23)个/HP,与Hep3B/shRNA-control组相比,Hep3B/sh-AFP组穿透滤膜的细胞数减少(P <0. 05)。real-time PCR检测结果显示,Hep3B/sh-AFP组MMP2、MMP9、MMP11、MMP15、MMP17和MMP25的相对表达量低于Hep3B/shRNA-control组,两组比较,P均<0. 05。结论沉默AFP表达可降低肝癌细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与抑制MMP2、MMP9、MMP11、MMP15、MMP17和MMP25表达有关。 展开更多
关键词 肝癌 甲胎蛋白 基质金属蛋白酶 细胞侵袭 细胞转移
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黄芪多糖对视网膜母细胞瘤细胞侵袭能力的影响 被引量：10
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作者 李超 钱新华 +2 位作者 千新来 李航 冯思佳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第6期530-532,共3页
目的探讨黄芪多糖(astragalus polydsaccharide,APS)对视网膜母细胞瘤RB44细胞侵袭能力的影响及机制。方法以200 mg·L-1APS诱导48 h的RB44细胞为实验组(预实验结果),以不加药的RB44细胞为对照组。通过Transwell迁移和侵袭实验观察... 目的探讨黄芪多糖(astragalus polydsaccharide,APS)对视网膜母细胞瘤RB44细胞侵袭能力的影响及机制。方法以200 mg·L-1APS诱导48 h的RB44细胞为实验组(预实验结果),以不加药的RB44细胞为对照组。通过Transwell迁移和侵袭实验观察APS对RB44细胞迁移和侵袭能力的影响,通过Western blotting方法检测APS处理前后RB44细胞中侵袭相关基因蛋白表达的变化。结果 Transwell迁移和侵袭实验结果显示:与对照组每高倍视野(54.667±4.041)个和(26.000±2.646)个细胞相比,APS组RB44细胞穿过Transwell小室基膜的细胞数量显著减少,分别为每高倍视野(26.667±4.041)个和(8.667±2.082)个细胞(均为P<0.01)。Western blotting结果显示:与对照组(0.128±0.019)相比,APS组RB44细胞中E-cadherin的表达(0.117±0.019)差异无统计学意义(P=0.486),而MMP-9和MMP-2的表达(0.134±0.008、0.085±0.006)与对照组(0.269±0.187、0.223±0.013)相比均显著降低,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。结论 APS可显著抑制视网膜母细胞瘤RB44细胞的侵袭能力,其机制可能与抑制MMP-9和MMP-2的表达有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 视网膜母细胞瘤 细胞侵袭 基质金属蛋白酶 钙黏附蛋白
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