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剪切力作用下巨噬细胞和间充质干细胞内皮向分化的相互作用
1
作者 黄艳 孟凡哲 +1 位作者 赵江涛 樊瑜波 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期405-405,共1页
目的损伤血管会发生局部力学环境变化,巨噬细胞会大量浸润,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)可归巢至局部参与早期再内皮化修复,本文主要研究剪切力作用下巨噬细胞和间充质干细胞内皮向分化的相互作用。方法采用transwell直... 目的损伤血管会发生局部力学环境变化,巨噬细胞会大量浸润,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)可归巢至局部参与早期再内皮化修复,本文主要研究剪切力作用下巨噬细胞和间充质干细胞内皮向分化的相互作用。方法采用transwell直接共培养巨噬细胞和MSCs,通过RT-PCR和免疫组化技术检测细胞表达内皮细胞相关因子基因和蛋白的情况,利用流式细胞术检测巨噬细胞的表型。使用脂多糖、干扰素-γ和白细胞介素4分别诱导获得高纯度M1、M2型巨噬细胞,提取其培养上清制备条件培养基,探究间接共培养下巨噬细胞对MSCs向内皮细胞方向分化的影响。利用实验室自制的细胞力学生物学实验系统加载剪切力,研究剪切力作用下巨噬细胞和间充质干细胞内皮向分化的相互作用。结果直接共培养下,巨噬细胞可以促进MSCs表达内皮细胞相关的基因和蛋白,同时,巨噬细胞自身向M2表型极化。间接共培养下,M1型和M2型巨噬细胞均可以促进MSCs内皮向分化,其中M2型巨噬细胞的促进效果更显著,与间接共培养作用的促进效果无显著差异。剪切力条件下,M2型巨噬细胞可以更好地促进MSCs向内皮细胞方向分化,尤其是较高剪切力组。结论剪切力可以影响巨噬细胞和间充质干细胞内皮向的相互作用,但其规律和机制有待进一步深入研究。 展开更多
关键词 M2型巨噬细胞 间充质干细胞 内皮细胞 白细胞介素4 生物学实验 免疫组化技术 条件培养基 细胞力学
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毛蕊异黄酮对人诱导多能干细胞内皮分化的影响及机制 被引量：1
2
作者 崔胜男 刘传国 +2 位作者 杨雯晴 郑志娟 张丹 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第19期3031-3036,共6页
背景:内皮损伤是心血管疾病的诱因之一,人诱导多能干细胞易于获得、分化能力强、排异性较小,其内皮分化细胞可被用作心血管疾病研究的理想细胞。目的:探讨毛蕊异黄酮对人诱导多能干细胞定向内皮分化的作用及机制,为微血管再生提供技术... 背景:内皮损伤是心血管疾病的诱因之一,人诱导多能干细胞易于获得、分化能力强、排异性较小,其内皮分化细胞可被用作心血管疾病研究的理想细胞。目的:探讨毛蕊异黄酮对人诱导多能干细胞定向内皮分化的作用及机制,为微血管再生提供技术支持。方法:将人诱导多能干细胞分为对照组与毛蕊异黄酮1.25,2.5μg/mL组,进行内皮定向诱导分化。诱导分化8 d后,采用流式细胞术检测各组细胞内皮细胞标志物CD144阳性率,免疫荧光技术检测CD144、CD31荧光表达。利用慢病毒RNAi-GFP puromycin沉默人诱导多能干细胞Piezo1 mRNA,再进行内皮定向诱导分化,诱导分化8 d后,采用流式细胞术检测分化细胞CD144阳性率,qPCR检测CD144、Piezo1、MEK的mRNA表达水平。结果与结论:①与对照组相比,毛蕊异黄酮1.25,2.5μg/mL组CD144阳性率显著升高(P<0.05);毛蕊异黄酮2.5μg/mL组CD144、Piezo1、MEK mRNA表达水平提高(P<0.05);毛蕊异黄酮2.5μg/mL组CD144(P<0.01)和CD31(P<0.001)荧光表达显著升高;②与shNT组相比,shNT+毛蕊异黄酮1.25,2.5μg/mL组CD144阳性率和CD144、Piezo1、MEK mRNA表达显著升高(P<0.05),与shPiezo1组相比,shPiezo1+毛蕊异黄酮1.25,2.5μg/mL组CD144阳性率和CD144、Piezo1、MEK mRNA表达无显著变化(P>0.05);③实验结果提示2.5μg/mL毛蕊异黄酮能够促进人诱导多能干细胞内皮分化,毛蕊异黄酮可以通过靶向调节Piezo1表达水平,促进下游MEK表达,从而促进人诱导多能干细胞内皮分化。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 人诱导多能干细胞 内皮细胞 内皮分化
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直流电场对大鼠内皮祖细胞内皮向分化的影响研究
3
作者 石奕昕 孙辉 +2 位作者 孟庆博 贡向辉 樊瑜波 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期382-382,共1页
目的内皮祖细胞(EPC)归巢于血管内皮损伤处并定向分化为内皮细胞,对修复大面积血管内皮损伤极其重要。内源性直流电场是血管内皮损伤部位主要的物理微环境,对血管内皮损伤修复有重要作用,直流电场对EPC内皮向分化的影响及分子机制尚不清... 目的内皮祖细胞(EPC)归巢于血管内皮损伤处并定向分化为内皮细胞,对修复大面积血管内皮损伤极其重要。内源性直流电场是血管内皮损伤部位主要的物理微环境,对血管内皮损伤修复有重要作用,直流电场对EPC内皮向分化的影响及分子机制尚不清楚,本论文针对此问题开展研究。方法对EPC细胞施加电场强度为50、100、400 mv/mm的直流电场刺激,加载时间为0、1、2、4、8 h,综合运用Western Blot、免疫荧光等技术研究不同程度电刺激对FAK、ERK-1磷酸化的影响,以及内皮向分化标志物VEGFR-2、CD31和v WF的表达。用ERK抑制剂PD98059抑制ERK磷酸化,验证ERK磷酸化在电刺激调控EPC内皮向分化中的作用。结果在0~400 mv/mm电场强度范围内,直流电场上调EPC细胞VEGFR-2、CD31和v WF的蛋白表达,相比对照组,在400 mv/mm、24 h处,VEGFR-2、CD31以及v WF蛋白表达分别增加了28.2±10.0%、24.0±9.4%、28.5%±6.1%。与之相对应的是,直流电场强度越大,FAK和ERK-1的磷酸化水平越高。PD98059处理后,EPC的内皮向分化受到明显抑制。结论在0~400 mv/mm电场强度范围内,直流电场激活FAK和ERK磷酸化并调控EPC内皮向分化,这可为血管损伤修复技术研发提供新的理论和实验依据。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 直流电场 内皮向分化
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miR-486促人脐静脉内皮细胞内皮间质转化的机制研究
4
作者 吴桂霞 蒋睿 +3 位作者 薛志琴 施俊梅 刘瑜 蒋萍 《局解手术学杂志》 2024年第4期287-294,共8页
目的 探讨微小RNA-486(miR-486)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮间质转化(End MT)的影响及其调控机制。方法 常规培养HUVECs,并转染miR-486模拟物(mimic)及阴性对照(NC)质粒,实时荧光定量PCR测定miR-486表达;Western blot检测血管内皮... 目的 探讨微小RNA-486(miR-486)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮间质转化(End MT)的影响及其调控机制。方法 常规培养HUVECs,并转染miR-486模拟物(mimic)及阴性对照(NC)质粒,实时荧光定量PCR测定miR-486表达;Western blot检测血管内皮细胞钙黏蛋白(VE Cadherin)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)、纤连蛋白(FN)表达;免疫荧光染色检测细胞中CD31与α-SMA表达;Western blot检测磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白表达。使用PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002与miR-486 mimic共作用于HUVECs,Western blot检测VE Cadherin、CollagenⅢ、CD31、α-SMA、FSP1、FN、PTEN及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。通过生物信息学在线软件预测miR-486与PTEN的靶向结合位点,构建PTEN 3'UTR野生型(WT)及突变型(MUT)质粒载体,双荧光素酶报告基因实验检测miR-486对PTEN的靶向作用。结果 与Control组和miR-486 NC组比较,miR-486 mimic组HUVECs中miR-486表达升高(P<0.05),VE Cadherin、CD31表达降低(P<0.05),CollagenⅢ、α-SMA、FN表达升高(P<0.05),FSP1表达未发生变化(P>0.05)。免疫荧光结果显示,与Control组和miR-486 NC组比较,miR-486 mimic组HUVECs中CD31表达明显减弱(P<0.05),α-SMA表达明显增强(P<0.05);与Control组和miR-486 NC组比较,miR-486 mimic组HUVECs中PTEN蛋白表达显著降低(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.05)。与miR-486 mimic组比较,miR-486 mimic+LY294002组PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。与miR-486 mimic组比较,miR-486mimic+LY294002组VE Cadherin、CD31表达显著升高(P<0.05),且CollagenⅢ、α-SMA、FN表达显著降低(P<0.05),FSP1表达未发生变化(P>0.05)。双荧光素酶报告基因分析结果显示,与转染miR-486 NC比较,转染miR-486 mimic能够有效抑制含PTEN原序列的PTEN WT 3'UTR的荧光素酶活性(P<0.05),而对敲除了结合位点的PTEN MUT 3'UTR则无明显抑制作用(P>0.05)。结论miR-486通过抑制PTEN表达促进HUVECs的End MT进程,该机制与激活PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 微小RNA-486 人脐静脉内皮细胞 内皮间质转化 磷酸酶及张力蛋白同源物
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切应力通过Pim1/Akt调节人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶Ser633和Ser1177位点磷酸化 被引量：1
5
作者 杜大鹏 孙玉 +1 位作者 张敏 王汉琴 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期546-552,共7页
目的探讨不同模式的血流切应力对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Pim1表达的影响,以及对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177和Ser633位点磷酸化的调控作用。方法体外原代培养的HUVECs,采用平行平板流动腔系统给HUVECs分别施加15 dyn/cm2层流切应... 目的探讨不同模式的血流切应力对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Pim1表达的影响,以及对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177和Ser633位点磷酸化的调控作用。方法体外原代培养的HUVECs,采用平行平板流动腔系统给HUVECs分别施加15 dyn/cm2层流切应力(LSS)和(0.5±4)dyn/cm2振荡切应力(OSS),Western blotting法检测Pim1、Akt和Akt Ser473磷酸化、eNOS、eNOS Ser1177和Ser633位点磷酸化蛋白表达。用特异性小干扰RNA(siRNA)技术分别敲低HUVECs中Pim1和Akt进行干预。结果与OSS刺激相比较,LSS显著上调HUVECs中Pim1蛋白表达水平(P<0.01),同时,Akt Ser473磷酸化、eNOS Ser633和Ser1177位点磷酸化蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);siPim1和Pim1特异性抑制剂SMI-4a干预后,LSS诱导的Pim1蛋白表达显著被抑制(P<0.05),同时Akt Ser473磷酸化、eNOS Ser633和Ser1177位点磷酸化蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01)。敲低Akt,LSS诱导的Akt Ser473磷酸化蛋白表达显著被抑制(P<0.05),同时也显著抑制LSS上调的eNOS Ser633和Ser1177磷酸化蛋白表达(P<0.05),而对LSS上调的Pim1表达无影响(P>0.05)。结论切应力可以通过Pim1/Akt信号通路调节HUVECs eNOS Ser633和Ser1177位点磷酸化。 展开更多
关键词 切应力 Pim1 内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶 免疫印迹法 人
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钙敏感受体在高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞内皮间质转化中的作用
6
作者 贺梦璇 曹鑫 宋愈 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第8期604-607,共4页
目的观察钙敏感受体(CaSR)在高糖(HG)诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)内皮间质转化(EndMT)中的作用和机制。方法将HRCECs分为3组:对照组(NG组,培养基中加入5.5 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、高糖组(HG组,培养基中加入25.0 mmol·... 目的观察钙敏感受体(CaSR)在高糖(HG)诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)内皮间质转化(EndMT)中的作用和机制。方法将HRCECs分为3组:对照组(NG组,培养基中加入5.5 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、高糖组(HG组,培养基中加入25.0 mmol·L-1 D-葡萄糖)及HG+Calhex231组(培养基中加入25.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖和3μmol·L^(-1)Calhex231)。CCK-8法检测各组HRCECs的细胞活力,Transwell实验检测各组HRCECs的迁移能力,利用细胞管腔形成实验检测各组HRCECs的管腔形成能力,Western blot检测CaSR、VE-cadherin、CD31、α-SMA及Nuclearβ-catenin蛋白的表达。结果HG组CaSR的表达较NG组增加。与NG组相比,HG组HRCECs的细胞活力、迁移能力和成管能力均增强,细胞中CaSR、α-SMA和Nuclearβ-catenin蛋白表达均明显增加,VE-cadherin和CD31蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。与HG组相比,HG+Calhex231组HRCECs的上述指标均明显逆转(均为P<0.05)。结论CaSR表达参与HG诱导的EndMT进展,其机制可能与促进β-catenin核易位有关。 展开更多
关键词 钙敏感受体 人视网膜血管内皮细胞 内皮间质转化
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醛固酮对大鼠心脏成纤维细胞内皮素A型受体表达的影响 被引量：1
7
作者 武宇洲 崔炜 +5 位作者 李淑琴 张雷 鲁静朝 张冀东 杨晓红 都军 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2009年第3期316-317,共2页
关键词 心脏成纤维细胞 内皮素A型受体 细胞内皮素 醛固酮 受体表达 大鼠心脏 receptor 心肌纤维化
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2型糖尿病患者单核细胞内皮黏附功能的改变
8
作者 李伟 Tomoko Asagami +3 位作者 Fahim Abbasi Cindy Lamendola Philip S Tsao Gerald M Reaven 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2002年第3期159-159,共1页
关键词 病理 2型糖尿病 单核细胞内皮黏附功能
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血管内皮细胞内皮素分泌功能与茶多酚及血管紧张素Ⅱ的相关性(英文) 被引量：13
9
作者 刘玉 孙运峰 +5 位作者 马贵喜 李靖 蒙果 韩磊 刘昕 李鸣皋 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期381-384,共4页
背景:内皮素是一种强效血管收缩物质,血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素,通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量,可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况,因此,增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是... 背景:内皮素是一种强效血管收缩物质,血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素,通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量,可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况,因此,增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是茶叶药效的主要活性成分,具有抗动脉粥样硬化、对抗血管内皮细胞损伤、预防心血管疾病等作用。目的:通过建立血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤模型,观察了血管紧张素Ⅱ作用不同时间后血管内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的茶多酚对这种变化的影响,以探讨茶多酚对血管内皮细胞的保护作用。设计:观察性实验。单位:解放军海军总医院航空潜水医学中心。材料:实验于2005-03/09在解放军海军总医院航空潜水医学中心实验室完成。主要材料:血管紧张素Ⅱ(Sigma公司);茶多酚(浙江大学茶学系);血管内皮细胞(美国CBI公司的人大动脉血管内皮细胞体系)。方法:将培养的血管内皮细胞分为4个组:①对照组:不加特殊试剂,加入等体积的细胞培养液,分别在加液前和加液后0.5,6,24h提取上清液100μL。②血管紧张素Ⅱ组:在细胞培养液中加入血管紧张素Ⅱ,使培养液中血管紧张素Ⅱ的终浓度为10-7mol/L,余同对照组。③高浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组:将茶多酚加入细胞培养液中,使培养液中茶多酚终浓度为50mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。④低浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组:加入茶多酚,使培养液中茶多酚终浓度为25mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ及茶多酚作用前及作用后0.5,6,24h各组细胞培养上清中的内皮素含量。主要观察指标:内皮素含量。结果:①血管紧张素Ⅱ组培养上清的内皮素含量显著高于对照组(P<0.01)。②高浓度茶多酚在作用6h和24h后,内皮素含量较血管紧张素Ⅱ组显著下降(P<0.01);而低浓度茶多酚在各作用时间点均较高浓度茶多酚组及血管紧张素Ⅱ组显著下降(P<0.01)。结论:茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素的功能具有抑制作用,提示茶多酚对血管内皮细胞具有保护作用;且低浓度茶多酚的保护作用要强于高浓度茶多酚。 展开更多
关键词 茶多酚 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 内皮素
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银杏叶提取物对糖尿病患者细胞内皮功能及炎症因子的影响 被引量：3
10
作者 王科壹 符关浩 王梅 《医学理论与实践》 2020年第7期1093-1095,共3页
目的:观察银杏叶提取物对糖尿病(DM)患者细胞内皮功能及炎症因子的影响.方法:将120例糖尿病志愿受试患者按照随机数字表法分为试验组及对照组,每组60例,两组均进行降糖基础治疗(包括饮食及运动疗法),试验组加用银杏叶提取物治疗,对比治... 目的:观察银杏叶提取物对糖尿病(DM)患者细胞内皮功能及炎症因子的影响.方法:将120例糖尿病志愿受试患者按照随机数字表法分为试验组及对照组,每组60例,两组均进行降糖基础治疗(包括饮食及运动疗法),试验组加用银杏叶提取物治疗,对比治疗前后两组血糖指标、细胞内皮功能(NO、ET-1)及炎症因子(IL-1β)的变化.结果:治疗8周后,两组空腹血糖、餐后2h血糖及NO、ET-1、IL-1β均较治疗前改善,且试验组改善情况优于对照组(P<0.05).结论:银杏叶提取物可有效改善DM患者细胞内皮功能,减轻炎症反应,延缓并发症发生. 展开更多
关键词 银杏叶提取物 糖尿病 细胞内皮功能 炎症因子
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半边莲不同组分对内皮细胞内皮素及内皮源一氧化氮合酶代谢的影响 被引量：35
11
作者 李瑞峰 温海涛 +5 位作者 李莉 陈融 任冬梅 郭成浩 闫晓梅 胡维诚 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第1期19-22,共4页
为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,... 为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,血浆内皮素浓度和动脉内皮细胞内皮素阳性细胞率明显低于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,血浆内皮源一氧化氮合酶浓度显著高于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,且动脉内皮损伤减轻 ,但血脂无明显变化。应用半边莲A0 0 1组分的高脂血症大鼠血脂浓度、内皮素和内皮源一氧化氮合酶无明显变化。结果提示 ,半边莲B0 0 1使高脂血症时内皮细胞、内皮素合成及释放减少 ,并可促进内皮源一氧化氮合酶的合成 ,缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤。 展开更多
关键词 半边莲 内皮素 一氧化氮合酶 动脉粥样硬化 内皮细胞损伤 高脂血症
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氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1表达的影响 被引量：6
12
作者 周崎 刘玉琴 +1 位作者 赵家良 张华 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期394-397,I0008,共5页
目的研究氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)表达的影响,探讨氧化应激诱导的ELAM-1的表达与白细胞介素1α(IL-1α)的关系。方法原代培养的猪眼小梁细胞经过血清饥饿培养后,用不同浓度白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1r... 目的研究氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)表达的影响,探讨氧化应激诱导的ELAM-1的表达与白细胞介素1α(IL-1α)的关系。方法原代培养的猪眼小梁细胞经过血清饥饿培养后,用不同浓度白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1rα)处理或直接用1mmol/L的H2O2刺激后,用免疫细胞化学法检测小梁细胞E-LAM-1的表达。结果H2O2处理的原代培养的猪眼小梁细胞中ELAM-1表达呈阳性,高浓度(180μg/ml和600μg/ml)拮抗剂IL-1rα预处理的猪眼小梁细胞ELAM-1表达呈阴性。结论氧化应激可诱导猪眼小梁细胞表达ELAM-1。在体外细胞培养体系,高浓度的IL-1rα可拮抗氧化应激对ELAM-1表达的作用。 展开更多
关键词 氧化应激 小梁细胞 内皮细胞白细胞黏附分子-1
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复方莶草合剂对兔动脉粥样硬化内皮细胞内皮素基因表达的影响 被引量：11
13
作者 郭来 郑广娟 丁书文 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期916-917,共2页
关键词 复方莶草合剂 动脉粥样硬化 内皮细胞 内皮素 基因表达
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脂多糖对人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体和磷酸化P38表达的影响及参附注射液的干预作用 被引量：2
14
作者 张近波 张小乐 +4 位作者 许国斌 李智强 董志兵 王文龙 李传光 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第6期919-921,共3页
目的:观察脂多糖(LPS)培养的人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和磷酸化P38的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用。方法:分别在12、24、48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、WesternBlot技术测定正常对照组、LPS组、参附组培... 目的:观察脂多糖(LPS)培养的人脐静脉内皮细胞内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和磷酸化P38的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用。方法:分别在12、24、48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、WesternBlot技术测定正常对照组、LPS组、参附组培养的人脐静脉内皮细胞EPCRmRNA、蛋白及磷酸化P38蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,LPS(24、48h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白含量均显著下降(均P<0.01);与LPS(24h)组比较,正常对照组、参附(12、48h)组EPCRmRNA、EPCR蛋白含量均明显增高(均P<0.01)。与正常对照组比较,LPS(24h)组磷酸化P38蛋白含量显著增高(P<0.01);与LPS(24h)组比较,正常对照组、LPS(12h)组、参附(12、48h)组磷酸化P38蛋白含量均明显下降(均P<0.01)。结论:LPS可以从转录、蛋白水平减少人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达,可能是通过P38MAPK途径实现的;参附注射液可以调节LPS对人脐静脉内皮细胞上EPCR的表达的影响,从而对脓毒症起到防治作用。 展开更多
关键词 脂多糖类 人脐静脉内皮细胞 内皮细胞蛋白C受体 P38 参附注射液
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Genistein对内皮细胞内皮型一氧化氮合酶和核因子κB表达的影响 被引量：6
15
作者 张华屏 成晓龙 +2 位作者 郭东星 赵嘉惠 王春芳 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期257-259,共3页
目的探讨植物雌激素Genistein对氧化型低密度脂蛋白干预的内皮细胞内皮型一氧化氮合酶和核因子κB表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)干预内皮细胞的基础上,不同浓度的Genistein(10、50和100nmol... 目的探讨植物雌激素Genistein对氧化型低密度脂蛋白干预的内皮细胞内皮型一氧化氮合酶和核因子κB表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,在氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)干预内皮细胞的基础上,不同浓度的Genistein(10、50和100nmol/L)孵育,MTT法观察Genistein对细胞活力的影响,实时定量逆转录聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达,Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶和核因子κB蛋白的表达。结果与空白对照组相比,氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)明显抑制细胞活力,下调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,上调核因子κB蛋白表达(P<0.05);Genistein明显增高细胞活力,上调内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达,抑制核因子κB蛋白表达(P<0.05),且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论 Genistein能够促进内皮型一氧化氮合酶的表达,抑制核因子κB的表达。 展开更多
关键词 GENISTEIN 内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶 核因子ΚB
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阿托伐他汀对内皮细胞内皮脂酶mRNA表达的影响 被引量：3
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作者 马天容 潘其兴 +1 位作者 任蓓蓓 鹿庆华 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第5期407-410,共4页
目的:探讨阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮脂酶(EL)mRNA表达的影响。方法:将阿托伐他汀加入HUVEC培养基,使其终浓度分别为0(对照组)、2、4、6、8、10μmol/L,分别孵育2、4、8、12、24h后,用半定量RT-PCR法检测HUVEC内ELmRNA表... 目的:探讨阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮脂酶(EL)mRNA表达的影响。方法:将阿托伐他汀加入HUVEC培养基,使其终浓度分别为0(对照组)、2、4、6、8、10μmol/L,分别孵育2、4、8、12、24h后,用半定量RT-PCR法检测HUVEC内ELmRNA表达的改变。结果:阿托伐他汀抑制HUVEC内ELmRNA表达。相同时间内,药物浓度越高,ELmRNA表达量越少;相同浓度下,作用时间越长,ELmRNA表达量越少。与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀抑制HUVEC内ELmRNA的表达,且呈时间-剂量依赖性。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 内皮 脂肪酶 脐静脉 内皮细胞
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冠心病患者循环内皮细胞内皮脂肪酶表达与冠脉危险积分的关系及意义 被引量：4
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作者 方玉强 黄岚 +6 位作者 李爱民 宋耀明 晋军 耿昭华 于学军 林春梅 陶春蓉 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期5-8,99,共5页
目的检测冠心病患者循环内皮细胞(CEC)内皮脂肪酶(EL)的表达,探讨循环内皮细胞EL与冠脉病变的关系及临床意义。方法107例急性冠脉综合征(ACS)患者和69例稳定型心绞痛(SAP)患者经冠脉造影证实有明显冠脉狭窄;经临床检查和选择性冠脉造影... 目的检测冠心病患者循环内皮细胞(CEC)内皮脂肪酶(EL)的表达,探讨循环内皮细胞EL与冠脉病变的关系及临床意义。方法107例急性冠脉综合征(ACS)患者和69例稳定型心绞痛(SAP)患者经冠脉造影证实有明显冠脉狭窄;经临床检查和选择性冠脉造影选择82例为对照组。采集肘静脉血液标本,分离并测定CECs计数,以免疫组化和Westernblot法检测循环内皮细胞中EL的表达,并计算EL阳性CECs比例(EL+/CECs),按改进的冠脉危险积分(jeopardyscore)法评价冠脉病变情况。结果ACS患者改进冠脉危险积分、hsCRP、CECs计数、EL+/CECs显著高于对照组(P<0.05),SAP组hsCRP、CECs计数、EL+/CECs与ACS组比较差异也有统计学意义(P<0.05),改进冠脉危险积分与EL+/CECs、hsCRP、CECs计数有相关性(P<0.001,P<0.01)。结论冠心病患者内皮细胞表达的EL可能参与冠心病的发病,EL+/CECs高者提示患者可能存在冠脉狭窄。 展开更多
关键词 冠心病 冠脉病变危险积分 内皮脂肪酶 循环内皮细胞计数
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体外定向诱导人骨髓基质干细胞内皮化 被引量：5
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作者 胡昕婴 史剑慧 +1 位作者 牛玉宏 葛均波 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第4期336-339,F002,共5页
目的　探索体外定向诱导人骨髓基质干细胞 (humanbonemarrowstromalcell,hMSC)内皮分化的潜能与条件。方法　采用含多种生长因子的内皮细胞支持液EGM2 MV(Clonetics)作为体外内皮化诱导剂 ,观察形态学和细胞表面免疫标志的变化 ,研究h... 目的　探索体外定向诱导人骨髓基质干细胞 (humanbonemarrowstromalcell,hMSC)内皮分化的潜能与条件。方法　采用含多种生长因子的内皮细胞支持液EGM2 MV(Clonetics)作为体外内皮化诱导剂 ,观察形态学和细胞表面免疫标志的变化 ,研究hMSC体外内皮化的条件和诱导效果。结果　经 2 5 %EGM 2 MV诱导后 ,细胞生长良好 ,在多种生长因子的刺激下 ,原先长梭形的细胞缩短 ,出现鹅卵石样形态。诱导培养 10d后 ,经流式细胞学检测 ,内皮干细胞标志CD133阳性率明显升高 ,基质干细胞标志CD10 6阳性率下降。结论　hM SC具有向血管内皮细胞分化的潜能。利用含有多种生长因子的内皮细胞支持液EGM2 MV ,可在体外诱导hMSC向内皮细胞分化。本研究为利用自体MSC移植重建心脏血运提供实验依据。 展开更多
关键词 体外定向诱导 人骨髓基质干细胞 内皮化 内皮细胞 表面标志
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缺氧对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用 被引量：2
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作者 韩磊 李鸣皋 +4 位作者 马贵喜 刘玉 李靖 蒙果 刘昕 《西南国防医药》 CAS 2005年第5期473-475,共3页
目的:观察缺氧对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组和茶多酚加缺氧组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中... 目的:观察缺氧对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组和茶多酚加缺氧组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果:单纯缺氧组的内皮素浓度显著高于空白对照组(P<0.01),加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低(P<0.05)。结论:急性缺氧可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低缺氧引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用。 展开更多
关键词 茶多酚 缺氧 内皮素 内皮细胞
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通心络下调RAGE-MAPK信号通路拮抗AGEs诱导的人内皮祖细胞内皮分化异常 被引量：5
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作者 武双平 贺治青 +2 位作者 袁国强 王永恒 梁春 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1062-1064,共3页
目的:观察通心络对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导人内皮祖细胞(human endothelial progenitor cells,hEPCs)内皮分化的影响及其分子机制。方法:自健康人外周血体外培养hEPCs,给予AGEs和或不同浓度的通心... 目的:观察通心络对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导人内皮祖细胞(human endothelial progenitor cells,hEPCs)内皮分化的影响及其分子机制。方法:自健康人外周血体外培养hEPCs,给予AGEs和或不同浓度的通心络(tongxinluo,TXL)刺激,首先观察其对置于体外matrigel环境中hEPCs内皮分化的影响,随后针对相关的受体分子信号通路进行干预,明确上述信号通路哪些参与TXL的保护作用。结果:1单纯TXL刺激即可显著提高hEPCs的内皮分化水平,并呈一定的剂量依赖性;2与AGEs刺激组比较,TXL干预并可显著改善AGEs导致的hEPCs内皮分化异常;3RAGE-MAPK通路介导了TXL的内皮分化保护作用。结论:TXL干预可通过下调RAGE-MAPK信号通路,显著改善AGEs介导的hEPCs内皮分化异常,这可能是TXL发挥其血管保护作用,特别是糖尿病病理环境下的重要机制之一。 展开更多
关键词 通心络 信号道路 内皮祖细胞 内皮分化 RAGE-MAPK
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